FASE FARMASETIK

FASE FARMAKOKINETIK
FASE FARMAKODINAMIK
 FASE FARMASETIK
PIL/KAPLET/TABLET

DISINTEGRASI DISSOLUSI

Menembus Membran Biologis

DISINTEGRASI : Hancurnya
bentuk sediaan obat oral menjadi
partikel-partikel yg lebih kecil

DISSOLUSI : Melarutnya partikel-

partikel yg lebih kecil kedalam
cairan Gastrointestinal untuk
selanjutnya siap diabsorpsi
RATE LIMITING : Waktu yg
dibutuhkan oleh suatu sediaan
obat oral untuk berdisintegrasi
sampai siap untuk diabsorpsi oleh
tubuh

KONDISI ASAM >>> DISINTEGRASI >>> BASA

 FASE FARMAKOKINETIKA
Merupakan proses pergerakan obat yg mencakup
nasib obat didalam tubuh
Mempelajari perubahan-perubahan konsentrasi
obat dalam tubuh terhadap waktu
Dimana dan berapa cepat suatu obat
diABSORPSI, bagaimana obat terDISTRIBUSI
dalam tubuh, bagaimana enzim organisme
mengubah struktur obat “METABOLISME” dan
bagaimana proses EKSRESInya???
a. ABSORPSI
Pergerakan partikel-partikel obat
dari saluran gastrointestinal
kedalam cairan tubuh ( darah)
melalui mekanisme absorpsi
MEKANISME ABSORPSI
ABSORPSI PASIF (Facilitated diffusion)
Difusi dari konsentrasi tinggi kerendah
Tidak membutuhkan carier
Tidak membutuhkan energi
ABSORPSI AKTIF
Melawan konsentrasi
Membutuhkan carier
Membutuhkan energi
PINOSITOSIS
Obat menembus membran dengan proses “menelan”
-membentuk vesikel
Tempat Absorpsi Obat
Tergantung pada rute pemberian obat
Utamanya pemberian obat secara peroral, tempat
absorpsi utama di usus halus dengan permukaan
absorpsi yg sangat luas, yakni 200m2 (panjang 280
cm, diameter 4 cm disertai vili dan mikrovili
Pemberian obat secara Sublingual (co. Nitrogliserin),
luas permukaan absorpsi kecil, untuk obat-obat
yang sangat larut dalam lemak.
Pemberian obat lainnya: perektal, topikal, parenteral,
dll
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI ABSORPSI

ALIRAN DARAH
KELARUTAN OBAT
RUTE PEMBERIAN OBAT
KEMAMPUAN OBAT DIFUSI MELINTASI
MEMBRAN
MAKANAN
SIFAT FISIKA KIMIA OBAT DAN JENIS
BENTUK SEDIAAN OBAT
b. DISTRIBUSI
Proses obat berada dalam cairan dan jaringan
tubuh
Dibedakan menjadi 2 fase, yaitu :
1. Distribusi Fase Pertama, terjadi segera setelah
penyerapan yaitu keorgan yg perfusinya sangat baik
seperti jantung, hati, ginjal dan otak
2. Distribusi Fase Kedua, jauh lebih luas lagi yaitu
mencakup jaringan yg perfusinya tidak sebaik organ
pd distribusi fase pertama, misalnya pada otot, kulit
dan jaringan lemak.
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI DISTRIBUSI
ALIRAN DARAH
AFINITAS- kekuatan penggabungan terhadap
protein
IKATAN PROTEIN dan albumin plasma-
menurunkan jumlah obat bebas dalam tubuh
Catatan : obat bebas- efek farmakologis
obat terikat tidak menimbulkan
efek farmakologis
 C. BIOTRANSFORMASI
Proses perubahan struktur kimia obat yang
terjadi dalam tubuh dan dikatalis oleh enzim
Terutama terjadi dihati, tampat lainnya
adalah : dinding usus, ginjal, paru, kulit dan
lumen kolon
Pada proses ini molekul obat diubah menjadi
lebih polar (lebih mudah larut air) dan kurang
larut dalam lemaksehingga mudah diekresikan
 METABOLISME OBAT
Organ utama : hepar  metabolisme lintas 1
Ada 2 Rx :
1. Rx fase 1 : Oksidasi (CYP 450), reduksi,
hidrolisis
2. Rx fase 2 : Konjugasi obt  mjd < reaktif
Obat mjd lbh hidrofilik  mempercepat ekskresinya
mll ginjal
OBAT “ zat aktif”

