DIFTERI

Difteri
 Kepanjangan CVOS, cAMP?
- CVO : circumventricular organ
- cAMP : Adenosina monofosfat siklik (AMP siklik atau cAMP) adalah molekul
berbentuk cincin yang dibuat dari ATP yang merupakan molekul pensinyalan intraseluler
yang umum (mesenjer kedua) pada sel eukariota, misalnya dalam sel endokrin vertebrata.
Senyawa ini juga merupakan pengatur beberapa operon bakteri.

 Prostaglandin dibuat dari mana?

Prostaglandin dihasilkan oleh jaringan yang sedang terluka atau sakit yang disintesis dari
asam lemak tak jenuh rantai panjang yaitu asam arakidonat

 Tonsil T3/T3 artinya?

Ratio tonsil terhadap orofaring (dari medial ke lateral) yang diukur antara pilar anterior
kanan dan kiri. Besar tonsil diperiksa sebagaiberikut:
T0 = tonsil berada di dalam fossa tonsil atau telah diangkat
T1 = bila besarnya 1/4 jarak arkus anterior dan uvula
T2 = bila besarnya 2/4 jarak arkus anterior dan uvula
T3 = bila besarnya 3/4 jarak arkus anterior dan uvula
T4 = bila besarnya mencapai arkus anterior atau lebih

Menurut Thane dan Cody, pembesaran tonsil terbagi atas:

T1 : batas medial tonsil melewati pilar anterior sampai ¼ jarak pilar anterior uvula.
T2 : batas medial tonsil melewati ¼ jarak pilar anterior-uvula sampai ½ jarak pilar
anterior-uvula.
T3 : batas medial tonsil melewati ½ jarak pilar anterior-uvula sampai ¾ jarak pilar
anterior-uvula.
T4 : batas medial tonsil melewati ¾ jarak pilar anterior-uvula sampai uvula atau lebih

 Sesak karena pseudomembran kenapa? Ada di bawah

 Pseudomembran tebalnya sampe bikin obstruksi? Tidak ada info

michelledefandi | SOCA SHCKNG

  Hipotalamus dimana?
Terletak tepat di bawah thalamus dan di atas kelenjar pituitari, yang terpasang dengan
tangkai.
 Kenapa KGB membesar? Ada di bawah

 Ht, Hb, leukosit, trombosit buat apa diukur di difteri?

- Adapun pemeriksaan lab lainnya, seperti CBC (Complete Blood Count) untuk
menggambarkan leukositosis

 Leher bengkak, KGB tidak nyeri kenapa? Nyeri tekan umumnya diakibatkan peradangan
atau proses perdarahan. Bila tidak ada nyeri berarti tidak mengindikasikan adanya radang
dan perdarahan melainkan KGB membesar karena peningkatan sel-sel pertahanan tubuh.

 Contoh sel glia?

Sel glia adalah sel non-neuron yang menyediakan dukungan dan nutrisi, mempertahankan
homeostasis, membentuk mielin, dan berpartisipasi dalam transmisi sinyal dalam sistem
syaraf.
Mereka membentuk komponen utama dari jaringan saraf dan termasuk berikut:
1. Sel neuroglial, ditemukan di parenkim otak dan sumsum tulang belakang.
Diklasifikasikan sbg:
a. Macroglia, dari ectodermal (saraf) asal, yang terdiri dari astrosit,
oligodendrocytes, dan glioblasts.
b. Mikroglia, asal mesoderm.
2. Sel ependymal melapisi rongga internal maupun ventrikel
3. Kapsuler atau satelit sel, sekitar neuron dari ganglia sensorik dan otonom.
4. Sel Schwann, membentuk selubung untuk akson dari saraf perifer.

 Toksin difteri di organ lain selain epitel respirasi?

Difteri adalah suatu penyakit bakteria akut terutama menyerang tonsil, faring, laring,
hidung, adakalanya menyerang selaput lendir atau kulit serta kadang-kadang konjungtiva
atau vagina.

