LI 1 memahami dan menjelaskan Demam

LO 1.1 Definisi
Demam adalah suatu keadaan suhu tubuh diatas normal, yaitu diatas 37,2C (99,5F)
sebagai akibat peningkatan pusat pengatur suhu di hipotalamus yang dipengaruhi oleh
interleukin-1 (IL-1). Demam sangat berguna sebagai pertanda adanya suatu proses
inflamasi, biasanya tingginya demam mencerminkan tingkatan dari proses
inflamasinya. Dengan peningkatan suhu tubuh juga dapat menghambat pertumbuhan
dan perkembangan bakteri maupun virus. .
Demam terjadi bila berbagai proses infeksi dan noninfeksi berinteraksi dengan
mekanisme pertahanan hospes. Pada kebanyakan anak demam disebabkan oleh agen
mikrobiologi yang dapat dikenali dan demam hilang sesudah masa yang pendek.
Demam pada anak dapat digolongkan sebagai (1) demam yang singkat dengan tandatanda yang khas terhadap suatu penyakit sehingga diagnosis dapat ditegakkan melalui
riwayat klinis dan pemeriksaan fisik, dengan atau tanpa uji laboratorium; (2) demam
tanpa tanda-tanda yang khas terhadap suatu penyakit, sehingga riwayat dan
pemeriksaan fisik tidak memberi kesan diagnosis tetapi uji laboratorium dapat
menegakkan etiologi; dan (3) demam yang tidak diketahui sebabnya (Fever of
Unknown Origin = FUO).
Demam (pireksia) adalah keadaan suhu tubuh diatas normal sebagai akibat
peningkatan pusat pengatur suhu di hipotalamus yang dipengaruhi oleh IL-1.
LO 1.2 Klasifikasi
Klasifikasi demam
Grade

Low grade

38-39

Moderate

39-40

High-grade
Hyperpyrexia

40-41,1
>41,1

Sumber tabel http://onthehealth-fever.blogspot.com/2009/04/fever-classification.html

a.

b.

c.

Beberapa tipe demam:

Demam Septik
Pada tipe demam septik, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada
malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Sering disertai
keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam yang tinggi tersebut turun ke tingkat
yang normal dinamakan juga demam hetik.
Demam Remiten
Pada tipe demam remiten, suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah
mencapai suhu badan normal. Perbedaan suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai
dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat pada demam septik.
Demam Intermiten
Pada tipe demam intermiten, suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa
jam dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali disebut
tersiana dan bila terjadi dua hari bebas demam diantara dua serangan demam disebut
kuartana.

d.
e.

Demam Kontinyu
Pada demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat.
Pada tingkat demam terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia.
Demam Siklik
Pada demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh
periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu
seperti semula.
( Nelwan, 2009)
Klasifikasi demam yang belum terdiagnosis

Kategori demam
Definisi
yang belum
terdiagnosis
Classic
Suhu tubuh >38.3C (100.9F)
Durasi >3 minggu
Pasien dievaluasi setelah 3 hari
keluar dari Rumah Sakit.
Nosocomial
Suhu tubuh >38.3C
Pasien diopname >=24 jam
tapi tidak demam atau dalam
masa inkubasi.
evaluasi setelah 3 hari.
Immune
Suhu tubuh >38.3C
deficient
Jumlah Neutrofil <=500 per
(neutropenic)
mm3
Evaluasi setelah 3 hari.
HIV-associated
Suhu tubuh >38.3C
Durasi >4 minggu setelah
pasien keluar, >3 hari tiga
setelah keluar dari Rumah
Sakit.
Konfirmasi pasien dengan HIV

Etiologi

Infeksi, malignancy, collagen

vascular disease

Clostridium difficile
enterocolitis, penggunaan obat,
emboli pulmonal, septic
thrombophlebitis, sinusitis.
Infeksi bakteri oportunistik,
aspergillosis, candidiasis, herpes
virus
Cytomegalovirus,
Mycobacterium aviumintracellulare complex,
Pneumocystis carinii pneumonia,
drug-induced, Kaposi's sarcoma,
lymphoma
(www.medicalcriteria.com)

LO 1.3 Mekanisme
Suhu diatur dalam hipotalamus. Sebuah pemicu demam, yang disebut pirogen,
menyebabkan terjadinya pelepasan prostaglandin E2 (PGE2). PGE2 kemudian mengaktifkan
hipotalamus, menghasilkan respons sistemik seluruh tubuh dan menyebabkan panas serta
efek untuk menstabilkan suhu tubuh dengan suhu baru.
Dalam banyak hal, hipotalamus bekerja seperti thermostat. Ketika set point
dinaikkan, suhu tubuh meningkat melalui kedua generasi aktif panas dan menahan panas.
Vasokonstriksi baik mengurangi kehilangan panas melalui kulit dan menyebabkan orang
merasa dingin. Hati menghasilkan panas ekstra. Jika langkah ini tidak cukup untuk membuat
temperatur darah di otak sesuai dengan pengaturan baru di hipotalamus, kemudian menggigil
mulai untuk menggunakan gerakan otot untuk menghasilkan panas lebih banyak. Ketika
berhenti demam, dan pengaturan hipotalamus ditetapkan lebih rendah, kebalikan dari prosesproses (vasodilatasi, akhir menggigil dan nonshivering produksi panas) dan berkeringat
digunakan untuk mendinginkan tubuh untuk pengaturan,suhu baru yang lebih rendah.

