GIGI SEBAGAI FOKAL

INFEKSI PENYAKIT
SISTEMIK

CHRISTINA AMALIA Y. KAIPMAN

0120840198
 Rongga mulut merupakan tempat berkumpulnya bakteri aerob maupun
anaerob. Bakteri rongga mulut dapat menyebar melalui aliran darah yang
disebut bakteremia
 Dari penelitian dilaporkan bahwa bakteremia terjadi pada 100% pasien
setelah pencabutan gigi, 70% setelah pembersihan karang gigi, 55%
setelah pembedahan gigi molar tiga, dan 20% setelah perawatan saluran
akar gigi
 Pada kondisi kesehatan mulut yang normal, hanya sejumlah bakteri yang
masuk kedalam aliran darah dan tidak membahayakan, namun pada
individu yang mempunyai oral higiene buruk, maka jumlah bakteri pada
permukaan giginya meningkat 2-10 kali.
Penyebab Kerusakan Gig
i & Penyakit Gusi
 Kebersihan rongga mulut yang buruk
 Faktor lain: Diet, Merokok, Kurang vitamin, Zat beracun
(ex: merkuri)
1. PENYAKIT JANTUNG REMATIK

• Penyakit jantung rematik (PJR) adalah peradangan pada

jantung yang dipicu oleh reaksi autoimun terhadap infeksi
streptokokus beta hemolitikus grup A yang kemudian akan
menjadi jaringan parut.

• Penyakit jantung rematik bermanifestasi sebagai kerusakan

permanen pada otot jantung atau katup jantung akibat
demam rematik akut terutama katup mitral (stenosis
mitralis). Kerusakan pada otot jantung dan katup jantung
dapat mengurangi kemampuan jantung untuk memompa
darah secara efektif ke seluruh tubuh.
 Demam rematik merupakan suatu penyakit
sistemik yang dapat bersifat akut, subakut,
kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi
setelah infeksi streptococcus beta
hemolyticus group A pada saluran
pernafasan bagian atas.
 EPIDEMIOLOGI

 Penyakit jantung rematik adalah penyebab utama kematian

penyakit jantung untuk usia dibawah 45 tahun dan merupakan
penyebab utama masalah kesehatan di negara berkembang,
seperti Indonesia.

 Prevalensi jantung rematik di Indonesia sendiri belum diketahui

secara pasti. Menurut beberapa penelitian yang pernah dilakukan
menunjukkan bahwa prevalensi penyakit jantung rematik berkisar
antara 0,3 - 0,8% per 1.000 anak sekolah.
etiologi

 Penyebab terbanyak terjadinya

penyakit jantung rematik (PJR) adalah
adanya riwayat infeksi streptococcus
sebelumnya (post-inflamasi rheuma).
Ada juga penyebab penyakit katup
jantung yaitu : kongenital, degeneratif,
iskemia miokard, infeksi dan trauma.
PATOFISIOLOGI
 PENEGAKKAN DIAGNOSIS PJR
 Adanya sakit pada rongga mulut (gigi
dan gusi)
 Adanya serangan demam rematik akut
sebelumnya (kriteria jones).
ANAMNES  Adanya keluhan utama berupa nyeri
A
dada dan sesak nafas terutama saat
aktivitas
 Disertai keluhan penyerta, yaitu
dyspnoea nocturnal, demam, palpitasi,
bengkak pada kaki, pucat, sakit perut
dan muntah
PEMERIKSA Adanya fokal infeksi (rongga mulut),
AN FISIK Adanya murmur/bising katup jantung
yang terdeteksi selama auskultasi

PEMERIKS Radiologi, EKG, ekokardiografi, dan

AAN jika dilakukan tes untuk infeksi kuman
PENUNJAN SBHGA pada pasien penyakit jantung
G rematik maka akan menunjukkan
kenaikan titer antistreptoksin O
(ASTO) dan antideoxyribonuklease B
(Anti DNAase B).
 PENATALAKSANAAN
A. FARMAKOTERAPI
B. NON FARMAKOTERAPI
Terapi non bedah : ballon mitral valvuloplasty (bmv), carrilon
mitral contour system, ballon aortic valvotomy (bav).
Terapi bedah : penggantian katup (mekanik dan biologis)
Untuk katup prostetik mekanik yaitu diberikan antikoagulan
seumur hidup, sedangkan pada pasien penggantian katup
bioprostetik diberikan antikoagulan selama 3 bulan, kecuali
ada indikasi lain, tetapi pada katup bioprostetik ada
kemungkinan terjadi stenosis atau regurgitasi kembali.
PENYAKIT JANTUNG REMATIK
PADA INFEKSI GIGI

