Tugas

DEGOWIN’S DIAGNOSTIC EXAMINATION

VITAL SIGN AND THE CHEST WALL,
PULMONARY AND CARDIOVASCULAR
SYSTEMS

Disusun Oleh:

Carlo Manuel Perangin-angin

2208438022

Pembimbing:
dr. Hery Diansyah Putra, M.Ked (Cardio), Sp.JP

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN

KARDIOLOGI DAN ILMU KEDOKTERAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RUMAH SAKIT UMUM ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2023
A. TANDA- TANDA VITAL
Tanda-tanda vital terdiri dari suhu, nadi, pernapasan, dan tekanan darah.
Disebut tanda-tanda vital karena merupakan tanda-tanda dari kehidupan
manusia, sehingga apabila tidak ada tanda-tanda vital menandakan kematian.
Apabila terdapat penyimpangan dari nilai normal, akan saling berkorelasi dan
dapat menentukan keparahan dari penyakit dan besarnya ancaman terhadap
kehidupan seseorang. Hal ini dikarenakan hasil dari tanda-tanda vital dapat
menjadi indikator sensitif adanya penyakit dan dapat menjadi gambaran
hipotesis patofisiologis dari suatu penyakit.
1. Suhu Tubuh
Suhu tubuh bagian dalam diatur dengan ketat oleh hipotalamus yang
mempertahankan set point suhu. Suhu berperan sangat berperan penting
dalam mempertahankan fungsi sel normal dari organ vital. Apabila terjadi
kenaikan atau penurunan suhu tubuh hingga 4oC dapat menghasilkan
disfungsi seluler yang mengacam jiwa.
Sistem saraf otonom memainkan peran penting dengan cara
mengalirkan aliran darah yang memancarkan panas yang berasal dari organ
internal ke kulit dan mempersarafi kelenjar keringat. Panas diproduksi dari
reaksi kimia oleh metabolisme seluler, sehingga suhu maksimum berada di
hati dan minimum pada permukaan kulit. Apabila terjadi perubahan dari batas
normal menandakan adanya perubahan dari set point yang dapat disebabkan
oleh peningkatan produksi panas, penurunan pembuangan panas, kegagalan
sistem pengaturan, ataupun kombinasi dari semuanya.
Perlunya pencatatan suhu pasien setiap kunjungan karena dapat
menjadi dasar penentuan suhu normal pasien dan mengetahui apakah adanya
perubahan dari nilai normal yang dapat menjadi dasar hipotesis patofisiologi
dari suatu penyakit.
a. Suhu normal
Suhu diukur pada umumnya pada rektum, mulut, telinga, ketiak
(aksila), atau selangkangan. Suhu rektum 0,3oC lebih tinggi dibandingkan
mulut atau selangkangan, dan suhu di ketiak 0,5 oC lebih rendah mulut.
Rentang set point pada tiap individu berbeda-beda dan berada pada kisaran
36,0-37,5oC.
b. Suhu tinggi
Suhu tubuh yang mengalami peningkatan dapat terjadi akibat produksi
panas yang berlebihan ataupun gangguan pembuangan panas. Mekanisme
peningkatan suhu tubuh dapat terbagi menjadi :
• Peningkatan suhu fisiologis
Peningkatan suhu tubuh secara fisiologis (demam) dapat terjadi akibat
pelepasan pirogen endogen, khususnya interleukin (IL)-1, dipicu oleh
nekrosis jaringan, infeksi, peradangan, dan beberapa tumor, yang
meningkatkan set point yang menyebabkan peningkatan suhu tubuh.

2
 Timbulnya demam ditandai dengan menggigil, kulit yang hangat,
lembab, dan memerah, tetapi tidak adanya tanda-tanda ini tidak
menyingkirkan demam. Menggigil yang terlalu parah disebut kekakuan.
Pada pasien yang demam dapat dijumpai takikardi. Kembalinya set point
ditandai dengan keringatan dan kemerahan saat tubuh membuang panas yang
terkumpul. Keringat pada malam hari menandai penurunan panas pada malam
hari. Perlu diketahui bahwa pada beberapa pasien tidak mengalami
peningkatan respon demam terhadap infeksi, seperti pasien lanjut usia atau
yang mengalami gagal ginjal atau pada kortikosteroid dosis tinggi. Pola
demam dapat menjadi penunjuk diagnostik yang berguna, yang dibagi
menjadi
- Demam berkelanjutan : Demam dengan variasi 0,5 – 1oC
- Demam remiten : Demam yang lebih dari 1,1 oC tanpa bacaan normal
- Demam intermiten : Episode demam yang dipisahkan oleh-oleh
beberapa hari suhu normal
- Demam relaps : Serangan demam yang terjadi setiap 5-7 hari sejak
infeksi
- Demam episodik : Demam yang berlangsung selama beberapa hari atau
lebih lama yang diikuti dengan periode yang lama (setidaknya 2
minggu) tanpa demam.
- Demam Pel-Epstein : Terjadi pada penyakit Hodgkin, serangan demam
terus-menerus atau remiten berhari hari yang parah yang diikuti remisi
afebril yang berlangsung secara tidak teratur
Demam dapat terjadi akibat kelainan kongenital, permasalahan
endokrin, infeksi baik bakteri maupun virus, inflamasi, mekanis/traumaik,
metabolik, neoplastik, neurologis, psikososial, dan gangguan pada vaskular.
• Fever of Unknown Origin (FUO)
Demam yang tidak diketahui penyebabnya (Fever of Unknown
Origin/FUO). Ada 3 syarat yang harus dipenui, yaitu : (a) Penyakit harus
berlangsung minimal 3 minggu; (b) Suhu harus berkali-kali >38,3 oC; dan (c)
tidak ada diagnosis yang ditegakkan setelah 1 minggu ranap.
• Demam rematik
Demam rematik memiliki onset dengan demam, nyeri migrasi pada
persendian dan otot, malaise dan anoreksia. Dapat ditemukan juga penurunan
berat badan, berkeringat, dan nyeri pada prekodial dan abdomen. Pada
pemeriksaan jantung dapat ditemukan suara gerakan perikardial dan murmur
insufisiensi katup.
• Overproduksi patologis dan gangguan pembuangan panas
Akibat kelebihan produksi panas atau kerusakan pada kontrol atau
kompensasi hipotalamus dapat menyebabkan peningkatan suhu yang cepat
dan parah tanpa adanya kendali atau kompensasi hipotalamus.

3
 • Sindrom neuropatik malignant
Disebabkan akibat aksi sentral dopamin. 1-2 ari setelah terpapar obat
neroleptik (antipsikotik), pasien akan mengalami hipertermia, kekakuan,
perubahan status mental, tekanan darah yang labil, takikardi, takipnu, dan
asidosis metabolik progresif.
• Hipertermia malignant
Terjadi akibat kelainan bawaan pelepasan kalsium rertikulum
sarkoplasma otot. Pasien akan mengalami kekakuan, hipertermia,
rabdomiolisis, asidosis metabolik, dan ketidakstabilan hemodinamik.
• Heat exhaustion
Disebabkan akibat pengerahan energi lingkungan yang panans
menyebabkan banyaknya cairan dan elektrolit yang terkeluar sehinga
penurunan kemampuan untuk mengurangi panas tubuh. Terjadi pada individu
yang lebih muda. Gejalanya yaitu berdebar-debar, pingsan, lesu, sakit kepala,
mual, muntah dan kram. Pasien juga akan mengalami takikardia, penurunan
tekanan darah, dan diaforesis.
• Heat stroke
Terjadi kegagalan pada sistem termoregulasi menghasilkan penurunan
keringat dan peningkatan suhu inti tubuh yang cepat. Penyakit kardiovaskular
juga dapat meningkatkan resiko heat stroke dengan membatasi peningkatan
curah jantung yang diperlukan untuk perfusi kulit.
• Demam buatan
Sering dijumpai pada pasien rawat inap yang mencoba berpura-pura
demam. Situasi ini dicurigai pada (a) ketika serangkaian suhu tinggi
membentuk pola fluktuasi atipikal atau (b) ketika suhu tinggi tidak disertai
dengan kulit hangat, takikardi, dan tanda-tanda demam lainnya.
c. Infeksi yang menyebabkan demam
Demam pada penjelajah
• Malaria
Disebabkan karena infeksi Plasmodium vivax, P. malariae, atau P.
falciparum yang ditularkan melalui nyamuk anopeles. Infeksi pada hati
disebabkan karena invasi eritrosit. Pelepasan siklus merozoit matang dari
etrosit yang pecah akan menghasilkan demam siklus. Infeksi P.falciparum
dapat menyebabkan hemolisis berat, hipoglikemia, dan obstruksi kapile
serebral. Infeksi P. vivax dan P. ovale dapat bertahan di hati dan
menyebabkan infeksi berulang.
• Brucellosis
Terjadi akibat infeksi sistemik dengan basil gram negatif aerobik yang
diperoleh dari infeksi. Penyebabnya yaitu Brucella abortus (sapi), suis (babi),
melitensis (kambing), atau canis (anjing). Penyebaran terjadi melalui susu
yang tidak dipasteurisasi atau daging yang terkontaminasi.

4
 • Tuberkulosis
Disebabkan akibat infeksi Mycobacterium tuberculosis yang
terperangkap di paru-paru atau menyebar melalui kelenjar getah bening atau
aliran darah. Gejalanya berupa demam, anoreksia, penurunan berat badan,
dan mungkin terdapat hepatomegali, splenomegali, atau limfadenopati.
• Demam tifoid
Terjadi akibat infeksi Salmonella typhi atau paratyphi setelah menelan
makanan atau air yang terkontaminasi dengan masa inkubasi 3-60 hari. Onset
dimulai dengan menggigil dan berkepanjangan, demam terus menerus, batuk,
epistaksis,dan konstipasi atau diare.
d. Suhu rendah
• Hipotermia
Penurunan set point hipotalamus, ketidakcukupan sistem pembangkitan
panas, dan kehilangan panas yang berlebihan serta kondisi lingungan dapat
menyebabkan penurunan suhu inti yang berkelanjutan. Suhu inti biasanya
rendah pada lansia. Suhu tubuh yang rendah dapat merusak metabolisme sel,
merusak fungsi otak, terutama penilaian dan kombinasi yang dapat
menyebabkan kegagalan untuk proteksi.
2. Denyut Nadi, Volume dan Irama
Denyit ateri dihasilkan dari kontraksi sistolik ventrikel kiri yang
memompakan darah ke percabangan arteri. Gelombang nadi bergerak
sepanjang arteri dengan kecepatan yang bergantung pada kekuatan ejeksi
dan sifat elastis dinding arteri. Keteraturan gelombang nadi ditentukan oleh
ritme depolarisasi listrik jantung dan kontraksi selanjutnya.
a. Pemeriksaan nadi
Dilakukan dari samping tempat tidur dengan meraba nadi brakialis atau
radialis dan ditekan dengan ringan pakai jari pemeriksa. Nadi karotis paling
akurat mencerminkan kontur gelombang nadi aorta.
Pemeriksaan nadi arterial
• Frekuensi nadi normal dan ritme
Pada ritme sinus, impuls berasal dari nodus SA dan menyebar ke
seluruh dinding atrium yang menyebabkan kontraksi, dan kemudian
mencapai nodus AV. Impuls kemudian mengikuti kedua cabang berkasi His
untuk menyebar ke kedua ventrikel yang menyebabkan keduanya
berkontraksi. Detak normal diantara 55-100/menit (bpm). Bayi dan anak-
anak memiliki detak jantung normal yang lebih tinggi. Detakan < 55 bpm
disebut bradikardi, dan > 100 bpm disebut takikardi.
b. Kontur nadi abnormal
• Perubahan kontur nadi
Perubahan kontur nadi yang dapat terjadi yaitu nadi yang memuncak
2x, denyut nadi yang terikat atau kolaps, dan plateu pulse.

5
 • Perubahan voume nadi
Perubahan volume nadi yang dapat terjadi yaitu ketiadaan nadi, pulsus
alternans, pulsus bigeminus, pulsus paradoxus, inequality of
contralateral pulses.
c. Variasi dalam frekuensi dan ritme venrikel
• Irama teratur lambat
Kecepatan nadi berada dibawah 55 bpm menunjukan sinus bradikardi,
AV blok derajat 2, dan AV blok derajat 3 dengan irama juctional atau
ventricular.
• Irama teratur dengan frekuensi 60-120 bpm
Terjadi pada sinus ritme, ritme junctional yang dipercepat, takikardi
atrium dengan blok, takikardi idioventrikular, dan atrial flutter.
• Irama teratur dengan frekuensi > 120 bpm
Terjadi pada sinus takikardi, atrial flutter dengan blok AV, takikardi
supraventrikular paroksimal, dan takikardi ventrikel. Dengan nadi > 140 bpm,
sinus takikardi harus dibedakan dari atrial flutter dengan blok AV, takikardi
supraventrikular paroksimal dan takikardi ventrikel.
• Ritme yang tidak teratur pada cara berulang tertentu
Perlu dipertimbangkan apabila terdapat atrial flutter dengan variabel
blok atrioventrikular, fibrilasi atrium, takikardia atrium multifokal, dan
denyut prematur atriumatau ventrikel yang sering terjadi tanpa pola yang
konsisten. Frekuensi nadi dapat bervariasi mulai 50-200 bpm, namun atrial
flutter dengan blok AV jarang melebihi 150 bpm.
• Ritme iregular dengan ’ketidakteraturan yang dapat direproduksi’
Pola ini menunjukkan denyut prematur atrium atau ventrikel yang
terjadi pada interval teratur atau blok AV Mobitz 1 yang menghasilkan
ketukan berkelompok.
d. Disritmia umum
• Sinur aritmia
Depolarisasi berasal dari SA node dan dikonduksi secara normal
melalui jantung. Laju ventrikel meningkat saat inspirasi mendekati
maksimum dan melambat selama ekspirasi. Pada kecepatan < 60 bpm, ritme
pada awalnya tampak seperti serangkaian ketukan prematur. Terjadi secara
normal pada naka-anak, dan menetap pada sebagian orang.
• Sinus takikardi
Pengerahan tenaga dan peningkatan nada simpatik meningkatkan laju
depolarisasi nodus SA yang ditransmisikan secara normal ke seluruh sistem
konduksi. Frekuensinya berada diantara 100-160 bpm dengan ritme yang
sempurna. Terjadi pada saat berolahraga, cemas, hipertiroid, anemia, demam,
kehamilan, dan penyakit kronis lainnya.

6
 • Takikardi ortostatik
Denyut nadi yang > 15 bpm pada saat duduk atau berdiri dari posisi
telentang.
• Sinus bradikardi
Lambatnya laju dikaitkan dengan pengaruh vagus pada nodus SA.
Frekuensi nadi biasanya 50-60 bpm, jarang lebih rendah dari 40 bpm. Dapat
normal pada anak laki-laki dan parah jika kondisi infeksi.
• Irama sinus dengan second degree block
Pada AV blok Mobitz 1. Terdapat konduksi yang menurun di nodus AV
sehingga setelah serangkaian konduksi, satu konduksi menurun, sehingga
menghasilkan denyut berkelompok. Pada AV blok Mobitz 2, impuls sinus
dari atrium secara teratur diblokir dibawah nodus AV, sehingga kecepatan
atrium berlipat ganda pada kecepatan ventrikel. Terjadi pada infeksi akut,
penyakit jantung valvular, intoksifikasi digitalis, hiperkalemia, obat-obatan,
atau CAD.
• Third degree (Complete) AV Block
Atrium berdenyut secara teratur dan dengan kecepatan normal sebagai
respon terhadap rangsangan dari nodus SA, tetapi tidak terdapat transmisi dari
atrium ke ventrikel. Blok dapat terjadi pada nodus AV atau sistem konduksi
ventrikel (berkas His atau kedua cabang berkas). Terjadi pada situasi yang
sama dengan second degree block, ditanmbah proses degeneratif noniskemik.
• Denyut prematur
Sebuah depolarisasi timbul dari fokus ektopik di atrium atau ventrikel.
Jika muncul dari atrium, ditransmisikan ke ventrikel dan menghasilkan
kontraksi prematur. Denyut prematur yang terisolasi atau jarang biasanya
teridentifikasi pada saat palpasi atau auskultasi.
• Ritme berpasangan : Bigeminy, Trigeminy
Satu atau dua ketukan normal diikuti secara teratur oleh ketukan
prematur yang timbul dari fokus ektopik di atrium atau ventrikel. Denyut
ventrikel dikelompokkan berpasangan (bigeminy) atau kembar tiga
(trigeminy) yang terakhir merupakan denyut prematur. Jeda kompensasi
setelah ketukan prematur memisahkan satu kelompok dengan penggantinya.
• Denyut berkelompok dan penurunan denyut
Terjadi pada (a) Sinus jeda atau blok sinoatrial, (b) Blok AV derajat
dua, Mobitz tipe I atau II. Pada blok AV derajat dua Mobitz tipe I, selama
serangkaian denyut ventrikel dengan jarak yang sama, setiap impuls dari
atrium membutuhkan waktu yang lebih lama untuk melewati nodus AV
sampai salah satunya gagal total yang menyebabkan denyut nadi menurun.
Terjadi pada penyakit menular, demam rematik, penyakit jantung organik.
• Atrial fibrilasi
Atrium tidak berkontraksi secara sinkron dimana segmen otot
berkontraksi secara terpisah. Rangsangan tiba dengan gangguan total pada

7
nodus AV, dan sebagian kecil variabel ditransmisikan ke ventrikel dengan
interval yang tidak teratur, sehingga irama dan denyut ventrikel muncul tanpa
ada pola. Terjadi pada penyakit jantung organik, hipertiroid, infeksi akut.
• Atrial flutter
Impuls teratur yang dihasilkan di atrium dengan kecepatan yang sangat
tinggi yang menyebabkan kontraksi atrium dari 220-360 bpm. Nodus AV
tidak dapat merespon rangsangan yang begitu cepat sehingga terjadi blok.
Terjadi pada penyakit rematik, diferi, penyakit arteri koroner, hipertiroid.
• Paroxymal Atrial (Supraventrikular) Takikardia (SVT, PSVT)
Aritmia palin sering berbentuk recentrant atau reciprocating yang
melibatkan nodus AV. Takikardi atrium etopik dapat terjadi. Serangan
dimulai dan berakhir dengan tiba-tiba dan berlangsung selama beberapa
menit hingga beberapa hari. Denyut ventrikel biasanya 150-225 bpm dan
memiliki intensitas dan jarak yang sama. Dapat terjadi pada Wolff-Parkinson-
White Syndrome.
• Ventricular Takikardi (VT)
VT biasanya berupa disaritmia yang masuk kembali kaibat kontraksi
ventrikel prematur (PVC) dan dipertahankan oleh dispersi konduksi dan
repolarisasi pada otot ventrikel yang rusak. Diagnosis sangat diperlukan pada
kondisi ini karena dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel dan kematian.
Terjadi pada infark miokard akut, CAD, overdosis obat.
• Ventricular fibrilasi
Terjadi akibat serabut otot ventrikel mengalami depolarisasi secara
jacau sehingga tidak menhasilkan kontraksi ventrikel yang efektif sehingga
tidak adanya pengsongan yang membuat tidak adanya bunyi jantung.
3. Respirasi : Kecepatan dan Pola Pernapasan
a. Frekuensi pernapasan
• Pernapasan normal
Saat istirahat, frekuensi pernapasan normal pada orang dewasa yaitu
14-18/menit, sedangkan pada bayi bary lahir sebanyak 44x dan berkurang
secara bertahap. Wanita memiliki tempo yang lebih cepat daripada pria.
• Peningkaan frekuensi pernapasan : Takipneu
Terjadi akibat stimulasi sistem saraf pusat dan sebagai kompensasi
untuk permasalahan pernapasan. Hipoksia, peningkatan kebutuhan oksigen,
dan peningkatan produksi CO2 menyebabkan peningkatan laju pernapasan.
• Penurunan frekuensi pernapasan : Bradipneu
Terjadi ketika laju lambat disertai dengan peningkatan volum tidal
(hiperpnea), Tingkat lambat tanpa peningkatan volum tidak akan
menyebabkan hipoventilasi alveolar yang menandakan kelainan pusat
pernapasan.

8
b. Pola pernapasan
• Pernapasan dalam : Hiperneu (Kussmaul Breathing)
Peningkatan volume tidal menyebabkan peningkatan ventilasi alveolar,
yang meningkatkan ekskresi CO2. Hal ini merupakan respon kompensasi
yang teapt untuk asiodosis metabolik.
• Pernapasan dangkal : Hipopneu
Penurunan kedalaman pernapasan terjadi akibat penurunan penggerak
pusat saraf medula, kelemahan otot pernapasan, atau kehilangan volume
alveolar. Depresi pusat medula terjadi seperti brdipnea. Kelemahan otot
terjadi akibat miastenia gravis, amiotropik lateral sklerosis, atau obat-obatan.
Penurunan volume paru dapat terjadi akibat gangguan pengisian alveolar,
penyakit restriktif parah pada paru atau dinding dada.
• Pernapasan periodik : Pernapasan Chyne-Stokes
Pola pernapasan yang dihasilkan dari siklus hiperventilasi diikuti
kompensasi apnea yang disebabkan penundaan fase pada kontrol umpan balik
normal yang mempertahankan PCO2 yang lebih konstan. Pada setiap siklus,
laju dan amplitudo pernapasan berturut-turut meningkat hingga maksimum,
kemudia semakin berkurang pada periode apneu berikutnya.
• Pernapasan ireguler : Blot Breathing
Merupakan varian umum dari pernapasan Cheyne-Stokes dengan
periode apnea yang berubah secara tidak teratur dengan rangkaian pernapasan
dengan kedalaman yang asma yang berakhir secara tiba-tiba.
• Pernapasan ireguler : Nyeri pernapasan
Respirasi normal terganggu oleh nyeri dada akibat radang selaput dada,
trauma atau otot yang meradang, tulang rusuk atau tulang rawan yang retak,
atau peradangan subphrenic seperti abses hati.
• Pernapasan ireguler : Sleep Apneu (Pickwickian Syndrome)
Terjadi akibat obstruksi jalan napas ekstratoraks yang disebabkan oleh
relaksasi otot-ototo faring dan lidah dengan upaya inspirasi yang tidak efektif
yang terus menerus diakhiri dengan suara keras atau mendengkur.
• Pernapasan ireguler : Nafas mendesah
Irama pernapasan normal saat istirahat kadang-kadang terganggu oleh
desahan panjang dan dalam yang terjadi akibat rasa sesak napas yang singkat.
4. Tekanan Darah dan Tekanan Nadi
a. Pengukuran tekanan darah arteri
• Pengukuran tekanan arteri brachialis
Pasien dalam posisi duduk atau terlentang, lengan diekspos dan
ditempelkan manset dengan batas distal manset 3 cm proksimal dari fossa
antecubiti. Istirahatkan lengan diatas alas dengan fossa antecubiti setinggi
jantung. Kembangkan manset hingga 30 mmHg diatas titik hilangnya denyut
nadi yang teraba. Buka katup secara perlahan sehingga tekanan turun secara
bertahap sambil melakukan auskultasi atau palpasi denyut.

9
 Letakkan bel stetoskop menekan secara halus pada arteri brachialis.
Suara yang pertama kali muncul setelah pembukaan katup merupakan
tekanan sistolik, sedangkan suara terakhir yang muncul merupakan tekanan
diastolik.
• Tekanan darah pergelangan tangan
Ketika tekanan darah telah diambil pada lengan yang sangat gemuk,
disarankan untuk memeriksa di pergelangant tangan dengan melilitkan
manset disekitar lengan bawah dan bel stetoskop ditempatkan di atas arteri
radialis.
• Tekanan darah femoralis
Sambil mengambil tekanan arteri di arteri femoralis, minta pasien
telungkup. Bungkus manset lebar (>18 cm) di sekitar paha sehingga batas
bawah manset bebrapa sentimenter dari proksimal fossa poplitea.
Kembangkan manset dan auskultasi di fossa poplitea.
• Tekanan darah pergelangan kaki
Pasien dalam posisi telentang dan pasang manset diatas malleolus dabn
tempatkan diafragma stetoskop secara distal dari manset, dibelakang
maleolus medial pada arteri tibialis posterior.
Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC-7
Klasifikasi Tekanan Sistolik Tekanan Diastolik
(mmHg) (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehipertensi 120-139 80-89
Hipertensi
Stage I 140-159 90-99
Stage II > 159 > 100
• Ketidakseimbangan tekanan darah di lengan
Tekanan darah normalnya tidak boleh berbeda lebih dari 10 mmHg
antara lengan, dengan lengan kanan lebih tinggi daripada kiri.
b. Tekanan arteri normal
Batas tekanan darah normal sulit ditentukan udan definisi dari normal
dan hipertensi terus bekembang. Resiko kardiovaskular mulai meningkat
pada saat tekanan >115/75 dan berlipat ganda untuk setiap 20/10 mmHg
setelahnya.
c. Tekanan darah tinggi
• Hipertensi
Peningkatan diastolik meripakan hasil dari peningkatan resistensi
perifer, baik dengan vasokonstriksi atau penebalan intima. Peningkatan
tekanan sistolik dapat berasal dari peningkatan stroke volume atau penurunan
tegangan aorta dan dengan peningkatan diastolik. Jika hanya tekanan
diastolik yang meningkat, tekanan nadi menyempit dan harus dicurigai
adanya gangguan curah jantung. Hipertensi yang tidak diketahui

10
penyebabnya disebut hipertensi esensial. Hipertensi dapat terjadi pada
kondisi kongenital, endokrin, idiopatik, inflamasi/imun, metabolik/toksik,
mekanisme/trauma, neoplastik, neurologik, psikososial atau vaskular.
• Hipertensi sistolik terisolasi
Peningkatan tekanan sistolik merupakan hasil dari peningkatan stroke
volume ventrikel atau peningkatan kekakuan aorta dan arteri besar lainnya.
Pada kondisi, tekanan sistolik meningkat tapi tekanan diastolik normal.
• Hipertensi malignan
Tekanan darah yang meningkat dapat menyebabkan disfungsi organ
dengan umpan balik sebagai hasil dari iskemia, yang selanjutnya
memperburuk tekanan darah.
• Hipertensi paroksimal : Pheochromocytoma
Tumor jinak dari rantai sekresi adrenal atau simpatik menghasilkan
epinferin atau neuroepinefrin yang dikeluarkan secara intermiten. Darah
pasien mungkin normal kecuali untuk episde hipertensi terkait dengan pucat,
kecemasan, berkeringat, palpitasi, mual dan muntah.
d. Tekanan darah rendah
• Hipotensi
Hipotensi terjadi akibat kehilangan volume darah, kehilangan tonus
pembuluh darah, atau penurunan curah jantung. Baik tekanan sistolik maupun
diastolik berkurang dibawah batas normal. Adanya tanda-tanda hipoperfusi
(kulit dingin, penurunan jumlah urin, penurunan kesadaran), dan respon
kompensasi kardiovaskular (vasokonstriksi perifer, takikardi) menunjukkan
bahaw tekanan darah rendah bersifat patologis. Hal ini terjadi akibat
kehilangan volume darah, kehilangan tonus vaskular, atau penurunan cardiac
output.
• Hipotensi ortostatik (Postural)
Terjadi akibat hipovolemik, atau aliran simpatik normal ke jantung dan
pembuluh darah berkurang, atau darah terkumpul di ekstermitas bawah
sehingga aliran balik vena ke jantung berkurang. Tekanan darah akan normal
pada saat pasien berbaring, tetapi pada saat berdiri terjadi penurunan sistolik
≥ 20 mmHg dan diastolik ≥ 10 mmHg dalam 3 menit yang merupakan tanda
awal hilangnya volume intravaskular. Terjadi akibat kehilangan volime
darah, kehilangan tonus vaskular, atau gangguan aliran balik vena.
• Syok anafilatik
Degranulasi immunoglobulin (Ig) E-mediated mast cell menyebabkan
pelepasan histamin dan zat vasoaktif lainnya yang menghasilkan vasodilatasi
dan pembukaan persimpangan endotel ketat dengan hilangnya volume
plasma.
• Syok septik
Merupakan rekasi fisiologis yang kompleks terhadap pelepasan
endotoksi ke sirkulasi sistemik dengan aktivasi jalur inflamasi dan trombotik.

