Batuk Lama disertai Keringat Banyak Malam Hari

STEP 1

Panas ngelemeng : panas yang peningkatan suhuya tidak lebih dari 2 derajat

STEP 2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.

Mengapa penderita merasa keringat banyak terutama malam hari dan BB turun ?
Mengapa pasien datang dengan keluhan batuk berdahak kemerahan ?
Mengapa ketika perkusi ditemukan keredupan di apex paru ?
Mengapa dilakukan pemeriksaan dahak tiga kali ?
Mengapa panas ngelemeng ?
DD dan diagnosis dari skenario ?
Etiologi dari kemungkinan diagnosis?
Faktor resiko dari kemungkinan diagnosis ?
Bagaimana patogenesis dan patofisiologi dari skenario ?
Bagaimana penegakan diagnosis dan pemeriksaan penunjang ?
Bagaimana penatalaksaan dari kemungkinan diagnosis?
Komplikasi dari kemungkinan diagnosis?
Prognosis dari kemungkinan diagnosis?

STEP 3
1. Mengapa penderita merasa keringat banyak terutama malam hari , nafsu makan
menurun dan BB turun?
berat badan
Konsumsi adalah nama yang diberikan untuk TB bertahun-tahun yang lalu karena
tampaknya mengkonsumsi mereka yang terkena dampak, dan anoreksia dan
penurunan berat badan masih sering pada pasien TB (sekitar 70% dari kasus).
Berat badan sebanding dengan durasi dan luasnya penyakit dan sering disertai
dengan adynamia.

Palomino-Tuberculosis 2007-TuberculosisTextbook.com 2.007

keringat
Keringat malam adalah suatu keluhan subyektif berupa berkeringat pada
malam hari yang diakibatkan oleh irama temperatur sirkadian normal yang

berlebihan. Suhu tubuh normal manusia memiliki irama sirkadian di mana paling
rendah pada pagi hari sebelum fajar yaitu 36.1C dan meningkat menjadi
37.4 C atau lebih tinggi pada sore hari sekitar pukul 18.00 (Young, 1988;
Boulant, 1991, Dinarello and Bunn, 1997) sehingga kejadian demam/ keringat
malam mungkin dihubungkan dengan irama sirkadian ini. Variasi antara suhu tubuh
terendah dan tertinggi dari setiap orang berbedabeda tetapi konsisten pada
setiap orang. Belum diketahui dengan jelas mengapa tuberkulosis menyebabkan
demam pada malam hari. Ada pendapat keringat malam pada pasien tuberkulosis
aktif terjadi sebagai respon salah satu molekul sinyal peptida yaitu tumour
necrosis factor alpha (TNF-) yang dikeluarkan oleh sel-sel sistem imun di mana
mereka bereaksi terhadap bakteri infeksius (M.tuberculosis). Monosit yang
merupakan sumber TNF- akan meninggalkan aliran darah menuju kumpulan
kuman M.tuberculosis dan menjadi makrofag migrasi.
Walaupun makrofag ini tidak dapat mengeradikasi bakteri secara
keseluruhan, tetapi pada orang imunokompeten makrofag dan sel-sel sitokin
lainnya akan mengelilingi kompleks bakteri tersebut untuk mencegah penyebaran
bakteri lebih lanjut ke jaringan sekitarnya. TNF- yang dikeluarkan secara
berlebihan sebagai respon imun ini akan menyebabkan demam, keringat
malam, nekrosis, dan penurunan berat badan di mana semua ini merupakan
karakteristik dari tuberkulosis (Tramontana et al, 1995). Demam timbul
sebagai akibat respon sinyal kimia yang bersirkulasi yang menyebabkan
hipotalamus mengatur ulang suhu tubuh ke temperatur yang lebih tinggi untuk
sesaat. Selanjutnya suhu tubuh akan kembali normal dan panas yang berlebihan
akan dikeluarkan melalui keringat. Untuk lebih jelasnya berikut adalah fase
demam. Pertama yaitu fase inisiasi di mana vasokonstriksi kutaneus akan
menyebabkan retensi panas dan menggigil untuk menghasilkan panas tambahan.
Ketika set point baru tercapai maka menggigil akan berhenti. Dengan menurunnya
set point menjadi normal, vasodilatasi kutaneus menyebabkan hilangnya panas ke
lingkungan dalam bentuk berkeringat (Young, 1988; Boulant, 1991, Dinarello and
Bunn, 1997;

