FARMAKOLOGI

S1 KEPERAWATAN & NERSt STIKES MITRA KELUARGA

Oleh:
Apt. Dede Dwi Nathalia, M, Farm
 Farmakologi :
farmakon (obat) ; logos (ilmu)

 Ilmu yg mempelajari interaksi antara obat dengan

sistem biologik (makhluk hidup/organisme).
 Studi terintegrasi tentang sifat-sifat zat kimia dan
organisme hidup serta segala aspek interaksinya
Cabang Ilmu Farmakologi

• Farmakokinetika
• Farmakodinamika
• Farmakologi molekuler
• Farmakoterapi
• Farmakologi klinik
• Toksikologi
• Farmakoepidemiologi
• Farmakogenetik
• Farmakoekonomi
Obat :
• Setiap zat kimia (alami maupun sintetik) selain makanan yang mempunyai
pengaruh terhadap atau dapat menimbulkan efek pada organisme hidup,
baik efek psikologis, fisiologis, maupun biokimiawi
• Syarat: Aman, aktuf, karakteristik
Tujuan Pengobatan:
• Penetapan diagnosa, pencegahan (preventif), dan penyembuhan (kuratif),
simtomatik
• Pemulihan kembali (rehabilitatif) dan peningkatan kesehatan (promotif)
• Kontrasepsi
FARMAKOKINETIKA VS FARMAKODINAMIKA

Farmakokinetika (nasib obat

dalam tubuh)
• Obat diberikan denga rute berbeda-beda
• Tempat kerja obat (target kerja obat)
• Absorbsi
• Distribusi
• Eleminasi

Farmakodinamika (efek
obat terhadap tubuh)
• obat harus berikatan dengan reseptor untuk
menimbulkan efek
• Interaksi obat-reseptor
• Obat agonis/antagonis
• Lama kerja obat
 OBAT

Sifat alami obat

 Ada yang padat, cair, gas  menentukan cara pemberian obat terbaik

 Ada yang bersifat asam lemah atau basa  akan mempengaruhi nasib obat dalam tubuh, karena
perbedaan pH di berbagai kompartemen tubuh akan sangat mempengaruhi derajat ionisasinya

Ukuran Obat

 Bervariasi dari sangat kecil (BM: 7) sampai sangat besar (BM 59,05)  rata-rata 100-1000 (protein)
 akan mempengaruhi kemampuannya berikatan dengan reseptor / mencapai tempat aksi obat

Bentuk Obat

 Harus fit dengan reseptornya seperti kunci dan gembok

TUJUAN TEURAPEUTIK

mencapai efek menguntungkan yang diinginkan

dengan efek merugikan yang minimal  dosis
tepat

Pendekatan rasional  hubungan dosis-efek 

• Farmakokinetika  dosis - konsentrasi

• A,D,E  menentukan kecepatan mencapai dan lama obat pada
organ target
• Farmakodinamika  konsentrasi – efek
• Menentukan respon maksimal dan kepekaan maksimal pada
konsentrasi tertentu
FARMAKOKINETI
K
 PRINSIP FARMAKOKINETIKA

Pembuatan Obat Zat aktif lepas A,D,E Interaksi O-R

(farmasetika) (biofarmasi) (farmakokinetik) (farmakodinamik
)

Farmakokinetika  efek tubuh terhadap obat (nasib obat dalam

tubuh)
• Proses yang dapat merubah farmakokinetika obat
• Klirens :ukuran kemampuan tubuh untuk
mengeleminasi obat
• Volume distribusi :ukuran ruang tubuh yang dapat
dimuati obat (plasma, cairan intra/ekstraseluler)
 FASE FARMAKOKINETIK
ABSORPSI
Masuknya xenobiotika dari permukaan tubuh (mukosa sal. cerna) atau tempat
tertentu dalam organ ke aliran darah dan target aksinya
Jumlah xenobiotika yang berada dalam sistem sistemik = ketersediaan hayati /
bioavailabilitas
Untuk memasuki aliran sistemik  obat harus dapat melintasi membran
/barrier  faktor terpenting obat utk mencapai tempat aksi (otak, jantung, dll)
Membran sel  sel usus halus, pembuluh darah, sel glia di otak, sel saraf
FASE FARMAKOKINETIK
ABSORBSI