11
 • Sindrom syok toksik
Toksin diproduksi oleh strain Staphylococcus aureus tertentu yang
menyebabkan hipotensi dengan curah jantung tinggi dan eritroderma umum.
Sering terjadi pada luka bedah yang mengandung jahitan yang terinfeksi dan
sinusitis. Pasien tidak menyadari adanya infeksi, dan tiba-tiba akabn demam
tinggi, mialgia, mual, muntah, dan diare.
e. Tekanan nadi
• Pelebaran tekanan nadi
Tekanan nadi meningkat ketika puncak tekanan sistolik meningkat
(stroke volume meningkat, laju kontraksi ventrikel meningkat, penurunan
elastisitas aorta), dan terjadi penurunan tekanan diastolik, penurunan
resistensi perifer, shunt arteriovenosa, insufisiensi aorta. Tekanan nadi ≥ 65
mmHg bersifat abnromal.
• Penyempitan tekanan nadi
Tekanan nadi menyempit dengan penurunan stroke volume dan
penurunan laju ejeksi ventrikel. Tekanan nadi kurang dari 30 mmHg dapat
terjadi pada takikardi, stenosis aorta berat, temponade jantung perikardial
konstriktif, dan kondisi lain terkait dengan stroke volume.

12
B. DINDING DADA, SISTEM KARDIOVASKULAR DAN PARU
1. Sistem Utama : Fisiologi dan Mekanisme Pernapasan
Toraks berfungsi untuk melindungi organ visceral dada dan sebagai
platform mekanik untuk gerakan lengan dan leher. Tulang toraks dilapisi oleh
otot skeletal yang terlibat dalam postur dan gerakan tulang belakang. Batasan
dari tulang torak dapat dilihat pada tabel dibawah ini.
Tabel 2. Batasan Tulang Toraks
Bagian Batasan
Anterior Sternum dan tulang rusuk
Lateral Tulang rusuk
Posterior Tulang rusuk dan ditopang tulang belakang
Inferior Diafragma dan batas tulang rusuk
Superior Klavikula dan jaringan lunak leher
a. Dinding dada
Dinding toraks terdiri dari 12 tulang vertebre, 12 pasang rusuk, dan
sternum. Dinding toraks berbentuk seperti sangkat yang ditutupi kulit,
jaringan subkutan, fasia, dan otot, disertai pembuluh darah, saraf, dan saluran
limfatik.
• Tulang dan otot toraks
Setiap tulang rusuk merupakan tulang yang rata dan melengkung,
memiliki diameter yang lebih besar dibandingkan tulang rusuk diatasnya dan
diantara setiap tulang rusuk dipisahkan oleh ruang interkostal yang terdiri dari
externi dan interni. Tulang rusuk pertama hingga ketujuh menempel pada
sternum sehingga disebut tulang rusuk sejati, sedangkan tulang rusuk ke-8
hingga ke-12 disebut tulang rusuk palsu.

Gambar 1. Tulang Toraks

Sternum merupakan tulang pipih yang berada digaris tengan anterior
toraks yang berbentuk seperti pedang yang mengarah ke bawah dan terdiri
dari manubirum, gladiolus (badan), dan kartiolago xiphoid.
• Sistem respirasi
Sistem pernapasan di dada terdiri dari trakea, paru-paru dengan
percabangan saluran udara, arteri, vena, dan saluran vaskular limfatik, dan
pleura yang melapisi paru-paru (pleura visceral) dan dinding dada dan
mediastinum (pleura parietal). Diantara kedua pleura ini terdapat ruang
potensial yang memiliki tekanan negatif relatif terhadap kekuatan atmosfer

13
yang berfungsi untuk mempertahankan distensi paru dan mentransfer
kekuatan inspirasi dari perataan diafragma dan ekspansi dada ke paru.
• Perkembangan pernapasan toraks
Pada akhir ekspirasi, volume toraks yang paling kecil dan saat inspirasi
terjadi peningkatan dimensi rongga yang memperluas volume toraks. Ketika
sternum dan tulang rusuk pertama ditarik ke atas, cincin kosta berputar secara
anteroposterior dan lateral untuk mendorong sternum ke depan atas.
Pergerakan ini dibantu otot scalene, sementara kontraksi otot interkostal
eksterna dan interna mempersempit celah sela rusuk. Akibatnya terjadi
peningkatan dimensi anterior dan posterior dari kavitas toraks yang membuat
tulang rusuk naik keatas untuk meningkatkan diameter melintang.
Diafragma merupakan lembaran otot elips yang pusatnya yaitu
aponeurosis fibrosa. Pada saat inspirasi, dinding dada menyimpang yang
mengakibatkan penurunan kubah diafragma dan kubah akan mendatar oleh
kontraksi otot diafragma. Menurunya diafragma akan memperpanjang
dimensi vertikal rongga toraks. Pada saat ekspirasi, kubah diafragma akan
meninggi dan dinding torask sling berdekatan. Volume pernapasan
dipengaruhi oleh ketinggian, lebar, dan kedalaman sehingga perubahan yang
relatif kecil pun dapat merubah volume pernapasan.
b. Paru dan pleura

Gambar 2. (a) Lobus Paru, (b) Hubungan Pleura dan Paru

Saluran udara terdiri dari saluran hidung dan nasofaring, mulut dan
orofaring, laring, trakea, dan cabang bronkial yang menyuplai alveoli paru.
• Cabang bronkial
Trakea bercabang secara asimetris menjadi bronkus kanan dan kiri pada
septum pemisah, karina. Bronkus kiri lebih bercabang pada sudut yang lebih
tinggi daripada bronkus kanan, sehingga apabila ada benda asing yang masuk
melalui saluran pernapasan akan lebih sering bersarang di bronkus kanan.
Jantung berada di depan percabangan trakea dan lengkung aorta di atas
bronkus kiri dari depan ke belakang.
• Paru
Paru kanan memiliki 3 lobus sedangkan paru kiri memiliki 2 lobus yang
tiap lobus dipisahkan oleh celah lobus yang merupakan lipatan dari pleura
visceral. Tepi medial paru kiri memiliki lekukan inferior yaitu bagian dari
takik jantung Setiap lobus paru dibagi menjadi segmen bronkopulmoner yang
disuplai oleh satu cabang pertama dari lobus bronkus.

14
 • Pleura
Pleura parietal melekat pada dinding toraks sedangkan pleura visceral
melekat pada permukaan paru-paru dan melapisi celah interlobular. Diantara
dua lapisan ini membentuk rongga pleura yang berfungsi sebagai pelumas.
Pleura parietalis memiliki area yang lebih besar yang meluas ke inferior
tulang rusuk dan diafragma agak ujung bawah paru membentuk sinus
kostofrenikus dan paru-paru turun sebagian ke sinus ini saat inspirasi dalam.
• Mekanisme paru-paru dan pleura
Ketika paru-paru dikeluarkan dari rongga toraks, paru-paru akan kolaps
dan lebih kecil daripada hemitoraks, tetapi apabila berada dalam toraks
tertutup, volume paru akan jauh lebih besar karena permukaan tertahan di
dinding toraks oleh aposisi pleura parietal dan visceral. Kontak antara kedua
lapisan ini dapat dipertahankan karena tidak terdapat adanya udara pada
kantung udara, sehingga lapisan tersebut ditekan bersama oleh berat atmosfer
di dinding toraks dan dinding parietal di satu sisi.
c. Sistem kardiovaskular
• Sirkulasi
Sistem sirkulasi terdiri dari jantung, darah, pembuluh darah, getah
bening dan salurannya, serta dinding pembuluh darah. Fenomena vaskular
dapat disebabkan oleh oleh aksi jantung maupun kelainan pembuluh darah
lokal. Sistem kardiovaskular meluas ke setiap bagian tubuh yang dipompa
oleh jantung yang intrathoracic. Darah yang kembali dari ekstremitas
memasuki dada dari perut dan ekstremitas bawah melalui vena cava inferior
(IVC), dan dari lengan dan kepala melalui vena aksila dan jugularis, yang
bergabung menjadi vena brachiosefalika dan vena cava superior (SVC)
pada mediastinum. Jantung bergerak bebas selama kontraksi ventrikel akibat
aorta, arteri pulmonalis, vena pulmonal, IVC, dan SVC).
• Sistem konduksi jantung
Alat pacu jantung normal jantung yaitu nodus sinoatrial (SA) yang
terletak di dinding atrium kanan dekat pintu masuk vena cava superior.
Konduksi ini berasal dari gelombang eksitasi ritmis yang menyebar dengan
cepat melalui kedua atrium hingga mencapai nodus atrioventrikular (AV).
Nodus ini menunda mendunda konduksi ketika sistolik atrium. Impuls
kemudian melewati bundle His, yang terbagi menjadi cabang berkas kanan
dan kiri ke otot ventrikel kanan dan kiri. Konduksi biasanya terjadi sangat
cepat, tiba secara bersamaan di kedua atrium, dan setelah penundaan AV di
kedua ventrikel. Penyimpangan pada waktu dan jalur oleh gelombang
elektrik dapat menyebabkan perubahan pada laju, ritme, dan pola elektrik
gelombang P, QRS, dan T yang dapat dianalisis dengan tepat dengan EKG.
• Pergerakan jantung dan fungsi
Serabut otot miokard membentuk spiral sehingga kontraksi
menghasilkan penurunan diameter selama sistolik. Apeks berotasi kedepan

15
dan ke kanan mendekati dinding dada dan sering menyebabkan dorongan
yang terlihat dan teraba, yaitu impuls apikal. Dorongan yang terjadi lebih
awal pada fase awal sistolik menjadi penanda kontraksi jantung. Jantung
membutuhkan oksigen dan energi yang sangat tinggi, sehingga jantung sangat
sensitif terhadap penurunan suplai darah.
2. Anatomi Superfisial Toraks
• Dinding dada

Gambar 3. (a) Tampilan Sudut Louis, (b) Permukaan toraks posterior

Permukaan anterior sternum adalah subkutan yang dapat dilakukan
inspeksi dan palpasi. Persimpangan manubrium dan gladiol menghasilkan
sedikit sudut yang menonjol kedepan yang disebut dengan Sudut Louis
(Angulus Sternum) yang berada pada ICS 2, sehingga menjadi penanda untuk
menilai costae dan ICS.
Pada bagian posterior, skapula menutup bagian tulang rusuk kedua
hingga ketujuh. Pada posisi lengan disamping, batas bawah skapula biasanya
pada ICS7 atau 8. Paru-paru meluas ke apeks toraks dan dapat meluas ke
superior ke arah pangkal leher. Jantung terletak retrosternal dan mengarah ke
kiri dengan ventrikel kanan pada posisi retrosternal dan ventrikel kiri berada
di sisi kiri lateral posterior. Hati dan limpa berada pada posisi inferior
diafragma jauh ke dalam tulang rusuk bawah. Pernapasan dalam dengan
pendataran diafragma mendorong hati dan limpa ke depan sehingga hati
normal dan pembesaran ginjal dapat diraba.
• Jantung dan prekordium
Prekordium merupakan bagian permukaan anterior dada yang paling
dekat dengan jantung dan aorta yang memanjang secara vertikal dari ruang
ICS 2 – 5, melintang dari batas kanan sternum ke garis midklavikula kiri di
sela ke-5 dan ke-6. Pada saat jantung membesar, batas prekordium ikut
bergeser.

Gambar 4. (a) Proyeksi Prekordial dari Permukaan Jantung Anterior, (b)

Siluet X-Ray Jantung

16
3. Pemeriksaan Fisik Dada dan Pembuluh Darah Besar
Pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan cepat dan disemua situasi
klinis dan tidak memerlukan peralatan tambahan untuk menghilangkan
dugaan lain. Selain itu, beberapa kondisi klinis dapat didiagnosis dengan
pemeriksaan fisik saja, sebelum tanda-tanda radiografi muncul.
a. Pemeriksaan tulang rusuk dan otot dada
• Inspeksi
- Inspeksi dinding toraks
Inspeksi dinding dada pada pasien yang terlentang dilakukan melalui
kaki tempat tidur. Periksa lesi kulit toraks yang dapat membatasi perjalanan
napas dan perhatikan apakah terdapt deformitas. Amati beberapa siklus
pernapasan dengan memperhatikan laju, amplitudo, ritme, dan pergerakan
dada. Perhatikan apakah terdapat pernapasan yang sulit, retraksi sela iga, dan
ekspirasi paksa, sambil mencatata batu atau pernapasan berisik. Temuan ini
dilengkapi dengan tanda-tanda pemeriksaan palpasi, perkusi dan auskultasi.
- Inspeksi tulang belakang thoraks
Pasien diminta untuk berdiri atau duduk, kemudian diperiksa bentuk
tulang belakang pasien dari samping, apakah terdapat kifosis, lordosis, dan
gibus. Dari belakang, dilihat apakah terdapat deviasi lateral dari prosesus
spinosus yang mengindikasi skoliosis.
• Palpasi
- Palpasi trakea
Posisi trakea diperiksa dengan palpasi koneksinya dengan jaringan pada
lengkungan suprasternal. Letakkan jari telunjuk di lengkungan suprasternal
dan rasakan ruang antara kepala klavikula dan batas lateral trakea. Cara lain
yaitu dengan arahkan jari ke belakang melalui garis tengah lengkungan
suprasternal hingga ujung jari telunjuk menyentuh cincin trakea. Jika apeks
cincin trakea menyentuh ujung jari, artinya trakea berada di garis tengah,
- Palpasi dinding toraks
Palpasi diindikasikan jika terdapat (a) nyeri pada dada, (b) massa yang
terlihat pada dinding dada, (c) massa yang tampak di payudara, dan (d)
drainase sinus di payudara. Cara pemeriksaan yaitu dengan menekan pada
otot-otot besar toraks untuk menilai apakah terdapat tanda nyeri tekan, jika
terdapat tentukan pergerakan yang memicu nyeri. Rasakan juga apakah
terdapat krepitasi. Perhatikan ICS, dan palpasi persimpangan costochondral
dan tulang rusuk untuk menilai apakah terdapat massa, pembengkakan,
krepitasi tulang, dan pergerakannya.
- Pengujian pergerakan toraks bagian atas
Letakkan tangan pada setiap sisi leher pasien dengan telapak tangan
menempel pada anterior atas dinding dada. Lengkungkan jari dengan kuat
diatas tepi superior trapezii. Pindahkan telapak tangan ke bawah mengikuti
kulit untuk memberikan dorongan hingga telapak tangan berada di fossa

17
infraklavikula. Kemudia rentangkan ibu jari sehingga ujungnya bertemu di
garis tengah. Minta pasien untuk inspirasi dalam sehingga telapak tangan
dapat bergerak bebas dan jari dapat menekan lebih dalam diatas trapezii.
Umumnya, ibu jari bergerak ke samping dengan jarang yang sama. Apabila
terdapat ketidaksamaan menandakan adanya lesi pada dinding, pleura, lobus
atas paru.
- Pengujian pergerakan toraks bagian anterior tengah
Letakkan telapak tangan pada anterior dada dengan jari-jari berada di
aksila dan ibu jari di abduksi. Gerakkan tangan ke arah medial hingga ibu
jari ketemu di garis tengah tulang rusuk ke-6. Minta pasien untuk menarik
napas dalam sehingga jari dapat bergerak mengikuti pergerakan dada dan ibu
jari bergerak terpisah. Pergerakan yang terlambat secara unilateral
menandakan adanya lesi pada dinding, pleura, atau lobus tengah paru kiri.
- Pengujian pergerakan dada bagian posterior bawah
Pasien dalam posisi duduk atau berdiri dengan punggung menghadap
pemeriksa. Letakkan jari pada kedua aksila, dengan telapak tangan diletakkan
dengan kuat ke dinding dada, sehingga jari telunjuk berada di satu atau dua
tulang rusuk di bawah sudut inferior skapula. Tekan jaringan lunak dan tarik
tangan ke medial hingga ibu jari bertemu di atas tulang belakang. Minta
pasien inspirasi dalam, kemudian mengikuti gerakan lateral dada dengan
tangan, jari bergerak terpisah. Pergerakan yang terlambat secara unilateral
menandakan adanya lesi pada dinding, pleura, atau lobus bawah paru.
- Pengujian pergerakan batas kosta
Pasien posisi telentang, letakkan tangan sehingga ibu jari meraba
sepanjang tepi inferior batas kosta, dengan ujungnya hampir bersentuhan.
Minta pasien inspirasi dalam, sehingga ibu jari mengikuti batas kosta.
Normalnya ibu jari menyilang. Apabila tidak menyilang menandakan adanya
depresi kubah diafragma, apabila bertemu menandakan kubah mendatar.

Gambar 5. Pemeriksaan Pergerakan Toraks (a) Toraks Bagian Anterior

Superior, (b) Pelebaran Toraks Bagian Anterior Tengah, (c) Pelebaran
Posterior Toraks, (d) Pergerakan pinggir kosta
b. Pemeriksaan paru-paru dan pleura
Pemeriksaan fisik pleura dilakukan untuk mendeteksi bukti dari
inflamasi pleura, perlengketan pleura, peningkatan ketebalan pleura, dan
adanya udara atau cairan yang berlebihan pada kavitas pleura. Pemeriksaan

18
fisik paru dilakukan untuk menilai volume, distensi, densitas, perubahan
kemampuan saluran napas, dan sekret abnormal di saluran napas.
• Palpasi
- Palpasi vibrasi paru-paru dan pleura
Melalui palpasi, pemeriksa dapat merasakan perbedaan sensasi. Ketika
berbicara, pita suara pasien mengatur gerakan di kolum udara bronkial yang
menghantarkan ke dinding dada melalui septa paru-paru, dimana dapat
dirasakan pada palpasi sebagai vokal fremitus (taktil). Vokal fremitus yang
berkurang dapat disebabkan oleh sumbatan saluran udara, atau suara akibat
cairan atau udara di rongga pleura atau oleh fibrosis pleura itu sendiri.
Peningkatan transmisi fremitus vokal menandakan adanya konsolidasi pada
paru; kepadatang dapat ditentukan dengan perkusi. Vokal fremitus
normalnya lebih kuat di regio parasternal ICS 2
- Prosedur palpasi vibrasi
Minta pasien untuk duduk atau berdiri jika memungkinkan. Periksa
vokal fremitus dengan meletakkan kedua telapak tangan ke ICS kiri dan
kanan. Alternatifnya, sisi ulnar tangan dan jari kelima dapat digunakan.
Minta pasien untuk mengucapkan secara berulang kata ’sembilang-sembilan’
atau ’satu-dua-tiga’ dengan nada dan intensitas yang sama. Jika vibrasi tidak
dirasakan dengan baik, minta pasien untuk menurunkan nada suara. Ketika
toraks bawah sudah tercapai, gunakan permukaan ulnar tangan pada ICS
untuk memastikan titik dimana vokal fremitus hilang.

Gambar 6. Deteksi Vokal Fremitus dengan Palpasi Vibrasi

• Perkusi
- Perkusi toraks
Perkusi dilakukan dari sisi depan dan belakang untuk menilai batas paru
dan jantung. Pemeriksaan dilakukan dari sisi kanan pasien. Apabila pasien
sakit dan tidak dapat duduk, dilakukan dengan posisi lateral dekubitus.
Terkadang perpindahan posisi dapat menimbulkan nyeri, sehingga dilakukan
dari sisi depan. Cara melakukannya yaitu dengan meletakkan jari tengah pada
ICS secara pararel, dan ketukkan beberapa kali dengan jari tangan yang lain.

Gambar 7. Peta Perkusi Toraks

19
 - Perkusi cardiac dullness
Dilakukan setelah inspeksi dan palpasi prekordium.
- Perkusi anterior paru-paru
Prosedur ini dilakukan untuk menemukan suara perkusi sonor. Minta
pasien untuk mengangkat tangan, sehingga sisi lateral toraks dapat diperiksa
pada posisi telentang, sedangkan pada posisi berdiri atau duduk posisi tangan
diletakkan disisi pinggul. Perkusi dilakukan mulai dari bawah klavikula,
membandingkan suara perkusi dari setiap ICS secara berurutan. Gerakkan ke
bawah hingga suara redup hati. Semua regio anterior harus sonor kecuali area
redup jantung.
- Perkusi hepatic dullness
Aspek superior kubah dari hati biasanya menghasilkan suara redup
yang melintang dari ICS 6 pada garis midklavikula kanan. Karena irisan
paru-paru bertepi kebawah, menghalangi antara batas atas hati dan dinding
dada. Transisi di ICS 6 dari sonor paru ke redup hati secara halus dan
bertahap. Batas bawah zona redup menyatu dengan hati yang datar saat
perkusi dilakukan dibawah tepi paru-paru.
- Perkusi timpani lambung
Normalnya, lambung berisi gelembung udara dengan ukuran yang
bervarias yang menghasilkan suara timpani di daerah yang dikenal sebagai
Traube semilunar space.
- Perkusi splenic dullness
Suara redup limpa berada diantara tulang rusuk ke-9 dan ke-11 pada
garis midaksila kiri. Suara timpani lambung dan kolon sering menghalangi.
Juga, area redup dapat membesar apabila terdapat cairan atau padatan di perut
atau kolon atau efusi pleura. Pembesaran limpa jarang terhalang oleh gas dan
area redup limpa yang meningkat akan mendorong organ.
- Perkusi apeks paru
Pasien posisi berdiri atau duduk. Apeks paru biasanya memanjang
sedikit di atas klavikula yang menghasilkan pita resonansi di setaip bahu,
melebar di ujung skapula dan klavikula. Bagian tersempit disebut Kronig
isthmus, terletak di atas bahu. Untuk pleximeter kanan, ibu jari kiri pemeriksa
diletakkan difossa supraventrikular kanan dengan menggesernya ke bawah
otot trapezius. Untuk pleximeter fossa kiri, lengan kiri diletakkan memutar
dipunggung pasien, dan jari kiri panjang ditekuk ke depan di atas otot
trapezius sehingga jari pexor kanan memukul.

Gambar 8. Perkusi Apeks Paru

20
 - Perkusi posterior paru
Posisi pasien duduk atau berdiri. Lengan pasien dilipat didepan dan
diminta untuk menarik pundak ke depan, dengan tulang belakang sedikit
antifleksi. Perkusi setiap hemitorkas dimulai dari atas kebawah dam
dibandingkan secara simetris pada regio sebelahnya. Normalnya terdengar
sonor. Zona resonansi berakhir di tulang rusuk ke-9, kiri lebih rendah.
- Perkusi posterior basal paru
Selama respirasi tenang, tepi paru inferior relatif tinggi di sulkus
kostofrenikus, biasanya di tulang rusuk ke-9 kiri dan ICS ke-8 kanan. Transisi
resonansi paru dan redup otot secara bertahap diatas basal paru yang
berbentuk baji. Setelah perkusi saat respirasi tenang, tandai kemudian minta
pasien inspirasi dalam dan ditahan pada saat pemeriksa perkusi setelah
penurunan. Normalnya basal paru bergerak turun 5-6 cm.
- Perkusi definitif dada
Pada pemeriksaan toraks, perkusi definitif digunakan untuk
menguraikan batas antara paru, jantung, limpa, batas atas hati, dan otot
lumbar dibawah basal paru. Batas antara sonor paru dan timpani lambung
yaitu Traube semilunar space. Kronig istmus di atas apeks paru ditentukan
dengan perkusi pada area resonansi di fossa supraklavikula.
• Auskultasi
Pergerakan kolom udara trakeobronkial menghasilkan getaran yang
dirasakan sebagai suara. Suara dari paru dan hati mempunyai frekuensi antara
60-3000 siklus perdetik. Getaran dapat terjadi dari pusaran udara saat
bernapas tenang melalui saluran udara normal. Ketiadaan suara mengindikasi
penyumbatan disaluran udar atau skrining abnormal di rongga pleura.
- Prosedur auskultasi paru dan pleura
Pemeriksaan dilakukan di ruangan yang tenang dan pasien posisi
duduk. Saat berbaring, punggung pasien harus diperksa dengan memutar ke
kiri dan kanan. Pastikan pasien benar-benar bernapas dalam. Mulai
mendengarkan dengan diafragma stetoskop secara anterior dari apeks
kemudian turun dan dibandingkan kiri dan kanan. Kemudian dengarkan di
punggung dengan cara yang sama. Dibagian bawah, dicatat dibagian mana
suara hilang dan dibandingkan dengan hasil vokal fremitus dan perkusi.
Pada semua titik dada, identifikasi bunyi napas baik vesikular,
bronkovesikular, bronkial, asma, kavernosus, atau ketiadaan, berdasarkan
durasi inspirasi dan ekspirasi, serta kualitas dan nada. Jika terdengar ronki,
pastikan apakah tetap ada atau hilang setelah beberapa pernapasan. Jika tidak
terdengar ronki, uji ronki positif dengan mendengarkan inspirasi setelah
pasien batuk pada akhir ekspirasi.