Hal ini bertentangan dengan hipertermia, di mana setting normal tetap, dan tubuh
terlalu panas melalui retensi panas yang tidak diinginkan kelebihan atau over-produksi panas.
Hipertermia biasanya merupakan hasil dari lingkungan panas berlebihan (stroke
panas) atau reaksi yang merugikan obat. Demam dapat dibedakan dari hipertermia oleh
keadaan sekitarnya dan tanggapannya terhadap obat anti-menurunkan suhu badan.
Pirogen
Pirogen adalah zat yang menginduksi demam. Pirogen dapat berupa faktor internal
(endogen) atau eksternal (eksogen). Substansi bakteri lipopolisakarida (LPS) yang ada dalam
dinding sel dari beberapa bakteri adalah contoh dari pirogen eksogen. Pirogenitas dapat
bervariasi, misalnya beberapa bakteri yang dikenal sebagai pirogen superantigens dapat
menyebabkan demam cepat dan berbahaya. Depirogenasi dapat dicapai melalui proses
filtrasi, distilasi, kromatografi, atau inaktivasi.
Endogen
Sitokin (khususnya interleukin 1) adalah bagian dari sistem imun bawaan yang
diproduksi oleh sel fagosit dan dapat menyebabkan peningkatan set point thermoregulatory di
hipotalamus. Contoh lain dari pirogen endogen adalah interleukin 6 (IL-6) dan faktor
nekrosis tumor-alfa.
Sitokin dilepaskan dalam sirkulasi umum bermigrasi ke organ sirkumventrikular dari
otak karena penyerapan lebih mudah disebabkan oleh penghalang darah-otak filtrasi karena
mereka dapat mengurangi aksi. Faktor sitokin kemudian berikatan dengan reseptor endotel.
Saat sitokin mengikat, jalur asam arakidonat kemudian teraktivasi.
Eksogen
Salah satu mekanisme demam yang disebabkan oleh pirogen eksogen adalah LPS
yang merupakan komponen dari dinding sel bakteri gram-negatif. Sebuah protein imunologi
yang disebut protein lipopolisakarida (LBP) mengikat LPS. LBP-LPS kompleks kemudian
mengikat reseptor CD14 di dekat makrofag. Hal tersebut menyebabkan sintesis dan
pelepasan endogen dari berbagai faktor sitokin, seperti interleukin 1 (IL-1), interleukin 6 (IL6), dan faktor nekrosis tumor-alfa. Dengan kata lain, faktor eksogen menyebabkan
teraktivasinya faktor endogen.
Sekresi PGE2
Sekresi PGE2 berasal dari jalur asam arakidonat. Jalur tersebut ditengahi oleh enzim
fosfolipase A2 (PLA2), siklooksigenase-2 (COX-2), dan prostaglandin sintase E2 . Enzimenzim tersebut berada di antara proses sintesis dan pelepasan PGE2.
PGE2 merupakan mediator utama dari respon demam. Temperatur set point dari tubuh
akan tetap tinggi sampai PGE2 tidak lagi diproduksi. PGE2 bekerja pada neuron di daerah
preoptik anterior hipotalamus (POA) melalui reseptor prostaglandin E3 (EP3). EP3
mengekspresikan neuron di POA hipotalamus dorsomedial (DMH), rostral rafe inti pallidus
di medula oblongata (rRPa), dan inti paraventrikular (PVN) dari hipotalamus. Sinyal demam
dikirim ke DMH dan memimpin rRPa untuk stimulasi simpatik keluaran sistem, yang
membangkitkan termogenesis non-menggigil untuk menghasilkan panas tubuh dan
vasokonstriksi kulit untuk menurunkan panas yang hilang dari permukaan tubuh. Diduga
bahwa persarafan dari POA ke PVN menengahi efek neuroendokrin demam melalui jalur
yang melibatkan kelenjar pituitari dan berbagai organ endokrin.
Hipotalamus
Otak mengatur efektor mekanisme panas melalui sistem saraf otonom. Hal tersebut dapat
terjadi karena:
peningkatan produksi panas oleh peningkatan aktivitas otot misalnya dengan
menggigil, dan aktivitas hormon seperti epinefrin.
pencegahan dari kehilangan panas, seperti vasokonstriksi.

Sistem saraf otonom juga dapat mengaktifkan jaringan adiposa coklat untuk
menghasilkan panas (non-menggigil termogenesis), tapi ini tampaknya penting terutama
untuk bayi. Peningkatan denyut jantung dan vasokonstriksi berkontribusi untuk
meningkatkan tekanan darah pada demam.

LO 1.4 Etiologi
Demam terjadi oleh karena perubahan pengaturan homeostatik suhu normal
pada hipotalamus yang dapat disebabkan antara lain oleh infeksi, vaksin, agen
biologis (faktor perangsang koloni granulosit-makrofag, interferon dan interleukin),
jejas jaringan (infark, emboli pulmonal, trauma, suntikan intramuskular, luka bakar),
keganasan (leukemia, limfoma, hepatoma, penyakit metastasis), obat-obatan (demam
obat, kokain, amfoterisin B), gangguan imunologik-reumatologik (lupus eritematosus
sistemik, artritis reumatoid), penyakit radang (penyakit radang usus), penyakit
granulomatosis (sarkoidosis), ganggguan endokrin (tirotoksikosis, feokromositoma),
ganggguan metabolik (gout, uremia, penyakit fabry, hiperlipidemia tipe 1), dan
wujud-wujud yang belum diketahui atau kurang dimengerti (demam mediterania
familial).
Demam merupakan salah satu manifestasi respons radang yang dihasilkan
oleh mekanisme pertahanan hospes yang ditengahi sitokin. Produksi panas pada
demam meningkatkan pemakaian oksigen, produksi karbondioksida, dan curah
jantung. (Nelwan, 2009)
LI 2 memahami dan menjelaskan Bakteri salmonella
DEFINISI DAN MORFOLOGI

Salmonella merupakan bakteri Gram negative berbentuk batang fakultatif.