 Absorpsi : perpindahan obat dari tempat pemberian menju ke sirkulasi darah

(sistemik) dan target
 Berkaitan dengan rute Pemberian Obat dan mempengaruhi bioavaibilitas obat dalam tubuh
 Rute pemberian obat  intravaskular , ekstravaskular (oral, rektal, dll)

 Bioavailabilitas : bagian (fraksi) dari obat yang tidak berubah yang mencapai siskulasi sistemik setelah
pemberian jalur apa pun.
FASE FARMAKOKINETIK
ABSORBSI
MEKANISME ABSORPSI
Difusi dalam medium air 
konsentrasi
perbedaan

Difusi lemak 

• barier pemisah kompartemen tubuh

• Koefisien partisi lemat air obat
• Sifat asam basa obat  bergantung pH medium ,
(obat asam lemah akan larut lemak pada pH asam,
contoh??)

pembawa khusus tidak larut lemak

atau molekul terlalu besar (aa, peptida,
gula)
• contoh: Levodopa (L-dopa) transport
asam amino

Endositosis dan eksositosis (D)

• Endositosis : molekul terlalu besar diliputi membran

sel dan dibawa kedalam sel , ex: besi dan vitamin B12
• Eksositosis: sekresi bahan dari sel, ex: neurotransmiter
RUTE ADMINISTRASI OBAT
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI ABSORBSI

1. Luas permukaan
2. Sirkulasi darah
3. Tempat Absorpsi
4. Bentuk obat
5. pH
6. Kelarutan obat
 Hidrofilik: tidak dapat menembus dinding lipid membran
 Lipofilik: susah larut air

7. Adanya reverse transporter : glikoprotein P

8. Di dinding usus, obat dapat dimetabolis enzim CYP3A4
9. Setelah melalui usus, obat diserat ke vena porta, masuk ke hati  organ
metabolisme utama (first past metabolism)
FASE FARMAKOKINETIK
DISTRIBUSI

 Distribusi : Pendistribusian obat ke sistem peredaran darah

menuju tempat kerja
 Obat akan didistribusikan dan diikat oleh protein
plasma (Albumin, Globulin, dll) dan diikat secara
reversibel
 FASE FARMAKOKINETIK

DISTRIBUSI – ikatan depot

Ikatan suatu obat dengan suatu bagian tidak aktif, seperti albumin (pada
darah), otot, tulang, lemak, atau liver

Perlu diingat!!
 Efek suatu obat tergantung pada konsentrasi obat di tempat aksinya
(reseptor)
 Obat dalam bentuk bebas (tidak terikat) yang dapat bekerja di tempat
aksinya menghasilkan efek
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
DISTRIBUSI
 Permeabilitas membran kapiler terhadap molekul obat  membran kapiler
kebanyakan terdiri dari lemak, obat yang larut dalam lemak juga akan
mudah terdistribusi.
 Fungsi kardiovaskuler
 Ikatan obat dengan protein plasma  obat yang dapat menembus membran adalah
obat dalam bentuk bebas, maka kuat atau lemahnya ikatan obat dengan protein
plasma akan mempengaruhi distribusi.
 Adanya hambatan fisiologi tertentu
 FASE FARMAKOKINETIK
METABOLISME / BIOTRANSFORMASI
Obat yang ada dalam tubuh akan bereaksi dengan enzim (proses biokimia) sehingga
terjadi perubahan struktur kimia (bentuk metabolit) dan dapat diekskresikan