 Kenapa terjadi stridor dan sesak? Ada di bawah

Menurut tingkat keparahannya, penyakit ini dibagi menjadi 3 tingkat yaitu:

a. Infeksi ringan : bila pseudomembran hanya terdapat pada mukosa hidung dengan gejala
hanya nyeri menelan.

b. Infeksi sedang : bila pseudomembran telah menyerang sampai faring (dinding belakang
rongga mulut) sampai menimbulkan pembengkakan pada laring.

c. Infeksi berat : bila terjadi sumbatan nafas yang berat disertai dengan gejalakomplikasi
seperti miokarditis (radang otot jantung) paralisis (kelemahan anggota
gerak) dan nefritis (radang ginjal).

michelledefandi | SOCA SHCKNG

SOAL 2012 dan 2013 (sama persis!)

Anak usia 1 tahun sesak napas, demam, tidak mau makan dan minum, hanya mau minum ASI.
selama sakit, anaknya mengeluarkan liur terus menerus.

PF:

HR:100x/menit, RR: 40x/menit, Suhu: 38°C

Jantung : Normal

Paru : ada stridor sewaktu inspirasi

Leher : ada perbesaran KGB

Telinga : normal

Mata : tidak ada ikterus, konjungtiva anemis

KU: sakit sedang, compos mentis

Hidung: hipertrofi

Faring: (kalau ga salah) terdapat sekret putih

PP: Hb,Ht,leukosit, trombosit, diff count: normal

Soal:

1. Analisis dan elaborasi masalah dan jelaskan yang digaris bawah!

2. Patofisiologi demam dan termoregulasi!

3. Jelaskan patofisiologi sesak yang berhubungan dengan sesak pada pasien!

4. Jelaskan PF!

5. Jelaskan PP!

Jawab:

1. Analisis dan elaborasi masalah

Anak terkena penyakit DIFTERI.

michelledefandi | SOCA SHCKNG

  Sesak napas: karena pseudomembran yang menghambat jalan napas
 Tidak mau makan dan minum: Toksin biasanya menyerang saraf tertentu, misalnya saraf
di tenggorokan. Penderita mengalami kesulitan menelan pada minggu pertama
kontaminasi toksin. Karena ada nyeri telan pada tenggorokan sehingga minum ASI
(cairan) akan lebih mengurangi sakit dibandingkan makanan padat.
 Tanda Vital
HR: normal, RR: takipnoe, Suhu: 38°C demam
 Paru terdapat stridor saat inspirasi
Sel-sel yang mati akibat toksin yang diproduksi bakteri difteri akan membentuk membran
abu-abu (pseudomembran) sehingga terjadi penyempitan saluran nafas serta parase
palatum molle. Hambatan pada saluran napas menghasilkan bunyi seperti orang
mendekur saat inspirasi (stridor)
 Leher ada pembesaran KGB: limfadenopati servikalis “BULL NECK”
Karena infeksi bakteri akan memicu reaksi inflamasi yang kemudian akan meningkatkan sistem
pertahanan tubuh.
 Faring ada sekret putih: terdapat pseudomembran yaitu gabungan dari fibrin + leukosit +
jaringan nekrotik, berwarna putihkeabuan, dan sulit diangkat karena mudah berdarah

2. PATOFISIOLOGI DEMAM
Demam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen.
Pirogen terbagi dua yaitu:
a. Pirogen eksogen : berasal dari luar tubuh pasien.
Cth: produk mikroorganisme spt toksin atau mikroorganisme seutuhnya.
Pirogen eksogen klasik  endotoksin lipopolisakarida (dihasilkan o/ bakteri gram - )
b. Pirogen endogen : berasal dari dalam tubuh pasien.
Cth: IL-1, IL-6, TNF-α, dan IFN.
Sumber: monosit, neutrofil, dan limfosit. (sel lain jg bs jika terstimulasi)