Genus Salmonella dinamai oleh seorang ahli patologi hewan Amerika yang bernama
Daniel Elmer Salmon, namun Theobald Smith adalah penemu sebenarnya dari jenis
bakteri ( Salmonella enterica var. choleraesuis) pada 1885,yang menyebabkan penyakit
enteric pada babi.
Ciri-ciri dari bakteri Salmonella adalah sebagai berikut :
-

Berbentuk batang dengan ukuran tergantung jenis bakteri (pada umumnya

memiliki panjang 2-3 m, dan bergaris tengah antara 0,3 0,6 m ).
Bersifat Gram negative.
Berkembang biak dengan cara membelah diri.
Tidak berspora dan bersifat aerob.
Motil (pergerakan ) dengan mengunakan flagel. Mempunyai flagel perithrik
(diseluruh permukaan sel), kecuali pada jenis Salmonella gallinarum dan
Salmonella pullorum.
Salmonella mudah tumbuh pada medium sederhana, tetapi hampir tidak pernah
memfermentasikan laktosa atau sukrosa.
Salmonella membentuk asam dan kadang-kadang gas dari glukosa dan manosa.
Salmonella resisten terhadap bahan kimia tertentu (misal, hijau brilian, natrium
tetrationat,natrium deoksikolat) yang menghambat bakteri enteric lain,oleh karena
itu senyawa senyawa tersebut berguna untuk inklusi isolate salmonella dari feses
pada medium.
Struktur sel bakteri Salmonella terdiri dari inti (nukleus), sitoplasma, dan dinding
sel. Karena dinding sel bakteri ini bersifat Gram negative , maka memiliki struktur
kimia yang berbeda dengan bakteri Gram positif. Menurut JAWETZ et al (dalam
Bonang,1982) mengemukakan bahwa dinding sel bakteri gram negative
mengandung 3 polimer senyawa mukokompleks yang terletak diluar lapisan
peptidoglikan (murein). Ketiga polimer ini terdiri dari :
a. Lipoprotein adalah senyawa protein yang mempunyai fungsi menghubungkan
antara selaput luar dengan lapisan peptidoglikan.
b. Selaput luar adalah selaput ganda yang mengandung senyawa fosfolipid dan
sebagian besar dari senyawa fosfolipid ini terikat oleh molekul-molekul
lipopolisakarida pada lapisan atas nya.

LO 2.3 Berikut klasifikasi dari bakteri Salmonella :

Kerajaan
Filum
Kelas
Ordo
Family
Genus
Spesies

: Bacteria
: Proteobakteria
: Gamma proteobakteria
: Enterobakteriales
: Enterobakteriaceae
: Salmonella
: Salmonella enterica
Salmonella arizona
Salmonella typhi
Salmonella choleraesuis
Salmonella enteritidis
Secara praktis salmonella dapat dibagi menjadi:

1. Salmonella tifoid yaitu Salmonella typhi, S.paratyphi A,B, dan C penyebab

demam enteric(typhoid) pada manusia . Kelompok ini telah beradaptasi pada
manusia.
2. Salmonella non-tifoid yaitu S. Dublin (sapi),S. cholera suis (babi)
,S.gallinarum dan S.pullarum (unggas), S.aborius equi (kuda) dan S. aborius
ovis (domba). Salmonella sp yang beradaptasi pada jenis hewan tertentu
jarang menimbulkan penyakit pada manusia
Sifat Salmonella typhi :
o Host reservoar (hewan yang mengandung paraasit dan merupakan sumber
infeksi bagin mnausis): unggas, babi, hewan pengerat, hewan ternak, binatang
piaraan, dsb.
o Menghasilkan hasil positif terhadap reaksi fermentasi manitol dan sorbitol.
o Memberikan hasil negatif pada reaksi indol, DNase, fenilalanin deaminase,
urease, Voges Proskauer, reaksi fermentasi terhadap sukrosa, laktosa, dan
adonitol.
o Pada agar SS, Endo, EMB, dan McConkey, koloni kuman berbentuk bulat,
kecil, dan tidak berwarna. Pada agar Wilson-Blair, koloni kuman berwarna
hitam.
o Dapat masuk ke dalam tubuh secara oral, melalui makanan dan minuman yang
terkontaminasi.
o Dosis infektif rata-rata untuk menimbulkan infeksi klinis atau subklinis pada
manusia pada manusia adalah 105107 organisme.
o Faktor pejamu yang menimbulkan resistensi terhadap infeksi Salmonella
adalah keasaman lambung, flora mikroba normal usus, dan kekebalan usus
setempat.
o Dapat bertahan dalam air yang membeku untuk waktu yang lama (+ 4
minggu).
o Mati pada suhu 56oC, juga pada keadaan kering.
o Hidup subur dalam medium yang mengandung garam empedu.
o Resisten terhadap zat warna hijau brilian, natrium tetrationat, dan natrium
deoksikolat yang menghambat pertumbuhan kuman koliform sehingga
senyawa-sennyawa tersebut dapat digunakan untuk inklusi isolat Salmonella
dari feses pada medium
o Organisme Salmonella tumbuh secara aerobic dan anaerobic fakultatif. Serta
resisten terhadap banyak agen fisik tetapi dapat dibunuh dengan pemanasan
sampai 130F (54.4C) selama 1 jam atau 140F (60C) selama 15 menit. (Aan
M. Arvin, 2000)
Struktur Salmonella enterica :
Salmonella
enterica
mempunyai
makromolekular
lipopolisakarida kompleks yang membentuk lapis luar dari
dinding sel dan dinamakan endotoksin. Salmonella typhi
juga dapat memperoleh plasmid faktor-R yang berkaitan
dengan resistensi terhadap multiple antibiotik. (Soedarmo,dkk, 2010)
a. Struktur Antigen
Enterobacteri memiliki struktur antigenik yang kompleks. Enterobakteri digolongkan
berdasarkan lebih dari 150 antigen somatik O (liposakarida) yang tahan panas, lebih
dari 100 antigen K (kapsular) yang tidak tahan panas dan lebih dari antigen H (flagela).
Pada Salmonella thypi antigen kapsular disebut antigen vi. (Jawetz, 2008)