Metabolisme umumnya terjadi di HATI, sebagian kecil di organ-organ ginjal, paru-

paru, saluran pencernaan, kelenjar susu, otot, kulit atau darah

Proses metabolisme :
• Fase I (reaksi fungsionalisasi)

• Fase II (reaksi konjugasi)

 FASE FARMAKOKINETIK
FASE I (Fungsionalisasi)
Obat akan mengalami oksidasi, reduksi, hidrolisis, alkilasi, dealkilasi
• Pemasukan gugus fungsi baru
• Pengubahan gugus fungsi yang ada
• Metabolit bisa lebih aktif/tidak dari sebelumnya
• Umumnnya tidak dieliminasi dari tubuh kecuali dengan adanya metabolisme lebih
lanjut

FASE II (Konjugasi)
Akan mengalami konjugasi (glukoronidasi, sulfatasi)
 Penggabungan suatu obat dengan suatu molekul lain
 Metabolit pada umumnya lebih larut dalam air dan mudah diekskresikan
METABOLISME
Hasil metabolisme diantaranya dapat :
 Lebih aktif
 Kurang aktif
 Inaktif
 Tidak berubah
(berhubungan dengan aktivitasnya)  Umumnya menjadi
bentuk kurang aktif
 First-Pass Metabolism

• Obat yang digunakan secara oral akan melalui liver/hepar sebelum masuk ke dalam
darah menuju ke daerah lain dari tubuh
• Terdapat enzim pemetabolisme (sitokrom P450) yang mengubah obat menjadi
metabolitnya
• Metabolit umumnya menjadi lebih larut dalam air (polar) sehingga mudah
diekskresikan (urin, feses, keringat, dll)
• Hal ini secara dramatis mempengaruhi kadar obat dalam plasma  obat-obat
mengalami first pass metabolism yang akan mengurangi bioavailabilitasnya  efek
berkurang
Faktor yang mempengaruhi metabolisme obat :
1. Induksi Enzim : meningkatkan kecepatan metabolisme /
biotransformasi
2. Inhibisi Enzim : memperlambat kecepatan metabolisme /
biotransformasi
3. Kompetisi (Interaksi Obat) : terjadi pada obat yang dimetabolisir oleh
sistem enzim yang sama (cth: alkohol dan barbiturat)
4. Perbedaan individu : adanya genetic polymorphisms, seseorang
mungkin memiliki kecepatan metabolisme berbeda untuk obat yang
sama
 FASE FARMAKOKINETIK
ELIMINASI
Proses hilangnya xenobiotika dari dalam tubuh organisme
Eliminasi dapat terjadi melalui :
• Reaksi biotransformasi
• Ekskresi melalui ginjal, empedu, saluran pencernaan, kel. keringat, kel. mamae, kel.
ludah, paru-paru
Jalur ELIMINASI yang paling penting : melaluli HATI (reaksi metabolisme dan
ekskresi melalui GINJAL
T1/2 (half life) : waktu yang dibutuhkan obat sehingga konsentrasinya dalam darah
menjadi setengahnya
FASE FARMAKOKINETIK
EKSKRESI

 Obat dieleminasi dalam bentuk metabolitnya atau

bentuk tidak berubah
 Organ ekskresi utama: ginjal
 Yang lain: keringat, feses, asi, liur dll
 Cara kerja ginjal ??
VARIABEL FARMAKOKINETIKA
• Absorbsi
 jumlah obat yang masuk ke dalam tubuh bergantung pada aturan pakai dan banyaknya
• obat (dosis) yang dibawa dari tempat pemberian ke darah 
kepatuhan meminum obat
• Klirens
 abnormal bila ada gangguan ginjal, hati atau jantung
 Klirens kreatinin dijadikan indikator fungsi ginjal
• Volume distribusi
 Menunjukkan keseimbangan ikatan pada jaringan dan ikatan plasma
• Waktu paruh
 (T ½): Waktu yang dibutuhkan untuk mengubah jumlah obat dalam tubuh menjadi
separuhnya selama eliminasi
 Waktu paruh dapat menurun jika terjadi penurunan volume distribusi seiring usia
 FARMAKODINAMIK

Interaksi Obat - Reseptor

Prinsip Farmakodinamika

Farmakodinamika??