 Gigi yang berlubang (karies) sangat

mudah dimasuki kuman dan bakteri.
Seseorang yang menderita radang
gusi (gingivitis) memiliki resiko 23%
lebih tinggi terkena masalah jantung
(kardiovaskuler). Sedangkan mereka
yang terkena periodontitis memiliki
sekitar 50% resiko lebih tinggi
mengalami masalah jantung. Radang
gusi ini disebabkan oleh plak gigi. 
 Pada PJR akibat adanya bakteri akan terjadi proses
peradangan (valvulitis) dan pembentukan nodul tipis
disepanjang garis penutupan katup yang kemudian akan
menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup,
perlengketan tepi katup, kalsifikasi, fusi komisura
(penyempitan orifisium primer) serta pemendekan korda
(penyempitan orifisium sekunder) atau kombinasi. Keadaan
ini akan mengakibatkan mengecilnya area katup

 Vaskularisasi jaringan yang tidak baik juga akan

memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan
akibatnya akan menambah kerusakan katub. Bila infeksi
mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang
mengakibatkan kebocoran katub.
 PERHATIAN

 Pada pasien-pasien dengan kelainan jantung biasanya

meminum obat-obat pengencer darah (antikoagulan). Perlu
diwaspai bahwa semua obat-obat pengencer darah harus
dihentikan minimal 5 hari sebelum tindakan gigi seperti
pencabutan atau pembersihan karang gigi, karena hal ini
dapat menyebabkan pendarahan.
2. Tetanus
DEFINISI
 Tetanus adalah penyakit akut yang
mengenai sistem saraf, yang disebabkan
oleh eksotoksin (tetanospasmin) yang
dihasilkan oleh bakteri clostridium tetani
 Ditandai dengan kekakuan dan kejang otot
rangka. Kekakuan otot biasanya melibatkan
rahang (lockjaw), leher dan kemudian
menjadi seluruh tubuh
EPIDEMIOLOGI
 Bakteri clostridium tetani ditemukan di
seluruh dunia, di tanah, pada benda mati, di
kotoran hewan, dan terkadang dalam
kotoran manusia
 Tetanus merupakan penyakit dominan
negara-negara belum berkembang, di
negara-negara tanpa program imunisasi
yang komprehensif
 Tetanus terjadi secara sporadis dan hampir
selalu menimpa individu non imun, individu
dengan imunitas penuh dan kemudian gagal
mempertahankan imunitas secara adekuat
dengan vaksinasi ulangan.
ETIOLOGI
 Tetanus disebabkan oleh bakteri cloastridium
tetani yang merupakan bakteri gram positif,
anaerob, membentuk spora yang tahan terhadap
desinfektan, panas maupun kekeringan
 Dapat dijumpai pada tinja binatang terutama
kuda, tanah, terkadang dalam kotoran manusia
 Sumber infeksi tetanus biasanya luka (sekitar 65%
dari kasus)
 Port d’entre atau tempat masuknya bakteri pada
tetanus dapat melalui:
 Luka tusuk, patah tulang, komplikasi kecelakaan,
gigitan binatang, luka bakar yang luas
Lanjutan...
 Luka operasi, luka yang tak dibersihkan
(debridemant) dengan baik, otitis media,
karies gigi, luka kronik
 Pemotongan tali pusat yang tidak steril,
adalah penyebab utama tetanus
neonatorum  
Patofisiologi
 KLASIFIKASI TETANUS
 DERAJAT I (ringan):  trismus ringan sampai sedang
& spastik
 DERAJAT II (sedang): trismus sedang,
rigiditas/kekakuan yang tampak jelas, spasme
singkat ringan sampai sedang, RR > 30 x/menit,
disfagia ringan
 DERAJAT III (berat): trismus berat, spastisitas
generalisata, kejang spontan, spasme reflex
berkepanjangan, RR > 40x/menit, apneu, disfagia
berat dan N > 120
 DERAJAT IV (sangat berat): derajat III ditambah
dengan gangguan sistem kardiovaskuler, hipotensi
dan bradikardia
MANIFESTASI KLINIK
 Masa inkubasi berkisar antara 3 sampai 21 hari,
biasanya sekitar 8 hari.
 Terdapat 4 bentuk klinik dari penyakit tetanus, yaitu :
 Tanda dan gejala tetanus