21
 Gambar 9. Peta Suara Pernapasan Pada Dada Normal
• Pemeriksaan dahak di samping tempat tidur
Pemeriksaan dahak dapat menjadi petunjuk diagnosis yang berharga
pada penyakit paru-paru. Sediakan cangkir bening sputum di samping tempat
tidur dan minta pasien untuk mengumpulkan dahak dalam 24 jam tanpa
adanya benda asing. Perhatikan volume harian, warna, kekeruhan,
kekentalan, darah, busa, dan bau. Dahak dikirim ke laboratorium untuk
dikultur, sitologi, dan pemeriksaan lainya.
c. Pemeriksaan sistem kardiovaskular
Pemeriksaan sistem kardiovaskular dilakukan secara berurutan dan
diperiksa secara keseluruhan untuk memastikan tanda disfungsi
kardiovaskular. Pemeriksaan kardiovaskular lengkap termasuk anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan prosedur tambahan, seperti elektrokardiografi,
fluoroskopi, ekokardiografi, CT, MRI, katerisasi jantung, dan angiografi.
• Pemeriksaan fisik dari jantung dan prekordium
- Inspeksi prekordial
Pemeriksan berdiri atau duduk di kanan pasien. Terangi prekordium
dengan satu sumber, bersinar melintang ke arah pemeriksa melintasi
permukaan dada anterior. Jika memungkinkan, pasien diperiksa dalam posisi
telentang dan tegak. Pertama, cari impuls apikal, terlihat pada 20% orang
normal, kemudian geser kepala pemeriksa sehingga garis pandang melintasi
tulang dada untuk mendeteksi naik-turunnya prekordium. Terakhir, periksa
area manubrial.
- Palpasi prekordial
Pulsasi, pengangkatan, gerakan naik-turun, dan sensasi dapat dirasakan
di prekordium oleh indra peraba dan getaran pemeriksa. Basis palmar jari
yang paling sensitif. Pertama, periksa area dimana pulsasi terlihat, area yang
teraba tidak boleh berdiameter lebih dari 2 cm. Jika tidak terlihat, coba
identifikasi impuls apikal dengan palpasi. Impuls sinkron dengan awal
sistolik ventrikel pada ics ke-5, 7-9 cm dari garis midsternal, atau sekitar 1-2
cm dari garis midklavikula. Sering kali juga tidak teraba saat palpasi.
Selanjutnya, rasakan setiap bagian prekordium secara simetris. Tentukan
keberadaan dan kekuatan dorongan ventrikel kanan dan kiri dan dipalpasi.
Pulsasi di dasar jantung harus dilakukan secara hati-hati.

22
 - Perkusi prekordial
Perkusi dilakukan untuk menentukan batas jatung (perkusi definitif)
dan membantu jika tidak teraba impuls apikal. Pasien dalam posisi telentang
dengan tangan diabduksi, sedangkan tangan disamping pinggul pada pasien
yang tegak. Wanita yang duduk diminta tuntuk mengangkat payudara kirinya
dengan tangan kiri.

Gambar 10. Pola Perkusi Prekordial

Batas jantung kiri dengan perkusi pada ISK ke-5,4,3 secara berurutan,
dimulai dari resonan paru dekat aksila dan bergerak ke medial sepanjang ICS
hingga ditemukan redup jantung relatif. Ukur jarak dari garis midsternal ke
batas jantung kiri di ICS ke-5. Ukur sepanjang garis sejajar dengan diameter
transversal toraks, tidak mengikuti lengkungan dinding dada sebagai
pengukuran.
Batas jantung kanan dicari dekat tepi tulang dada kanan. Perubahan dari
sonor paru ke redup jantung tidak dapat dilihat dengan jelas. Ketika batas
jantung kanan dibelakang sternum, pemeriksa tidak dapat memastikan
posisinya; mungkin tergeser ke kiri. Perubahan suara terjadi pada hemitorkas
kanan. Apabila terdapat hidrotoraks atau penebalan pleura, perkusi tidak
dapat dilakukan.
- Auskultasi prekordial
Prinsip untuk melakukannya seperti auskultasi paru-paru. Dengrkan
pada setiap area katup primer. Jika ditemukan suara abnormal, tandai
kekuatan dan pancaran dengan melewati prekordium. Waktu suara jantung
juga sangat penting.
- Auskultasi frekuensi dan irama jantung
Frekuensi ventrikular diukur dengan menghitung jumlah detak jantung
per menit. Disaat yang sama dapat juga dilakukan pengurukan frekuensi arteri
dengan palpasi gelombang arteri perifer. Jika frekuensi normal dan tidak
lambang, hitung jumlah detak dalam 15 detik dikali 4. Jika frekuensi beda
menandakan defisit nadi yang dapat terjadi ketika setiap kontraksi ventrikel
terjadi sebelum cukup banyak darah yang terkumpul. Perhatikan juga apakah
terdapat ketidakteraturan ritme jatung.
- Auskultasi suara jantung
Identifikasi auskultasi suara jantung bernilai positif jika terdapat suara
1 dan 2 jantung yang menandakan awal dan akhir sistolik jantung. Ketika
impuls apikal terlihat atau teraba, suara yang sinkron merupakan suara

23
pertama. Jika tidak ada impuls apikal, denyut karotis dapat dipalpasi.
Terdapat interval yang jelas antara sistolik jantung dengan datangnya
gelombang yang dihasilkan di leher. Jangan menggunakan denyut radial
karena terlalu jantung sehingga dapat keliru. Jika laju ventrikular <100,,
diastol lebih panjang daripada sistol. Jika identifikasi bunyi jantung sulit
dilakukan, minta pasien untuk menarik napas dalam-dalam atau dengan
memijat sinus karotis. Di dasar jantung, bunyi kedua hampir lebih keras.
Ketika kedua suara jantung telah diidentifikasi di dasar jantung,
gerakan stetoskop dengan jarak yang pendek ke arah apeks (inching) dan
ditelusuri setiap suara ketika melintasi prekordium. Dibutuhkan banyak
pengalaman dengan mendengarkan jantung normal dan abnormal.
- Auskultasi murmur jantung
Suara murmur jantung dicari hanya setelah suara jantung diidentifikasi
positif, sehingga dapat digunakan sebagai penanda yang dapat didengar di
awal dan diakhir sistolik. Tentukan apakah terdapat bunyi di interval S1 dan
S2 dengan mengasumsikan bahwa bunyi jantung adalah bunyi terpendek
yang dapat dirasakan sehingga yang jauh lebih lama merupakan bunyi jantun
dan murmur.
Bunyi yang berkepanjangan yang dimulai tiba-tiba dan berkurang
kemungkinan bunyi murmur sistolik, sedangkan bunyi yang berkembang
secara bertahap dan berakhir tiba-tiba kemungkinan bunyi murmur diastolik.
Apabila ditemukan murmur, lakukan penilaian berdasarkan waktu, lokasi
intensitas, pola atau konfigurasi, nada, dan Postur dan latihan.
Waktu. Tentukan pada lokasi murmur terjadi, dan tentukan apakah
diawal, tengah, atau akhir interval dengan mengacu pada bunyi S1 dan S2.
Lokasi. Tentukan dibagian prekordium mana bising menunjukkan
intensitas maksimum.
Intensitas. Tingkatan intesitas terbagi menjadi
Tingkat I : Hampir tidak terdengar
Tingkat II : Samar-samar tapi terdengar setelah mendengarkan
Tingkat III, IV, V, VI : Semakin keras
Tingkat IV : Ditandai dengan adanya sensasi
Tingkat V : Cukup keras untuk didengar diluar stetoksop diletakkan
Tingkat VI : Sangat keras hingga dapat didengar tanpa stetoskop
Pola atau konfigurasi. Tentukan apakah terdapat murmur seragam
dalam intensitas atau apakah nada meningkat (cresendo), atau menurun
(decresendo), atau keduanya. Istilah diamond-shaped murmur diambil dari
representasi grafis pada fonokardiograf; maksimum di midsistolik.
Nada. Tentukan murmur apakah bernada tinggi atau rendah. Metode
paling sederhana dengan menentukan apakah murmur terdengar lebih baik
dengan bel (nada rendah) atau diafragma (nada tinggi) stetoskop. Bel
diletakkan secara pelan, sedangkan diafragma ditekan dengan kuat ke kulit.

24
 Postur dan latihan. Jika memungkinkan, auskultasi jantung baik
dalam posisi telentang maupun tegak. Selain itu, terapkan posisi dekubitus
lateral kiri, terutama saat mendengarkan di apeks jantung untuk menunjukkan
stenosi mitral dan irama gallop.
- Mendengarkan suara sistolik abnormal
Setelah mengidentifikasi sistolik dan diastolik dengan menggunakan S1
dan S2 sebagai penanda, pemeriksa mendengarkan suara tambahan dalam
interval sistolik. Setiap suara abnormak berupa murmur atau klik sistolik,
- Mendengarkan suara diastolik
Setelah interval sistolik diperiksa, periksa interval diastolik antara S2
dan S1. Bunyi dalam diastolik dapat berupa murmur, bunyi bukaan, S3, S4,
atau ketuka prekardial.

Gambar 11. Area Katup Jantung

• Pemeriksaan fisik dari pembuluh darah
Arteri biasanya teraba pada karotis temporal, umum dan eksternal,
brakialis, radial, ulnaris, aorta abdominal, iliaka, femoralis, poplietal, dorsalis
pedis, dan tibialis posterior.
Vena yang sering terlihat pada orang normal yaitu jugular eksternal,
cephalic, basilic, median basilic, sefena besar, dan vena di punggung tangan
dan kaki. Vena lain menjadi terlihat pada saat peningkatan tekanan vena.
- Pengukuran tekanan darah arteri
Tekanan darah arteri dapat diukur dengan memberikan tekanan
eksternal pada jaringan diatas dan kompresi yang diperlukan untuk
menyumbat arteri. Tindakan ini dapat dilakukan dengan menggunakan
sphygmomanometer yang terdiri dari kantong karet pipih yang dibungkus
dengan manset dari kain atau plastik, dimana kantong akan dikembangkan
oleh udara dari alat pompa untuk mengukur tekanan udara yang diberikan
dalam milimeter. Manset lengan harus harus selebar 10 cm, dan 18 cm untuk
paha. Lengan yang tebal akan menghasilkan pembacaan 10-15 mmHg lebih
tinggi dari tekanan sebenarnya kecuali manset lebar digunakan.
- Tekanan vena
Dalam posisi vena normal dalam posisi tegak, kolom darah melebarkan
vena cava superior hingga ketinggan sekitar 10 cm diatas atrium kanan. Pada
orang dewasa umumnya, batas atas klavikula 13-18 cm diatas atrium kanan,

25
sehingga segmen vena jugularis eksterna di leher terlihat kolaps pada saat
berdiri. Ketika bersandar 45o, kolom darah naik lebih tinggi di saluran vena,
sehingga kepala kolom dapat terlihat di jugularis.

Gambar 12. Respon Pembuluh Darah Jugular Terhadap Perubahan Posisi

- Memperkirakan tekanan vena sentral
Karena batas atas klavikula orang dewasa 13-18 cm di atas ICS 4,
distensi vena jugular eksternal di leher muncul saat tubuh dalam posisi
vertikal.
- Pengukuran tidak langsung dari tekanan vena
Ketika kolom darah terlihat pada posisi vertikal, dan obstruksi atau
peningkatan tekanan sementara disingkirkan, jarak vertikal dalam cm dari
puncak kolom ke atrium kanan di perkirakan melalui pengukuran vena.
Ketika vena jugularis kolpas pada posisi vertikal, letakkan pasien pada alas
yang dapat dimodifikasi. Dimulai dari posisi duduk, secara perlahan turunkan
dada hingga puncak kolom darah muuncul pada vena jugularis. Tandai lokasi
atrium kanan pada posisi ini dengan membayangkan garis anteroposterior
dari ICS 4 anterior ke belakang bidang horizontal melalui titik ini bernilai 0
untuk pengukuran tekanan vena yang memberikan perkiraan tekanan vena.
Standar lain dalam mengestimasi tinggi kolom vena jugularis adalah
lengkung louis (angle of Louis). Yang diperkirakan 6 cm di atas atrium.
- Pengukuran tidak langsung alternatif
Tetapkan level 0 seperti yang dijelaskan sebelumnya dan kemudian
ankgat lengan pasien secara perlahan hingga menemukan posisi dimana vena
yang melebar dilengan atau kolaps. Jarak vertikal dari titik 0 ke tingkat
kolasps harus menggambarkan tekanan vena. Akan tetapi, ada variasi
individu yang besar lebar dan kedalaman pembuluh darah.
- Pulsasi vena
Dalam kondisi ideal, dapat dilihat 3 komponen gelombang dan 2
turunan yang menonjol. Gelombang a dihasilkan dari pantulan sistolik
atrium. Gelombang c disebabkan oleh tonjolan katup trikuspid yang
menonjol ke belakang pada awal sistolik ventrikel dan pada vena jugularis.
Gelombang v dihasilkan dengan mengisi atrium sementara katup
atrioventrikular (AV) masih tertutup, bersamaan dengan gerakan ke atas (ke
belakang) dari cincin aktup AV di ujung sistolik ventrikel.

26
 Gelombang a merupakan satu-satunya tanda fisik langsung dari
kontraksi atrium. Gelombang c diikuti oleh penurunan x yang berhubungan
dengan relaksasi atrium dan gerakan katup trikuspid ke bawah dengan sistol
trikuler vena kanan. Gelombang v diikuti oleh penurunan y yang
berhubungan dengan pembnukaan katup trikuspi dengan onset diastolik
ventrikel kanan.

Gambar 13. Gelombang Denyut Vena Jugular

- Pulsasi kapiler
Telah menjadi tanda dari regurgitasi aorta, meskipun temuan dari
Thomas Lewis dan lainnya mengatakan kalau hal tersebut merupakan
fenomena normal. Untuk memunculkannya dilakukan dengan menekan ujung
kuku sampai sepertiga distal dasar kuku menjadi pucat.
• Pemeriksaan fisik dari sirkulasi arteri pada ekstremitas
Pada pemeriksan fisik rutin, kebanyakan pemeriksaan sirkulasi
ekstremitas dengan (a) palpasi dinding arteri braikalis atau radialis, (b)
palpasi volume nadi pada pasangan brakialis, radial, femoralis, dorsalis pedis,
dan arteri tibialis posterior, (c) palpasi untuk perubahan suhu, (d) inspeksi
untuk memeriksa varises, edem, pucat, sianosis, dan ulserasi pada tangan dan
kaki, dan (e) pemeriksaan pembuluh darah retina.
Warna kulit. Warna kulit disebabkan oleh aliran darah di venula
lapisan subpapiler dan kandungan melanin kulit. Perhatikan selaput lendir,
alas kuku, dan telapak tangan. Saat aliran arteri dan vena kosong, kulit akan
pucat seperti kapur.
Suhu kulit. Merupakan indikator perfusi dermal yang sering
digunakan. Biasanya aliran diatur terutama oleh penyempitan atau dilatasi
arteriol. Suhu internal tubuh dipertahankan dalam batas-batas sempit, dan
sebagian oleh pembuangan panas yang diatur oleh pembuluh dermal.
- Pemeriksaan dermal untuk defisit arteri
Pada ruangan bersuhu 22oC, ekspos ekstremitas selama 10 menit,
sedangkan pada ruangan bersuhu >26oC, rasa dingin pada kulit tidak terlihat.
Minta pasien duduk, gantungkan kaki dari meja/tempat tidur, dan bandingkan
warna kulit pada kedua kaki. Perhatikan apakah pucat, merah gelap, biru
pucat, buru gelap, atau warna keunguan. Dengan punggung tangan, rasakan
suhu kulit dari telapak kaki hingga ke betis. Bandingkan pada lokasi yang
sama. Pegang kedua pergelangan kaki pasien dan elevasi lebih 30 cm diatas
atrium kanan. Perhatikan apakah terdapat perubahan pada warna kaki.
Pehatikan apakah terdapat tanda-tanda malnutrisi. Lakukan hal yang sama
pada ekstremitas atas.

27
 - Pemeriksaan arteri lengan dan kaki
Palpasi dinding arteri yang dapat diakses untuk memperhatikan
peningkatan penebalan, tortuositas, dan seperti manik-manik.
- Ekstremitas atas
Palpasi arteri subklavia di fossa supraklavikula dan rasakan sensasi
serta suara bruit. Arteri lengan atas dan bawah hanya teraba disegmen arteri
brakialis di lengan atas dan segmen arteri radialis dan ulnaris di pergelangan
tangan. Fleksikan 90o lengan bawah untuk palpasi arteri brachialis pada
aspek media lengan, pada lekukan antera otot bisep dan trisep. Rasakan arteri
radialis pada permukaan fleksor pergelangan tangan, tepat di medial ujung
distal radius. Palpasi arteri ulnaris pada permukaan fleksor pergelangan
tangan, tepat disebelah lateral uung bawah ulna dan lebih dalam dari arteri
radialis dan seringkali tidak teraba.

Gambar 14. Menguji Patensi Arteri Lengan

- Ekstremitas bawah
Palpasi aorta abdominal dalam-dalam diantara xifoideus dan
umbilikus, tempat aorta bercabang. Rasakan arteri iliaka komunis dari
bifurkasi ke titik tengah ligamen ingunialis. Palpasi arteri femoralis
komunis tepat dibawah ligamen inguinalis, berjarak sama antara spina iliaka
anterior superior dan tuberkel pubis. Rasakan nadi arteri popiteal dengan
posisi pasien telentang dan kaki diluruskan. Untuk nadi arteri tibialis
posterior, raba alur antara malleolus medial dan tendon Achilles dengan
dorsofleksi pasif kaki. Temukan arteri dorsalis pedis di dorsum kaki, tepat
di sebelah lateral dan sejajar dengan tendon M.extensor hallucin longus.
Lakukan pemeriksaan Ankle-Brachial Index (ABI) dengan mengukur
tekanan sistolik pada arteri brakialis dan tibialis posterior dan/atau arteri
dorsalis pedis. ABI merupakan rasio antara tekanan sistolik pergelangan kaki
dengan tekanan sistolik brachial. Normal >0,9; Ringan 0,75-0,9; Sedang 0,6-
0,75; dan Berat < 0,6. ABI < 0,5 mengancam ekstremitas.

Gambar 15. Palpasi Arteri Ekstremitas Bawah

28
 - Pemeriksaaan Doppler
Merupakan instrumen portabel kecil yang digunakan di samping tempat
tidur untuk mengevaluasi sirkulasi arteri, terutama bila denyut nadi tidak
mudah teraba.
• Pemeriksaan vena ekstremitas
Drainase darah yang adekuat dari ekstremitas memerlukan (a) patensi
lumen vena, (b) kontraksi otot volunter untuk melengkapi aksi pemompaan
dengan menekan vena didekatnya, dan (c) katup yang kompeten di vena
sehingga kompresi vena menggerakkan darah secara proksimal. Defek pada
salah satu dari ketiganya dapat menyebabkan statis vena dengan peningkatan
tekanan filtrasi di kapiler distal dan venula pascakapiler yang menghasilkan
edema ekstremitas, statis pigmentasi kulit, dan/atau ulserasi kulit.
- Pemeriksaan vena lengan dan kaki
Pada saat posisi pasien terlentang, cari tanda-tanda statis vena. Minta
pasien berdiri, dan cari vena yang melebar di lengan dan kaki. Jika terdapat
varises paten, gunakan tes khusus untuk inkompetensi katup.
- Pemeriksaan laboratorium vena ekstremitas
Teknik seperti ultrasonik Doppler, plethysmography impedansi,
venografi, dan MRI memungkinkan menentukan patensi dan kompetensi
vena ekstremitas besar.
4. Gejala Dada, Kardiovaskular, dan Pernapasan
a. Gejala umum
• Nyeri dada
Nyeri dada memiliki banyak penyebab dan mungkin terkait dengan
tidak adanya tanda-tanda fisik, sehingga diagnosis memerlukan ciri-ciri nyeri.
Selalu tanyakan lokasi nyeri. Terdapat 2 tujuan, yaitu : (1) menilai resiko
penyakit vaskular mayor dan kejadian koroner akut dan (2) untuk
mengembangkan diangosis banding dari nonkardiovaskular.
• Nyeri retrosternal atau prekordial yang dalam
Nyeri viseral yang dalam dibelakang sternum atau regio prekordial
tidak menunjukan gangguan kardiak secara spesifik. Sebaliknya, hal ini
merupakan gejala primer dari keseluruhan regio yang disuplai oleh dermatom
T1 hingga T6. Dermatom T1-T6 menutupi permukaan toraks dari leher
hingga kebawah prosesu xiphoid dan cenderung kebawah aspek anteromedial
lengan dan lengan bawah. Empat dermatom atas disuplai oleh serat sensoris
afferen ke akar posterior T1-T4, servikal bawah, dan ganglia simpatis toraks
servikal bawah dan atas. Hampir semua visera toraks di sarafi serat sensor
pada jalur : miokardium, perikardium, aorta, arteri pulmonal, esofagus, dan
mediastinum. Lesi pada daerah ini akan menghasilkan nyeri dengan kualitas
yang sama.

29
 • Sesak napas : Dispnea
Dispnea terjadi akibat abnormalitas pertukaran gas (penurunan
oksigenasi, hipoventilasi) dan peningkatan kerja pernapasan akibat
perubahan mekansime pernapasan. Dispnea artinya sulit bernapas dan pasien
akan mengeluhkan napas pendek, cepat kehabisan oksigen, tidak dapat
menarik napas dalam, atau nyeri tekan pada dada. Kondisi ini sering terjadi
pada kondisi penurunan fraksi oksifen yang diinspirasi, obstruksi saluran
napas, kelainan alveoli, restriki dada dan penyakit paru, kelainan sirkulasi
pulmonal, dan kelainan stimulus pernapasan.
• Dispnea paroksimal
Terjadi peningkatan sementara tekanan kapiler paru yang berhubungan
dengan redistribusi cairan dari ekstremitas yang mengalami edem ke paru-
paru dengan posisi berbaring atau penurunan sementara yang diinduksi
iskemia pada kinerja ventrikel kiri. Hal ini ditandai dengan sesak napas yang
tiba-tiba.
• Sesak napas saat berbaring : Ortopnea
Redistribusi cairan ekstraseluler dari perifer ke paru-paru, elevasi
diafragma dari obesitas ke asites, dan kelemahan otot berkontribusi terhadap
disapnu pada saat telentang. Ortopnea adalah dispnea yang berhubungan
dengan posisi berbaring yang menyebabkan pasien mengambil posisi
istirahata dengan posisi kepala ditinggikan.
b. Gejala dinding dada
• Nyeri dada dengan nyeri tekan
c. Gejala paru dan pleura
• Sesak napas : Dispnea
• Nyeri pernapasan : intercostal neuralgia
Iritasi saraf interkostal menghasilkan rasa sakit yang tajam, menusuk di
sepanjang jalur saraf. Rasa sakit sering diintensifikasikan oleh gerakan
pernapasan atau gerakan tubuh, paparan dingin dapat memunculkannya.
Biasanya nyeri tekan maksimal di dekat foramen vertebral, di aksila, atau di
garis parasternal. Terjadi pada kondisi dengan timbulnya onset herpes zoster,
DM, neoplasma mediastinum, dan neurofibroma.
• Nyeri pernapasan : Herpes Zoster (Shingles)
Menghasilkan jenis nyeri neuralgia interkostal tertentu secara tiba-tiba
dan diikuti oleh perkembangan lesi kulit vesikular pada dasar eritematosa.
• Batuk
Batuk terjadi secara tiba-tiba, kuat, dan pengeluaran udara kuat dari paru-
paru. Tiga tahap batuk yaitu, inspirasi awal, penutupan glotal, dan kontraksi
otot pernapasan, yang diikuti dengan pembukaan glotal secara tiba-tiba untuk
menghasilkan hembusan udara. Ujung saraf sensorik untuk refleks batuk
adalah cabang vagus di laring, trakea, atau bronkus, tetapi batuk juga dapat
diindukksi oleh rangsangan di meatus akustik eksteranal yang dipersarafi oleh

30
sarad aurikular, cabang dari vagus. Batuk dapat terjadi secara volunter atau
involunter, single atau paroksimal.
d. Gejala kardiovaskular
• Nyeri dada
• Palpitasi
Saat pasien sadar akan kerja jantung, baik cepat atau lambat, regular
atau iregular, istilah palitasi diterapkan. Sensasi biasanya
dideskripsikan sebagai ’berdebar’, ’berkibar’, ’berbalik’, ’melewati
ketukan’, ’kehilangan ketukan’, ’berhenti’, ’meloncat’, atau ’berbalik’.
• Nyeri tungkai saat beraktivitas : Klaudikasio
Otot yang bekerja memerlukan oksigen dan energi yang banyak, energi
akan disimpan, tetapi oksigen harus diteruskan untuk memenuhi peningkatan
kebutuhan. Ketidakmampuan peningkatan aliran darah otot pada saat bekerja
akan menyebabkan nyeri iskemik yang hilang pada saat istirahat.
• Tangan/Kaki Dingin
Dapat disebabkan oleh vasokonstriksi regional untuk mengatasi panas.
Periksa dengan hati-hati setiap denyut perifer atau perubahan warna kulit
yang menandakan penurunan nutrisi.
5. Tanda Dada
a. Tanda dinding dada
• Deformitas tulang belakang toraks
Deformitas pada tulang belakang dan dinding dada dapat mengurangi
pergerakan dada, membatasi pergerakan pernapasan, dan meningkatkan kerja
pernapasan

Gambar 16. Lengkungan Tulang Belakang Mempengaruhi Toraks

• Nyeri pernapasan dengan nyeri tekan
- Periosteal hematoma tulang rusuk
Bersifat sangat sakit dan nyeri tekan, biasanya mengikuti trauma
langsung, dan diduga ada fraktur, tetapi tidak terlihat pada X-ray.

