Tutorial Skenario 3 Blok 16

Aisah seorang anak perempuan usia 5 tahun dibawa oleh ibunya ke praktek dokter umum karena sejak tadi
malam rewel dan sering memegang megang telinga kirinya dan mengeluhkan sakit di telinga kinnya tersebut
Semalaman Aisah tidak dapat tidur dan menangis
Sudah 1 minggu ini Aisah mengalami demam disertai nyeri tenggorok dan batuk berdahak Menurut orang
tuanya, Asah sering sekali mengalami keluhan serupa terutama bila ia minum air es atau jajan di sekolah
Dalam sebulan minimal 1 kali Aisah mengalami keluhan sakit ketika menelan Selain itu orang tua Aisah
mengatakan bahwa setaip tidur Aisah mengorok dan seringkali la terbangun di tengah tidumya seperti
kehabisan nafas
Pada pemeriksaan telinga kiri dengan otoskop tampak liang telinga lapang, membran timpani utuh,
hiperemis dengan hipervaskulansas reflex cahaya tidak ada. Tidak terdapat nyen tekan tragus dan nyeri tarik
aurikula. Dan hasil pemeriksaan orofaring didapat pembesaran tonsil T3-T3, berwama kemerahan dengan
kripti melebar, dan sebagian kripti terisi oleh detritus Permukaan faring tampak hiperemis dengan granul-
granul
KU : sakit telinga kiri
RPS : demam dan nyeri tenggorok batuk berdahak sejak 1 minggu lalu
RPD : sering keluhan sama bila minum air es, dalam sebulan minimal 1 kali sakit menelan
: Setiap tidur mengorok, Sering terbangun seperti kehabisan nafas
PF : otoskop telinga kiri :- Liang telinga lapang
- membrane timpani utuh
- hiperemis dengan hipervaskularisasi, reflex cahaya tidak ada
- nyeri tekan tragus dan nyeri Tarik aurikula negative
: Orofaring :- pembesaran tonsil T3-T3 (tonsilitis)
- Warna merah dg kripta melebar (tonsilitis kronik)
- Sebagian kripta isi detritus (tonsilitis akut)
- Perm faring hiperemis dg granul granul
Skor centor

Riwayat batuk pilek?