Antigen O bagian terluar dari lipopolisakarida dinding sel dan terdiri dari unit
polisakarida yang berulang. Beberapa polisakarida O-spesifik mengandung gula yang
unik. Antigen O resisten terhadap panas, alkohol dan biasanya terdeteksi oleh
aglutinasi bakteri. Antibodi pada antigen O terutama adalah IgM.
Antigen K terletak diluar antigen O pada beberapa enterobakteri tetapi tidak
semuanya. Beberapa antigen K merupakan polisakarida termasuk antigen K pada
E.coli dan yang lain merupakan protein. Antigen K dapat mengganggu aglutinasi
dengan antiserum O dan dapat berhubungan dengan virulensi (contoh; strain E.coli
yang menghasilkan anti gen K1 sering ditemui pada meningitis neonatal dan antigen K
pada E.coli menyebabkan peletakan bakteri pada sel epitel sebelum invasi ke saluran
pencernaan / saluran kemih.)
Antigen H terdapat di flagela dan didenaturasi atau dirusak oleh panas atau alkohol.
Antigen ini dipertahankan dengan memberikan formalin pada varian bakteri yang
motil. Antigen H seperti ini beraglutinasi dengan antibodi anti-H terutama IgG.
Penentu dalam antigen H adalah fungsi sekuens asam amino pada protein flagella
(flagelin). Didalam satu seriotip, antigen flagel terdapat dalam satu / dua bentuk
disebut fase 1 dan fase 2. Organisme ini cenderung berganti dari satu fase ke fase lain
yang disebut variasi fase. Antigen H pada permukaan bakteri dapat mengganggu
aglutinasi dengan antibodi O.
( Jawetz, 2008)
LO 1.2 Transmisi / Cara penularan

Salmonella typhi merupakan basil gram (-) dan bergerak dengan rambut getar.
Transmisi salmonella typhi ke dalam tubuh manusia dapat melalui hal-hal berikut:
1.

Transmisi oral, melalui makanan yang terkontaminasi kuman salmonella typhi.

2. Transmisi dari tangan ke mulut, dimana tangan yang tidak higienis yang
mempunyai salmonella typhi langsung bersentuhan dengan makanan yang dimakan.
3. Transmisi kotoran, dimana kotoran individu yang mempunyai basil salmonella
typhi ke sungai atau dekat dengan sumber air yang digunakan sebagai air minum yang
kemudian langsung diminum tanpa dimasak.
Transmisi S. typhi hanya terbukti terjadi dengan rute fecal-oral, sering dari individu
asimtomatik. 2-5% dari individu yang terinfeksi sebelumnya menjadi carrier kronis yang
tidak menunjukkan tanda-tanda penyakit, tetapi aktif gudang organisme layak mampu
menginfeksi orang lain.
Siklus Hidup

Infeksi terjadi dari memakan makanan yang terkontaminasi dengan feses yang
terdapat bakteri Salmonella typhi dari organisme pembawa (host).
Setelah masuk dalam saluran pencernaan, maka S. typhi menyerang dinding
usus yang menyebabkan kerusakan dan peradangan.
Infeksi dapat menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah karena dapat
menembus dinding usus tadi ke organ-organ lain, seperti hati, limpa, paruparu, tulang-tulang sendi, plasenta dan dapat menembus sehingga menyerang
fetus pada wanita atau hewan betina yang hamil, serta menyerang membran
yang menyelubungi otak.
Substansi racun dapat diproduksi oleh bakteri dan dapat dilepaskan dan
mempengaruhi keseimbangan tubuh.
Di dalam hewan atau manusia yang terinfeksi, pada fesesnya terdapat
kumpulan S. typhi yang dapat bertahan sampai berminggu-minggu atau
berbulan-bulan.

Bakteri tersebut tahan terhadap range temperatur yang luas sehingga dapat
bertahan hidup berbulan-bulan dalam tanah atau air.
LI 3 memahami dan menjelaskan demam tipoid
LO 3.1 Definisi
Demam tifoid disebut juga dengan Typus abdominalis atau typoid fever. Demam
tipoid ialah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan (usus
halus) dengan gejala demam satu minggu atau lebih disertai gangguan pada saluran
pencernaan dan dengan atau tanpa gangguan kesadaran.
Menurut gaffky bahwa penularan penyakit ini melalui air dan bukan udara.
(Widoyono ; Penyakit tropis edisi 2 ; EMS)
Demam tifoid masih merupakan salah satu masalah kesehatan yang penting di
Indonesia. Penyakit ini merupakan penyakit menular yang dapat menyerang banyak orang
sehingga dapat menimbulkan wabah. Di Indonesia, demam tifoid bersifat endemik. Penderita
dewasa muda sering mengalami komplikasi berat berupa perdarahan dan perforasi usus yang
tidak jarang berakhir dengan kematian. ( Aan M. Arvin, 2000)
LO 3.2 Etiologi
Demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi yang merupakan basil Gram-negatif,
mempunyai flagel, tidak berkapsul, tidak membentuk spora, fakulatif anaerob, Kebanyakkan
strain meragikan glukosa, manosa dan manitol untuk menghasilkan asam dan gas, tetapi tidak
meragikan laktosa dan sukrosa. Organisme Salmonella typhi tumbuh secara aerob dan
mampu tumbuh secara anaerob fakultatif. Kebanyakan spesies resistent terhadap agen fisik
namun dapat dibunuh dengan pemanasan sampai 54,4 C (130 F) selama 1 jam atau 60 C
(140 F) selama 15 menit. Salmonella tetap dapat hidup pada suhu ruang dan suhu yang
rendah selama beberapa hari dan dapat bertahan hidup selama berminggu-minggu dalam
sampah, bahan makanan kering dan bahan tinja. (Karnasih et al, 1994)
Kuman ini mempunyai 3 macam antigen, yaitu:
1. Antigen O (somatik), terletak pada lapisan luar, yang mempunyai komponen protein,
lipopolisakarida dan lipid. Sering disebut endotoksin.
2. Antigen H (flagela), terdapat pada flagela, fimbriae danpili dari kuman, berstruktur
kimia protein.
3. Antigen Vi (antigen permukaan), pada selaput dinding kuman untuk melindungi
fagositosis dan berstruktur kimia protein.
LO 3.3 Gejala / Manifestasi Klinis
a. Masa Inkubasi
Masa inkubasi dapat berlangsung 7-21 hari, walaupun pada umumnya
adalah 10-12 hari. Pada awal penyakit keluhan dan gejala penyakit tidak khas,
berupa :
-