31
 - Periostitis tulang rusuk
Bersifat sangat nyeri. Trauma atau osteomielitis akut dapat
menghasilkan periostitis dengan nyeri tekan yang luar biasa dan nyeri tajam
yang parah seiring dikuti pergerakan dan bertahan berjam-jam dan lebih
buruk pada malah hari. Sering disertai demam dan leukositosis.
- Tulan rawan yang tergelincir
Hal ini dapat terjadi akibat ligamentum intrakondril antara kartilago ke-
9 dan ke-10 melemah dan memanjang, atau retak sehingga tulang rusuk ke-
10 menimpa tulang rusuk ke-9 yang menyebabkan nyeri pada saat bernapas
atau pegerakan bahu. Dapat ditemukan suara klik atau teraba. Nyeri sering
diduga sebagai penyakit intraabominal.
- Nyeri tertusuk pada otot interkostal
Nyeri tajam pada dinding dada akibat olahraga berat dan berkurang saat
beristirahat.
- Interkostal miositis
Nyeri yang parah dan diperparah dengan gerakan toraks akibat
peradangan otot interkostal.
- Ketegangan pada otot pectoralis minor
Iritasi otot akibat sering digunakan, seperti beraktivitas berat sehingga
menyebabkan nyeri di bagian atas dada lateral anterior.
- Kelainan bahu
Penyakit bahu dapat menyebabkan nyeri di dada bagian atas terutama
saat bergerak.
• Nyeri dada dengan nyeri tekan
Pasien sering mengenali nyeri sebagai superfisial, tajam, dan
terlokalisir dengan baik. Sering nyeri disertai nyeri tekan lokal.
- Nyeri dada dengan nyeri tekan : Struktur kulit dan subkutan
Peradangan, trauma, dan neoplasma pada jaringan ini tidak
memberikan diagnostik masalah khusus, sedangkan memar, laserasi, ulserasi,
hematom, massa, atau nyeri tekan bersifat diagnostik.
- Nyeri dada dengan nyeri tekan : Sindrom dinding dada
Minta pasien untuk menunjuk daerah nyeri. Kemudian, lakukan empat
manuver, yaitu (a) palpasi dinding dada untuk mencari nyeri tekan dengan
memberikan tekanan pada sternum, persimpangan costosternal, ICS, tulang
rusuk, dan otot pektoralis mayor dan inverasinya, (b) fleksikan lengan secara
horizontal dengan mengangkat satu lengan ke lengan lainya dari siku dan
menariknya melintasi dada ke arah sisi kontralateral, dengan kepala diputar
ke arah sisi ipsilateral, (c) ekstensikan leher dengan meminta pasien melihat
ke langit-langit saat lengan ditarik ke belakang dan sedikit ke atas, (d) berikan
tekanan vertikal pada kepala. Jika salah satu dari tes ini menghasilkan rasa
sakit pada pasien, pastikan ulang riwayat nyeri otot atau trauma ringan pasien.

32
 - Nyeri dada dengan nyeri tekan : Costochondritis tulang rusuk dan
sindrom tietze
Merupakan penyebab umum nyeri dada dengan onset tiba-tiba atau
bertahap. Rasa sakit biasanya tumpul, dapat diperberat dengan gerakan
pernapasan dan gerakan bahu. Satu-satunya tanda fisik yaitu nyeri tekan pada
sambungan costochondral dengan tulang rawan. Tidak terdapat
pembengkakan dan temuan X-ray. Pada sindrom Tietze, nyeri disertai nyeri
tekan, pembengkakan fusiform dari satu atau lebih tulang rawan dan
seringkali melekat pada tulang rusuk kedua. Nyeri dapat menjalar ke bahu,
leher, atau lengan.
- Nyeri dada dengan nyeri tekan : Fraktur tulang rusuk
Pasien mengeluhkan nyeri di dada saat bernapas. Gerakan fragmen
tulang rusuk akan menyebabkan nyeri yang terlokalisir dengan baik, tajam,
dan nyeri tusuk. Inspirasi pasien akan terbatas dan palpasi menunjukkan nyeri
tekan pada tulang rusuk. Pastikan apakah terdapat riwayat trauma atau
kecelakaan pada pasien, jika tidak ada pastikan apakah ada riwayat batuk
berat. Tepi fraktur dapat teraba, tetapi krepitasi tulang tidak ada bila fragmen
berlawanan dengan baik. Fraktur beberapa tulang rusuk yang berdekatan
biasanya disebabkan trauma dan membuat tampilan flail chest.
- Nyeri dada dengan nyeri tekan : Fraktur tulang rusuk, fraktur batuk
Hal ini dapat terjadi akibat tulang rusuk ke-5 hingga 10 mudah patah.
Fraktur biasanya di anterior dekat perlengketan otot serratus anterior yang
menarik tulang rusuk ke atas, dan posterior ke fiksasi otot abdominal
eksternal obliqe yang menarik tulang rusuk ke bawah yang menghasilkan
kekuatan geser pada tulang rusuk. Terjadinya batuk berulang dikaitkan
dengan stres traksi.
- Nyeri dada dengan nyeri tekan : Nyeri tekan sternum
Banyak orang normal mengalami sedikit nyeri tekan di sepertiga bawh
sternum.
- Nyeri dada dengan nyeri tekan : Fraktur sternum
Biasnya terjadi pada sternym yang memiliki angulasi abnormal,. Nyeri
mendorong pasien untuk menekuk kepala dan dada ke depan dengan bahu
diputar kedalam.
- Nyeri dada dengan nyeri tekan : Trombofeblitis vena thoracoepigastric
Nyeri dirasakan sepanjang dinding dada erolateral dengan penjalaran
ke daerah aksila atau inguinal. Penyakit ini timbul sendiri dan berlangsung 2-
4 minggu.
- Nyeri dada dengan nyeri tekan : Nyeri otot toraks
Sering kali disalah artikan sebagai penyakit intratoraks.

33
 - Nyeri dada dengan nyeri tekan : Gemuk
Dalam bentuk obesitas yang langka, lobus lemak simetris pada tubuh
dan tungkai terasa nyeri dan nyeri tekan yang disebut dengan adiposa
dolorosa.
- Nyeri dada dengan nyeri tekan : Payudara
Lesi yang menyakitkan merupakan celah puting susu, mastitis kistik,
fibroadenosis, abses payudara akut, dan kadan-kadang karsinoma.
- Nyeri dada dengan nyeri tekan : Atritis xiphisternal
Rasa sakit dapat dianggap berasal dari iskemia miokard.
• Nyeri dada dengan disestesia : Herpes Zoster (Shingles)
Terjadi akibat infeksi infeksi kronis pada sensorik ganglia tulang
belakangan. Awalnya, pasien mengeluhkan nyeri hebat dan distesia pada
distribusi dermatom. Nyeri herpes selalui mendahului munculnya ruam dalam
2-3 hari.
• Nyeri dada : Gesekan pleura yang teraba
Terjadi akibat permukaan pleura yang meradang kehilangan cairan
bricating sehingga bergesekan secara langsung pada paru-paru. Terkadang
getaran dari gerakan ini dapat dirasakan.
- Jaringan lunak restriktif : Atrofi dan miopati
Kelemahan otot dan atrofi menyebabkan penurunan pernapasan dapat
menjadi gejala sisa dari poliomielitis dan berbagai miopati otot pernapasan.
- Jaringan lunak restriktif : Cicatrix
Jaringan parut yang luas pada kulit dan jaringan lunak toraks akibat luka
bakar, operasi, atau laserasi dapat membatasi kapasitas inspirasi.
- Jaringan lunak restriktif : Scleroderma
Kulit difus yang mungkin terjadi jarang mempengaruhi dinding dada
yang dapat menyebabkan gangguan pernapasan.
• Deformtias Toraks : Rachitic rosary
Fitur struktural yang menonjol dari rakhitis adalah kegagalan
pengerasan tulang. Ujung sternum tulang rusuk menonjol di persimpangan
costochondral. Penonjolan sebagian besar ke dalam, tetapi ada juga ke luar.
• Deformtias Toraks : Pigeon breast (Pectus Carinatum)
Selama rakitis aktif, bagian atas melunak ke dalam, memaksa sternum
ke depan untuk meningkatkan dimensi anteroposterior. Tulang dada
menonjol dari toraks yang menyempit.
• Deformtias Toraks : Harrison groove (Harrison Sulcus)
Selama rakitis aktif, perut yang menonjol akan mendorong tulang rusuk
bagian bawah keluar pada titik tumpu yang dibentuk oleh lapisan diafragma.
Garis pembengkokan membentuk alur di sulkus tulang rusuk, memanjang ke
samping dari prosesus xiphoid.

34
 • Deformtias Toraks : Funnel Breast (Pectus Excavatum)
Merupakan kebalikan dari pigeon breast, kartilago kosta bawah,
sternum inferior, dan prosesus xiphoid ditarik ke arah tulang belakang.
Rickets dan sindrom marfan diketahui penyebab ini.
• Deformtias Toraks : Barrel Chest
Kedua dimensi anteroposterior dan transversal toraks membesar, tanpa
tonjolan atau depresi, sehingga tulang rusuk yang melengkung cenderung
membentuk lingkaran sempurna pda penampiln melintang. Emfisema
menyebabkan peningkatan volume residu yang diduga dengan ditemukan
peningkatan diameter anteroposterior dada, tulang rusuk horizontal,
diafragma tertekan, ekspirasi memanjang, dan penurunan bunyi napas.

Gambar 17. Deformitas Toraks (a) Rachitic Rosary, (b) Pigeon Breast, (c)
Harrison Grooves, (d) Funnel Breast, (e) Barrel chest
• Pergerakan dada bersamaan
Ketika pergerakan respirasi, keseluruhan toraks akan bergerak sebagai
satu unit. Hal ini hasil dari peningkatan volume paru pada emfisema paru atau
ankilosis sendi dari ruang toraks.
• Retraksi inspirasi dari ruang interkostal
Hal ini dapat terjadi akibat obstruksi jalan napas atau penurunan
kemampuan paru menyebabkan kolaps inspirasi ruang interkostal karena
tekanan intrapleura inspirasi negatif yang berlebihan.
• Pergerakan lokal toraks yang berkurang
Hal ini menunjukkan adanya lesi pada dinding dibawahnya, pleura, atau
paru-paru yang menyebabkan nyeri, fibrosis, atau konsolidasi.
• Pergerakan lokal toraks yang berkurang : Tension Pneumotoraks
Tension pneumotoraks dapat mengakibatkan paru yang terkena kolaps
dan peningkatan tekanan intrapleura sehingga menyebabkan deviasi traea
yang ekstrim, kompresi paru yang tidak terkena, dan penurunan aliran balik
vena ke jantung.
• Penonjolan tulang toraks yang terlokalisir selama ekspirasi : Flail Chest
Hal ini dapat terjadi akibat fraktur beberapa tulang iga atau pemisahan
beberapa kartilago kosta yang berdekatang yang mengakibatkan hilangnya
intregitas dinding dada. Tekanan intratoraks negatif selama inspirasi menarik
segmen yang cedera ke dalam, sementara peningkatan tekanan intratoraks
selama ekspirasi menyebabkan penonjolan ke luar.
• Konvergensi pernapasan, atau kurang divergensi batas kosta

35
 Hal ini dapat terjadi ketika kubah diafragma diratakan, arah tarikannya
pada tepian kosta berubah dari atas ke dalam. Menurunnya diafragma dapat
disebabkan oleh emfisema paru atau oleh akumulasi cairan atau udara.
• Tepi kosta yang berlebihan selama inspirasi
Hal ini dapat terjadi akibat peninggian kubah diafragma yang
meningkatkan tarikan diafragma ke atas selama inspirasi. Penyebab paling
umum yaitu hepatomegali dan abses subphrenic.
• Deviasi lateral trakea
Deviasi trakea lateral setinggi klavikula dapat disebabkan oleh massa
yang lebih tinggi di leher, seprti gondok serviks atau pembesaran nodus limfa.
Dibawah lekukan supraternal, gondok retrosternal terletetak secara eksentrik,
dapat mendoromg trakea ke satu sisi. Pergeseran trakea ke sisi ipsilateral
terjadi pada atelektasis paru atau fibrosis paru atau pleura.
• Fiksasi trakea
Dengan posisi kepala pasien tertahan, pemeriksa mempalpasi kartilago
karotis atau cincin trakea dengan ibu jari dan jari telunjuk dan meminta pasien
untuk menelan. Biasnaya, laring dan trakea cephalad akan terangkat dan
terdapat mobilitas aksial yang cukup besar. Pegang trakea dengan lembut dan
gerakkan dari sisi ke sisi, biasanya mudah bergerak.
• Krepitus jaringan lunak : Emfisema subkutan dan mediastinal
Hal ini dapat terjadi akibat trauma pada dada yang menghasilkan
emfisema subkutan pada dinding toraks. Udara dapat menginvasi dinding
dada dari leher atau langsung dari paru-paru. Pecahnya laveoli paru
memungkinkan udara mengalir di bawah pleura viseral ke hilus paru
kemudian sepanjang trakea ke leher. Ketika tulang rusuk retak atau menusuk
pleura, udara akan masuk ke dinding toraks yang menyebabkan emfisema
pada lapisan otot dalam dan jaringan subkutan. Krepitasi jaringan lunak
merupakan petunjuk adanya alveoli yang pecah.
- Massa di antar ruang : Massa yang berfluktuasi
Umumnya abses dingin karena tidak ada peradangan disekitarnya.
Biasanya merupakan tuberkulosis yang timbul dari tulang rusuk terdekat.
- Massa di tulang rusuk
Penyebabnya yaitu kalus di sekitar fraktur lama atau displasia fibrosa,
neoplasma tulang rusuk, mieloma, tumor desmoid, metastasis karsinoma,
angioma, granuloma eosinofilik, dan kista tulang.
- Sinus di dinding toraks
Pelepasan sinus kronis melalui ICS dapat terjadi akibat berbagai
kondisi, termasuk empiema, tuberkulosis, aktinomikosis, dan nekrosis tulang
rusuk. Saluran sinus harus diperiksa dari luar untuk memastikan luas dan
arahnya.

36
b. Tanda paru, pleura, dan pernapasan
Inspeksi
• Sesak napas : Dispnea
• Hiccup, Hiccough : Singultus
Cegukan adalah kontraksi diafragma yang tiba-tiba dan tidak
deisengaja yang menghasilkan inspirasi yang terganggu oleh penutupan
glotal untuk mengeluarkan suara tajam yang khas. Kontraksi terjadi dua atau
tiga kali setiap menit. Cegukan dapat terjadi tanpa gangguan organik,
penyakit sistem saraf pusat, gangguan mediastinum, iritasi pleura, kelainan
diafragma dan perut.
• Hemofisis : Batuk atau meludah darah
Lesi berdarah mungkin terjadi dimana saja dari hidung ke paru-paru.
Darah yang diharapkan biasanya berasal dari saluran pernapasan bagian atas
sementara darah di cabang bronkial menginduksi batuk. Namun, pasien tidak
dapat membedakan yang mana terjadi. Hemofisis dapat terjadi pada saluran
pernapasan bagian atas, cabang bronkial, kardiovaskular, dan hematologi.
• Suara berisik : Snoring
Mendengkur merupakan suara yang umum dan tidak berbahaya yang
dihasilkan oleh gearan langit-langit lunak yang longgar selama tidur. Suara
juga dihasilkan dari getaran sekresi di saluran pernapasan. Ketika ini terjadi
selama penyakit yang parah, sering menjadi tanda death rattle.
• Suara berisik : Stridor
Suara siulan bernada tinggi disebabkan oleh aliran udara melalui glotis
yang tertutup. Terjadi pada edema pita suara, neoplasma, membran difteri,
abses faring, dan benda asing di laring atau trakea.
Palpasi
• Vokal fremitus berkurang atau tidak ada
Hal ini disebabkan getaran yang teraba ditransmisikan dari kolom udara
bronkus melalui septa paru dan pleura. Redaman transmisi getaran terjadi
ketika jaringan paru-paru hancur, pleura menebal, atau permukaan pleura
dipisahkan oleh udara atau cairan.
• Vokal fremitus meningkat
Hal ini dapat terjadi akibat peningkatan teganan pada septa paru
mengakibatkan peningkatan transmisi getaran. Jaringan yang terkonsolidasi
pada pneumonia atau inflamasi di sekitar abses paru, ketika bersentuhan
dengan bronkus atau ringga di paru-paru, mentransmisikan getara udara
bronkotrakela dengan efisiensi yang lebih besar daripada alveoli paru yang
berisi udara, oleh karena itu vocal fremitus meningkat.
Perkusi
• Redup normal pada posisi dekubitus lateral
Jika pasien tidak dapat duduk ditempat tidur, sering dilakukan perkusi
punggung sementara pasien berbaring di satu sisi. Posisi tidak optimal karena

37
sulit menginterpretasikan suara perkusi. Efek redama menyebabkan lapisan
redup pada bagian toraks yang terdekat dengan alas. Persis diatas ini terdapat
area redup yang tidak beraturan yang disebabkan oleh kompresi paru ke
bawah oleh berat badan.
• Timpani yang dimodifikasi
Timpani yang dimodifikasi memiliki nilai terbatas. Pada pneumotoraks
yang dicurigai, tes koin dapat dilakukan dimana seorang asisten melakukan
perkusi pada bagian depan hemitoraks yang terkena dengan memegang koin
secara mendatar pada dinding dada dan memukulnya dengan ujung koin
kedua. Pemeriksa mendengarkan dengan stetoskop di belakang pada sisi yang
sama untuk nada dering yang jelas yang disebut bel timpani. Perkusi di atas
pneumotoraks, atau rongga paru yang besar, kadang-kadang menghasilkan
suara berongga, bernada rendah yang disebut amforik.
• Distribusi abnormal
Distribusi suara yang tidak normal dengan kualitas normal dapat
bersifat patologis. Saat konsolidasi menurun, kerapatan paru-paru meningkat.
- Redup pada area resonansi paru-paru atas
Menandakan neoplasma, atelektasis atau konsolidasi paru
- Redup pada area resonansi paru-paru bawah
Menandakan adanya efusi pleura, penebalan pleura, atau peninggian
diafragma.
- Mendatar pada area resonansi atau redup
Menandakan adanya efusi pleura masif.
- Hipersonor pada area resonansi atau redup
Menandakan adanya pneumotoraks atau emfisema paru.
- Timpani pada area resonansi
Terjadi hampir secara eksklusif pada pneumotoraks besar.
Auskultasi suara pernapasan
• Suara pernapasan normal : Napas vesikular
Pernapasan dangkal selama pernapasan tenang menghasilkan suara
mendesing di atas permukaan paru-paru. Bunyi napas vesikular ditandai
dengan fase inspirasi yang panjang dan ekspirasi yang pendek. Suara ini
terdengar diseluruh lapang paru-paru, kecuali di bawah manubrium dan di
daerah intraskapula atas.
- Suara perapasan : Pernapasan gigi roda
Hal ini identik dengan suara vesikuler kecuali fase inspirasi diganggu
oleh jeda singkat, memberikan kesan tersentak-sentak. Jeda disebabkan oleh
inflasi alveoli yang tidak teratur, dan tidak memiliki signifikan patologis.
• Suara pernapasan abnormal : Napas bronkial (Napas tubular)
Hal ini merupakan hasil dari konsolidasi atau kompresi jaringan paru
yang memfasilitasi transmisi suara dari pohon bronkial. Pernapasan ini

38
memiliki inspirasi yang pendek dan ekspirasi yang panjang dan biasanya
lebih keras. Tidak boleh mengandalkan intesnitas untuk membedakannya.
• Suara pernapasan abnormal : Napas bronkovesikular
Hal ini bersifat patologi dan menunjukkan derajat kecil konsolidasi
paru atau kompresi yang mentransmisikan suara dari pohon bronkial. Suara
ini perantara pernapasan vesikular dan bronkial. Kedua fase pernapasan
memiliki durasi yang hampir sama meskipun ekspirasi sering lebih lama.
• Suara pernapasan abnormal : Asma atau obstruksi
Pernapasan ini seperti pernapasan bronkial, inspirasi pendek dan
ekspirasi memanjang, tetapi tidak bingung dalam membedakannya. Pada
asma, fase ekspirasi beberapa kali lebih lama daripada pernapasan bronkial
dan jauh lebih kuat nadanya.
• Suara pernapasan abnormal : Pernapasan amforik
Bunyi ini dihasilkan oleh rongga superfisial yang berhubungan dengan
bronkus atau open pneumotoraks. Bunyi nafas amforik memiliki kualitas
yang dihasilkan dengan meniup udara ke mulut botol.
- Suara pernapasan abnormal : Pernapasan metamorfosa
Bunyi napas tiba-tiba berubah intensitasnya pada bagian yang berbeda.
Ini biasanya disebabkan pergerakan sumbatan bronkial yang longgar.

Gambar 18. Fitur Pembeda Suara Pernapasan

Auskultasi bunyi suara
• Bunyi suara
Pada orang normal, bunyi suara yang dihasilkan tidak berbeda. Apabila
terdapat peningkatan kenyaringan dan perbedaan memiliki signifikan klinis,
menandakan adanya konsolidasi, atelektaksism atau fibrosis yang
meningkatkan transmisi getaran.
• Bunyi suara abnormal : Bisik pektorilokui
Konsolidasi paru mentransmisikan bisikan suku kata dengan jelas,
bahkan ketika proses patologis terlalu kecil untuk menghasilkan pernapasan
bronkial.
• Bunyi suara abnormal : Bronkofoni
Biasanya, suku kata yang diucapakan terdengar tidak jelas di paru-paru.
Adanya konsolidasi paru, suku kata terdengar jelas dan sangat dekat.
• Bunyi suara abnormal : Egofoni
Seringkali kualitas nada diberikan oleh paru-paru yang terkompresi di
bawah efusi pleura, meskipun kadang terdengar pada konsolidasi paru.

39
 Auskultasi suara adventif (abnormal)
• Suara adventif : Crackels (Rales)
Crackels dihasilkan dari pembukaan dan penutupan alveoli dan saluran
udara kecil selama respirasi. Pada edema paru, ronki halus dapat dihasilkan
oleh gelembung udara melalui cairan di saluran napas kecil distal. Suara
terdengar seperti beberapa helai rambut yang digosokkan diantara jari.
• Suara adventif : Wheeze (Musical rales)
Wheezes (mengi) muncul dari aliran udara turbulen dan getaran dinding
saluran udara kecil dimana terdapat obstruksi. Mengi terdengar pada saat
ekspirasi. Mengi terjadi ketika aliran udara menyempit oleh bronkospalsme,
edema, kolaps, atau sekresi intraluminal, neoplasma atau benda asing.
• Suara adventif : Rhoncus
Ronksi terjadi sebagai suara gemercik bernada rendah akibat adanya
cairan di dalam saluran udara yang lebih besar dari sekresi peradangan atau
tenggelam dan dalam keadaan agonal (death rattle)
• Suara adventif : Rubs (Pleural Friction)
Gesekan pleura terjadi ketika permukaan pleura meradang dan tidak
dilumasi pada saat bergesekan selama inspirasi dan didengar di daerah pasien
merasakan nyeri pleuritik.
• Suara adventif : Murmur berkelanjutan
Murmur berkelanjutan dari fistula arteriovenosa paru meningkat
intensitasnya pada saat inspirasi. Pada pasien dengan koarktasio aorta,
murmur berkelanjutan dapat terdengar di bawah skapula kiri dan di atas arteri
mamaria interkostal dan interna. Suara ini jarang terjadi.
- Suara adventif : Suara spesial pada Hydropeumotoraks
Terjadi akibat adanya pergerakan cairan tanpa suara di rongga tanpa
udara. Ketika rongga berisi udara dan cairan, pergerakan tubuh menyebabkan
succusion splash. Cara melakukannya yaitu dengan memegang bahu pasien
dan menggoyangkan toraks sambil mendengarkan dengan atau tanpa
stetoskop. Kadang-kadang, terdengar suara bunyi jatuh-jatuh seperti tetesan
air yang mengenai permukaan cairan yang dapat dijumpai pada paru kolaps.
Denting metalik dapat terdengar saat gelembung udara muncul melalui fistula
bronkopleural kecil dibawah permukaan cairan.
- Suara adventif : Krepitus tulang
Pergerakan ujung-ujung tulang rusuk yang retak dapat menghasilkan
krepitasi.
- Suara adventif : Suara letupan, klik, atau derak sistolik
Disebut juga hamman sign
Interpretasi tanda paru dan pleura
• Redup dan getaran berkurang : Cairan pleura
Hal ini disebabkan cairan terakumulasi dalam rongga pleura akibat
transudasi cairan dari pleura dan pembuluh pulmonal (peningkatan tekanan

40
hidrostatik vena, penurunan tekanan onkotik, atau kebocoran kapiler),
peningkatan produksi cairan pleura (radang pleura atau neoplasma pleura),
penurunan penyerapan cairan pleura (obstruksi limfatik, hipertensi vena
sistemik), atau perdarahan ke dalam rongga pleura.
Pada saat pemeriksaan setiap cairan yang ada di kavitas pleuar disebut
’cairan’. Cairan pleura dapat di deteksi dengan CT dada atau MRI jika tidak
ada temuan fisik. Cairan pleura menghasilkan nada tumpul atau datar pada
saat perkusi. Paru yang berada epat diatas cairan mungkin mengalami
hiperresonansi dari distensi alveoli diatas daerah yang tertekan. Jumlah cairan
yang banyak dapat mendorong trakea. Terkadang terdengar suara pernapasan
bronkial yang keras melalui cairan dari paru-paru yang terkompresi. Efusi
pleura dapat terjadi pada peningkatan transudat, peningkatan produksi cairan,
penurunan absorbsi, dan perdarahan.
• Redup dan getaran berkurang : Efusi pelura kecil atau penebalan pleura
Kecuali cairan yang terlokalisir, redup selalu terjadi di bagian paling
bawah toraks. Daerah tumpul berada di garis melintang dari posterior dan
lateral karena sulkus kostofrenikus lebih tinggi di depan. Shifing dullness
biasanya tidak dapat dibuktikan. Pleura dapat mencapai ketebalan 5-6 cm.
Semakin tebal, semakin menghalangi transmisi suara dan semakin banyak
nada perkusi menunjukkan kepadatan.
• Redup dan getaran berkurang : Konsolidasi paru dengan sumbat
bronkial
Hal ini dapat terjadi karena paru-paru yang terkonsolidasi
menghasilkan suara redup. Sumbatan bronkial dapat mencegah getaran
kolom udara, sehingga tidak ada vokal fremitus, suara napas, bisikan dan
suara yang diucapkan. Penyumbatan bronkus biasanya terjadi sementara pada
pneumonia lobaris, sehingga ditandai dengan hilangnya transmisi udara
secara tiba-tiba.
• Redup dengan getaran berkurang: Atelektasis dengan sumbat bronkial
Hal ini dapat terjadi akibat volume paru-paru atelektasis berkurang,
massa padat ditarik ke arah dinding dada oleh tekanan negatif inrapleural,
sehingga trakea bergeser ke sisi yang terkena. Paru-paru yang kolaps bernada
tumpul akibat kepadatan meningkat.