Obat dapat bekerja jika terikat reseptor  ikatan kimia (kovalen >
elektrostatik > hidrofobik) ikatan makin lemah, biasanya makin selektif

Reseptor: komponen sel atau organisme yang berinteraksi dengan obat

dan yang mengawali proses biokimia untuk menghasilkan efek obat

Reseptor dapat ditemukan pada membran sel, dalam sitoplasma atau di

inti sel

Sesuatu yang berikatan dengan reseptor: ligan

 Reseptor
1. Syarat reseptor: selektif terhadap ligan (obat), harus bs mengubah
fungsi ikatannya menjadi fungsi biologis (efek farmakologis)

2. Reseptor menentukan hubungan kuantitatif antara dosis atau

konsentrasi obat dan efek farmakologi : efek bergantung afinitas dan
jumlah reseptor

3. Reseptor menentukan selektivitas tindakan obat: ukuran, bentuk dan

muatan ion elektrik obat menentukan ikatan thd reseptor perubahan
struktur kimia, reseptor dapat berubah dan efek berbeda

4. Reseptor menentukan kerja obat antagonis

 RESEPTOR
Makromolekul = RESEPTOR = suatu makromolekul seluler
yang secara spesifik dan langsung berikatan dengan ligan (obat,
hormon, neurotransmiter, xenobiotika) untuk memicu signaling
kimia antara dan dalam sel  menimbulkan efek
Reseptor

Reseptor obat merupakan komponen makromolekul fungsional

yang mencakup 2 konsep penting
• Obat dapat mengubah kecepatan kegiatan faal tubuh.
• Obat tidak menimbulkan suatu fungsi baru, tetapi hanya
memodulasi fungsi
yang sudah ada.
FUNGSI RESEPTOR

• Mengenal dan mengikat suatu ligan dengan spesifisitas tinggi

• Meneruskan signal ke dalam sel melalui :
• Perubahan permeabilitas membran
• Pembentukan second messenger (pembawa kedua)
• Mempengaruhi transkripsi gen
 ISTILAH PENTING
• Ligan : Molekul spesifik yang dapat mengikat reseptor
• Afinitas : Kemampuan ligan untuk mengikat reseptor
Afinitas besar  semakin mudah berikatan dengan reseptor
(cocok)
• Efikasi : perubahan / efek maksimal yang dapat dihasilkan oleh
suatu obat
• Xenobiotika : senyawa-senyawa asing yang tidak terdapat secara
alami di lingkungan tertentu
 ISTILAH PENTING
Ligan-reseptor analog kunci dan gembok
• Suatu reseptor dapat berikatan dengan sekelompok senyawa kimia
yang sejenis (a family of chemical or hormones)
• Setiap senyawa tadi akan menunjukkan afinitas yang berbeda
terhadap reseptor (ikatan kuat atau lemah)
• Setiap senyawa akan menghasilkan efikasi yang berbeda
 KERJA OBAT TANPA PERANTARAAN
RESEPTOR

1. Efek non spesifik dan gangguan pada membran

•
•
• •Perubahan sifat osmotik (urea, manitol, MgSO4)
•
• Perubahan sifat asam-basa (antasida, NH4Cl, NaHCO3)
Kerusakan non spesifik (antiseptik-desinfektan) Gangguan
fungsi membran (anestesi volatile)