Anoreksia
rasa malas
sakit kepala bagian depan
nyeri otot
Lidah kotor

gangguan perut

b. Gambaran klasik demam tifoid (Gejala Khas)

Biasanya jika gejala khas itu yang tampak, diagnosis kerja pun bisa
langsung ditegakkan. Yang termasuk gejala khas Demam tifoid adalah sebagai
berikut.
Minggu Pertama (awal terinfeksi)
Setelah melewati masa inkubasi 10-14 hari, gejala penyakit itu pada awalnya sama
dengan penyakit infeksi akut yang lain, seperti demam tinggi yang berpanjangan yaitu
setinggi 39c hingga 40c, sakit kepala, pusing, pegal-pegal, anoreksia, mual, muntah,
batuk, dengan nadi antara 80-100 kali permenit, denyut lemah, pernapasan semakin
cepat dengan gambaran bronkitis kataral, perut kembung dan merasa tidak
enak,sedangkan diare dan sembelit silih berganti. Pada akhir minggu pertama,diare
lebih sering terjadi. Khas lidah pada penderita adalah kotor di tengah, tepi dan ujung
merah serta bergetar atau tremor. Episteksis dapat dialami oleh penderita sedangkan
tenggorokan terasa kering dan beradang. Jika penderita ke dokter pada periode
tersebut, akan menemukan demam dengan gejala-gejala di atas yang bisa saja terjadi
pada penyakit-penyakit lain juga. Ruam kulit (rash) umumnya terjadi pada hari
ketujuh dan terbatas pada abdomen disalah satu sisi dan tidak merata, bercak-bercak
ros (roseola) berlangsung 3-5 hari, kemudian hilang dengan sempurna.
Minggu Kedua
Jika pada minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari, yang
biasanya menurun pada pagi hari kemudian meningkat pada sore atau malam hari.
Karena itu, pada minggu kedua suhu tubuh penderita terus menerus dalam keadaan
tinggi (demam). Suhu badan yang tinggi, dengan penurunan sedikit pada pagi hari
berlangsung. Terjadi perlambatan relatif nadi penderita. Yang semestinya nadi
meningkat bersama dengan peningkatan suhu, saat ini relatif nadi lebih lambat
dibandingkan peningkatan suhu tubuh. Gejala toksemia semakin berat yang ditandai
dengan keadaan penderita yang mengalami delirium. Gangguan pendengaran
umumnya terjadi. Lidah tampak kering,merah mengkilat. Nadi semakin cepat
sedangkan tekanan darah menurun, sedangkan diare menjadi lebih sering yang
kadang-kadang berwarna gelap akibat terjadi perdarahan. Pembesaran hati dan limpa.
Perut kembung dan sering berbunyi. Gangguan kesadaran. Mengantuk terus menerus,
mulai kacau jika berkomunikasi.
Minggu Ketiga
Suhu tubuh berangsung-angsur turun dan normal kembali di akhir minggu. Hal itu
jika terjadi tanpa komplikasi atau berhasil diobati. Bila keadaan membaik, gejalagejala akan berkurang dan temperatur mulai turun. Meskipun demikian justru pada
saat ini komplikasi perdarahan dan perforasi cenderung untuk terjadi, akibat lepasnya
kerak dari ulkus. Sebaliknya jika keadaan makin memburuk, dimana toksemia
memberat dengan terjadinya tanda-tanda khas berupa delirium atau stupor,otot-otot
bergerak terus, inkontinensia alvi dan inkontinensia urin. Meteorisme dan timpani
masih terjadi, juga tekanan abdomen sangat meningkat diikuti dengan nyeri perut.
Penderita kemudian mengalami kolaps. Jika denyut nadi sangat meningkat disertai
oleh peritonitis lokal maupun umum, maka hal ini menunjukkan telah terjadinya

perforasi usus sedangkan keringat dingin,gelisah,sukar bernapas dan kolaps dari nadi
yang teraba denyutnya memberi gambaran adanya perdarahan. Degenerasi miokardial
toksik merupakan penyebab umum dari terjadinya kematian penderita demam tifoid
pada minggu ketiga.
Minggu keempat
Merupakan stadium penyembuhan meskipun pada awal minggu ini dapat dijumpai
adanya pneumonia lobar atau tromboflebitis vena femoralis.
LO 3.4 Patofisiogi
Makanan dan minuman yang terkontaminasi merupakan mekanisme transmisi
Salmonella, termasuk S. typhi. Khususnya S. typhi, carrier manusia adalah sumber
infeksi. S. typhi bisa berada dalam air, es, debu, sampah kering, yang bila organisme
ini masuk ke dalam vehicle yang cocok (daging, kerang, dan sebagainya) akan
berkembang biak mencapai dosis infektif
Endotoksin salmonella thypi berperan dalam proses inflamasi lokal pada jaringan
tempat kuman tersebut berkembang biak. Salmonella thypi dan endotoksinnya
merangsang sintesis dan pelepasan zat pirogen danleukosit pada jaringan yang
meradang sehingga terjadi demam.

Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi masuk ke dalam tubuh melalui

makanan yang terkontaminasi. Sebagian kuman dimusnahkan oleh lambung,
sebagian lolos masuk ke dalam usus halus dan mencapai jaringan limfoid plak
peyeri di ileum terminalis yang hipertropi. Bila respon imunitas hormonal mukosa
usus kurang baik, maka kuman menembus sel epitel (terutam sel M) ke lamina
propia dan berkembang biak kemudian di fagosit oleh sel-sel fagosit oleh
makrofag dibawa ke plak Peyeri ileum lalu ke kelenjar getah bening
mesenterika diangkut ke dalam sirkulasi darah melalui duktus torasikus,
Salmonella thypi lain dapat mencapai hati melalui sirkulasi portal dari usus.
menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama plak peyeri, hati dan
limpa.
Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kantung empedu berkembang biak dan
bersama cairan empedu diekskresikan ke dalam usus. Sebagian dikeluarkan
melalui feses, sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setelah menembus usus.
Saat fagositosis kuman Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi
yang akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi.
Di dalam plak Peyeri, makrofag yang hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasia
jaringan. Pendarahan saluran dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar
sekitar plak Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia akibat
akumulasi sel-sel mononuklear di dinding usus.
Patogenesis demam tifoid melibatkan 4 proses kompleks mengikuti ingesti
organisme, yaitu:
1.
Penempelan dan invasi sel-sel M plak Peyeri.
2.
Bakteri bertahan hidup dan bermultiplikasi di makrofag plak Peyeri, rodus
limfatikus
mesenterikus,
dan
organ-organ
ekstraintestinal
sistem
retikuloendotelial.
3.
Bakteri bertahan hidup di dalam aliran darah.
4.
Produksi enterotoksin yang meningkatkan kadar cAMP di dalam kripta usus
dan menyebabkan keluarnya elektrolit dan air ke dalam lumeri intestinal.

LO 3.5 Diagnosis
a. Pemeriksaan fisik
- Demam, kesadaran menurun, mulut bau, bibir kering dan pecah-pecah
(rhagaden), lidah kotor (coated tongue) dengan ujung dan tepi kemerahan dan
tremor, perut kembung, pembesaran hati dan limpa yang nyeri pada perabaan.
- Tanda komplikasi di dalam saluran cerna :
Perdarahan usus : tinja berdarah (melena).
Perforasi usus : pekak hati hilang dengan atau tanpa tanda-tanda peritonitis,
bising usus hilang.
Peritonitis : nyeri perut hebat, dinding perut tegang dan nyeri tekan, bising
usus melemah/hilang.
- Tanda komplikasi di luar saluran cerna :
Meningitis, kolesistitis, hepatitis, ensefalopati, Bronkhopneumonia, dehidrasi
dan asidosis.
- lidah terasa pahit
Lidah terasa pahit diakibatkan oleh mekanisme lidah kotor pada orang dengan
penyakit tifoid. Tuan Ahmad menderita tifoid, yang berarti terdapat bakteri
Salmonella typhii Atau parathypii. pada traktus gastrointestinalnya. Adanya
infeksi bakteri ini menyebabkan peningkatan eksresi asam lambung yang

ketika dalam posisi tidur asam lambung tersebutdapat naik hingga ke pangkal
lidah. Hal ini menyebabkan lidah tuan Ahmad kotor dan terasa pahit
Untuk ke akuratan dalam penegakan diagnosa penyakit, dokter akan melakukan
beberapa pemeriksaan laboratorium diantaranya :
b. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Laboratorium meliputi pemeriksaan hematologi, urinalis, kimia
klinik,imunoreologi, mikrobiologi, dan biologi molekular. Pemeriksaan ini ditujukan
untuk membantu menegakkan diagnosis (adakalanya bahkan menjadi penentu
diagnosis), menetapkan prognosis, memantau perjalanan penyakit dan hasil
pengobatan serta timbulnya penyulit.
Hematologi
Kadar hemoglobin dapat normal atau menurun bila terjadi penyulit perdarahan usus
atau perforasi.
Urinalis
Tes Diazo Positif : Urine + Reagens Diazo + beberapa tetes ammonia 30% (dalam
tabung reaksi)dikocokbuih berwarna merah atau merah muda (Djoko, 2009)
Protein: bervariasi dari negatif sampai positif (akibat demam).Leukosit dan eritrosit
normal; bila meningkat kemungkinan terjadi penyulit. Biakan kuman (paling tinggi
pada minggu II/III diagnosis pasti atau sakit carrier ( Sumarmo et al, 2010)
Tinja (feses)
Ditemukian banyak eritrosit dalam tinja (Pra-Soup Stool), kadang-kadang darah
(bloody stool). Biakan kuman (diagnosis pasti atau carrier posttyphi) pada minggu II
atau III sakit. (Sumarmo et al, 2010)
Serologi
Pemeriksaan Widal
Uji widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S.thypi. Pada uji widal
terjadi suatu reaksi aglutinasi antara kuman S.thypi dengan antibodi yang disebut
aglutinin . Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi Salmonella yang
sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Maksud uji Widal adalah untuk
menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu :
1. Aglutinin O (dari tubuh kuman)
2. Aglutinin H (flagela kuman)
3. Aglutinin Vi (simpai kuman)
Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang digunakan untuk
diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan
terinfeksi kuman ini.
Widal dinyatakan positif bila :