Bengkak dan nyeri kel limf servikal anterior???
RADT???
-----------------------------------------------------------------------------------------
1. Granuloma: kumpulan sel-sel inflamasi( kronis)
2. Detritus: kumpulan leukosit, baik mati dan epitel yang terlepas. Secara klinis detritus ini mengisi
kriptus tonsil dan tampak sbg bercak kuning.
3. Tonsil hipertrofi: pembesaran sel-sel tonsil
4. Mengorok: mendengkur : suara bergetar yang tidak disadari ketika sedang tidur. Keluar dari rongga
hidung dengan volume beragam. Ada kelainan anatomis
5. Sakit untuk menelan: (odinofagi) keadaan dimana faring mengalami nyeri karena terjadi peradangan.
Nyeri diakibatkan oleh innervasi nervus IX dan X.
6. Suara serak: penurunan kualitas suara/bising. (trachiphonia). Plica vokalis terganggu.
7. Otoskopi : Jenis pemeriksaan yang digunakan untuk melihat keadaan dari liang telinga hingga
membran timpani. Hal-hal yang diperiksa mencakup bentuk liang telinga, lapang atau sempitnya
liang telinga, ada sumbatan atau tidak, kondisi membran timpani (terdapat perforasi atau tidak), dan
ada atau tidaknya sekret yang keluar dari telinga
8. Ktipta : lipatan
9. Otoskopi : alat untuk memeriksa atau untuk mengauskultasi telinga.
10. Rhinoskopi : pemeriksaan hidung dengan speculum baik melalui nares anterior atau nasofaring.
11. Batuk : ekspulsi udara yang tiba-tiba sambil mengeluarkan suara dari paru-paru.
12. Pilek : Penyakit kataralis saluran napas atas, yang dapat disebabkan oleh virus, infeksi campuran atau
reaksi alergi dan ditandai oleh rhinitis akut, sedikit peningkatan suhu tubuh dan rasa menggigil.
13. Demam ; peningkatan temperature tubuh diatas normal (37o C).
14. Mukosa : membran yang menghasilkan lendir bebas atau kelenjar.
15. Hiperemis : kelebihan darah pada suatu bagian.
16. Secret : produk dari sekresi atau proses selular penguraian dan pelepasan produk spesifik. - Edema :
pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang jaringan interselular tubuh.
17. Konka inferior : tulang yang membentuk bagian bawah dinding lateral rongga nasal.
18. Tonsil : massa jaringan yang bulat dan kecil, khususnya jaringan limfoid umumnya digunakan
tersendiri untuk menunjukan tonsil palatina.
19. Detritus : merupakan bahan particulat yang dihasilkan dengan atau sisa pengausan atau disintegrasi
substansi atau jaringan.
20. Kripta : celah yang dilapisi epitel pada tonsila palatina, tonsila lingualis dan tonsila faringealis. -
Orofaring : bagian faring yang terletak antara palatum mole dan tepi atas epiglotis.
21. Granula : Partikel kecil/butir.
22. Post nasal drip : drainase sekret mucus atau mukopurulen yang berlebihan dari daerah post nasal
kedalam faring
------------------------------------------------------------------------
Penyebab sakit telinga
Nyeri telinga dan adanya keluhan radang tenggorok bisa mengarah Otitis media, otitis media sering diawali
dengan infeksi pada saluran napas seperti radang tenggorokan atau pilek yang menyebar ke telinga tengah
lewat saluran Eustachius
Penyebab demam, nyeri tenggorok, batuk berdahak
Penyebab nyeri tenggorokan tersering adalah virus 40-60% (90% pada dewasa dan 60- 75% pada anak).
Contohnya rhinovirus, adenovirus, parainfluenza virus, RSV dll. Penyebab virus dapat juga diawali dengan
flu yang bertahan lama disertai dengan daya tahan tubuh yang menurun sehingga menimbulkan kesempatan
bagi virus menimbulkan Masalah baru yaitu radang tenggorokan. Intinya infeksi virus di tenggorokan
sebabib infalamasi, salah satu tanda inflamasi yaitu nyeri
Kalo penyebab bakteri: Bakteri streptococcus menginfeksi sel epitel pharynx -> respon imun -> reaksi
inflamasi -> pelepasan mediator inflamasi oleh sel-sel radang (makrofag, neutrofil, dll), terutama bradikinin,
prostaglandin -> menstimulasi ujung saraf nyeri (nosireseptor pada saraf sensorik) yang terdapat pada
pharynx -> transmisi sinyal ke kornu dorsalis medulla spinalis dan dilanjutkan ke otak -> respon dari otak ->
sensasi nyeri
Mekanisme demam Mikroorganisme masuk kedalam tubuh mengeluarkan pirogen eksogen, tubuh juga
memiliki pirogen endogen yang dihasilkan dari makrofag seperti limfosit, basofil dan neutrofil. Tujuannya
adalah untuk memfagosit dan melisis mikroorganisme dan toksin yang masuk kedalam tubuh  Saat
fagositosis ada reaksi kimia yang terjadi, yang akan memicu messenger untuk mengaktifkan sel-sel lain pada
system imun kita. Messenger yang bereaksi adalah Interleukin (IL), dan interferon. Yang paling banyak
adalah IL-1  IL-1 memicu hipotalamus untuk meningkatkan suhu dan memicu keluarnya fosfolipase yang
akan mengubah fosfolipid menjadi asam arakidonat yang akan memicu keluarnya Prostaglandin (PG)  Efek
keluarnya prostaglandin akan mempengaruhi kerja thermostat di hipotalamus. Hal ini akan menyebabkan
kerja thermostat naik yang menyebabkan kenaikan suhu. Disinilah terjadinya demam.  Demam
dimaksudkan agar mikroorganisme atau virus tidak bias bereplikasi
Mekanisme batuk: Saluran pernafasan terdiri atas laring, trakea, dan bronkus dimana terdapat jaringan epitel
yang dilapisi mucus bersilia bersel goblet. Di jaringan epitel tersebut terdapat reseptor batuk yang peka
terhadap rangsangan.  Saat benda asing masuk ke saluran pernafasan, akan menempel di mucus saluran
pernafasan. Selanjutnya akan terjadi iritasi pada reseptor batuk, sehingga terjadi aktifasi pusat batuk. Fase
ini disebut fase iritasi  Reseptor batuk dan medulla spinalis dihubungkan oleh serat aferen non myelin.
Medula Spinalis akan memberikan perintah balik berupa kontraksi otot abductor, kontraksi pada kartilago di
laring seperti kartilago aritenoidea yang akan menyebabkan kontraksi diafragma sehingga terjadi kontraksi
dan relaksasi intercosta pada abdominal.  Hal ini akan menyebabkan glottis terbuka karena medulla spinalis
juga merespon terjadinya inspirasi sehingga akan terjadi inspirasi yang cepat dan dalam. Fase ini disebut
fase Inspirasi  Saat bernafas paru memiliki daya kembang paru yang akan menyebabkan glottis menutup
selama 0,2 detik. Saat glottis menutup tekanan intratorak naik sampai 300cmH20. Fase ini disebut fase
kompresi
Mekanisme pilek: Kuman patogen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan
dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC).  Setelah
alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC
melalui penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh
sel Th yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasthma dan
membentuk IgE.  IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil
yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya
memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi
dengan afinitas yang lemah.  Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen
yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan
basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang
menurunkan kadar cAMP.  Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam
proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam
granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil
Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera
terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin.  Histamin menyebabkan Vasodilatasi,
penurunan tekanan kapiler & permeabilitas, sekresi mucus  Sekresi mukus yang berlebih itulah yang
menghasilkan pilek.
Hubungan batuk pilek dengan gejala faringitis: Batuk pilek (selesma) lebih sering terjadi karena infeksi
virus, namun dapat pula disebabkan oleh bakteri sebagai komplikasi atau pun infeksi campuran. Mo yang
masuk ke daerah nasal akan menyebabkan terjadinya proses peradangan. Permaebilitas kapiler akan
meningkat, hidung juga akan mensekresikan lendir yang bening untuk menggumpalkan kuman sehingga
melindungi hidung dan sinus akibatnya sehingga muncullah gejala pilek. Mo yang telah masuk ke daerah
faring akan menyebabkan munculnya mekanisme pertahanan tubuh yaitu melalui batuk. Reseptor batuk
akan terangsang dengan irritan, sehingga akan terjadi penutupan glottis dan peningkatan tek. Rongga dada.
Aktivasi rec. batuk juga akan merangsang serabut afferent ke pusat batuk dan diturunkan ke eferen untuk
terjadinya reflex batuk. Akibat batuk pilek dapat terjadi sekresi mucus yang berlebihan dan menyebabkan
iritasi di faring. Jika imun menurun, Mo yg berasal dari sumber yg sama dengan batuk pilek atau mo baru
seperti bakteri akan semakin mudah masuk ke faring dan menyebabkan inflamasi. Akibatnya akan terjadi
peradangan di dinding posterior faring di lapisan mucosa hingga ke submucosa yang akan merangasang rec.
nyeri sensorik, maka timbulah sakit 10 tenggorokan. Akibat inflamasi ini juga akan dikeluarkan sitokin
sitokin yang dapat menginduksi terjadinya demam
Kenapa keluahan muncul utama saat minum air es dan jajanan sekolah
es dapat sebagai pencetus radang amandel sebab bersifat iritatif dan memudahkan masuknya kuman. Ada
hal-hal yang memudahkan kuman-kuman tersebut masuk yang kemudian menyebabkan penyakit radang
amandel, seperti pergantian cuaca, udara yang kotor yang dapat menurunkan kekebalan tubuh serta
makanan-makanan tertentu seperti es, es krim, permen dan makanan yang terlalu manis.
/Berdasarkan penelitian Bundahembing (2005), minuman dingin bisa menyebabkan terjadinya vasokontriksi
(penyempiatan pembuluh darah) sehingga pembuluh darah mengecil dan jumlah sel darah putih berkurang.
Selain itu, proses pengolahan dan penyimpanan gorengan yang kurang hyginis biasanya menjadi penyebab
utama makanan tersebut bisa tertempel oleh kuman penyebab tosilitis. Pada akhirnya bila terkonsumsi
secara terus menurus bisa mengakibatkan peradangan amandel ini.
/konsumsi es atau minuman dingin lainnya, silia tenggorokan tidak berfungsi optimal.  Sel silia ini berperan
sebagai pengusir kuman dan bakteri yang masuk ke dalam tubuh. Akibatnya, jumlah kuman dan bakteri
meningkat dan menyebabkan peradangan hingga pembengkakan amandel yang lebih parah.
Kenapa sebulan sekali muncul sakit menelan? Pengobatan yang tidak adekuat, dan faktor resiko yang
terus menerus
Kenapa tiap tidur ngorok dan suka kebangun karena sesak nafas??
Mendengkur merupakan salah satu gejala dari obstruksi saluran napas. Penyebab terjadinya mendengkur
secara anatomi bisa karena kelainan anatomi yaitu penyempitan saluran napas atas karena ada pembesaran
jaringan lunak, yaitu pembesaran lidah, palatum mole yang rendah, uvulae elongasi, pembesaran adenoid
atau tonsil, pembesaran dinding faring lateral, pembesaran saluran napas atas lateral.
/Peradangan dapat menyebabkan keluhan tidak nyaman kepada penderita berupa rasa nyeri saat menelan
karena sesuatu yang ditelan menyentuh daerah yang mengalami peradangan. Peradangan tonsil akan
mengakibatkan pembesaran yang menyebabkan kesulitan menelan atau seperti ada yang mengganjal di
tenggorok. Pada anak biasanya keadaan ini juga dapat mengakibatkan keluhan berupa ngorok saat tidur
karena pengaruh besarnya tonsil mengganggu pernafasan bahkan keluhan sesak nafas juga dapat terjadi
apabila pembesaran tonsil telah menutup jalur pernafasan
Hubungan sakit menelan tiap sebulan sekali dengan keluhan sekarang: mungkin saja ada hubungan
dengan keluhan tiga bulan yang lalu berupa eksaserbasi akibat oleh imunitas yang sedang menurun dan
pengobatan yang tidak adekuat sehingga masih ada patogen yang tersisa dalam tubuh walaupun tidak
menimbulkan gejala yang mengganggu pasien, sehingga dianggap sembuh. Namun, patogen aktif dan
berkembang biak kembali karena faktor yang sudah disebutkan di atas. Hal ini menandakan terjadinya fase
kronik. Bisa juga tidak ada hubungan karena penyakit pasien yang tiga bulan lalu sudah benar-benar sembuh
dan terjadi infeksi oleh patogen baru, jadi pasien masih dalam fase infeksi akut.
------------------------------------------------------------------------------------------------
Kalau ada batuk pilek. Batuk pilek yang dialami pasien menandakan pasien terpajan infeksi dari luar,
khususnya ISPA (infeksi saluran pernapasan atas). ISPA dapat disebabkan oleh berbagai macam
mikroorganisme (paling sering pada anak-anak: H. influenza) yang kemudian diikuti reaksi inflamasi dalam
tubuh. Sel-sel goblet pada nasopharynx dan oropharynx kemudian akan mengalami hipersekresi mucus.
Hipersekresi mucus ini kemudian akan menyumbat saluran bernama tuba auditiva eustachii yang
menghubungkan nasopharynx dengan cavum tympani. Fungsi dari tuba auditiva eustachii salah satunya
adalah menjaga keseimbangan tekanan antara cavum tympani dengan nasopharynx. Namun karena terjadi
penyumbatan oleh hipersekresi mucus, maka terjadilah perbedaan tekanan yang memicu terjadinya
transudasi dari pembuluh darah yang memvaskularisasinya
Suhu tinggi: Mikroorganisme (MO) masuk kedalam tubuh -> Proses infeksi -> Reaksi imun (antigen-
antibodi)  Pirogen eksogen  Merangsang pirogen endogen (leukosit)  Produksi sitokin (IL 1, IL-
6,TNF)  Memacu pelepasan asam arakidonat  ↑↑ sintesis prostaglandin E2  Mencapai hipotamalus 
↑↑ set point pada termostat hipotalamus  Penyimpanan panas tubuh dan ↑↑ pembentukan panas  Suhu
meningkat -> Demam (sub febris)