2. Mengapa pasien datang dengan keluhan batuk berdahak kemerahan ?

o Sudah ada infeksi kronis ciri penyakit paru hemoptosis
o Kemerahan kemungkinan ada darah ada proses inflamasi(panas)
+batuk berdahak berarti infeksi saluran nafas migrasi PMN dibantu
vasodilatasi kapiler dan meningkatnya permeabilitas dahak bercampur
o
o

darah
Permeabilitas meningkat, dinding pembuluh darah bisa ruptur?
Cara membedakan darah yang keluar dari saluran nafas atas dan bawah ?

3. Mengapa ketika perkusi ditemukan keredupan di apex paru ?

o Redup ada infiltrat
o Di apex ruang rugi fisiologis O2 banyak bakteri aerob

4. Mengapa dilakukan pemeriksaan dahak tiga kali ?

o SPS ( sewaktu-Pagi-Sewaktu)
o Indikasi batuk lebih dari 3 minggu,

5. Mengapa panas ngelemeng ?

o Inflamasinya bertahap, kumannya berproliferasi lambat panasnya tidak
o
o

tinggi
Berkaitan dengan sitokin ? pemicuannya ?
Pirogen endogen, pirogen eksogen

6. DD dan diagnosis dari skenario ?

Diagnosis Differential Batuk dan Hemoptysis

7. Etiologi dari kemungkinan diagnosis?

Etiologi

Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis hominis
Mycobacterium bovis
Mycobacterium avian-intracellulare
Kumar-Cotran-Robbins.2007.Buku Ajar Patologi Vo. 2.Jakarta: EGC
Cara penularan ?
Air susu m.bovis
Inhalasi
Karateristik bakteri tahan asam ?
o

- sifat kuman :
Mudah menular
Kuman bbentuk batang (-)
Tahan asam (BTA)
Dpt mati pada pemanasan (direbus), panas matahari, atau dgn bahan kimia
Dpt diwarnai dgn penegecetan :
Ziehl Nielsen (ZN)
Kinyou Gabett
Tan Thian Hok
Dpt dibiakan dgn media :
Lowenstein Jensen
Kudoh
Ogawa
Pasiyan, Rachamtullah.1997.Ilmu penyakit Paru (pulmonologi).Semarang : FK
Undip

8. Faktor resiko dari kemungkinan diagnosis ?

Factor resiko
- Kemiskinan
- Kepadatan penduduk
- Penyakit kronik yang mengakibatkan debilitas (kelemahan system imun)
- Orang berusia lanjut
- Individu dengan kelemahan imunitas karena herediter atau penyakit
- Ras Afro-America, Amerika asli, Inuit (dari alaska), spanyol, dan
imigran asia tenggara lebih sering mengidap
Kumar-Cotran-Robbins.2007.Buku Ajar Patologi Vo. 2.Jakarta: EGC

FAKTOR RESIKO REAKTIVASI

- Bertambahnya umur (menua)
- Konsumsi alcohol
- Gizi buruk
- Terapi immunosupresan
- Penyakit kronik yang progress
- Individiu terinfeksi HIV

Kumar-Cotran-Robbins.2007.Buku Ajar Patologi Vo. 2.Jakarta: EGC

Faktor resiko :

9. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi dari skenario ?