1. Titer O Widal I 1/320 atau

2. Titer O Widal II naik 4 kali lipat atau lebih dibanding titer O Widal I atau Titer O
Widal I (-) tetapi titer O II (+) berapapun angkanya.
Diagnosis Demam Tifoid / Paratifoid dinyatakan bila a/titer O = 1/160 , bahkan
mungkin sekali nilai batas tersebut harus lebih tinggi mengingat penyakit demam
tifoid ini endemis di Indonesia. Titer O meningkat setelah akhir minggu. Melihat halhal di atas maka permintaan tes widal ini pada penderita yang baru menderita demam
beberapa hari kurang tepat. Bila hasil reaktif (positif) maka kemungkinan besar bukan
disebabkan oleh penyakit saat itu tetapi dari kontak sebelumnya.
Mikrobiologi
Uji kultur merupakan baku emas (gold standard) untuk pemeriksaan demam
tiroid/paratifoid. Interpretasi hasil : jika hasil positif maka diagnosis pasti untuk
demam tifoid/ paratifoid. Sebalikanya jika hasil negatif, belum tentu bukan demam
tifoid/ paratifoid, karena hasil biakan negatif palsu dapat disebabkan oleh beberapa
faktor, yaitu antara lain jumlah darah terlalu sedikit kurang dari 2 mL), darah tidak
segera dimasukan ke dalam medial Gall (darah dibiarkan membeku dalam spuit
sehingga kuman terperangkap di dalam bekuan), saat pengambilan darah masih dalam
minggu- 1 sakit, sudah mendapatkan terapi antibiotika, dan sudah mendapat
vaksinasi. Kekurangan uji ini adalah hasilnya tidak dapat segera diketahui karena
perlu waktu untuk pertumbuhan kuman (biasanya positif antara 2-7 hari, bila belum
ada pertumbuhan koloni ditunggu sampai 7 hari). Pilihan bahan spesimen yang
digunakan pada awal sakit adalah darah, kemudian untuk stadium lanjut/ carrier
digunakan urin dan tinja. (Sumarmo et al, 2010)
Uji Tubex
Merupakan uji semi-kuantitatif kolometril yang cepat (beberapa menit) dan mudah
untuk dikerjakan. Uji ini mendeteksi antibodi anti-S. typhi O9 pada serum pasien
dengan cara menghambat ikatan antara IgM anti-O9 yang terkonjugasi pada partikel
lateks yang berwarna pada lipopolisakarida S. typhi yang terkonjugasi pada partikel
magnetik lateks. Hasil positif uji tubex ini menunjukan terdapat infeksi Salmonella
serogroup D, walau tidak sespesifik menunjukan pada S. typhi. hasil negatif jika
terinfeksi S. paratyphi.
LO 3.7 Penatalaksanaan
A. Nonfarmakologis
a. Perawatan umum : Pasien demam tifoid perlu dirawat dirumah sakit untuk isolasi,
observasi dan pengobatan. Pasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7
hari bebas demam atau kurang lebih selama 14 hari. Maksud tirah baring adalah
untuk mencegah terjadinya komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus.
Mobilisasi pesien harus dilakukan secara bertahap,sesuai dengan pulihnya
kekuatan pasien.Pasien dengan kesadaran menurun, posisi tubuhnya harus
diubah-ubah pada waktu-waktu tertentu untuk menghindari komplikasi
pneumonia
hipostatik
dan
dekubitus.
Defekasi dan buang air kecil harus dperhatikan karena kadang-kadang terjadi
obstipasi dan retensi air kemih. Pengobatan simtomik diberikan untuk menekan
gejala-gejala simtomatik yang dijumpai seperti demam, diare, sembelit, mual,
muntah, dan meteorismus. Sembelit bila lebih dari 3 hari perlu dibantu dengan

paraffin atau lavase dengan glistering. Obat bentuk laksan ataupun enema tidak
dianjurkan karena dapat memberikan akibat perdarahan maupun perforasi
intestinal.Pengobatan suportif dimaksudkan untuk memperbaiki keadaan
penderita, misalnya pemberian cairan, elektrolit, bila terjadi gangguan
keseimbangan cairan, vitamin, dan mineral yang dibutuhkan oleh tubuh dan
kortikosteroid untuk mempercepat penurunan demam.
b. Diet : Penderita penyakit demam Tifoid selama menjalani perawatan haruslah
mengikuti petunjuk diet yang dianjurkan oleh dokter untuk di konsumsi, antara
lain :
1.

Makanan yang cukup cairan, kalori, vitamin & protein.

2.

Tidak mengandung banyak serat.

3.

Tidak merangsang dan tidak menimbulkan banyak gas.

4.

Makanan lunak diberikan selama istirahat.