TRIAS  Rigiditas otot

TETANUS  Spasme otot
 Ketidakstabilan otonom

 Kekakuan otot,
 Trismus
Tanda dan  Kaku leher, nyeri punggung
gejala  ciri khas risus sardonicus, sakit tenggorokan,
dan disfagia
 opistotonus.
 Spasme otot muncul spontan, juga dapat
diprovokasi oleh stimulus fisik, visual, auditori,
atau emosional.
DIAGNOSIS
1. Anamnesa
 Apakah dijumpai luka tusuk, luka kecelakaan
atau patah tulang terbuka, luka dengan nanah
atau gigitan binatang?
 Apakah sedang menderita gigi berlubang?
 Apakah sudah mendapatkan imunisasi dpt
atau tt, kapan melakukan imunisasi yang
terakhir?
 Selang waktu antara timbulnya gejala klinis
pertama (trismus atau spasme lokal) dengan
kejang yang pertama.
 Lanjutan…
2. Pemeriksaan fisik
 Adanya tanda (trias tetanus) dan gejala tetanus

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Laboratorium
- Lekositosis ringan  Penunjang lainnya

- trombosit sedikit meningkat - EKG dan EEG normal

- Kultur dan pemeriksaan
- Glukosa dan kalsium darah normal
- cairan serebrospinal normal tetapi
mikroskopis pus/nanah
tekanan dapat meningkat yang diambil dari luka.
TATA LAKSANA
 Umum

- Isolasi dari rangsang cahaya & suara

- O2, napas buatan
- Merawat & membersihkan luka
- Bila ada trismus → diet sonde/parenteral
- Diet cukup kalori & protein
- Mengatur keseimbangan cairan & elektrolit
Lanjutan…
 Khusus
- Anti-toksin ‘tetanus imun globulin’ (TIG) 500 IU IM,
dilanjutkan dosis harian 500-1.000 IU sampai dosis
3.000-6.000 IU
- Bila tdk memungkinkan, ATS 50.000 IU IM & 50.000
IV (tidak ada reaksi hipersensitivitas)
- Diazepam 0,5-1 mg/kgBB/4 jam IM
Meprobamat 300-400 mg/4 jam IM
Klorpromazin 25-75 mg/4 jam IM
Fenobarbital 50-100 mg/4 jam IM
- Penisillin Prokain 1,2 juta IU/hr, atau
Tetrasiklin 1 gr/hr
 PRINSIP PENANGANAN