41
 Gambar 19. Kelainan Toraks Redup dan Getaran Berkurang
• Redup dengan getaran menguat: Pneumonia dengan konsolidasi kecil
Pada regio konsolidasi yang kecil dan dalam dapat menyebabkan
resonansi atau redup, tergantung pada ukuran dan kedalaman dari dinding
dada. Paru-paru yang padat mentransmisikan kolom udara dengan kapasitas
yang meningkat, sehingga vokal fremitus meningkat dan pernapasan
bronkovesikular atau bronkial dan ronki dapat terdengar.Terdapat gejala
seperti demam, menggigil, dan batuk produktid disertai dengan takipnea dan
takikardia.
• Redup dengan getaran menguat: Pneumonia dengan konsolidasi lobaris
Paru-paru yang padat akan menghasilkan suara yang redup atau datar
pada saat perkusi. Paru-paru yang terkonsolidasi yang berkontak dengan
dengan bronkus mentransmisikan getaran dengan peningkatan kapasitas,
sehingga saat vokal fremitus diucapkan terdapat pernapasan bronkial, dan
suara berbisik dan diucapkan menghasilkan pektorilokui dan bronkofoni.
• Redup dengan getaran menguat: Rongga berdinding tebal
Terdapat tanda-tanda konsolidasi paru seperti redup, peningkatan vokal
fremitus, pernapasan bronkovesikular, dan pektorilokui.

Gambar 20. Kelainan Toraks Redup dan Getaran Kuat

42
 • Resonansi dan Hiperesonansi : Emfisema paru
Hilangnya elastisitas intersitial dan septa interalveolar menyebabkan
udara terperangkap, sehingga volume paru-paru meningkat yang
mengakibatkan penahanan dinding toraks secara terus menerus pada posisi
inspirasi yang menghasilkan peningkatan diameter anteropsterior pada barrel
chest. Diafragma terdorong ke bawah sehingga abtas kosta bergerak lambat
atau benar-benar menyatu selama inspirasi. Ketika suara napas terdengar,
suara tersebut lemah dan keras serta tidak memiliki kualitas gemerisik dari
pernapasan vesikular. Ketiadaan kualitas vesikular ini khas.
• Resonansi atau Hiperesonansi : Pneumotorkas tertutup
Ketika udara bocor diantara paru-paru dan pleura tertutup atau ketika
udara dimasukkan ke dalam rongga pleura untuk diagnosis atau terapi,
terbentuk pneumotorkas tertutup. Jika volume udara tertutup kecil, paru-paru
tetap mengembang sebagian dan mediastinum tidak bergeser. Vokal fremitus,
suara napas, bisikan dan ucapan biasanya tidak terdengar atau terganggu.
Seringkali pneumotoraks tidak dapat dibedakan dari dada normal atau
emfisematous dengan perkusi.
• Resonansi atau Hiperesonansi : Pneumotorkas terbuka
Akibat hubungan terus menerus antara paru-paru dan rongga pleura,
udara di pneumotoraks terbuka dan berada di bawah tekanan atmosfer.
Kolaps paru yang terkena dan mediastinum dapat ditarik ke sisi yang tidak
terpengaruh oleh kontraksi paru normal.
• Resonansi atau Hiperesonansi : Tension pneumotoraks
Katup satu arah memungkinkan paru dipaksa masuk ke ruang pleura
selama inspirasi dan mencegah keluar pada saat ekspirasi. Dengan demikian,
tekanan didalam kavitas menumpuk melebihi tekanan atmosfer. Paru yang
terkena akan kolaps dan peningkatan tekanan intrapleura menyebabkan
deviasi trakea yang ekstrim, kompresi paru yang tidak terkena, dan penuruna
aliran balik vena ke jantung. Kondisi ini disertai dengan sianosis yang dalam,
dispnea berat, dan syok yang menuntut aspirasi udara dari rongga sebagai
tindakan penyelamatan.
• Resonansi dan Hiperesonansi : Hidropneumotoraks
Hiperesonansi atau timpani pada bagian atas toraks, dengan redup
dibagian bawah, menunjukkan adanya hidropneumotoraks atau efusi pleura
masif. Dalam kedua kondisi tersebut, trakea dapat bergeser ke sisi yang tidak
terpengaruh. Pada hidropneumotoraks, daerah hiperesonansi tidak
mentransimiskan fremitus, suara napas, atau bunyi suara.

43
 Gambar 21. Kelainan Toraks dengan Resonansi Gangguan Getaran

Tanda dahak
• Dahak berdarah
Blood-Streked Sputum biasanya disebabkan inflamasi pada hidung,
nasofaring, gusi, laring, atau bronkus. Terkadang terjadi setelah serangan
batuk parah dan mungkin disebabkan oleh trauma.
Pink Sputum biasanya dihasilkan dari campuran darah dengan sekret
di alveoli atau bronkiolus yang lebih kecil; paling sering terjadi pada
pneumonia atau edema paru.
Massive bleeding terjadi akibat erosi arteri bronkial oleh cavitas paru
tuberkulosis, aspergilloma, abses paru, bronkiektasis, infark paru, emboli
paru, karsinoma bronkogenik atau bronkolit.
Alveolar Hemorrhage, seperti pada sindrom Goodpasture, tidak
menghasilkan dahak berdarah dalam semua kasus.
- Dahak berdarah seperti agar-agar : Currant-Jelly Sputum
Merupakan dahak bedarah dan kenyal dalam jumlah banyak hampir
patognomonik untuk pneumonia yang disebabkan oleh Klebsiella
pneumoniae.
- Dahak seperti berkarat : Prune-Juice Sputum
Sputum purulen yang mengandung pigmen darah yang berubah
merupakan tipikal pneumonia pneumokokus tetapi sering didahului oleh
sejumlah kecil darah segar.
- Dahak mukoid berserat
Peningkatan produksi lendir dan pembentukan sumbatan lendir terjadi
pada asma. Selama serangan akut, lendir yang tertahan akan bergerak.
• Dahak berbuih : Edem paru
Carian dari kapiler paru memasuki alveoli dan dikeluarkan. Sekresi
tipis yang mengandung gelembung udara, sering diwarnai dengan
hemoglobin merupakan ciri khas edema paru.

44
 • Dahak purulen
Sel inflamatori, terutama leukosit polimorfonuklear, memasuki saluran
pernapsan dan alveoli sebagai respon terhadap infeksi saluran bawah. Eksudat
mungkin bewarna kuning, hijau, atau abu-abu. Jumlah kecil merupakan khasi
dari akut bronkitis, pneumonia selama resolusi, kavitas tuberkulosis kecil atau
abses paru. Pada bronkietaksis, volume harian sering dari 200-500 ml.
- Bronkitis
Terkadang, partikel kalsifikasi ditemukan dalam dahak, bisanya pada
bronkolit yang berasal dari kalsifikasi kelenjar getah bening yang mengikis
bronkus atau dari kalsfikasi granulasi pada silikosis, tuberkulosis, atau
histoplamosis.
c. Tanda kardiovaskular
Inspeksi
• Sesak napas : Dispnea
• Pucat
Pucat dapat disebabkan oleh edema atau jaringan myxedematous yang
mengelilingi pembuluh darah superfisial, vasokonstriksi, anemia, atau
kombinasi.
• Sianosis
Sianosis adalah warna biru yang dapat dilihat melalui kulit dan selaput
membran ketika konsentrasi hemoglobin dalam darah melebihi 4.0-5.0 g/dL,
0,5-1,5 g methemeglobin, atau 0,5 g sulfhemoglobin. Sianosis dapat dilihat
pada bibir, bantalan kuku, telinga, dan daaerah malar.
Palpasi
• Edem
Distribusi air antara darah dan jaringan intersitial dipertahankan oleh
keseimbangan bersih antara tekanan hidrostatik dan onkotik. Normalnya,
cairan mengalir ke ruangan interstisiak travaskuler sebagai respon terhadap
tekanan hidrostatis pada arteri dan kapiler prekapiler yang sebagian
diimbangi oleh tekanan onkotik yang berlawanan. Peningkatan permeabilitas
kapiler dapat menybebakan edem yang tidak dependent. Inflamasi jaringan
oleh bakteri, kimia, suhu, atau mekanik artinya peningkatan permeabilitas
jaringan yang menyebabkan edema.
Distribusi edema harus diperhatikan; jumlah cairan kira-kira sebanding
dengan luas dan ketebalannya. Karena dependen edem merespon terhadap
gravitasi, pertama kali muncul pada kaki dan pergelakang kaki pasien yang
berjalan atau di betis posterior atau sakrum pasien terlentang.
Untuk menilai edema lokal, harus memperhatikan anatomi arteri, vena,
limfatik, dan jaringan lunak, adanya penyakit inflamasi atau struktural lokal.
Edema lokal dapat disebabkan oleh metabolik, insufisiensi katup vena,
trombosis vena, kompresi vena atau kelenjar limfatik, cedera kimia atau luka
fisik, dan kongenital. Edema bilateral diatas diafragma contohnya

45
obstruksi vena cava superior. Edema bilateral dibawah diafragma, dapat
disebabkan gagal jantung konfestif, hipertensi vena atau obstruksi,
kehilangan tonus vena. Edema umum dapat disebabkan hipoalbumin, retensi
ginjal terhadap air dan air, peningkatan permbeabilitas kapiler
- Edema idiopatik
Edema yang terjadi secara berulang dan kronis harus diamati pada
perempuan dekade ke-3 sampai 5 tanpa adanya kelainan jantung, hati, atau
ginjal atau obstruksi vena atau limfatik. Mekanisme yang mungkin terjadi
termasuk kebocoran kapiler yang berlebihan dengan asumsi postur tegak dan
pemberian diuretik kronis yang tidak tepat yang dimulai pada awalnya untuk
derajat yag lebih kecil dari edema perifer.
- Edema tropis
Pititing edema pada pergelangan kaki sering terjadi tiba-tiba pada orang
dewasa normal dalam 48 jam setelah melakukan perjalanan dari iklim sedang
ke panas di daerah tropis. Edema akan kembali setelah beberapa hari
penyesuaian.
- Angioedem
Edema jaringan lunak subkutan dimulai secara tiba-tiba dan menyebar
hingga melibatkan beberapa sentimeter jaringan dengan batas difus. Eritem
tidak menonjol. Angioedem sering terjadi pada wajah, bibir atau lidah, dan
bersifat mengancam jiwa ketika laring terlibat. Penyebab angioedem yaitu
tidak adanya faktor keturunan C1 esterase, paparan alergim dan penghambat
enzim pengubah giotensin.
• Impuls apikal : Meningkatkan amplitudo
Peningkatan kekuatan kontraksi miokard ventrikel kiri meningkatkan
amplitudo impuls apikal yang mungkin disebabkan oleh hipertrofi ventrikel
kiri. Impuls yang meningkat juga diasosiasikan dengan peningkatan tonus
miokard.
• Impuls apikal yang membesar dan berkelanjutan
Ventrikel kiri mengeluarkan ejeksi terhadap afterload yang meningkat
lebih lambat dari biasanya. Stenosis katup aorta dan hipertensi arteri
menghasilkan impuls berkelanjutan yang membesar.
- Impuls apikal : Bergeser ke kiri
Kelebihan volume ventrikel kiri menyebabkan dilatasi ventrikel kiri,
tetapi tidak mengganggu ejeksi. Kelebihan volume dari regurgitasi aorta atau
mitral atau dari shunt jantung menghasilkan impuls ventrikel yang membesar,
cepat, dan berpindah ke lateral tetapi tidak berkelanjutan.
- Impuls apikal : Bergeser ke kanan
Lokasi dapat bergeser ke kana pada pneumotoraks kiri, adhesi pleura
kanan, kehilangan volume paru kanan, dan dextrocardia.
- Impuls apikal : Bergeser ke bawah
Emfisema paru yang memaksa jantung ke bawah.

46
 • Impuls ventrikel kanan
Kontraksi ventrikel normal tidak menghasilkan impuls pada dinding
dada, tetapi ventrikel kanan yang melebar atau hipertrofi atau bergeser ke
depan sering menyebabkan impuls. Setiap impuls teraba di prekordium ke
apeks dekat tepi kiri sternum dan di ICS 3,4, atau 5, berasal dari ventrikel
kanan, dan hampir selalu abnormal.
Hal ini dapat terjadi pada hipertrofi ventrikel kanan (tekanan overload),
dilatasi ventrikel kanan (volume overload), perpindahan tumor jantung ke
depan, tonjolan ventrikel kanan, dan sirkulasi hiperdinamik.
- Tonjolan prekordial
Pada anak-anak dan orang dewasa, tonjolan tulang toraks di atas
ventrikel kanan terjadi akibat pembesaran jantung yang terjadi pada beberapa
penyakit jantung bawaan. Pada orang dewasa, tonjolan di dekat tulang dada
bagian atas dapat dihasilkan oleh erosi dari aneurisma sifilis aorta.
- Retraksi ICS 5
Pada beberapa orang normal, retraksi sistolik ICS 5 dekat puncak perlu
diperhatikan, namun ini bukan tanda suatu penyakit, tetapi sering ada pada
hipertrofi ventrikel kanan yang cukup besar.
- Pulsasi epigastrium
Hal ini terjadi pada banyak orang normal terutama setelah beraktivitas.
Terkadang, perpindahan jantung pada emfisema paru menyebabkan pulsasi.
- Pulsasi basal
Pada hipertensi pulmonal, impuls dapat dirasakan di atas konus paru di
ICS ke-2 atau ke-3 tepat disebelah kiri sternum. Pulsasi di ICS 2 kanan dapat
terjadi dari aneurisma di dasar aorta.
• Sensasi
Aliran darah turbulen melalui jantung atau arteri yang abnormal
menghasilkan getaran yang ditransmisikan ke struktur periferal yang
terdengar sebagai murmur dan gerakan yang teraba di atas prekordium. Pada
mitral stenosis, sensasi diastolik dan presistolik dapat dirasakan di apeks.
Stenosis aorta berat akan menyebabkan getaran sistolik di sela kanan kedua
dan di ateri karotis.
- Gesekan yang dapat diraba (Friction fremitus)
Gesekan yang dapat dirasakan, meskipun auskultasi lebih sensitif.
Senasi sentuhan seperti dua potong kulit yang digosokkan menjadi satu.
Perkusi
• Jantung redup : Batas bergeser
Meskipun perkusi prekordial dapat memperkirakan jarak apeks jantung
dari garis midsternal pada ICS 5 dengan tepat, hanya perubahan kasar pada
siluet jantung yang dapat dideteksi.

47
 • Jantung redup : Pelebaran area
Area redup jantung dinilai melebar jika (a) perpindahan lateral dari
batas kanan atau kiri dengan batas berlawanan yang biasanya terletak, atau
(b) perpindahan lateral dari kedua batas dalam berlawanan arah. Perluasan
area tersebut dapat disebabkan oleh dilatasi jantung atau efusi perikardial.
- Batas kiri bergeser ke kiri
Batas redup jantung kiri normalnya 7-9 cm ke kiri garis midsternal.
Penyebab pergeseran yaitu dilatasi ventrikel kiri, efusi prekardial, dan
perpindahan jantung berukuran normal ke kiri oleh pneumotorak kanan,
hidrotroaks kanan, adhesi pleura kiri, atau atelektasis paru kiri dengan
pergeseran mediastinum ke kiri.
- Batas kiri bergeser ke kanan
Temuan ini harus mempertimbangkan emfisema paru dengan jantung
normal di garis tengah, lingula paru yang menonkol mencegah perkusi batas
redup jantung kanan, perpindahan dengan atelektasis paru kanan,
pneumotorkas kiri, atau hidrothoraks kiri.
- Batas kanan bergeser ke kanan
Penyebabnya yaitu dilatasi jantung dan efusi perikardial, pneumotoraks
kiri, hidrotoraks kiri, atelektaksis dan adhesi paru kanan, dan dextrokardia.
- Batas kanan bergeser ke kiri
Bedakan antara atelektasis kiri, adhesi pleura kiri, pneumotoraks kanan,
dan hidrotoraks kanan.
• Retromandibular redup : Pelebaran
Lebar dari 6 cm menandakan aneurisma aorta, gondok retrosternal,
limfoma, atau metastasis karsinoma.
Auskultasi suara intrakardiak
• Suara jantung normal
Pada awal sistolik, kontraksi ventrikel dengan cepat meningkatkan
tekanan intraventrikular, menutup katup atrioventrikular (mitral dan
trikuspid) (bunyi jantug 1/S1) dan tidak lama kemudian membuka katup aorta
dan pulmonal (bunyi jantun 2/S2). Bunyi jantung biasanya palin keras di
prekordium terdekat denga titik asalnya.
• Suara jantung satu (S1) : Onset sistolik
Suara ini biasanya terdengar di seluruh prekordium, tetapi S1 lebih kuat
daripada S2 di apeks jantung (ICS ke-5 dekat garis midklavikula). Di basal
jantung lebih lemah dibanding S2. S1 menandai awal sistolik ventrikel.
Splitting of S1 : Dua komponen frekuensi tinggi dari bunyi pertama yang
mungkin berhubungan dengan katup mitral dan trikuspid.
• Suara jantung dua (S2) : Onset diastolik
Penutupan katup semilunar aorta (A2) dan pulmonal (P2) menghasilkan
bunyi jantung kedua; biasanya A2 mendahului P2 dan terjadi pemisahan
selama inspirasi. Cara yang dapat dilakukan untuk menilai intensitaf relatif

48
adalah dengan membandingkan intensitas relatif dari dua komponen ketika
terdengar di ruang interkostal kiri kedua. Pada orang dewasa, hanya A2 yang
ada di apeks jantung, dan jika terdapat keduanya, artinya P2 lebih keras. Pada
anak-anak dan remaja, pemisahan pernapasan normal S2 lebih lebar daripada
orang dewasa.

Gambar 22. Fisiologi Normal Variasi Suara Jantung

• Katup jantung prostetik
Dianjurkan bagi klinisi untuk mengenal tipe katup dan fitur auskultasi.
• Penojolan bunyi jantung pertama (S1)
Penebalan dengan mobilitas yang dipertahankan dari perut daun katup
mitral atau peningkatan kekuatan kontraksi ventrikel kiri menonjolkan S1.
• Penurunan bunyi jantung pertama (S1)
Hal ini dapat terjadi pada dinding dada yang tebal pada orang gemuk,
emfisema paru, efusi prekardial, efusi pleura, kontraksi ventrikel yang lemah,
insufisiensi aorta, interval PR yang memanjang, dan katup mitral yang
mengalami kalsifikasi yang berat.
• Variasi intensitas bunyi jantung pertama (S1) (Bruit de Canon)
Variabel pengisian ventrikel diastolik dan kontraksi atrial dan
ventrikular yang tidak sinkron mengubah intensitas katup dari detak ke detak.
Hal ini dapat terjadi akibat fibrilasi atrium, atrial flutter, AV blok, denyut
prematur yang sering.
• Pelebaran atau pemisahan bunyi jantung pertama (S1)
S1 terbagi ketika penegangan katup trikuspid dan mitral tidak sinkron.
• Penonjolan komponen aorta bunyi jantung kedua (A2)
Peningkatan tekanan terhadap katup aorta yang tertutup meningkatkan
A2, Hipertensi arteri yang paling sering.

49
 .
Gambar 23. Variasi Patologis Suara Jantung
• Penurunan komponen aorta bunyi jantung kedua (A2)
A2 terjadi bila katup kaku dan tidak bergerak.
• Penonjolan komponen pulmonal bunyi jantung kedua (P2)
Sebuah aksentuasi P2 terlihat pada hipertensi pulmonal primer atau
sekunder, defek septum atrium, trunkus arterios dan pada remaja.
• Penurunan komponen pulmonal bunyi jantung kedua (P2)
Berkurang tekanan arteri pulmonal mengurangi ketegangan pada katu
pulmonal. Stenosis pulmonal adalah penyebab paling umum.
• Pemisahan inspirasi yang melebar dari bunyi jantung kedua (S2)
Terjadi akibat penekanan katup pulmonal yang tertunda atau
penegangan awal katup aorta. Terjadi akibat RBBB, defek septum atrium, dan
stenosis pulmonal. Sedangkan katup aorta terjadi pada regurgitas mitral.
• Pemisahan terbalik atau paradoks dari bunyi jantung kedua (S2)
Terjadi akibat penundaan ejeksi ventrikel kiri sehingga A2 terjadi
bertepatan ata setelah P2. Terjadi pada stenosis subaorta hipertrofi idiopatik.
• Gallop atau ritme 3x :
Sering terlewatkan dan lebih bagus jika didengarkan di ruangan sunyi.
Suara jantung akan terdengar seperti derapan kuda. Jika frekuensi venrtrikel
< 90 dengarkan di basal jantung untuk menilai S2 yang kuat. Di apeks, suara
yang kuat berupa S1.

50
 • Bunyi distolik dini : bunyi jantung ketiga (S3) yang dapat terdengar
(ventrikular atau gallop protodiastolik)
S3 terjadi pada transisi dari fase pengisian ventrikel ke fase pengisian
lambat karena dinding membatasi perjalanan diastolik, sehingga gema yang
dihasilkan dari otot trikular dan massa darah menyebabkan bunyi. Akan
terdengar bunyi S3 diikuti S2 pada awal diastol. Jika dari ventrikel kiri, paling
baik didengar pada apeks dengan pasien berbaring ke kiri. Ini akan terdengar
(walaupun kurang dipertimbangkan), ketika disebabkan oleh keadaan
sirkulasi hiperkinetik seperti demam, anemia, hipertiriodisme, atau pengisian
ventrikular yang terlalu cepat akibat regurgitasi mitral.
• Bunyi distolik akhir: bunyi jantung ketiga (S4) yang dapat terdengar
(suara atrium; presistolik atau gallop atrium)
S4 yang terdengar disebabkan oleh otot ventrikel kiri, katup mitral, dan
saluran keluar ventrikel kiri sebagai akibat dari kontraksi atrium. S4 terjadi
setelah kontraksi atrium tetapi sebelum S1 dan akan terdengar seperti
’Kentucky’. Mendengar di apeks dengan pasien posisi lateral dekubitus kiri
merupakan keharusan.
• Suara diastolik : Penjumlahan gallop,gallop mesodiastolik
Bunyi S3 dan S4 terdengar berdekatan sehingga memberikan kesan
bunyi tunggal atau rumbling murmur. Rangsangan vagus oleh tekanan karotis
dapat memperlambat laju.
Auskultasi suara ekstrakardiak
• Klik sistolik : Klik Ejeksi Aorta
Hal ini disebabkan oleh ketegangan tiba-tiba dari akar aota pada awal
ejeksi atau katup aorta stenosis naum fleksibel yang tiba-tiba mendominasi.
Akan terdengar bunyi klik pada sistolik awal di dasar atau puncak dan lebih
keras pada dasar serta tidak dipengaruhi oleh pernapasan.
• Klik sistolik : Klik Ejeksi Pullmonal
Terjadi bila terdapat stenosis katup pulmonal atau pelebaran arteri
pulmonal dan terdengar paling baik di pangkal jantung di ICS 2 kiri pada awal
sistolik. Bunyi ini dapat menurun atau menghilang dengan inspirasi.
• Klik midsistolik dengan atau tanpa murmur sistolik apikal akhir :
Prolaps katup mitral
Terdengar di apeks pada pertengahan atau akhir sistolik dan mungkin
intermiten dan tidak berubah pada saat inspirasi, tetapi mungkin tertunda atau
hilang dengan peningkatan pengisian ventrikel kiri.
• Diastolic snap : Mitral opening snap
Ketika selebaran katup mitral stenotik ditambatkan pada orifisum tetapi
tetap fleksibel, akan melengung atau membungkuk ke luar ventrikel kiri
ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium kiri sehingga
menghasilkan snap dan terdengar lebih baik di apeks.

51
 • Diastolic snap : Tricuspid opening snap
Sering sulit diidentifikasi karena berhubungan dengan kelainan katup
lain dari penyakit jantung rematik.
• Suara diastolik : Pericardial knock
Pada pengisian perikarditis, pengisian ventrikular tiba-tiba berhenti di
aawl diastol dan menghasilkan getaran yang dapat didengar dan terdengar
luas di atas prekordium. Akan terdengar nada lebih tinggi dari S3 dan terjadi
pada awal diastol daripada S3 dan meningkat pada inspirasi.
• Gesekan sistolik dan diastolik : Pericardial friction rub
Bunyi timbul akibat gesekan dari dua permukaan perikardial yang
meradang dan tidak menghalangi adanya gesekan dengan efusi perikardial.
Pada sepertiga pasien, bunyi ini terdengar pada sistolik dan diastolik awal dan
akhir dan selebihnya terdengar pada sistolik dan seringkali intermiten.
• Sistolik dan diastolik : Mediastinal cruch
Hamman sign
• Sistolik dan diastolik : Venous Hum (Humming Top Murmur) (Bruit de
Diable)
Aliran berkecepatan tinggi di vena jugularis interna, terutama kanan,
menghasilkan getaran pada jaringan dan biasanya terdengar di kedua fosa
supraventrikular dan seringkali di ICS 2 dan 3 dekat tulang dada. Akan
terdengar nada rendah sepanjang siklus jantung dan hilang pada saat diberi
tekanan ringan pada vena jugularis.
Auskultasi murmur jantung
• Murmur jantung
Pada pembuluh darah dan ruang jantung normal, aluran darah saat
istirahat laminar dan diam. Murmur dapat terjadi akibat getaran yang
ditimbulkan oleh tingkat turbulensi. Pada jantung normal, murmur dapat di
induksi ketika kepadatan darah meningkat akibat kegiatan atau hipertiroid.
Pada anemia, darah dengan kekentalan yang kurang dapat menghasilkan
murmur.
• Murmur sistolik
Ketika murmur terjadi pada keseluruhan sistolik, disebut pansistolik.
Ketika getaran diatur dengan memaksa darah dari daerah bertekanan tinggi
ke tekanan rendah menghasilkan bising ejeksi. Bising regurgitasi terjadi
ketika darah mengalir terus menerus dari daerah bertekanan tinggi ke tekanan
rendah pada sistolik akan menghasilkan bising pansistolik dengan intensitas
yang hampir seragam, disebut mitral regurgitasi.
- Murmur sistolik basal : Murmur jinak (Innocent, physiologic,
functional, nonpathologic)
Murmur dihasilkan oleh peningkatan kecepatan atau penurunan cairan
darah. Murmur dapat bertahan jika pasien duduk membungkuk. Sekitar 50%
anak normal memiliki mumur sistolik fungsional.

