DIFTERI

KAMIS, 25 MARET 2021

SKENARIO
anak 1th keluhan utama sesak 1 hari SMRS, dan gamau makan minum 2 hari SMRS cuma mau ASI dikit. 

keluhan tambahan demam, batuk, pilek, ada liur keluar dari mulut. Tetangganya juga ad yg begini 

Vaksin : BCG 1, Polio 0 

PF 

KU: sakit sedang, compos mentis 

TTV: HR 100X/MIN, RR 30X/MIN, Suhu 38°C 

kepala konjungtiva anemis , tonsil nya ad selaput putih keabuan sampe faring tonsil T3/T3 hiperemis leher
tampak membengkak, perabaan ada pembengkakan KGB diameter 1cm tidak ada nyeri tekan thorax paru ada
retraksi suprasternal jantung normal 

PP: leukositosis (15.000 uL) sisanya normal

Pertanyaan
1. elaborasi dan analisis
2. fisiologi regulasi tubuh
3. patogenesa demam
4. mekanisme sesak pada kasus
5. jelaskan PF
6. jelaskan PP
OVERVIEW + ANALISIS
• KU: Sesak 1 hari SMRS + tidak mau makan minum 2 hari SMRS (hanya mw
ASI)  gangguan saluran pernafasan, mungkin ada inflamasi pada
oropharynx/nasopharynx (pseudomembran)
• KT: Demam (menandakan infeksi, due to sitokin), batuk, pilek, (ada
pathogen dalam saluran nafas yang mentrigger defense system untuk batuk
dan mengeluarkan banyak mucus) ada liur dari mulut (bakal ada blockade
saluran nafas)
• Faktor Risiko: Tetangga mengalami hal yang sama  kemungkinan penyakit
menular
• Riwaya vaksinasi: BCG 1, Polio 0  kurang lengkap, DPT nya mana (harusnya
3x)  polio harusnya dh 3x, BCG oke
Fisiologi themoregulasi tubuh
• Hipotalamus: mengatur suhu internal tubuh melalui heat loss dan
heat production
• jika udara panas
• Heat loss akan meningkat: keringetan, vasodilatasi, RR naik
• Heat production menurun: Mager, anorexia, inertia
• Jika udara dingin (epinephrine)
• Heat loss menurun: meringkuk, vasoconstriction, piloereksi
• Heat production meningkat: lapar, meningkatkan aktivitas, menggigil
Patogenesa demam
• Immune cell ketemu sama antigen (pyrogen eksogen)  pyrogen
sitokin (IL1, IL6, TNF)  ke hypothalamus  +++ prostaglandin E2 
set point di tingkatkan  suhu normal tubuh meningkat  demam
• Kenapa biar demam? Sebagai mekanisme pertahanan tubuh 
pathogen nya ga tahan lama n ga bisa berkembang biak
Mekanisme Sesak Napas pada Kasus
• Corynebacterium diphtheria  bakteri, batang, gram +  exotoxin
• Ada 2 unit:
• A: active unit  menginhibisi EF-2 protein  menginhibisi translasi dan
transaminase (proses sintesis protein)  apoptosis  nekrosis  memanggil sel
inflamatorik  inflamasi
• B: binding unit  mengikat protein pada sel host (heparin binding/IGF like
receptor)  endositosis bakteri ke dalam sel  membentuk vakuola
• Inflamasi  membentuk pseudomembran (fibrinosupuratif exudate) yang
berisi fibrin, debris cell, dan WBC
• Pseudomembran bisa mengobstruksi saluran nafas dan mudah terlepas.
Pelepasan pseudomembran  perdarahan dan obstruksi dari saluran
nafas.
Intepretasi PF
KU: sakit sedang
TTV:
• RR 30X/MIN  peningkatan karena terasa sesak sehingga tubuh mengkompensasi dengan meningkatkan RR agar
intak eO2 mencukupi
• Suhu 38°C  demam karena adanya infeksi (pelepasan sitokin)
Kepala:
• konjungtiva anemis  blood loss causes anemia
• tonsil nya ad selaput putih keabuan  pseudomembran
• sampe faring tonsil T3/T3, hiperemis  tonsilitis, pembengkakan
Leher:
• tampak membengkak,
• perabaan ada pembengkakan KGB diameter 1cm tidak ada nyeri tekan  bullneck, KGB terlibat, toksin mungkin
mulai menyebar secara sistemik (monitor pasien untuk komplikasi miokarditis lewat EKG)
Thorax:
• paru ada retraksi suprasternal  dyspnea berat menyebabkan forceful breathing
Intrepetasi PP
• PP: leukositosis (15.000 uL) sisanya normal  infeksi duh
Thank You