1. MEMBUNUH ORGANISME :
- luka dibersihkan
- PP 1,2 juta IU/hari (selama 7-10 hari) IM
- metronidazol 500 mg/6 jam IV
2. MENETRALISIR TOKSIN :
- human immunoglobulin tetanus 3.000-6.000 IU
(multi site IM)
3. MEMPERBAIKI SUSUNAN SARAF :
- mengatasi spasmus & kekakuan dengan pemberian
obat-obat golongan benzodiazepin (diazepam 200
mg IV drips/hari atau midazolam)
Lanjutan…
4. Perawatan :
- Secara intensif dalam ruang isolasi & gelap
untuk menghindari rangsang sinar & suara,
serta emosi
 TETANUS PADA INFEKSI
GIGI
 Tetanus pada infeksi gigi, misalnya
karies dentis dapat menjadi salah
satu port d’entre masuknya bakteri
clostridium tetani
 Proses karies ditandai dengan
terjadinya demineralisasi pada
jaringan keras gigi, diikuti dengan
kerusakan bahan organik secara
enzimatis sehingga terbentuk kavitas
(lubang)
 Menyebabkan terjadinya invasi bakteri
dan kerusakan pada jaringan pulpa
serta penyebaran infeksi ke jaringan
periapikal dan menimbulkan rasa nyeri
PENATALAKSANAAN &
PENCEGAHAN karies gigi
1. Penambalan gigi harus dilakukan lebih awal sebelum
karies tersebut sudah semakin parah
2. Pertimbangan pencabutan dapat dilakukan apabila gigi
tersebut sudah tidak dapat lagi dipertahankan karena jika
dibiarkan dapat menjadi port d’entre yang berakibat pada
penyakit-penyakit sistemik
3. Menghilangkan plak secara mekanis (gosok gigi)
4. Memakan makanan yang berserat/buah-buahan
5. Memeriksa gigi secara teratur
6. Gigi yang tidak beraturan diratakan dengan perawatan
ortodontik
 3. Diabetes Melitus (DM)
 DM  Penyakit Yang Timbul O/K Kadar Gula Darah Yang Tinggi.
Kadar Gula Darah Normal Adalah 80-120 Mg/Dl Setelah Makan.

 Dm Merupakan Factor Resiko Bagi Penyakit Gigi Dan Periodontal

Dan Sebaliknya Penyakit Periodontal Merupakan Predisposisi
Dan Akan Memperburuk Kondisi Penyakit Diabetesmelitus.

 Dm Ditandai Adanya Metabolism Abnormal Dan Timbulnya

Komplikasi Jangka Panjang Pada Mata, Ginjal, Sistem Saraf,
Sistem Vascular, Dan Terjadinya Penyakit Periodontal.
 Secara Biologis Penyakit Gigi Dan Penyakit Periodontal
Pada Penderita DM Disebabkan Akumulasi Glucose
Mediated Age Yang Mempengaruhi Migrasi Dan Aktivasi
Fagositik Sel-sel Mononuclear Dan Polimorfonuklear,
Menghasilkan Flora Gingival Yang Bersifat Lebih
Patogenik.

 Tanda-tanda Klinis Yg Dapat Dilihat Dalam Rongga Mulut

Bagi Penderita Dm Adalah Penyembuhan Luka Yang
Lama, Xerostomia, Lepasnya Epitel Attachment,
Kedalaman Sulkus Lebih Berjadinya Perdarahan Spontan
Pada Gusi, Munculnya Penyakit Oportunistik Akumulasi
Plak, Karies, Gangguan Sensasi Pengecapan, Gigi Geligi
Yang Goyah, Dan Tanggalnya Gigi.
4. Morbus Hansen Tipe
reaktif
 Kusta adalah penyakit infeksi yang kronik, dan penyebabnya
adalah Mycobacterium leprae yang bersifat intraseluler obligat.
Saraf perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa
traktus respiratorius bagian atas, kemudian dapat ke organ lain
kecuali susunan saraf pusat.
Patogenesis

 M. leprae memiliki pathogenesis dan daya

invasi yang rendah, sebab penderita yang
mengandung kuman lebih banyak belum tentu
memberikan gejala yang lebih berat, bahkan
dapat sebaliknya.
 Ketidakseimbangan antara derajat infeksi dan
derajat penyakit tidak lain disebabkan oleh
respons imun yang berbeda.
 Oleh karena itu penyakit kusta disebut sebagai
penyakit imunologik.
Reaksi kusta

 Reaksi kusta adalah interupsi dengan episode

akut pada perjalanan penyakit yang sebenarnya
sangat kronik.
 Patofisiologinya belum jelas, terminology dan
klasifikasi masih bermacam-macam.
 Oleh sebab itu patofisiologinya dijelaskan
secara imunologik
FOKUS INFEKSI GIGI
PADA REAKSI KUSTA
 Mikroorganisme rongga mulut dapat
menyebabkan infeksi pada kulit melalui
sensitisasi yang mengakibatkan pelepasan
histamin dari mastosit serta pembentukan
kompleks imun, sedangkan mekanisme
metastasis mikroorganisme langsung jarang
terjadi.
TERIMA KASIH