52
 - Murmur sistolik basal : Valvular aortic stenosis
Fusi progresif dari selaput katup dan fibrosis katup menyebabkan
penyempitan orifisium katup dan impedansi terhadap ejeksi ventrikel kiri.
Bunyi. Pada stenosis sedang dan berat disertai dengan kalsifikasi katup.
A2 berkurang atau tidak ada. Jika katup stenosis tetapi tidak terkalsifikasi, S2
dapat dipisakan selama eksipirasi dari penundaan katup aorta. S4 sering
terdengar pada apeks yang menyebabkan gallop presistolik.
Gejala. Stenosis aorta mungkin asimptomatik sampai penyempitan
orifisium parah, ketika beraktifitas menginduksi disapnu, angina, atau sinkop.
Temuan X-Ray. Kalsifikasi katup aorta dapat terlihat pada lembaran.
- Murmur sistolik basal : Hypertrophic obstructive cardiomiopathy
(Idiopathic Hypertrophic Subaortic Stenosis, IHSS)
Merupakan hasil dari hipertrofi asimetris pada ventrikel kiri dengan
hipertrofi menonjol dari septum interventrikular basal. Obstruksi dinamis
terjadi segera setelah onset sistolik dari aposisi selebaran anterior katup mitral
ke septum hipertrofi.
Riwayat keluarga. Kematian mendadak yang tidak dapat dijelaskan
dalam keluarga dapati disimpulkan kardiomipati hipertrofi dengan atau tanpa
obstruksi.
Suara jantung. Seperti pada stenosis katup, gallop presistolik sering
terjadi. Tidak adanya klik ejeksi sistolik khasi pada stenosis subaorta.
Gejala. Identik dengan stenosis katup aorta berat. Diagnosis melalui
ekokardiografi.
- Murmur sistolik basal : Stenosis supraventrikular aorta
Merupakan anomali kongenital yang langka. Disebabkan penyempitan
aorta asenden, atau diafragma berlubang kecil di bagian distal katup dan
sebagian besar menghasilkan tanda-tanda stenosis katup.
- Murmur sistolik basal : Hipertensi atau aterosklerosis
Skeloris aorta disebabkan oleh penebalan lapisan (sklerosis) tanpa
obstruksi yang signifikan (stenosis).
- Murmur sistolik basal : Valvular pulmonic stenosis
Merupakan bising ejeksi sistolik dengan kontur berbentuk berlian.
Bunyi jantung. Ejeksi lambat melalui lubang pulmonal menunda P2
dan menurunkan tekanan arteri pulmonal; S2 terbelah lebar, tetapi komponen
pulmonal sulit didengar.
- Murmur sistolik basal : Infundibular pulmonic stenosis
Infundibulum merupakan bagian yang berbentuk seperti corong dari
ruang ventrikel kanan yang mengarah ke arteri pulmonalis.

53
 - Murmur sistolik basal : Atrial septal defect (ASD) at the ostium
secundum
Murmur sistolik dihasilkan ketika darah mengalir dengan kecepatan
tinggi melalui katup pulmonal dari ventrikel kanan yang terlalu penuh akibat
shunt kongenital interatrial kiri ke kanan.
Bunyi Jantung. S2 terbagi secara luas.
- Murmur sistolik basal : Atrial septal defect from persistent ostium
primum
Pembukaan kongenital pada septum dekat katup atrioventrikular sering
dikaitkan dengan celah katup mitral.
Bunyi jantung. S2 ditekankan dengan pemisahan selama inspirasi dan
ekspirasi. Dada mungkin membulat, jarang dengan tonjolan prekordial.
- Murmur sistolik basal : Coarctation of the aorta
Sering terjadi tepat di distal asal arteri subklavia kiri, sehingga sirkulasi
ke kepala dan lengan tidak terpengaruh. Perfusi jaringan distal ke koarktasio
dipertahankan melalui resistensi tinggi di dinding dada.
- Murmur sistolik basal : Benign thoracic outlet bruit
Paling sering terjadi pada dewasa muda berotot, dimana bruit sistolik
terdengar maksimum di fossa supraventrikular. Hal ini biasanya juga
terdengar di ruang interkostal kanan pertama, tetapi melemah saat mendekati
area aorta.
- Murmur Mid-Prekordial Sistolik : Ventricular Septal Defect (VSD)
Terjadi akibat aliran darah pada tekanan tinggi melalui lubang di
septum ventrikular dari ventrikel kiri ke dalam daerah tekanan yang jauh lebih
rendah. Defek septum kongenital terjadi sendiri dan dalam sindrom
Eisenmenger and Fallot. VSD dapat mempersulit infark miokard, biasanya di
apeks jantung; caca besar dapat berakibat fatal.
Suara jantung. Ketika defek nya besar, S2
- Murmur Mid-Prekordial Sistolik : Regurgitasi trikuspid
Regurgitasi sistolik dapat terjadi sepanjang interval sistolik. Terjadi
pada anomali Ebstein. Dapat terjadi pada penyakit jantung rematik, gagal
jantung kanan, endokarditis, tumor karsinoid, dan emboli paru.
Suara jantung. Tidak ada perubahan karakteristik dari bunuyi jantung.
- Murmur Mid-Prekordial Sistolik : Regurgitasi mitral
Terjadi akibat darah dipaksa mundur melalui lubang mitral dengan
kecepatan yang hampir konstan selama interval sistolik. Pada tingkat yang
lebih ekstrim, ventrikel kiri mengosongkan sebelum waktunya, sehingga
komponen aorta dari bunyi kedua lebih awal menyebabkan pemisahan yang
lebar pada bunyi kedua.
Terjadi pada perubangan katup, endokarditis, valvulitis rematik, ruptur
kordal, iskemia otot papiler, infark miokard, dan dilatasi cincin katup mitral.

54
 - Murmur sistolik akhir apikal setelah bunyi midsistolik : Prolap jatup
mitral
Katup mengalami degenerasi myomatous yang menghasilkan jaringan
katup yang berlebihan (terutama pada lapisan posterior), pembesaran katup
annulus dan pemanjangan korda tendinae.
Bunyi jantung. Bunyi terdengar dan terkadang teraba selama
pertengahan sistolik, dan pada saat yang sama terjadi retraksi daerah apikal.
Disaritmia terkait. Denyut prematur ventrikel, takikardia atrium
paroksimal, fibrilasi atrium, sinus bradikardi, periode henti sinus, dan atrial
flutter dapat terjadi bersamaan.
Tanda nonkardial. Meskipun bisanya normal, beberapa pasien
menunjukkan tanda sindrom Marfan dengan arachondactyly, sendi
hiperektensi.
Tabel 3. Murmur Sistolik
Murmur Sistolik Murmur Palpasi
Murmur jinak Terdengar di ICS 2 kiri saat pasien
telentang dan menghilang jika berdiri
atau duduk.
Valvular aortic stenosis Terdengar di ICS 2 kanan dan Hipertrofi ventrikel kiri
terkadang di sepanjang batas sternum Peningkatan kontur nadi
kiri ICS 3, ICS 4 dan apeks. karotis secara perlahan
Hypertrophic obstructive Terdengar disepanjang batas sternum Nadi arteri memiliki
cardiomiopathy kiri dan apeks. gerakan naik yang tajam.
Stenosis supraventrikular Murmur karotis terdengar sangat keras
aorta
Hipertensi atau Murmur samar-samar terdengar di
aterosklerosis karotis.
Valvular pulmonic Maksimum di ICS 2 Hipertrofi ventrikel
stenosis kanan.
Infundibular pulmonci Terdengar di ICS 3 kiri dan tidak ada
stenosis bunyi ejeksi.
ASD at Ostium Secundum Terdengar di ICS 2 atau 3 kiri.
ASD from Persistent Terdapat pada batas sternal kiri.
Ostium Primum
Coarctation of the aorta Murmur terdengar sama-samar, jika Disarankan pertama kali
ada terdapat pada anterior dada. menentukan denyut nadi
femoralis.
Benign Thoracic Outlet Bruit sistolik terdengar maksimum di
Bruit fossa supraventrikular dan terdengar di
ruang interkostal kanan pertama, tetapi
melemah saat mendekati area aorta.

55
VSD Biasanya berupa bisisng pansistolik
dengan intensitas puncak di mid-
sistolik pada ICS ke-3 atau 4.
Regurgitasi trikuspid Samar terdengar pada awal sistolik dan Titik dengan intensitas
terdengar kuat sepanjang sistol. maksimum hampir selalu
terjadi sepanjang batas
sternum kiri inferior.
Regurgitasi mitral Murmur pansistolik yang kuat, bernada Dapat ditemukan
tinggi, dengan intensitas maksimum di hipertrofi dan dilatasi
apeks. ventrikel kiri.
Prolaps katum mitral Murmur sistolik secara klasik terjadi
pada akhir sistolik dan terdengar
dengan baik di apeks.

Gambar 24. Patologi Umum Murmur Jantung

Gambar 25. Murmur Jantung

56
 • Murmur diastolik
- Murmur diastolik basal : Regurgitasi aorta
Terjadi akibat penurunan gradien tekanan transvalvular sebagai
penurunan tekanan tinggi aorta sehingga terjadi regurgitasi darah ke dalam
ventrikel kiri. Terjadi pada valvulitis rematik, kongenital katup bikuspid
aorta, dan endokarditis.
- Murmur diastolik basal : Regurgitasi pulmonal dengan adanya
hipertensi arteri pulmonal
Hampir selalu disbebakan oleh dilatasi cincin katup pulmonal oleh
hipertensi pada aliran pulmonal. Terjadi pada hipertensi pulmonal atau
valvatomi postpulmonary
- Murmur diastolik mid-prekordial : Stenosis trikuspid
Terjadi akibat kontraksi atrium terhadap orifisium katup stenotik
sehingga terjadi penekanan presistolik dan gelombang besar. Impedansi
pengisian ventrikel kanan menyebabkan peningkatan JVP. Terjadi pada
valvulitis rematik, penyakit jantung bawaan, dan tumor karsinoid.
- Murmur diastolik apikal : Stenosis mitral
Pada stenosis mitral ringan, pengisian ventrikel hanya sedikit tertunda
dan periode pengisian cepat dipersingkat, sehingga dihasilkan bising mid-
disatolik dan karena terdapat pengisian ventrikel yang adekuat, gradien
tekanan sedikit meningkat oleh kontraksi atrium sehingga tidak dihasilkan
bising presistolik. Sering terjadi akibat penyakit jantung rematik, tetapi jarang
bersifat kongenital
- Murmur diastolik apikal : Shuffering of the anterior leaflet of the mitral
valve (Austin flint murmur)
Murmur terjadi akibat abdument jet regurgitasi aorta terhadap travekula
endokardium ventrikel kiri. Regurgitasi aorta terjadi pada valvulitis rematik,
sifilis, atau endokarditis akut.
Tabel 4. Murmur Diastolik
Murmur Diastolik Murmur Suara Jantung Palpasi
Regurgitasi aorta Menurun dari A2 S1 normal, A2 Hipertrofi dan
Maksimum di ICS 2 / 3 kiri ditekan dilatasi ventrikel kiri
Regurgitasi pulmonal Graham Steel Murmur P3 ditekan Dorongan prekordial
+ Hipertensi Maksimum di ICS 2 / 3 pada ventrikel kanan
Stenosis trikuspid Terdengar dengan baik S1 ditekan pada Titik intensitas
dengan bel stetoskop apeks maksimum pada
batas sternum kiri
bawah ICS 4 / 5
Stenosis mitral Terdengar baik pada posisi S1 apeks ditekan, Hipertrofi ventrikel
lateral kiri pada apeks. jika ada hipertensi kanan
pulmoner, P2
ditekan

57
Austin flint murmur Pada pasien derajat berat, S1 tidak ditekan
terdengar di apeks jantung

• Murmur berkelanjutan
Terdengar sepanjang siklus jantung yang menandakan aliran turbulen
terjadi tanpa henti.
- Murmur berkelanjutan basal : Patent ductus arteriosus
Paten ductus adalah fistula arteriovena, antara aorta dan arteri
pulmonalis. Murmur berkelanjutan dihasilkan dari darah yang terus mengalir
ke dalam arteri pulmonalis selama siklus jantung. Tekanan yang lebih besar
selama sistolik ventrikel menghasilkan nada yang lebih tinggi.
- Murmur berkelanjutan mid-prekordial : Coronary arteriovenous fistula
or Ruptured sinus of valsava Aneurysm
Memiliki tanda fisik yang sama sehingga memerlukan pemeriksaan
pencitraan diagnostik untuk membedakannya
Tabel 5. Murmur Berkelanjutan
Murmur Murmur Suara Jantung Palpasi
Berkelanjutan
Patent ductus arteriosus Terdengar di ICS 2 / 3 Terdapat jeda singkat Jika kebocoran besar,
antara bunyi pertama gelombang nadi perifer
dan murmur mungkin kolaps
Coronary arteriovenous Terdengar di bagian
fistula or Ruptured sinus bawah tulang dada
of valsava Aneurysm
• Tanda vaskular dari aktivitas jantung
Tanda arteri dari aktivitas jantung
Fungsi pompa pembuluh darah tercermin dalam kontur tekanan darah
arteri yang dipengaruhi oleh kontraktilitas ventrikel kiri, distensibilitas aorta,
dan kondisi orifisium aorta.
- Kontur nadi : Denyut arteri normal
Gelombang primer dimulai dengan gerakan naik yang cepat ke tekanan
sistolik puncak dan diikuti dengan penurunan yang lebih bertahap. Gerakan
ke atas kedua normalnya lebih kecil terjadi kira-kira pada akhirs sistolik
ventrikel yang disebabkan oleh pantulan terhadap katup aorta yang tertutup.
- Kontur nadi : Denyut nadi yang memuncak 2x
Terdapat dua jenis arteri dengan dua gelombang nadi yang teraba per
siklus. Paling umum terjadi yaitu pulsus bisferiens dengan dua gelombang
yang teraba pada sistolik. Yang kurang umum terjadi yaitu denyut dikrotik
yang memiliki satu gelombang teraba pada sistolik dan gelombang kedua
teraba pada diastolik.

58
 - Kontur nadi : Denyut nadi yang terikat atau kolaps (Corrigan pulse,
Water-Hammer pulse)
Hal ini disebabkan oleh upstroke yang kuat dari gelombang nadi karena
stroke volume yang besar dan/atau kontraksi yang kuat terkait dengan lepasan
darah yang cepat dari aorta. Terjadi pada hipertiroid, keadaan emosional,
regurgitasi aorta, paten duktus arteriosus, dan fistul arteriovenosa.
- Kontur nadi : Plateau pulse (Pulsus Tardus)
Ditemui pada stenosis aorta derajat berat, dimana ejeksi melalui
orifisium yang sempit terganggu. Gelombang upstroke secara bertahap dan
puncaknya tertunda menuju bagian akhir sistol. Denyut ini teraba dengan baik
pada arteri karotis.
- Perubahan volume nadi : Pulsus alternans
Merupakan tanda penuruna kontraktilitas miokardium dengan irama
dan interval yang normal antara dentuman, gelombang nadi bergantian dari
yang besar ke yang kecil. Pada gelombang yang kecil, perbedaannya muntkin
tidak teraba, tetapi dapat terdeteksi ketika mengukur tensi sambil auskultasi.
- Perubahan volume nadi : Pulsus bigeminus (Coupled rhytm)
Denyut kedua atau nadi prematur dari pasangan akan memiliki volume
yang lebih kecil daripada denyut nadi normal sebelumnya jika kontraksi
terjadi sebelum pengisian ventrikel lengkap.
- Perubahan volume nadi : Pulsus paradoxus
Biasanya, inspirasi mengurangi tekanan intratoraks sehingga lebih
banyak darah mengalir ke toraks dan ventrikel kanan. Sementara output
ventrikel kana bertambah, ekspansi inspirasi dari bantalan paru mengurangi
pengisian ventrikel kiri dan tekanan darah sistolik. Dengan temponade
perikardial, cairan perikardial menciptakan perikardium pasien sehingga
ketika inspirasi meningkatkan aliran dan volume jantung kanan, pengisian
jantung kiri semakin berkurang yang menyebabkan penurunan volume
ventrikel kiri dan tekanan darah sistolik secara berlebihan.
- Perubahan volume nadi : Inequality of contralateral pulse
Perbedaan antara volume nadi arteri kiri dan kanan daat dideteksi
dengan mengunakan palpasi simultan.
- Gangguan perubahan volume atau irama nadi
Banyaknya disaritmia menghasilkan detak arteri dengan volume yang
lebih besar atau lebih kecil dan pengaturan waktu yang tidak teratur.
- Suara arteri : Arterial murmur or bruit
Biasanya arteri tidak berbunyi saat diauskultasi dengan menggunakan
bell yang diletakkan dengan halus. Interfensi dengan aliran darah laminar
normal melalui pembuluh dapat menyebabkan pusaran yang membuat
dinding arteri bergetar, sehingga terdengar murmur sistolik dan teraba.

59
 - Suara arteri : Pistol-shot sound
Suara ini dihasilkan dari bagian depan gelombang arteri yang lebih
pucat dari denyut nadi nromal yang memukul dinding arteri pada regio
auskultasi. Terjadi pada regurgirasi aorta, hipertiroid, dan anemia.
- Suara arteri : Duroziez sign
Dikaitkan dengan aliran retrograde darah pada pembuluh darah,
murmur kedua hanya terjadi ketika terdapat gelombang nadi dikrotik yang
memberi isyarat bahwa fase kedua disebabkan oleh percepatan aliran darah.
Setiap terjadi kompresi yang menghasilkan suara kedua pada diastol, diikuti
yang pertama dan memberikan kesan murmur to-and-fro, disebut Duroziez
sign. Terjadi pada regurgitasi aorta tingkat parah, juga terjadi pada kondisi
tekanan darah tinggi.

Gambar 26. Kontur nadi arteri

Tanda vena dari aktivitas jantung

Aksi jantung menghasilkan tanda-tanda fisik pada sistem vena dengan
(a) perubahan tekanan vena di perifer, (b) produksi kongesti vena di visera,
atau (c) perubahan gelombang denyut nadi.
- Peningkatan Tekanan Vena Sentral (CVP)
Peningkatan ini menunjukan pengisian berlebihan di ruang
intravaskular yang melebihi kapasitas vena, atau impedansi pengisian atrium
atau ventrikel kanan akibat gangguan aliran keluar dari ventrikel kanan.
- Penurunan tekanan vena
Terjadi pada kegagalan sirkulasi perifer yang merupakan bagian dari
sindrom syok dan biasanya berhubungan dengan hipovolemi, penurunan
tonus vena.
- Venous pulse cannon A-waves : Atrioventricular dyssynchrony
Kontraksi atrium terhadap katup trikuspid yang tertutup menghasilkan
ejeksi retrograde darah atrium ke saluran vena sentral. Pulsasi vena yang
menonjol di vena leher, disebut cannon a-waves.

60
 - Large V-waves in the venous pulse : Tricuspid regurgitation
Insufisiensi trikuspid memungkinkan ventrikel kanan untuk
mengeluarkan darah retrograde ke dalam saluran vena sentral. V-waves dapat
terlihat di vena jugularis dan mungkin terdapat denyut nadi.
- Facial suffusion with arms elevated : Pemberton sign
Gondok retrosteral menyumbat pintu masuk toraks yang menekan vena
brakiosefalika saat lengan diangkat di atas kepala.
- Refluks hepatojugular dan Kussmaul sign
Fenomena ini disebabkan oleh ketidakmampuan jantung kanan untuk
mengakomodasi peningkatan aliran balik vena. Posisikan toraks pasien
sampai kolom darah terlihat di vena jugularis diatas klavikula dan minta
pasien bernapas dengan kecepatan dan kedalaman normal. Letakkan tangan
kanan di kuadran kanan atas perut dan tekan dengan kuat ke atas di bawah
batas kosta selama 10-15 detik. Tanda refluks hepatojugular ’positif’ jika
perpindahan sejumlah kecil darah dari perut menyebabkan peningkatan
kolom darah di leher selama tekanan berlangsung. Dapat bernilai positif pada
penderita gagal jantung kanan. Tanda Kussmaul muncul saat distensi vena
jugularis selama inspirasi. Kedua tanda ini dapat ditemukan pada gagal
jantung kanan berat, perikarditif konstriktif, dan infark ventrikel kanan.
Tanda sirkulasi arteri
Harus dibedakan dengan drainase vena. Defisit arteri akan
menyebabkan kulit pucat, dingin, dan atrofi jaringan.
- Feet dependent : Warm skin
Suhu kulit normal menandakan aliran arteri yang meadai. Warna
normal bantalan kuku adalah merah atau merah muda. Jika bewarna biru,
disebabkan aliran arteri yang tidak memadai.
- Purpura : Penyakit ateroemboli
Gangguan plak ateroskelrosis di arteri menyebabkan embolisasi
ateroma yang kaya kolesterol ke arteri kecil pada organ otot, dan kulit,
sehingga menghasilkan infark hemoragik.
- Purpura teraba : Vaskulitis
Peradangan arteri kecil atau venula pada kuit dengan deposisi kompleks
imun menyebabkan peradangan dengan edem bernodul dan hemoragik
(purpura teraba).
- Kulit pucat dan dingin : Obstruksi arteri kronik
Obstruksi arteri kronik progresif memungkinan perkembangan sirkulasi
kolateran dan jaringan menjadi iskemi. Kulit dingin dan pucat menunjukkan
hipoperfusi regional. Hal ini noral pada lingkungan yang dingin dan sembuh
dengan cepat apabila terpapar udara atau air hangat. Sering terjadi pada
aterosklerosis dan jarang terjadi pada vaskulitis pembuluh darah besar.

61
 - Kemerahan dan dingin : Obstruksi arteri kronik
Ketika kulit dan alas kuku bewarna biru atau ungu menandakan aliran
arteri yang tidak adekuat sehingga tindak mampu menggantikan darah vena
yang mengandung hemoglobin.
- Nyeri akut dengan kulit pucat dan dingin : Emboli arteri atau trombosis
Oklusi kakut arteri perifer utama menyebabkan iskemia kulit dan otot
yang menyebabkan kulit dan kuku pucat, penurunan suhu, dan nyeri iskemik.
Oklusi emboli paling sering terjadi pada pembuluh darah, sedangkan trombus
lebih sering pada saluran vaskular prostetik.
- Atrofi kulit
Kulit lebih tipis dari biasanya dan terlihat seperti mengkilat dan tekstur
yang seperti kerutan saat dicubit.
- Kuku kurang gizi
Kuku tumbuh lambat atau tidak sama sekali dan sering rapuh.
- Luka kulit
Pada ekstremitas dengan defisiensi arteri, kulit dapat mengantuk bekas
luka yang ditutupi dengan kulit yang mengalami atrofi.
- Ulkus kulit
Terjadi di ujung jari kaki, melleoli, tumit, metatarsan, dan lengkungan
punggung. Disebut juga ulkus dingin karena tikda memiliki areola
eritematosa hangat dari ulkus hanyat akibat infeksi.
- Nekrosis retiform
Kulit nekrosis yang memiliki pola bergerigi (retriform) menunjukan
adanya obstruksi arteriol dermal.
- Gangren kulit
Pada tahap paling awal, lesi berbentuk bulat, berdiameter < 1 mm,
dengan bagian tengah kulit hitam berbintik-bintik yang dapat menyebar
hingga melibatkan seluruh kulit.

6. Sindrom
a. Sindrom dada
• Nyeri dada diperberat dengan pergerakan pernapasan
- Pleuritis dan Pleurisy
Penyebab. Pleura viseral bersifat anestesik, tetapi pleura parietalis
mengandung banyak serat sensorik yang berhubungan dengan batas saraf
interkostal yang berdekatan dengan cabang diatasnya. Nyeri pleura di
sebabkan oleh peregangan pleura parietal yang meradang atau pemisahan
adhesi fibrosa antara dua permukaan pleura.
Keluhan dan temuan. Rasa sakit sering terjadi tanpa gesekan, dan
gesekan sering tanpa rasa sakit. Peradangan pada pelura menghasilkan nyeri
seperti pisau atau seperti tertusuk pada kulit dinding toraks yang berdekatan.

62
 Kondisi. Sering terjadi pada pneumonia bakterial dan virus,
tuberkulosis, empiema, pleuritis virus, infark paru akibat embolus,
mesothelioma, neoplasma paru primer dan metastasis, dan penyakit pada
jaringan ikat.
- Pleuritis diafragma dan pleurisy
Penyebab. Bagian perifer dari diafragma pelura disuplai oleh saraf
interkostal ke-5 dan 6, sehingga keterlibatan daerah tersebut menghasilkan
rasa sakit di dekat batas kosta. Area sentral diafragma dipersarafi oleh saraf
frenikus (C3-4) dan akarnya menginervasi leher dan fossa supraklavikula,
sehingga dapat ditemukan nyeri pada leher.
Keluhan dan temuan. Keluhan nyeri tajam pada epigastrium, regio
retosternal bawah, atau bahu yang diperberat dengan gerakan toraks, terutama
saat pernapasan dalam, bantuk, atau tertawa.

Gambar 27. Gambaran Lokasi Nyeri Diafragma

- Epidemi pleurodynia : Bronholm disease, Devil’s grip
Penyebab. Penyebab yang sering yaitu infeksi coxsackievirus grup B,
meskipun grup A atau echovirus terkadang terlibat.
Keluhan dan temuan. Setelah prodormal 1-10 hari, pasien tiba-tiba
merasakan rasa sakit tajam yang luar biasa, diperberat ketika bernapas dan
pergerakan tubuh lainnya. Sakit kepala dan demam dapat terjadi. Kasus dapat
terjadi secara sporadis atau epidemi.
- Chest wall twings syndrome (Precordial catch)
Penyebab. Pasien mengalami episode singkat dari rasa sakit yang tajam
di anterior dada, seringnya disebelah kiri. Tidak ada hubungan dengan
pergerakan, tetapi beberapa pasien mengeluhkan onset pada saat posisi
membungkuk.
Keluhan dan temuan. Nyeri berlangsung 30 detik – 3 menit yang
diperparah oleh pernapasan dalam dan diperingan dengan pernapasan
dangkal.
- Fraktur tulang rusuk, hematom periosteal, periositis, miositis
interkostal
b. Sindrom pernapasan
• Pneumotoraks
Penyebab. Rupturnya bleb subpleura atau trauma penetrasi dada
memungkinkan udara untuk masuk ke rongga pleura yang memisahkan paru
dari dinding dada yang menyebabkan kegagalan mekanisme pernapasan dan
kolaps paru.