Untuk kembali ke makanan normal, lakukan secara bertahap bersamaan

dengan mobilisasi. Misalnya hari pertama dan kedua makanan lunak, hari ke-3
makanan biasa, dan seterusnya.
Pencegahan penyakit demam Tifoid bisa dilakukan dengan cara perbaikan
higiene dan sanitasi lingkungan serta penyuluhan kesehatan. Imunisasi dengan
menggunakan vaksin oral dan vaksin suntikan (antigen Vi Polysaccharida
capular) telah banyak digunakan. Saat ini pencegahan terhadap kuman
Salmonella sudah bisa dilakukan dengan vaksinasi bernama chotipa (choleratifoid-paratifoid) atau tipa (tifoid-paratifoid). Untuk anak usia 2 tahun yang masih
rentan, bisa juga divaksinasi.)
B. Farmakologis
Obat-obat antimikroba yang sering digunakan untuk mengobati demam tifoid adalah sebagai
berikut:

First-line Antibiotics

Second-line
Antibiotics
( Fluoroquinolon)

Obat

Dosis

Rute

Kloramfenikol

500 mg 4x /hari

Oral, IV

Trimetofrim
-Sulfametakzol

160/800 mg 2x/hari,
4-20 mg/kg bagi 2
dosis

Oral, IV

Ampicillin/
Amoxycillin

1000-2000 mg
4x/hari ; 50-100
mg/kg , bagi 4 dosis

Oral, IV, IM

Norfloxacin

2 x 400 mg/hari
selama 14 hari

Oral

Ciprofloxacin

2 x 500 mg/hari
selama 6 hari

Oral , IV

Ofloxacin

2 x 400 mg/hari

Oral

selama 7 hari

Cephalosporin

Antibiotik lainnya

Pefloxacin

400 mg/hari selama 7

hari

Oral, IV

Fleroxacin

400 mg/hari selama 7

hari

Oral

Ceftriaxon

1-2 gr/hari ; 50-75

mg/kg : dibagi 1-2
dosis selama 7-10
hari

IM, IV

Cefotaxim

1-2 gr/hari, 40-80

mg/hari: dibagi 2-3
dosis selama 14 hari

IM, IV

Cefoperazon

1-2 gr 2x/hari 50-100

mg/kg dibagi 2 dosis
selama 14 hari

Oral

Aztreonam

1 gr/ 2-4x/hari ; 5070 mg/kg

IM

Azithromycin

1 gr 1x/hari ; 5-10
mg/kg

Oral
(RM. Santillan, 2000)

LO 3.8 Pencegahan
LINGKUNGAN HIDUP
1. Sediakan air minum yang memenuhi syarat. Misalnya, diambil dari tempat yang higienis,
seperti sumur dan produk minuman yang terjamin. Jangan gunakan air yang sudah tercemar.
Jangan lupa, masak air terlebih dulu hingga mendidih (100 derajat C).
2. Pembuangan kotoran manusia harus pada tempatnya. Juga jangan pernah membuangnya
secara sembarangan sehingga mengundang lalat karena lalat akan membawa bakteri
Salmonella typhi. Terutama ke makanan
3. Bila di rumah banyak lalat, basmi hingga tuntas
DIRI SENDIRI
Lakukan vaksinasi terhadap seluruh keluarga. Vaksinasi dapat mencegah kuman
masuk dan berkembang biak. Saat ini pencegahan terhadap kuman Salmonella sudah
bisa dilakukan dengan vaksinasi bernama chotipa (cholera-tifoid-paratifoid) atau tipa
(tifoid-paratifoid). Untuk anak usia 2 tahun yang masih rentan, bisa juga divaksinasi.
Menemukan dan mengawasi pengidap kuman (carrier). Pengawasan diperlukan agar
dia tidak lengah terhadap kuman yang dibawanya. Sebab jika dia lengah, sewaktuwaktu penyakitnya akan kambuh.
1. Demam
1.1.
Definisi
1.2.
Pola Demam
1.3.
Etiologi
1.4.
Mekanisme Infeksi dan Non Infeksi
2. Salmonella
2.1.
Definisi

2.2.
Morfologi
2.3.
Klasifikasi
2.4.
Cara Penularan
3. Demam Typhoid
3.1.
Definisi
Demam typhoid merupakan penyakit endemic di Indonesia. Penyakit ini mudah
penular sehingga dapat menimbulkan wabah. Insidens demam tifoid yang
tergolong tinggi di Asia Tenggara, Asia Selatan, Asia Tenggara, dan kemungkinan
Afrika Selatan. Di Indonesia, insidens demam tifoid banyak di jumpai pada
populasi yang berusia 3 19 tahun. Kejadian demam tifoid di Indonesia juga
berkaitan dengan rumah tangga, yaitu adanya anggota keluarga dengan riwayat
terkena demam tifoid :
- tidak adanya sabun untuk cuci tangan,
- menggunakan piring yang sama untuk makan
- tidak tersedianya tempat BAB di dalam rumah
3.2.

Etiologi
Kuman Salmonella Typhi dan Salmonella paratyphi dapat masuk ke dalam tubuh
manusia melalui makanan, tangan yang tidak bersih, temapt BAB yang kotor dll.

1.
2.
3.
4.
5.
6.

7.

3.3.
Manufestasi Klinis
3.4.
Patofisiologi
Masuknya kuman Salmonella Typhi dan Salmonella paratyphi ke dalam tubuh
manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi.
Sebagian di musnahkan di lambung, sebagian lolos masuk ke dalam usus dan
berkembang biak.
Apabila Respons imunitas humoral mukosa (IgA) kurang baik, maka kuman akan
menembus sel-sel epitel (terutama sel M) dan
selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia kuman berkembang biak di dalam
makrofag dan selanjutnya di bawa ke plak Peyeri ileum distal dan
kemudian ke kelenjar getah bening mesentrika.
Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini
masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotilial
terutama hati dan limfa.
Di organ ini, kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di
luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi
mengkibatkan bakteremia yang kedua kalinya di serta tanda-tanda dan gejala penyakit
infeksi sistemik.
3.5.
3.6.

Diagnosis
Penatalaksanaan Farmako and Non Farmako
Farmako:
- Pemberian antimikroba: Kloramfenikol, tiamfenikol, kontrimaksazol,
ampisilin dan amoksilin, Sefalosprorin generassi 3,fluorokinolon, azitromisin.
Non Farmako:
- Istirahat dan perawatan
- Diet dan terapi penunjang
- Pemberian antimikroba
- Istirahat dan perawatan
3.7.
Pencegahan