michelledefandi | SOCA SHCKNG

 Proses terjadinya demam dimulai dari:
1. Pirogen eksogen baik berupa toksin, mediator inflamasi, atau reaksi imun
menstimulasi sel-sel darah putih (monosit, limfosit, dan neutrofil).
2. Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan pirogen endogen (IL-1, IL-6,
TNF-α, dan IFN-γ).
3. Pirogen endogen ini, setelah berikatan dengan reseptornya di daerah preoptik
hipotalamus akan merangsang hipotalamus untuk mengaktivasi fosfolipase-
A2, yang selanjutnya melepas asam arakhidonat dari membran fosfolipid.
4. Kemudian oleh enzim siklooksigenase-2 (COX-2) akan diubah menjadi
prostaglandin E2 (PGE2).
5. Rangsangan prostaglandin inilah, baik secara langsung maupun melalui
pelepasan AMP siklik, menset termostat pada suhu tubuh yang lebih tinggi di
pusat termoregulasi hipotalamus.
6. Hipotalamus akan menganggap suhu sekarang lebih rendah dari suhu patokan
yang baru sehingga memicu mekanisme-mekanisme konservasi dan produksi
panas untuk meningkatkan panas dengan menggigil, vasokonstriksi kulit
dan mekanisme volunter seperti memakai selimut atau melipat bagian tubuh
tertentu untuk mengurangi penguapan.
Pada akhirnya akan menyebabkan suhu tubuh naik ke patokan yang baru
tersebut.

Demam memiliki tiga fase yaitu:

i. fase kedinginan
fase peningkatan suhu tubuh yang ditandai dengan vasokonstriksi pembuluh
darah dan peningkatan aktivitas otot yang berusaha untuk memproduksi panas
sehingga tubuh akan merasa kedinginan dan menggigil
ii. fase demam
fase keseimbangan antara produksi panas dan kehilangan panas di titik
patokan suhu yang sudah meningkat
iii. fase kemerahan
fase penurunan suhu yang ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah dan
berkeringat yang berusaha untuk menghilangkan panas sehingga tubuh akan
berwarna kemerahan.

3. Patofisiologi sesak
Kuman difteri menempel di mukosa (terutama saluran napas)  menghasilkan
eksotoksin  menyebabkan inflamasi lokal  nekrosis  terbentuk pseudomembran
 obstruksi saluran napas

4. PF

michelledefandi | SOCA SHCKNG

 - Paru terdapat stridor saat inspirasi
 Sel-sel yang mati akibat toksin yang diproduksi bakteri difteri akan membentuk membran
abu-abu (pseudomembran) sehingga terjadi penyempitan saluran nafas serta parase
palatum molle. Hambatan pada saluran napas menghasilkan bunyi seperti orang
mendekur saat inspirasi (stridor)

- Pembesaran KGB di leher (limfadenopati servikalis “BULL NECK”)

 Kuman difteri menempel di mukosa (terutama saluran napas)  menghasilkan
eksotoksin  menyebabkan inflamasi lokal  terjadi penghancuran lokal  toksin
masuk ke aliran darah dan limfe  terjadi infeksi di KGB atau limfadenitis  datang
sel-sel radang  terjadi peningkatan sel-sel pertahanan tubuh dari KGB seperti limfosit,
sel plasma, monosit dan histiosit  KGB membesar
 Faring ada sekret putih  pharyngeal diphtheria
Terdapat pseudomembran yaitu gabungan dari fibrin + leukosit + jaringan nekrotik,
berwarna putih keabuan, dan sulit diangkat karena mudah berdarah.

5. PP

Pemeriksaan laboratorium dilakukan dalam 2 tahap, yaitu :

1) Kultur bakteri

 Pengambilan sampel dengan teknik swab dari hidung, pseudomembran, kriptus tonsil,
ulserasi, atau diskolorasi (perubahan warna), kemudian dikultur dalam media Tellurite
atau Loeffler.
 Identifikasi bakteri dilakukan melalui observasi morfologi koloni, secara mikroskopis,
dan reaksi fermentasi.

2) Tes toksigenisitas

 Bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya produksi toksin oleh kuman difteri.
 Dilakukan dengan beberapa cara :
- Elek test  mendeteksi perkembangan dari pita immunoprecipitin di kertas filter yang
dilumuri antitoksin dan kemudian diletakkan di agar tempat bakteri dikultur
- Polymerase Chain Reaction (PCR)  mendeteksi sekuens DNA yang mengkode strain
tox+ subunit A

Adapun pemeriksaan lab lainnya, seperti CBC (Complete Blood Count) untuk menggambarkan
leukositosis dan urinalisis untuk menunjukkan adanya protein dalam urine (proteinuria).

michelledefandi | SOCA SHCKNG