63
 Keluhan. Gejalanya sering terjadi nyeri tiba-tiba pada dada, sering
unilateral dan jarang terlokalisir dan terkadang tidak nyeri. Onset segera
diikuti oleh dispnea progresifm sianosis dan syok dapat terjadi.
Temuan. Pada saat perkusi akan ditemukan hiperresonansi pada sisi
yang terkena dan trakea terdorong ke sisi yang terkena. Pada pemeriksaan X-
Ray dijumpai batas paru-paru menghilang.
• Pneumotorkas spontan
Kondisi. Pasien memiliki riwayat bronkiektasis, abses paru, atau
tuberkulosis dengan kavitas. Tumpahan nanah yang tiba-tiba ke kavitas
pleura menyebabkan demam, mengigigil atau syok.
• Pneumonia
Penyebab. Infeksi atau inflamasi paru disebut pnuemonitis atau
pneumonia dengan proses yang terbatas pada saluran pernapasan dan ruang
alveolar atau melibatkan intersitium paru dan saluran pembuluh darah.
Keluhan dan temuan. Pasien akan mengeluhkan batuk, dispneu,
kelelahan, dan pada infeksi dijumpai demam tinggi disertai kekakuan.
Kondisi. Tantangan diagnostik yaitu memisahkan infeksi dari bentuk
penumonia yang tidak menular dan kemudian mengidentifikasi etiologi.
Onset dapat tiba-tiba atau bertahap tergantung dari etiologi.
• Severe acute respiratory syndrome (SARS)
Penyebab. Infeksi novel coronavirus menyebabkan inflamasi paru
yang berujung pada hipoksia dan kegagalan bernapas. Penyebaran dapat
terjadi melalui droplet atau kontak dengan orang terinfeksi dan permukaan
yang terkonaminasi.
Keluhan dan temuan. Gejala awal berupa penyakit seperti flu yang
diikuti pneumonia progresif cepat. Tingkat fatalitas 15% lebih tinggi pada
usia > 50 tahun.
• Pneumonia aspirasi
Penyebab. Aspirasi sekresi mulut, makanan, atau isi lambung yang
dimuntahkan menyebabkan obstruksi mekanis pada saluran pernapasan
dengan inflamasi sekunder dan infeksi sekunder serinng pada flora anaerob
pada cavitas oral. Sering terkena pada segmen lobus kanan bawah.
Keluhan dan temuan. Aspirasi sering berhubungan dengan gangguna
kesadaran dan gangguan funsi orofaringeal. Batuk yang berhubungan dengan
makanan dan regurgitasi nokturnal dengan batuk dann dispnea harus dicurigai
sebagai apsirasi kronis.
• Bronkietaksis
Penyebab. Infeksi paru akut atau kronis menyebabkan dilatasi multipel
pada bronkus kecil, yang terinfeksi secara kronis.
Keluhan dan temuan. Batuk dengan dahak purulen yang banyak dan
terkadan hemoptisis atau pneumonia berulang merupakan gejala yang

64
muncul. Pada dada yang beresonansi dengan ronki kasar di dasar paru harus
mempertimbangkan bronkiektaksis. Jari tabuh dapat dijumpai.
Diagnosis. CT imaging dengan resolusi tinggi menjadi pendiagnostik.
• Abses paru
Penyebab. Infeksi dengan nerkosis organisme yang menghancurkan
jaringan paru-paru menciptkana rongga dengan tekanan oksigen rendah yang
ideal untuk pertumbuhan mikroaerofilik atau anaerobik.
Keluhan dan temuan. Sputum sedikit dan terkadang berlebihan,
purulen, dan berbau busuk. Mungkin terdapat tanda konsolidasi. Bunyi napas
amforik dapat terdengar jika rongga berhubungan dengan bronkus.
• Emboli paru
Penyebab. Trombus terlepas dari tempat trombosis vena dalam yang
menyumbat bifurkasi arteri pulmonar utama atau salah satu percabangan.
Emboli besar yang menyumbat sirkulasi pulmonal menghasilkan hipertensi
pulmonal akutm kelebihan beban venrikel kanan, dan kegagalan dengan
sirkulasi kolaps.
Keluhan dan temuan. Pasien bergejala minimal atau menunjukkan
dispnea, nyeri dada pada enam ikatan dermatom. Dispnea mendadak
merupakan kunci. Terkadang terdapat dispnea yang menyerupai asma.
• Gangguan tidur akibat pernapasan : Obstructive and central sleep
apneu
Penyebab. Gangguan pernapasan saat tidur terjadi akibat obstruksi
mekanis yang disebabkan secara berulang, oronfangieal yang kendur dan
berlebihan (obstructive sleep apnea) atau dengan penurunan dorongan
pernapasan meduler (central sleep apnea).
Keluhan dan temuan. Pasien sering tetapi tidak selalu obesitas.
Terdapat keluhan hipersomnolensi dan mudah marah pada siang hari, dan
sering mengalami sakit kepala di pagi hari dan hipertensi, dengkuran yang
menonjol.
• Batuk kronik
Penyebab. Batuk kronik nonproduktif merupakan hasil dari saluran
pernapasan atas atau bawah kronik, atau esofageal, iritasi.
Keluhan dan temuan. Pasien datang dengan keluhan batuk kronis
yang mengiritasi, tetapi temuan fisik dada normal. Penyebab yang paling
sering terjadi adalah postnasal drip kronis, asma yang tidak terduga, dan
refluks gastroesophageal.
• Efusi pleura
• Kanker paru
Penyebab. Sebagian besar kanker paru primer diakibatkan oleh
merokok atau paparan radiasi.
Keluhan dan temuan. Pasien datang dengan gejala dan tanda yang
berhubungan dengan dada (batuk, hemoptosis, dispneu, pneumonia, efusi

65
pleura), gejala regional (limfadenopati, sindrom vena cava superior, mssa
otak), atau gejala sistemik (kehilangan berat badan, kelemahan, hiperkalemia,
hiponatremia).
• Asma
Penyebab. Asma merupakan penyakit yang didapat dengan
peningkatan respon saluran napas atas terhadap stimulus alergik ataupun non
alergik, inflamasi saluran napas, bronkospasme, hiperplasia sel produksi
mukus, dan hipertrofi otot halus bronkial.
Keluhan dan temuan. Paroksimal asma sering dimulai dengan batuk
tidak produktif dan dispnea yang tidak berkembang pesat. Biasanya
terbangun pada malam hari dengan serangan batuk episodik dan sesak dada.
Pasien lebih sering pada posisi yang tinggi. Laju pernapasan tidak meningkat.
Perkusi dada menjadi hiperesonan dan diafragma menurun.
• Edem paru
Penyebab. Edema pada intersitium paru akan menyebabkan
penumpukan cairan pada alveolar dapat disebabkan oleh gagal jantung kiri,
penyakit paru, atau cedera paru akut. Peningkatan akut pada tekanan diastolik
akhir ventrikel kiri menyebabkan transudasi cairan ke dalam intersitium paru
dan selanjutnya ke alveoli.
Keluhan dan temuan. Dispnea yang intens disertai dengan ronki dan
gurgle di seluruh paru-paru. Pernapasan lusitm dengan sianosis dan batuk
berbusa, seringkali merah muda dan terkadang berdarah. Dada beresonansi,
tetapi bronkus dipenuhi dengan gelembung dan terkadang mengi.
• Penyakit paru intersitial
Penyebab. Inflamasi dengan infiltrasi selular, edema interstisial,
dan/atau deposisi kolagen menyebabkan penebalan dinding alveolar dan
septa, penurunan pergerakan paru, penurunan volume paru, dan gangguan
pertukaran gas. Inflamasi mungkin melibatkan seluruh alveolus;
pembentukan granuloma merupakan karakteristik sebagian penyakit.
Keluhan dan temuan. Pasien biasanya mengeluhkna bantuk kronis
dan dispneu dengan sedikit atau tanpa produksi sputum. Pemeriksaan fisik
menunjukkan desitas normal terhadap perkusi, penurunan suara napas, dan
ronki dengan intensitas yang bervariasi, sering pada akhir inspirasi dan
menonjol di dasar.
Kondisi. Ini dapat terjadi pada situasi terhirup bahan toksin, luka paru,
penyakit jaringan ikat, sindrom hemoragik pulmonal, penyakit kongenital,
pneumonia intersitial idiopatik.
• Pneumonitis hipersensitivitas
Penyebab. Paparan debu organik di tempat kerja atau lingkungan
rumah memunculkan respon inflamasi kronis di paru-paru yang dapat
berkembang menjadi fibrosis reversible.

66
 Keluhan dan temuan. Pasien mengeluhkan batuk, sesak napas, dan
peningkatan dispnea, seringkali dengan obstruksi aliran udara yang dipicu
oleh paparan agen. Pada paru-paru ditemukan ronkhi dan wheezing atau
normal.
• Sindrom paru-renal
Penyebab. Antibodi terhadap membran basal glomerulus dan kapiler
pulmonal (Goodpasture), atau vaskulitis yang melibatkan paru-paru dan
gromelurus (Wegener), menyebabkan cedera gromelurus dan inflamasi paru
dan/atau hemoragik.
Keluhan dan temuan. Pasien sering datang dengan sesak napas akut,
hemoptosis, dan batuk pada sindrom Goodpasture. Granulomatosis Wegener
dapat terjadi akut atau subakut.
• Sarkoidosis
Penyebab. Inflamasi granulomatos noncaseating melibatkan banyak
organ secara tunggal atau bersamaan. Penyebabnya masih belum diketahui.
Paru-paru dan kelenjar getah bening hilar dan mediastinum paling sering.
Keluhan dan temuan. Pasien dapat asimptomatik atau hadir dengan
batuk produktif dan dispnea disertai demam, malaise, penurunan berat badan,
dan keringat malam.
• Obstruksi trakea atau bronkus
Penyebab. Obstruksi total trakea tidak sesuai dengan kehidupan.
Obstruksi trakea parsial oleh benda asing, neoplasma, membran difteri, atau
penyumbatan menghasilkan gerakan inspirasi yang berkepanjangan.dengan
retraksi ekstrim di ruang interkostal.
Keluhan dan temuan. Bagpipe sign : Kondisi ketika pasien diminta
untuk mempersingkat ekspirasi paksa saat stetoskop berada di dada, suara
yang keluar terdengar terus menerus meskipun pasien sudah berhenti.
• Bronkitis akut
Penyebab. Infeksi akut biasanya disebabkan virus; lebih jarang pada
organisme atipikal. Inflamasi saluran napas sering terjadi disertai pelapasan
epitel bronkial, biasanya menghasilkan batuk persisten dan nyeri terbakar.
Keluhan dan temuan. Demam tidak ada. Sekresi tinggi di trakea
menghasilkan ronki yang terdengar melalui toraks. Batuk mungkin tidak
produktif, sputum mukoid dan biasanya tidak ada gangguan pada jalan nafas.
• Penyakit obstruksi pulmoner kronik : Kronik bronkitis
Penyebab. Inflamasi kronik dan infeksi sekunder saluran pernapasan
disebabkan oleh eksposur kronik dari asap tembakau. Obstruksi saluran udara
menonjol dan hipoksia umum terjadi.
Keluhan dan temuan. Pasien mengeluhkan batuk kronik engan
>60mL/hari sputum (bronkitis kronik dengan atau tanpa bronkietaksis) dan
progresif dispneu. Pemeriksaan paru menunjukkan suara pernapasan yang

67
berkurang dan pemanjangan ekspirasi, mengi dan ronki inspirasi mungkin
ada.
• Penyakit obstruksi pulmoner kronik : Emfisema
Penyebab. Merokok menyebabkan kerusakan pada dinding alveolar.
Dengan hilangnya permukaan area alveolar dan hilangnya rekoil elastiks
menghasilkan obstruksi jalan napas.
Keluhan dan temuan. Pasien akan mengeluhkan dispnea berat dan
sering disertai penurunan berat badan secara bertahap serta sering
menghembuskan napas dengan bibir mengerucut, terutama saat beraktivitas.
• Granulomatosis limfomatoid
Penyebab. Serangkaian sel limfe yang beraneka raga, limfosit atipikal,
plasmacytoid, dan sel retikuloendotelial menyerang berbagai jaringan dan
pembuluh darah. Nodul berbakai ukuran terjadi pada paru, kulit, ginjal, dan
sistem saraf sentral.
• Fistula bronkopleural
Penyebab. Hubungan antara bronkus dan kavitas pleura, yang biasanya
disebabkan oleh emfiema yang mengalir melalui bronkus atau abses paru
yang menyerang rongga pleura.
Keluhan dan temuan. Pasien datang dengan batuk kronis dengan
volume besar dengan dahak purulen. Suara tumpul atau tidak adanya suara
nafas pada hemitoraks bawah dengan daerah resonansi di atas keseluruhan
tanpa suara nafas.
c. Sindrom kardiovaskular
• 4 hal penting diagnosis penyakit jantung
Penilaian yang tepat dari penyakit jantung memerlukan diagnosis yang
mencakup empat kategori, yaitu
- Diagnosis etiologi
Penyebab umum termasuk cacat bawaan, infeksi, demam rematik,
hipertensi, dan aterosklerosis.
- Diagnosis anatomi
Abnormalitas aorta dan arteri pulmonal, arteri koroner, endokardium
dan katup, miokardium dan periperdium. Abnormalitas anatomi kongenital
ditentukan sebagai sianotik atau nonsianotik.
- Diagnosis fisiologis
Gangguan irama dan konduktivitas jantung fungsi miokard.
- Diagnosis jantung fungsional
Dua sistem klasifikasi yang sering digunakan.
New York Heart Association
Kelas I (Tanpa ketidakmampuan). Meskipun pasien memiliki riwayat
penyakit jantung, kapasitas fungsionalnya tidak terganggu.
Kelas II (Keterbatasan sedikit). Pasien merasa nyaman saat istirahat dan
dengan batasan tenaga ringan.

68
 Kelas III (Ketidakmampuan dengan sedikit pengarahan tenaga). Pasien
merasa nymana saat istirahat, tetapi dispnea, kelelahan, palpitasi, atau angina
muncul dengan sedikit aktivitas.
Kelas IV (Ketidakmampuan dengan istirahat). Pengerahan tenaga
sekecil apapun selalu menghasilkan gejala, dan gejala sering muncul saat
istirahat.
Canadian Cardiovascular Society (use restricted to patients with
angina)
Kelas I. Tidak ada angina dengan aktivitas biasa tetapi angina terjadi
dengan aktivitas berat atau cepat atau berkepanjangan.
Kelas II. Sedikit pembatasan aktivitas biasa (misalnya, berjalan lebih
dari dua blok atau menaiki lebih dari satu tangga dengan kecepatan normal)
Kelas III. Pembatasan aktivitas biasa yang nyata (berjalan 1-2 blok atau
menaiki satu anak tangga)
Kelas IV. Ketidakmampuna untuk melakukan aktivitas fisik tanpa
angina dapat muncul saat istirahat.
• Sindrom nyeri enam dermatom
- Nyeri enam dermatom : Angina pektoris (Heberden’s angina, effort
angina)
Angina pektrosi stabil terjadi ketika peningkatan sementara kebutuhan
oksigen miokard di beberapa bagian mikordium yang melebihi suplai
oksigen, sehingga suplai tidak adekuat. Abnormalitas pengiriman oksigen
dapat dilihat dengan baik dengan pengaturan ulang bersamaan.
MVO2 = aliran darah koroner x perbedaan oksigen arteriovensona
miokardial.
Karena perbedaan oksigen arteriovenosa sudah hampir maksimal saat
istirahat, penurunan pengiriman oksigen paling sering berhubungan dengan
penurunan realtif aliran koroner.
Provokasi. Nyeri angina memiliki beberapa provokasi klasik : (a)
Pengerahan tenaga, (b) Postprandial, (c) Emosi yang kuat, (d) Takikardi, (e)
Lingkungan dingin, (f) Nyeri tidur dan istirahat, (g) Hipoglikemi, (h) Efek
obat inotropik atau kronotropik positif, (i) Anemia.
Paliasi. (a) Istirahat, (b) Lingkungan hangat, (c) Pemberian
nitrogliserin, (d) Manuver valsava.
Kualitas. Angina biasanya digambarkan seperti dihancurkan, nyeri,
atau rasa sesak dan nyeri tekan.
Regio. Nyeri dapat terjadi dimana saja pada enam dermatom. Seringkali
intens di belakang sternum atau di prekordium, menjalar ke atas ke leher atau
tenggorokan, atau ke bawah aspek medial salah satu lengan, lengan bawah,
atau tangan. Nyeri iskemik yag timbul dari otot pada distribusi arteri koroner
kanan dapat menjalar ke daerah interskapula atau punggung atas.
Keparahan. Ketidaknyamanan mungkin ringan, sedang, atau berat.

69
 Waktu. Rasa sakit terjadi terus menerus, tidak cepat berlalu atau nyeri.
Durasi nyeri biasanya lebih dari 1 menit atau kurang dari 10 menit.
Tanda fisik. Tidak ada ditemukan tanda fisik. Bunyi S4 sering terjadi
ketika angina karena penurunan pergerakan ke ventrikel iskemik. Lebih
jarang, bunyi S3 dapat terdengar.
- Nyeri enam dermatom : Variasi angina pektoris (Prinzmental angina)
Spasme arteri koroner dengan elevasi segmen ST dapat terjadi tanpa
adanya penyempitan koroner yang dapat dideteksi secara angiografis, atau
dapat terjadi pada penyempitan aterosklerosis yang nyata. Kualitas dan lokasi
nyeri dada menyerupai angina klasik, tetapi onsetnya terjadi saaat istirahat
tanpa faktor pencetus.
- Nyeri enam dermatom : Sindrom koroner akut (Angina tidak stabil dan
infark miokard)
Hampir selalu ada gangguan endotelium yang menutupi plak koroner
aterosklerosis yang memaparkan isi plak ke trombosis dan prokoagulan dan
melibatkan pembentukan sumbatan trombosis, bekuan fibrin, dan pelepasan
zat penyekat vasokonstriksi yang menyebabkan obstruksi arteri intermiten
atau berkepanjangan.
- Akut koroner sindrom : Angina tidak stabil
Pasien akan mengeluhkan nyeri angina klasik yang baru terjadi, dan
baru-baru ini memburuk dalam keparahan, terjadi saat istirahat atau
membangunkan pasien dari tidur, dan tidak terkait dengan bukti nekrosis
miokard.
- Akut koroner sindrom : Infark miokard
Ketidaknyamanan toraks mirip dengan angina pektoris dalam kualitas,
lokasi, intensitas, dan karakter yang tak henti-hentinya, tetaepi biasanya
berlangsung dari 20 menit sampai berjam-jam. Angina sederhana mudah
dikecualikan dengan durasi nyeri yang lebih lama dan kurangnya respon
terhadap nitrogliserin. Biasanya rasa nyeri tidak diperparah oleh gerakan dan
tidak berkurang saat beristirahat.
- Nyeri enam dermatom setelah infark miokard atau operasi jantung :
Postcardiotomy syndrome
Penyebab. Beberapa minggu setelah infark miokard, operasi jantung,
atau luka penetrasi atau nonpenetrasi pada jantung, terjadi reaksi
hipersensitivitas terhadap antigen yang berasal dari miokardium gyang
cedera.
Keluhan dan temuan. Sindrom ini ditandai dengan demam,
perikarditis, pleuritis, efusi perikardial atau pleura, dan pnemonitis.
Kekambuhan sering terjadi, biasanya dengan tingkat keparahan yang
menurun.
- Nyeri enam dermatom : Perikarditis akut

70
 Penyebab. Perikardium viseral dan permukaan dalam viseral bersifat
anestesi, tetapi luar perikardium parietal bawah sensitif terhadap nyeri. Pelura
parietal yang sensitif menyelimuti perikardium anterior dan lateral. Dekatnya
esofagus dan saraf frenikus menandakan penyebaran inflamasi dapat
disebabkan disfagia dan nyeri frenikus. Semua daerah ini mensuplai serabut
saraf ke pita enam dermatom.
Keluhan dan temuan. Nyeri dalam atau pleuritik terjadi pada pita
enam dermatom atau distribusi frenikus, seringkali dengan gesekan
perikardial atau tanda EKG. Lokasi dan kualitas nyeri sering menandakan
adanya infark miokard. Keluhan diperberat dengan bernaoas, batuk,
memburuk saat berbaring, dan berkurang saat duduk atau posisi condong ke
depan.
- Nyeri enam dermatom : Emboli arteri pumonel dan infark pari
- Nyeri enam dermatom : Diseksi aorta
Penyebab. Nekrosis medial kistik dan perdarahan intramural
menyebabkan ruptur intima sekunder, atau robekan intima menjadi penyebab
utama. Robekan yang sering terjadi pada dinding lateral aorta asenden
proksimal, atau yang lebbih jarang pada tepat pada distal dari logamentum
arteriosum pada orta desenden. Darah dari lumen menembus media yang
melemah untuk menghasilkan hematom yang membelah dinding pembuluh
menjadi dua lapisan.
Keluhan dan temuan. Pada 80% kasus, onset tiba-tiba, dengan rasa
sakit yang luar biasa yang dirasakan diprekordium dan/atau daerah
interskapula, dan dapat menjalar ke punggung bawah, perut, pinggul, dan
paha. Nyeri sering menunjukkan infark miokard. Tekanan darah arteri
biasanya dalam batas normal, berbeda dengan hipotensi pada infark miokard.
Pada X-Ray dada dari diseksi dilakukan karena dapat ditemukan pelebaran
aorta, pembesaran katup aorta, atau pemisahan plak intima terklasifikasi dari
baas luar dinging aorta. Studi pencitraan harus segera dilakukan.
- Nyeri dada enam dermatom : Ruptur esofagus spontan (Boerhaave
syndrome)
Selama periode muntah, nyeri tiba-tiba terjadi di dada atau perut bagian
atas, disertai dispnea yang ekstrim. Emfisema subkutas pada fosa
supraklavikula dan emfisema mediastnum dapat muncul, terutama bunyi
berdetak pada prekoridum.
- Nyeri enam dermatom : dengan disfagia
- Nyeri enam dermatom : Tumor mediastinum
Meskipun lesi mediastinum jarang menimbulkan nyeri dada, lesi ini
dapat dipertimbangkan karena lokasi pita enam dermatom. Tanda fisik yang
diduga tumor mediastinum adalah dispnea dari gondok retrosternal, suara
serak dan batuk keras akibat kompresi saraf laring rekuren dan sindrom
Horner.

71
 - Nyeri enam dermatom : Pneumotoraks spontan
- Nyeri enam dermatom : Emfisema mediastinum
- Nyeri enam dermatom : Pyopnemuotrokas spontan
- Nyeri enam dermatom : Penyakit subfrenik
Meskipun lesi dibawah diafragma biasanya menyebabkan nyeri perut,
dan bersifat berbahaya bagi pasien. Abses subfrenik, kolesistitis akut, ulkus
peptikum, pankreatitis akut, dan infark limfa perlu dipertimbangkan.
• Sindrom kardiovaskular lainnya
- Dilatasi jantung
Penyebab. Dilatasi disebabkan oleh pembesaran radius rongga sebagai
respon terhadap fungsi sistolik yang buruk atau kelebihan volume kronis.
Jantung dari otot terlatih melebar untuk mengakomodasi stroke volume yang
lebih besar untuk mempertahankan curah jantung yang tinggi.
Temuan. Pembesaran jantung dapat dideteksi dengan pemeriksaan
fisik (impuls apikal dan batas redup jantung) atau rontgen dada.
Kondisi. Terjadi pada dilatasi ventrikel kiri (insufisiensi aorta,
insufisiensi mitral, kardiomiopati iskemik), atau dilatasi ventrikel kanan
(insufisiensi pulmonar, insufisiensi trikuspid, infark ventrikel kanan)
- Hipertrofi jantung
Penyebab. Hipertrofi terjadi baik dengan atau tanpa peningkatan radius
kavitas karena tekanan dan/atau kelebihan volume atau kardiomiopati
hipertrofi.
Temuan. Tidak terdapat pembesaran ruang pada pemeriksaan fisik
tanpa pelebaran bersama. Denyutan pada palpasi sepanjang batas sternum kiri
melewati ventrikel kanan dapat diproduksi oleh hipertrofi ventrikel kanan.
Kondisi. Terjadi pada hipertrofi ventrikel kiri (stenosis katup aorta,
insufisiensi mitral dan aorta), atau hipertrofi ventrikel kanan (stenosis katup
pulmonal, hipertensi pulmonal, hipertrofi cardiomiopati)
- Gagal jantung kongestif (CHF)
Penyebab. Penurunan kontraktilitas ventrikel kiri secara kronis
menyebabkan dilatasi ventrikel kiri untuk mempertahankan stroke volume,
peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP), hipertensi dan
dilatasi atrium kiri, dan dilatasi vena pulmonal. Penurunan curah jantung
dengan hipoperfusi renal menyebabkan retensi garam dan air, peningkatan
berat badan, dan edem. Ejeksi fraksi ventrikel rendah ketika fungsi sistolik
terganggu, tetapi tidak ketika kongesti terutama yang disebabkan oleh
disfungsi diastolik yang meningkatkan kekakuan dinding otot.
Keluhan dan temuan. Gejala dan tanda disebabkan oleh penuruna
curah jantung dan pembesaran volume dengan kongensi vaskular pulmoner
dan perifer. Gejala awal gagal ventrikel kiri yaitu kongesti paru dengan
dispnea, ortopnea, nokturia, dan batuk.
Kondisi. Paling sering disebabkan penyakit arteri koroner dan iskemik.