 TRANSFORMASI metabolit inaktif

 (polar Larut air)
Metabolit aktif
Mengandung
Enzim-enzim
EKSRESI
WAKTU PARUH (T1/2)
Waktu yang dibutuhkan oleh ½
(setengah) konsentrasi obat untuk
eliminasi
MISAL : Paracetamol 500mg, t1/2nya
adalah 1-3 jam
Artinya maka diperlukan waktu 1-3jam
untuk mengeliminasi Paracetamol
menjadi 250mg
d. EKSRESI
Rute utamanya melalui ginjal
Rute lain melalui empedu, paru-paru,
saliva, keringat dan air susu ibu.
pH urin mempengaruhi eksresi obat
(pH 4,5-8)
Urin asam- meningkatkan eliminasi
obat-obat bersifat basa lemah
Urin basa- meningkatkan eliminasi obat-
obat bersifat asam lemah
Contoh : pada keracunan aspirin (asam
lemah), pasien diberi narium
bikarbonaturin bersifat basa
Mekanisme kerja obat
Obat menimbulkan efek mll interaksi dg reseptor pd
sel (bekerja pd molekul spesifik)
Reseptor adl molekul protein yg scr normal diaktivasi
oleh transmitter / hormon
AGONIS
 obat yg efeknya menyerupai senyawa
endogen
ANTAGONIS
 obat yg menghambat kerja suatu agonis
Reseptor obat
 Protein mrp res obt yg paling penting
 Ikatan obt-res : ion, hidrogen, hidrofobik, van der Walls,
kovalen
 Reseptor obat
 makromolekul seluler tempat obt terikat
u/ menimbulkan efeknya
 Reseptor Fisiologis
 protein seluler yg scr normal berfungsi sbg
reseptor bagi ligand endogen : hormon,
neurotransmitter, autakoid (histamin,
serotonin)
ANTAGONISME
FARMAKODINAMIK
1. ANTAGONISME FISIOLOGIK
 antagonisme pd sistem fisiologik yg sama
tetapi pd res yg berlainan
Ex. Efek histamin pd saat syok anafilaktik
dpt diantagonisasi dg epinephrin
2. ANTAGONISME PD RESEPTOR
 antagonisme mll sistem res yg sama
Ex. Efek histamin pd Rx alergi dpt
dicegah dg pemberian Antihistamin
ANTAGONISME
FARMAKODINAMIK
Antagonis menghalangi ikatan res dg agonisnya shg
tjd hambatan agonis
Sering disebut dg Receptor Blocker atau Blocker
Antagonisme pd res bersifat :
1. Kompetitif
 mengikat res di tempat agonis scr reversibel
2. Non kompetitif
 antagonis mengikat res scr irreversibel
Interaksi obat dengan
reseptor
Agonis
Antagonis
Kerja obat yg tdk dipengaruhi
reseptor
ISTILAH KHUSUS

Spesifisitas : keja obat spesifik terbatas pd 1 reseptor

Selektivitas : kerja obat selektif jika dosis rendah
menghasilkan satu efek, dosis meningkat muncul efek
lain
Hiporeaktif  perlu dosis tinggi
Hiperreaktif cukup dosis rendah
Hipersensitif alergi
Supersensitif—>denervasi, pemberian kronik blocker