2. Interaksi dengan molekul kecil atau ion (CaNa2EDTA- Pb2+)

3. Masuk ke dalam komponen sel (obat kanker)

Jenis reseptor
Reseptor  protein regulator
1. G-protein coupled receptors
2. Ion channels
3. Enzymatic receptors
4. Intracellular receptors
(regulates gene expression)
AKSI OBAT SPESIFIK
 Interaksi obat-reseptor
Interaksi antara suatu
senyawa dengan reseptor
dalam tubuh dapat
dibedakan menjadi agonis
dan antagonis.
Obat agonis berikatan
dengan reseptor
menghasilkan efek:
langsung (pembukaan
saluran ion, akitvasi
enzim) /tidak langsung
AKSI OBAT

• Interaksi xenobiotik-reseptor
AKSI OBAT SPESIFIK

• Diawali dengan okupasi (pendudukan) obat pada tempat

aksinya
• Obat = Ligan
Agonis  ligan/obat yang dapat berikatan dengan reseptor
dan menghasilkan efek
Antagonis  ligan yang dapat berikatan dengan reseptor tapi
tidak menghasilkan efek
 Obat agonis
Agonis adalah obat yang memiliki baik afinitas ataupun aktivitas
intrinsik terhadap suatu reseptor.

Agonis dapat dibedakan menjadi:

◦ Agonis sempurna :memiliki aktivitas intrinsik relatif sempurna
atau efek obat yang dihasilkan sama dengan efek maksimum yang
dapat dihasilkan
◦ Agonis parsial berarti obat tersebut aktivitas intrinsik relatifnya
tidak sempurna, atau efek obat yang dihasilkan kurang dari efek
maksimum yang dapat dihasilkan
Obat agonis

⚫ Setiap obat yang terikat ke resepor dan menghasilkan aktivitas fungsional

⚫ Ex: Ach

Receptor
Some Effect

Acetylcholine

A Cell
Agonis Parsial

Partial agonist Submaximal

effect

True agonist
 Antagonis

Obat bersifat antagonis jika senyawa tersebut menurunkan atau

mencegah sama sekali efek agonis
dapat dibedakan menjadi :
1. Antagonis kompetitif: memiliki afinitas,tetapi tidak memiliki
aktivitas intrinsik, dapat diatasi dengan peningkatan dosis
2. Antagonis non kompetitif: mampu melemahkan kerja agonis
dengan cara yang berbeda.
3. Interaksi fisiologis (antagonis fisiologis)  bekerja pada organ yang sama, reseptor
berbeda
Cari contoh !
Antagonis
⚫ ex: Atropine (an anticholinergic drug)

Atropine

Acetylcholine
Dosis-respon

Setelah titik ini

% of Response

penambahan
dosis tidak
meningkatkan
respon

DOSE of drug
 Kurva dosis respon

Efikasi : respon maksimal yang

dapat dihasilkan obat 
tergantung jumlah kompleks
O-R
Potensi: ukuran jumlah obat
yang dapat memberikan
respon, makin kecil makin
poten
HUBUNGAN DOSIS-RESPON
Indeks terapi

Indeks terapi perbandingan LD50

terhadap ED50 yang menunjukkan
seberapa selektif obat dalam
menghasilkan efek yang diinginkan
dibandingkan dengan efek merugikan
ED50 dosis obat yang diperlukan
untuk menghasilkan efek tertentu
pada 50% populasi merupakan dosis
efektif median
LD50  dosis letal median yaitu dosis obat
yang memberikan efek letal pada 50%
populasi pada uji praklinis.
Semakin besar IT obat semakin aman
Obat Ideal = LD1/ED99 ≥ 1
INDEKS TERAPI

• ED50 : dosis yang diperlukan agar menghasilkan efek terapi pada

50% populasi
• LD50 : dosis yang menyebabkan kematian pada 50% populasi
• Rasio dosis letal (LD50) dengan dosis efektif (ED50) disebut
indeks terapi
• Definisi

Indeks terapi = LD50 / ED50

Contoh
 Indikasi & Kontra Indikasi
• Indikasi : suatu kondisi yang menandakan pasien perlu
mendapatkan obat tersebut, manfaat penggunaan obat

Contoh, indikasi: asma → Diartikan, obat diberikan

pada pasien yang asma.