Budi Normal interpretasi

Orofaring: Tonsil T3-T3,
Orofaring: Detritus (+)
Orofaring: Kripta melebar
Dinding faring hiperemis (+)
Dinding faring : granula (+)
T1 T3: 50-75% volume tonsil
dibandingkan dengan volume
orofaring/ tonsil udh lewat
paramedian tapi belum lewat
garis median
- Detritus: terdiri atas kumpulan
leukosit polimorfonuklear,
bakteri yang mati dan epitel
tonsil yang terlepas.
- Kripta melebar adanya perubahan
dari jaringan limfoid menjadi
jaringan parut
- Hiperemis: adanya peningkatan
vaskularisasi pada dinding faring.
- Granula: Jaringan limfoid pada
dinding faring menebal dan
membentuk granulgranul

Orofaring: T3-T3, detritus (+), kripta melebar Radang berulang -> epitel mukosa dan jaringan limfoid
terkikis -> proses penyembuhan jaringan limfoid diganti dengan jaringan parut -> jaringan mengkerut
sehingga kripta melebar -> kripta berisi detritus (akumulasi epitel yang mati, leukosit yang mati dan bakteri
yang menutupi kripte berupa eksudat berwarna kekuning-kuningan) -> proses meluas menembus kapsul ->
akhirnya timbul perlekatan dengan jaringan sekitar fossa tonsilaris.
Orofaring: Dinding faring hiperemis (+), granula (+) Infeksi -> sel-sel inflamasi seperti makrofag, neutrofil,
dll akan keluar dari pembuluh darah menuju jaringan yang terinfeksi -> menstimulus keluarnya mediator-
mediator inflamasi (histamine, bradikinin) -> peningkatan permeabilitas vaskuler dan dilatasi pembuluh
darah -> 15 dinding faring tampak hiperemis dan jaringan limfoid pada dinding belakang akan menebal ->
terbentuk granul-granul
Tatalaksana:
Bakteri amoxicillin 25-50mg/KgBB/hari atau amoclav
Virus istirahat yang cukup, naikkan imun
Obat simtomatik (paracetamol/ Ibuprofen, kortikosteroid?)
Dd: Tonsillitis kronis /Pharyngitis kronis /Adenoid hipertrofi /Pharyngitis alergica /Tonsilopharyngitis
/Tonsilitis Membranosa

Otitis media akut /Otitis media kronik /Rhinitis allegica /Cholesteatoma /Extradural abcess
/Hipertrofi adenoid