PATOGENESIS (BERTI)
1.
faktor2 yang berperan pada terjadinya infeksi tb :
a.
sumber infeksi :
manusia : sputum/secret lain (urin, tinja, dll)
hewan : sputum / secret lain : anjing, sapi, kucing, dsb. Susu : sapi, kambing,
kerbau.
b.
jumlah kuman
c.
virulensi kuman
d.
daya tahan tubuh manusia , dapat menurun (secara turunan atau dapatan )
factor daya tahan tubuh dipengaruhi oleh :
factor genetic
factor fisiologik : umur, seks, kehamilan
factor lingkungan

factor toksik
factor imunologik
factor efek debilitas
factor psikologik.
2.
perkembangan terjadinya hipersensitivitas lambat/ imunitas
a.
pada TB paru primer : inhalansi kuman TB>kuman di dinding alveoli (sub
pleura)>eksudat serous / serofibrinous + netrofil>netrofil hilang dan diganti
makrofag>makrofag memfagositosis kuman (kuman TB intrasel) :
bila : daya tahan tubuh baik : eliminasi kuman baik, virulensi kuman menurun.
Daya tahan tubuh kurang : kuman dalam makrofag akan memperbnyak diri.
3-8 minggu kemudian, tjd reaksi hipersensitivitas (thdp tuberkuloprotein), yaitu
timbulnya limfosit T sensitive thd tuberkuloprotein.
b.
respon imunologik tuberkulosis
reaksi tubuh thd kuman tb tergantung pada :
kekebalan alamiah, reaksi hipersensitivitas jaringan, dan kekebalan yang didapat.
Bila tubuh terinfeksi kuman tuberkulosis , terjadi reaksi yang disebut respons
imunologik, ada 2 macam :
1.
respons imunologik seluler, karena diperantarai sel-sel trmasuk limfosit T
2.
respons imunologik humoral, karena diperantarai oleh antibody/immunoglobulin.
Respon imunologik seluler : timbul akibat interaksi antara limfosit yang tersensitisasi
secara aktif ( limfosit T) dengan antigen spesifik dan diperantarai oleh limfokin,
sitotoksisitas langsung atau keduanya. Reaksi ini timbul tanpa melibatkan antibody
komplemen.sebelum terjadi respon imunnologik seluler sebelumnya telah terjadi
kegiatan fagositosis oleh makrofag.
a.
kegiatan fagositosis
stlah kuman tb masuk ke tubuh,fagositosis dimulai oleh netrofil. Karena netrofil
umurnya singkat maka di oper ke makrofag. Kuman yang berada di dalm makrofag belum
mati walaupun sudah difagositosis. Selama proses ini, kuman tb selslu berusaha
melindungi diri dgn berbagai cara untuk menurunkan pengaruh aktivitas makrofag.
Selama proses fagositosis , makrofag meningkatkan bbrp kemampuan dan sifatnya
termasuk memproduksi mediator yang dapat mempengaruhi limfosit.
b.
kegiatan limfosit sesudah terjadi multiplikasi kuman tb pada tempt masuknya
(dalam makrofag), kmd kuman diangkut ke limfonodi regional kmd terjadi proliferasi
dari limfosit T. setelah itu limfosit T yang telah diaktifkan akan mengalami :
transformasi, proliferasi dan diferensiasi mjd subset limfosit.
c.
Pembentukan tuberkel
Pembentukan tuberkel bias terjadi pada limfonodi maupun jarinagn tempat lesi
tuberkulosis.
Pada manusia, tuberkel-tuberkel yang berdekatan kadang-kadang saling bersatu,
membentuk tuberkel besar, dan pusat tuberkel dapat mengalami nekrosis koagulasi
(degenerasi kaseosa / perkejuan), membentuk suatu lesi yang luas lalu membentuk
kavitas.
Respons imunologik hormonal : sesudah tjd infeksi kuman tb, immunoglobulin pertama
yang di bentuk adalah IgM, yang lambat laun akan berkurang kadarnya kmd disusul

pmbntukan Iga dan IgG kmd mengikat antigen dari kuman tb. Selanjutnay kuman yang
telah diikat di fagisitosis oleh makrofag.
Penurunan daya tahan tubuh
Ditemukan pada penderita malnutrisi, DM, HIV,leukemia,lansia
Sumber : kuliah dr.pasyan