• Kontraindikasi : kebalikan dari indikasi atau sebagai kondisi
dimana pasien tidak boleh menerima obat.
• Kontraindikasi adalah kondisi yang menyebabkan seseorang
tidak dianjurkan mengonsumsi obat.
 Efek Samping

Efek samping adalah segala sesuatu khasiat yang

tidak diinginkan untuk tujuan terapi yang
dimaksudkan pada dosis yang dianjurkan.
Misalnya, rasa mual pada penggunaan digoksin,
ergotamine, atau estrogen sehingga pasien
membutuhkan obat tambahan untuk
menghilangkan rasa mual (meklizin,
proklorperazin).
 INTERAKSI OBAT
● Obat-obatan sebagian besar diresepkan dalam kombinasi (leih
dari
dua obat)

● Dapat berinteraksi satu sama lain /antar obat dengan cara

yang
berbeda

● Interaksi ini dapat mengubah respons terhadap obat

● Perubahan dalam respons mungkin berguna atau berbahaya

 Definisi dan Terminologi
● Interaksi obat adalah perubahan efek suatu obat akibat adanya
pemakaian obat lain (interaksi obat-obat) atau oleh makanan,
obat tradisional ataupun senyaw kimia lainnya.

● Efek-efeknya dapat menyebabkan adanya peningkatan ataupun

penurunan dari aktivitas suatu obat, atau dapat pula
menghasilkan efek baru yang sebelumnya tidak dimiliki.
 Definisi
● Interaksi obat merupakan suatu perubahan sifat farmakokinetik ataupun
farmakodinamik suatu obat yang disebabkan oleh adanya pemakaian
dua obat atau lebih secara bersamaan, atau karena factor diet,
ataupun karena kebiasaan (gaya hidup: alcohol, merokok dll).

● Istilah dalam interaksi obat:

●  Precipitant Drug: Obat yang mempengaruhi obat lain
●  Object Drug: Obat yang dipengaruhi obat lain

● Co/ interaksi yang melalui Cyp-450, Object drug disebut sebagai

substrat,
precipitant drug disebut inhibitor/inductor enzim Cyp-450
 Interaksi
OBAT

Menyebabkan
Mengurangi atau gangguan atau
bahkan masalah Kesehatan
menghilangkan yang serius karena
khasiat obat meningkatnya efek
lainnya samping dari obat-
obatan tertentu
 Interaksi
OBAT
Obat-Obat

Obat-Makanan
INTERAKSI
OBAT
Obat-Herbal

Obat-Hasil Lab
 Interaksi Obat bisa terjadi antara:
● Interaksi Obat bisa terjadi antara:

 Obat Vs Obat
Teofilin-eritromisin
Asam klofibrat-probenesid
 Obat Vs Makanan/Minuman
Isoniazid-vit B6
Ca pada susu – tetrasiklin
 Obat Vs Sediaan Herbal (Jamu, Obat herbal terstandar, Fitofarmaka)
Antacid- herbal
Siklosporin- St John’s wort
 Obat Vs Bahan lain (bahan tambahan makanan/minuman, cemaran logam berat dll

 Obat Vs Hasil Lab  Furosemid menyebabkan hipo K+, fenitoin dpt meningkatkan
gula darah
 Istilah Farmakologi
• Suatu obat dikatakan spesifik bila kerjanya terbatas pada satu jenis reseptor, dan
dikatakan selektif jika menghasilkan hanya satu efek pada dosis rendah dan efek
lain baru timbul pada dosis yang lebih tinggi.