72
 - Gagal ventrikel kanan dan cor pulmo
Penyebab. Gagal ventrikel kanan terjadi akibat kerusakan pada
miokardium, kelebihan beban volume, dan/atau kelebihan beban sebelumnya.
Ventrikel kanan dan kiri berfungsi secara bersamaan sehingga gagal ventrikel
kiri juga dapat disertai gangguan beberapa fungsi ventrikel. Penyebab
tersering gagal ventrikel kanan yaitu penyakit jantung iskemik berkelanjutan.
Gagal ventrikel kanan yang disebabkan oleh penyakit primer paru disebut cor
pulmonal yang terjadi akibat dari vasokonstriksi paru akibat hipoksemia
kronis atau obliterasi dari pembuluh darah paru.
Kondisi. Terjadi pada gangguan fungsi miokard, kelebihan volume,
kelebihan tekanan.
- Restriksi kardiomiopati
Penyebab. Curah jantung dibatasi oleh kekuatan pengisian ventrikel
kiri sebagai akibat dari menurunnya kerja miokardium yang menyebabkan
peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Fungsi sistolik
dipertahankan.
Kondisi dan temuan. Pasien akan mengeluhkan dispnea yang
diperburuk oleh aktivitas, tanda-tanda kongesti paru intermiten. Tanda-tanda
gagal ventrikel kanan dengan edem, peningkatan tekanan vena, dan asites
yang paling mendominasi. Jantung tidak terlihat membesar pada pemeriksaan
fisik dan X-Ray.
- Hipertrofi kardiomiopati
Penyebab. Cacat bawaah pada protein kontraktil miokard
menyebabkan hipertrofi progresif, disorganisasi bentuk miokard, gangguan
fungsi diastolik, kelainan konduksi ventrikel dan disarimia.
Keluhan dan temuan. Riwayat keluarga yang meninggal mendadak
umum ditemukan. Pasien akan mengeluhkan dispnea, angina, dan gejala
presinkop.
Diagnosis. Ekokardiografi merupakan diagnostik.
- Endokarditis infeksi
Penyebab. Infeksi pada katup jantung menyebabkan pembentukan
vegetasi fibrin dan trombosit yang mengandung agen inefektif. Organisme
virulensi rendah hadir dengan penyakit subakut, organisme virulensi tinggi.
Keluhan dan temuan. Pada pasien dengan endokarditis subakut
bakteri, pasien akan mengeluhkan demam subakut atau kronik, penurunan
berat badan, mialgia, dan penyakit imun kompleks. Pada pasien dengan
endokarditis akut, pasien akan mengeluhkan demam dan kekakuan dan sering
riwayat penggunakan obat injeksi.
- Endokarditif non-infeksi : Endokarditis trombosis non-bakterial
Penyebab. Merupakan hasil dari inflamasi endokardium dengan
vegetasi steril. Beberapa emboli besar menunjukkan endokarditis marantik
yang berhubungan dengan neoplasma.

73
 Gejala. Pasien akan asimptomatik, memiliki emboli perifer di otak atau
memiliki stenosis katup progresif atau regurgitasi.
- Penyakit katup jantung
Terbagi menjadi :
1. Stenosis katup aorta
2. Regurgitasi aorta
3. Stenosis katup pumonal
4. Stenosis trikuspid
5. Regurgitasi trikuspid
6. Stenosis katup mitral
7. Regurgitasi mitral
8. Prolaps katup mitral
9. Defek septum atrium
10. Defek septum ventrikel
11. Duktus arteriosus paten
12. Koaktasi aorta
- Kompleks kongenital : Sindrom Eisenmenger
Terdiri dari hipertensi pulmonal dengan adanya defek atau defek arteri
aorta ke pulmonal dengan pengembalian penutupan ke arah kanan ke kiri.
Dicurigai ketika tanda katup bersamaan dengan sianosis, shunt kanan-ke-kiri,
dan jari tabuh. Diperlukan pencitraan diagnostik.
- Kompleks kongenital : Tetralogy of fallot
Komponen tetralogi adalah defek septum ventrikel, obstruksi aliran
keluar venterikel kanan, aorta yang ditimpa, dan hipertrofi ventrikel kanan.
Perlu dipertimbangkan ketika beberapa lesi berhubungan dengan sianosis,
polisitemia, dan jari tabuh. Diperlukan pencitraan diagnostik.
- Kompleks kongenital : Lutembacher complex
Merupakan kombinasi dari stenosis mitral yang didapat dan defek
septum kongenital intratrial. Harus dicurigai ketika tanda-tanda fisik yang
bersangkutan diemukan pada pasien dengan riwayat jantung pada anak-anak.
- Kompleks kongenital : Anomali ebstein pada katup trikuspid
Deformitas kongenital pada katup trikuspid terjadi dimana katup sangat
tipis dan tidak memadai dan terdapat perpindahan ke bawah dari sebagain
katup dibawah tingkat AV, menghasilkan ’ventrikularisasi’ atrium kanan.
- Perikarditis konstriktif
Fibrosis yang progresif pada perikardium setelah cedera akut atau
kronis menyebabkan penebalan dan pembatasan pengisian diastolik jantung.
Gejalanya yaitu sesak napa dan kelelahan. Tanda-tandanya adalah gagal
jantung kanan : distensi vena jugularis, edema dependen, asites, dan kongesti
hati.

74
 - Perkardial tamponade
Penyebab. Akumulasi cairan yang cepat didalam perikardium yang
relatif tidak patuh menyebabkan kompresi ruang jantung, mencegah
pengisian diastolik atrium dan venrikel. Curah jantung turun dan tekanan
vena sentral meningkat.
Keluhan dan temuan. Pasien mengeluhkan sesak napas dan kelelahan
yang dapat dengan cepat berkembang menjadi hipotensi dan kegagalakn
sirkulasi akiba oenuruna curah jantung. Tanda-tanda fisik utama adalah
peningkatan tekanan vena sentra dengan lapang paru bersih, dan penuruan
tekanan darah sistolik selama inspirasi > 10 mmHg.
- Kematian jantung mendadak : Henti jantung
Kondisi ini memerlukan pengobatan segera pada setiap kesempatan.
Kebanyakan pasien memiliki penyakit arteri koroner yang parah, meskipun
25% pasien kematian jantung mendadak merupakan simptom pertama dari
penyakit ini. Penyebab umum yang kurang serng yaitu kardiomiopati
hipertrifik, emboli arteri koroner, sindrom Brugada, sindrom Long QT.
• Gangguan sirkulasi arteri dan vena
- Vaskulitis
Penyebab. Vaskuliditis pembuluh besar merupakan etiologi yang tidak
diketahui penyebabnya. Vaskulitis arteri ukuran sedang mungkin
berhubungan dengan infeksi atau penanda imunologi spesifik. Kulit dan
pembuluh kecil berhubungan dengan pengendapan kompleks imun.
Keluhan dan temuan. Manifestasi klinis bergantung pada ukuran dan
distribusi pembuluh darah yang terlibat, dan gejala berhubungan dengan
iskemik lokal dan tanda peradangan sistemik.

Gambar 28. Sindrom Vaskulitis Sistemik

- Vaskulitis, pembuluh besar : Giant cell arteritis (GCA), Temporal
arteritis
Penyebab. Penyabab tidak diketahui. Pemeriksaan histologi
menunjukkan nekrosis berbentuh patch pada medial segmen arteri temporal,
dengan infiltrasi mononuklear difus dan sel besar di seluruh dinding.
Keluhan dan temuan. Pasien > 50 tahun mengeluhkan demam dan
penurunan berat badan dan nyeri kepala, klaudikasi rahang, atau nyeri kulit
kepala.

75
 - Vaskulitis, pembuluh besar : Takayasu aortitis
Penyebab. Merupakan kondisi peradangan pada cabang-cabang utama
yang menghasilkan aliran berkurang secara nyata dan melalui pembuluh
darah yang terlibat.
Keluhan dan temuan. Pasien biasanya wanita muda dengan gejala
arteri iskemik. Tanda-tanda yang khas yaitu (a) denyut nadi yang menghilang
pada ekstremitas atas atau leher, (b) sensitivitas sinus karotis di mana gerakan
kepala menyebabkan sinkop, (c) kelainan okular, seperti katarak.
- Vaskulitis, pembuluh sedang : Nodul poliartritis
Penyebab. Otot arteri kecil dan menengah terlibat dengan peradangan
dan nekrosis transmural, yang kadang-kadang meluas ke vena dan arteri yang
berdekatan. Keterbatasan segmen dengan kecenderungan bifrukasi arteri.
Keluhan dan temuan. Gejalanya meliputi demam, malaise, dan nyeri
pada otot. Lesi kulit sering ditemukan pada kaki, dan nodul subkutan dapat
teraba sepanjang perjelanan pembuluh dan darah.
- Vaskulitis, pembuluh sedang : Wegener’s granulomatosis
Penyebab. Penyebab tidak diketahui. Inflamasi pada arteri kecil dan
vena berhubungan dengan pembentukan granuloma.
Keluhan dan temuan. Pasien dengan demam, malaise, dan tanda
penyakit saluran napas atas, keterlibatan paru-paru dan/atau gagal ginjal
progresif.
- Vaskulitis, pembuluh sedang : Churg-strauss syndrome, Allergic
angiitis, dan Granulomatosis
Penyebab. Penyebab tidak diketahui. Eosinofil berhubungan dengan
infiltrat paru nodular dan asma, gejala dan tanda sistemik menyerupai
poliartritis nodosa.
Keluhan dan temuan. Pasien datang dengan tanda dan gejala asma
yang berhubungan dengan eosinofilia dan kelainan yang berkembang
perlahan.
- Vaskulitis, pembuluh kecil : Henoch-Schonlein purpura
Penyebab. Penyebab tidak diketahui. Terdapat peradangan pada
pembuluh kecil kulit, saluran pencernaan, dan ginjal.
Keluhan dan temuan. Pasien datang dengan purpura yang teraba di
perut dan ekstremitas bawah, nyeri perat, demam, dan anak-anak lebih sering.
- Vaskulitis, pembuluh kecil : Microscopi polyangitis
Merupakan vaskulitis yang tidak diketahui penyebabnya, paling umum
pada pasien dari pesisisr Mediterania dan Jepang dan ditandai dengan tiga
rangkaian iridosklitis yang kambuh, ulserasi di mulu, dan ulkus pada alat
kelamin.

76
 - Behcet syndrom
Penyebab. Sebuah hubungan antara arteri dan vena yang berdekatan
dapat diinduksi pembedahan untuk memfasilitasi akses vena atau disebabkan
oleh tusukan atau luka tembak.
- Arteriovenous fistula, Acquired
Perkembangan shunt dari arteri ke vena dapat terjadi di banyak bagian
tubuh tetapi paling mudah diakses pemeriksaan ekstremitas. Tanda-tanda
tidak jelas pada usia dini, dan tidak ada riwayat trauma. Seringkali fistula
kongenital cukup kecil sehingga tanda-tanda yang terkait dengan tipe tidak
dapat terlihat dengan jelas.
• Gangguan sirkulasi di kepala, leher, dan badan
- Aneurisma arteri
Penyebab. Dilatasi abnormal arteri permanan terjadi sebagai anomali
kongenital atau dari pelemahan dinding pembuluh darah akibat nekrosis
medial kistik, aterosklerosis, hipertensi, vaskulitis , dan infeksi
- Aneurisma arteri : Aneurisma toraks
Penyebab. Penyebab aneurisma toraks bersifat multifaktrorial.
Pemecahan struktur protein di aorta media dan adventitia memainkan peran
utama. Proses ini juga menyebabkan nekrosis otot polos dan perkembangan
ruang kistik diisi dengan bahan mukoid.
Ascending aortic aneurysms. Dapat menghasilkan regurgitasi aorta
balik dari pelebaran aorta asenden atau diseksi yang meluas secara proksimal
ke cincin katup dan lapisannya. Bising secara khas menyebar ke batas
sternum kanan. Pulsasi teraba di ICS 2 atau 3 kanan. Redup reromanubrial
meningkat. Keluhan suara serak, batuk, mengi, hemoptosis, nyeri dada akut
terjadi langsung dari diseksi.
Aneurysms of the aortic arch. Nyeri retosternal sering terjadi, dan
menjalar ke skapula kiri, bahu kiri, atau leher kiri. Dilatasi arkus dapat
menekan nervus laring rekuren kiri terhadap trakea atau bronkus utama kiri
menyebabkan suara serak dan batuk kasar.
Aneurysms of the descending aorta. Sering kali tidak terlihat dan
ditemukan secara kebetulan pada rontgen dada dan dapat mengikis vertebre
yang menyebabkan rasa sakit di punggung menjalar ke dada melalui saraf
interkostal.
- Abdominal aortic aneurysm (AAA)
Penyebab. AAA melibatkan ketiga lapisan aorta, risiko ruptur
berhubungan langsung dengan diameter aneurisma. Aterosklerosis hadir
secara seragam di aorta dan sering meluas. AAA merupakan aneurisma aorta
yang umum terjadi. AAA jarang terjadi pada usia < 60 tahun, tetapi
meningkat pada dekade setelahnya. Resiko mayor berupa aterosklerosis,
merokok, dan jenis kelamin laki-laki

77
 - Diseksi aneurisma aorta
Penyebab. Merupakan aneurisma disebabkan melemahnya dinding
dada akibat proses infeksi selain sifilis.
- Koarktasio aorta
Penyebab. Penyempitan lengkung kongenital terjadi baik proksimal
maupun distal dimana duktus arteriosus bergabung dengan aorta. Biasanya
penyemoitan terjadi di distal dari pangkal arteri subklavia kiri. Koarktasio
duktus tertutup membentuk sirkulasi arteri kolateral yang luas melalui arteri
mamaria interna kiri dan cabang lain dari subklavia kiri ke arteri interkosta
kilir, arteri musculophrenic dan arteri epigastrium superior.

Gambar 29. Koarktasio Aorta : Sirkulasi Darah

- Stenosis subklavia : Subclavian steal syndrome
Penyebab. Pasien memiliki stenosis aterosklerotik baik pada arteri
subklavia, proksimal dari asal vertebral. Selain aliran volume darah rendah
yang diperkirakan pada lengan yang terkena, aliran bertingkat terjadi pada
arteri vertebralis ipsilateral yang menginduksi iskemia pada batango otak, dan
tanda-tanda neurologis yang disebabkannya.
- Subklavia : Sindrom kompresi
Meskipun kompresi arteri subklavia merupakan angguan sirkulasi,
tekanan bersamaan pada pleksus brachialis menghasilkan gejala (parastesia).
Oleh karena itu, sifat dari kelainan ini biasanya didiagnosis dengan
mempertimbangkan penyebab neuritis perifer pada ekstremitas atas.
- Kompresi subklavia : Scalenus anticus syndrome
Penyebab. Sisi anterior pada segitiga servikal dibentuk oleh perut otot
skalenus anticus yang membentang dari vertebra servikalis ke-3, 4, 5, dan 6
di anterior dan ke bawah tulang rusuk pertama. Sisi posterior dibentuk oleh
otot skalenus medius dan basisnya di tulang rusuk pertama. Diantara dua
scaleni muncul arteri subklavia dan pleksus brachialis, dimana rentan
terhadap kompresi.

78
 - Kompresi subklavia : Tulang rusuk servikal
Selain menghasilkan spasme otot skalenus anticus, tulang rusuk
servikal dapat secara langsung menekan arteri subklavia yang menyebabkan
berkurangnya denyut nadi radial pada setiap posisi. Terkadang, tulang rusuk
ekstra dapat dipalpasi langsung di fossa supraklavikula.
- Kompresi subklavia : Sindrom kostoklavikula
Gejalanya mirip dengan hasil dari kompresi otot skalenus antikus. Tes
manuver kostovklavikula dilakukan sebagai tes untuk tekanan pada arteri
subklavia pada tulang rusuk pertama. Terjadi pada kondisi dimana bahu
dipaksa ke bawha dan belakang, seprti berjalan jauh dengan ransel berat di
bahu
- Kompresi subklavia : Iskemi dari hiperventilasi lengan
Penyebab. Pada sebagian orang, peninggian lengan menyebabkan
kompresi arteri subklavia oleh prosesus karotis skapula.
Keluhan. Pasien akan mengeluhkan kebas dan kesemutan pada satu
atau kedua tangan atau lengan, baik intermiten atau konstan.
- Obstruksi vena cava superior (SVC) : Sindrom SVC
Tanda-tanda utamanya yaitu sianosis hebat pada kepala, leher, dan
kedua lengan, edema pada wajah, kedua lengan, dan sepertiga bagian atas
dinding toraks, dan pembengkanan vena di daerah sianotik tanpa pulsasi vena
yang biasanya ditransmisikandari atrium kanan.
- Obstruksi vena cava inferior (IVC)
Oklusi IVC memperlambat drainase vena dari ekstremitas bawah dan
panggul dan menyebabkan perkembangan vena kolateral di kompleks
hemoroid dan dinding perut. Trombosis vena ginjal menyebabkan gagal
ginjal akut.
Obstruksi IVC akut. Dapat bersifat asimptomatik sampai terjadi
aedema ekstremitas bawh. Edema progresif cepat pada kedua tungkai secara
sistematis tanpa adanya bukti penyakit jantung atau ginjal harus menunjukkan
adanya obstruksi mekanis pada vena cava.
Obstruksi IVC kronik. Ditunjukkan dengan adanya dilatasi pembuluh
vena superfisial dengan aliran cephalad pada abdomen. Vena superfisial dapat
lebih mudah dilihat dengan melihat melalui kacamata inframerah.
Segmen bawah (di bawah vena renalis). Kolateral vena tersebar di
paha, selangkangan, perut bagian bawah, dan panggul. Edema tungkai bawah
awalnya berbintik-bintik, berkembang menjadi induransi otot.
Segmen tengah (di atas vena renalis dan di bawh vena hepatika).
Kolateral vena merupakan vena sentra abdomen yang besar tanpa kolateral
abdomen lateral. Oksklusi pada vena ginjal menghasilkan sindrom nefrotik
dengan edema umum.
Segmen atas (di atas vena hepatika). Kolateral vena membentuk
pleksus periumbilikal yang menonjol dan vena besar muncul diatas xiphoid.

79
 • Gangguan pada arteri ekstremitas besar
- Aterosklerosis
Aterosklerosis mencakup 3 ensitas : (a) Aterosklerosis, (b) Kalsfikasi
medial Monckeberg, dan (c) arteriolar sklerosis. Dari ketiganya,
aterosklerosis merupakan satu-satunya yang menyebabkan penyumbatan
arteri berukuran sedang.
Penyebab. Berkarakteristik dengan degenerasi medial dan fibrosis,
bersamaan dengan proliferasi intima yang eksklusif. Oklusi juga dapat
disebabkan oleh pembentukan plak intima yang terdiri dari bahan lifoid dan
garam kalsium. Dinding menjadi kurang dapat dipadatkan, sentuhan taktil
ditafsirkan sebagai penebalan. Segmen arteri memanjang. Ketika ujung
segmen ditambatkan oleh jaringan di sekitarnya, pembuluh darah yang
memanjang melengkung di tengah, pembuluh darah yang memanjang akan
melengkung di tengah yang menghasilkan tortuositas yang terlihat dan teraba.
Akan tampak bintik-bintik diseluruh tubuh.
Aterosklerosis merupakan penyebab paling mungkin dari obstruksi
arteri utama keetka pasien > 45 tahun.
- Obstruksi arteri akut pada ekstremitas : Emboli dan trombosis arteri
Biasanya, pasien mengalami nyeri hebat secara tiba-tiba pada
ekstremitas, diikuti mati rasa dan kelemahan pada daerah tersebut. Sering
terjadi pada kaki dan juga pada lengan. Kekebasan dan kelemahan otot
mendahului rasa sakit yang muncul secara bertahap. Bagian distal ekstremitas
menjadi pucat dan tidak berdenyut dan setelah 1 atau 2 jam kemudian, bagian
distal menjadi biru, sedangkan bintik muncul di bagian proksimal.
- Obstruksi arteri kronik : Penyaki vaskular oklusif
Paling sering terjadi pada ekstremitas bawah, tetapi mungkin
melibatkan lengan. Pasien mengeluhkan klaudikasio dan rasa dingin pada
daerah keluhan, berlanjut menjadi nyeri terus menerus dan nyeru malam hari.
Kulit. Insufisiensi arteri dapat menyebabkan pigmentasi kulit, pucat,
perubahan warna keunguan yang memudar ketika diangkat, dingin, area
sirkulasi yang hangat, rambut lokal rontok, malnutrisi kuku, ulserasi.
Denyut arteri. Ketiadaan pulsasi arteri pada daerah yang terkena.
Otot. Atrofi mungkin terjadi. Dengan oklusi arteri poplitea, sirkulasi
kolaeral dapat berkembang di cabang-cabang arteri genikulatum,
menghasilkan kombinasi kaki dingin dan lutut hangat.
- Pulsasi arteri femoralis (Leriche syndrome)
Selalu palsasi arteri femoralis setelah pemeriksaan abdomen.
Penurunan atau ketiadaan denyut nadi femoralis dapat menunjukkan
diagnosis koarktasio aorta, trombosis aorta distal, trombosis arteri iliaka
komunis, atau diseksi aneurisma aorta. Ketika denyut femoralis berkurang
atau tidak ada, palpasi denyut iliaka hingga ke bifurkasi aorta.

80
 - Tromboangiitis obliterans (Buerger disease)
Penyebab. Proses dimulai sebagai panarteritis akut yang melibatkan
ketiga lapisan pad beberapa arteri berukuran sedang. Jaringan granulasi pada
intima akan menyebabkan penyumbatan arteri secara bertahap yang
menghasilkan defisiensi arteri pada jaringan.
Onset biasanya 20-40 tahun, lebih muda daripada ateroskelrosis.
Merokok merupakan faktor utama mayor. Tromboangitis sering diberngi
dengan keterlibatan manifestasi vena seperti migrasi trombofeblitis
superfisial.
- Raynaud disease dan phenomenon
Penyebab. Pucat disebabkan oleh penyempitan ketat dari arteri digital
dan lebih kecil. Kemudian kapiler membesar dan mengisi dengan oksigenasi
darah stagnan, menghasilkan kulit biru. Pelepasan spasme vaskular dikaitkan
dengan pembilasan dan kembalinya kehangatan. Penyempitan paroksimal
arteri digit dan pembuluh dermal kecil biasanya terjadi secara bilateral,
biasanya mengenai jari tangan dan melibatkan jari kaki pada separuh kasus.
- Tangan dan kaki biru : Akrosianosis
Penyebab. Penyempitan arteriol yang berlebihan dianggap berasal dari
peningkatan tonus sistem saraf simpatis, meskipun agen humoral dapat
berkontribusi. Kondisi jinak dimana kulit tangan dan kaki selalu sianotik,
dingin, dan berkeringat. Sering terjadi pada wanita muda, jarang ditemui pada
usia paruh bayu kecuali pada pasien dengan penyakit mieloproliferatif.
- Gangrene of digital tips
Gangren ujung jari tangan dan kaki dapat disebabkan oleh penyakit atau
kondisi yang merusak periferal perfusi.
- Symmetrical gangrene of the digitis : Ergotism
Penyebab. Penyempitan pembuluh darah perifer yang intens
disebabkan oleh ingesti ergot dalam jumlah besar oleh orang normal atau
dalam jumlah kecil.
- Cavernous hemangioma of the leg
Tumor kongenital dapat terjadi di tubuh. Ketika angioma masif
melibatkan kaki, dapat disangka varises vena. Kaki yang terjena biasanya
membesar secara melingkar. Sinus darah yang melebar dan tidak jelas
mengangkan permukaan kulit normal, dibawahnya terdapat massa keunguan.
- Aneurisma lengan atas
Arteri subklvia, aksila dan brakialis paling sering terkena, sedangkan
karotis jarang terlibat. Trauma pada dinding pembuluh darah adalah penyebab
paling umum, jarang pembuluh yang terlibat oleh mikotik, nekrotik, atau
aterosklerotik anuerisma.
- Aneurisma lengan bawah
Regio yang serinng yaitu arteri femoralis di segitiga Scarpa dan arteri
popliteal di fossa. Aterosklerosis merupakan penyebab paling umum.

81
 - Deep vein thrombosis (DVT) : Phlebothrombosis
Penyebab. Imobilisasia di tempat tidur atu dengan trauma ekstremtias
atau operasi merupakan peristiwa pencetus yang umum. Operasi pinggul dan
lutut memiliki insidensi DVT yang sangat tinggi. Ketiadaan inflamasi
menyebabkan pelepasan bekuan. Vena tungkai merupakan sumber emboli
paru yang paling sering. Trombosis vena memerlukan waktu untuk memulai
terapi yang tepat, tujuannya untuk mencegah emboli paru, mengurangi
keruaskan pada katup dan endotelum vena, yang menjadi predisposisi
terjadinya trombosis dan kerusakan statis pada kulit.
Gejala. Nyeri atau rasa penuh di kaki dan diperparah ketika berdiri atau
berjalan sering terjadi.
Tanda. DVT sering dibarengi sianosis pada kulit padad 1/3 kaki atau
telapak kaki. Piting edem pada kaki, tungkai, atau telapak kaki, bertahan
seteleh diuresis yang baik atau 2 minggu setelah pelepasan gips menunjukkan
DVT.
- Deep vein thrombosis (DVT) : Thrombofeblitis
Penyebab. Sesuai dengan namanya, trombosis dan pembengkakan
dinding vena, peradangan dapat mendahului atau mengikuti pembentukan
bekuan. Lesi dapat terjadi secara spontan atau akibat trauma mekanik atau
kimia, imobilisasi, obat-obatan.
Keluhan dan temuan. Ketika akut, pembulu darah akan terasa nyeri
dan lunak dan kulit diatasnya bewarna merah dan panas. Kram otot dipicu
pada otot yang berdekatan. Demam dan leukositosis sering terjadi. Ketika
trombofeblitis melibatkan ekstremitas, edema dan sianosis terjadi akibat
oklusi vena.
- Trombofeblitis superfisial
Penyebab. Trombosis dan inflamasi terjadi pada vena superfisial, baik
sendiri, ataupun meluas dari vena dalam.
Keluhan dan temuan. Pasien mengeluhkan ada benjolan di bawah
kulit. Seringkali ada riwayat trauma. Trombofeblitis superfisial biasanya
tidak berhubungan dengan emboli paru yang mengancam jiwa.
- Statis vena
Penyebab. Vena statis merupakan hasil dari oklusi vena atau
inkompetensi katup. Oklusi katup disebabkan kompresi ekstrenal dinding
atau dari sumbatan lumina oleh fibrosis, trombus, atau neoplasma yang terjadi
di rongga pembuluh darah.
Keluhan dan temuan. Tanda-tanda statis vena adalah pitting edem,
pigmentasi statis (hemosiderin), eritema, fibrosis dan penurunan elastisitas
kulit dan ulserasi.
- Varises vena
Karena varises sering terjadi pada vena kaki, relasi anatomi penting
pada pemeriksaan. Varises vena berupa dilatasi vena akibat semua penyebab

82
kecuali angioma. Varises primer berupa dilatasi vena yang berkembang
spontan, varises sekunder berupa dilatasi yang disebabkan obstruksi
paroksimal pada kehamilan, trauma, trombofeblitis, tumor kompresi, CHF,
obstruksi portal.
- Trombosis vena aksila
Biasanya disebabkan trauma atau penggunaan lengan hiperabduksi
intensif yang menyebabkan lengan membengkak dan sakit. Jaringan lengan
akan menegang dan tidak ada piting edem. Vena superfisial pada apertur
torkas superior dapat melebar.

83