• Misalnya, klorpromazin adalah obat yang tidak spesifik karena bekerja pada
reseptor kolinergik, adrenergic dan histaminergik, atropine adalah bloker yang
spesifik untuk reseptor muskarinik, tetapi tidak selektif karena reseptor ini
terdapat di berbagai organ sehingga menghasilkan banyak efek.
 Istilah Farmakologi

• Selain tergantung pada dosis selektivitas obat juga tergantung pada cara
pemberian. Contoh salbutamol adalah agonis β-adrenergik yang spesifik dan
relative selektif untuk β2 di bronkus, selektivitas ini ditingkatkan jika diberikan
sebagai obat semprot yang langsung ke saluran napas sehingga dosisnya tidak
perlu ditingkatkan untuk selektif
 Istilah Farmakologi
• Plasebo (Latin = saya ingin menyenangkan) adalah sediaan obat tanpa kegiatan
farmakologi.
• Kepercayaan atas dokter dan obat yang diberikannya merupakan faktor penting
yang turut menentukan efek terapeutis obat.
• Toleransi adalah peristiwa pada mana dosis obat harus ditingkatkan terus
menerus untuk mencapai efek terapeutis yang sama.
• Banyak obat dapat digunakan tanpa menimbulkan toleransi, misalnya glikosida
digitalis.
 Istilah Farmakologi
•Toleransi primer (bawaan) terdapat pada sebagian
orang atau hewan tertentu, misalnya kelinci sangat tahan
terhadap atropine, yaitu suatu zat yang sangat toksik untuk
manusia dan binatang menyusui.
•Toleransi sekunder (yang diperoleh) bias timbul setelah
suatu obat digunakan untuk beberapa waktu; organisme
menjadi kurang peka terhadap obat tersebut. Peristiwa ini
juga disebut kebiasaan atau habituasi.
 Istilah Farmakologi
• Toleransi silang dapat terjadi antara zat-zat dengan
struktur kimiawi serupa (diazepam dengan
oksazepam), dan antara zat yang berlainan, misalnya
alcohol dan barbital.

• Takifilaksis adalah toleransi yang terjadi dengan

cepat setelah pemberian beberapa dosis obat
tersebut. Contoh efedrin dan propranolol pada tetes
mata terhadap glaucoma.
 Istilah Farmakologi

• Resisten adalah jika toleransi timbul akibat pembentukan

antibodi terhadap obat

• Idiosinkrasi adalah bila suatu obat memberikan efek yang

berlainan dari efek normalnya.
 TUGAS KELOMPOK

MEMBUAT BAHAN PRESENTASI UNTUK MASING-MASING

KELOMPOK DENGAN TOPIK:
KEL 1 & 2, TOPIK OBAT-OBAT SARAF (BU MELANIA), PERTEMUAN
VI
KEL 3,, TOPIK OBAT KARDIOVASKULAR, PERTEMUAN IX
KEL 4, TOPIK OBAT PENCERNAAN, PERTEMUAN X
KEL 5, TOPIK OBAT ENDOKRIN, PERTEMUAN XI
KEL 6, TOPIK OBAT KEMOTERAPI, PERTEMUAN XII
KEL 7, TOPIK OBAT HERBAL, PERTEMUAN XIII
KEL 8, TOPIK: SUPLEMEN, PERTEMUAN XIV
 TUGAS KELOMPOK

Materi yang akan dipresentasikan:

1. Nama Brand (5 nama obat)
2. Bahan aktif obat
3. Komposisi
4. Indikasi
5. Kontraindikasi
6. Dosis
7. Efek samping (jika ada)
8. Perhatian (jika ada)
9. Interaksi Obat (jika ada)
 THE END

Katzung, B.G., Master, B.S.,Trevor, A.J., 2017, Basic & Clinical Pharmacology,
14th Edition, Mc Graw-Hills. Inc. Page 1-40.

Goodman & Gilman’s, 20R1E1F.ETRhEeNPChEaSrmacological Basic of

Therapeutics, 12th Editions, McGraw-Hill companies. Chapter 1,2

Modul Bahan Ajar Farmasi, Farmakologi Komprehensif, 2016, Kemenkes

RI