10. Bagaimana penegakan diagnosis dan pemeriksaan penunjang ?

o Anamnesis
ANAMNESIS
Batuk berdahak / Haemoptysis
Sesak napas (dyspnea)
Demam
Keringat malam
Anoreksia
BB turun
Ada riwayat keluarga TB / Symtomp TB
Bisa telah mengidap penyakit kronis sebelumnya atau yang
berhubungan dengan kelemahan imunitasnya
Bisa sedang dalam pengobatan kortikosteroid / immunosupressan
lain
Bisa telah terdiagnosa pasti TB atau pernah menderita TB
Riwayat bepergian jauh baru2 ini, konsumsi alcohol, rokok,
penyalahgunaan obat IV
PEMERIKSAAN FISIK
A. Inspeksi
BB kurus
Tidak sehat
B. Palpasi
Lymphadenopathy
Deviasi trachea ke arah bag TB
C. Perkusi
Redup
D. Auskultasi
Rhonchi basah
Jonathan Gleadle.2003.At a Glance History and Physical

Examination.Oxford: Blackwell Science Company

PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Darah Rutin / CBC
B. Radiologi

Radioopag di daerah yang konsolidasi

Cavitas
Deviasi alat2 pernapasan kearah yang sakit
S.J. Bourkie.2003.Lecture Notes on Respiratory Medicine.Oxforf: Blackwell

Pubilishing
C. Sputum
Pemeriksaan dahak yang diambil 3x selama 3 hari berturutturut;pada pasien rawat inap bisa dikumpulkan setiap 8 jam
sekali selama 3x berturut-turut.
D. Biopsi
Untuk nilai apakah ada nekrosis jaringan yang berbentuk
seperti keju (granuoma keju yang dibentuk limfosit, epitel,
dan makrofag);tidak hanya untuk paru;juga bisa diusulkan
kultur.
E. Tes Tuberkulin

Diinjeksikakn secara intradermal dan dilihat reaksinya apakah

ada indurasi atau tidak pada kulitnya. Dosis rendah ditujukan
pada pasien suspek TB aktif, bila tidak terdapat reaksi bisa
ditambahkan.
Although a tuberculin skin test is one of the most useful tests for diagnosing
tuberculosis, it indicates only that an infection by the bacteria has occurred some time
in the past. It does not indicate whether the infection is currently active. Results also
may indicate tuberculosis when it is not present (false-positive results) because people
have an infection with one of the close, generally harmless relatives of tuberculosis
(see Tuberculosis: Diseases Resembling Tuberculosis ) or have been recently
vaccinated against tuberculosis.

Alur diagnosis :

http://staff.ui.ac.id/internal/0107050183/material/PATO_DIAG_KLAS.pdf
atau

http://www.klikpdpi.com/konsensus/tb/tb.pdf

11. Bagaimana penatalaksaan dari kemungkinan diagnosis?

Penatalaksanaan
- Lini I
isoniazid, rifampin,
ethambutol, along with streptomycin
and pyrazinamide
- Lini II
p-aminosalicylic
acid, cycloserine, viomycin, kanamycin,
amikacin, capreomycin, ethionamide
Color Atlas of Pharmacology, 2nd Ed (Thieme 2000)

http://www.klikpdpi.com/konsensus/tb/tb.pdf

12. Komplikasi dari kemungkinan diagnosis?

Pada pasien tuberkulosis dapat terjadi beberapa komplikasi, baik sebelum
pengobatan atau dalam masa pengobatan
maupun setelah selesai pengobatan.
Beberapa komplikasi yang mungikin timbul adalah :
- Batuk darah
- Pneumotoraks
- Luluh paru
- Gagal napas
- Gagal jantung
- Efusi pleura
http://www.klikpdpi.com/konsensus/tb/tb.pdf
13. Prognosis dari kemungkinan diagnosis?
1. Prognosis penderita tergantung pada :
2. Tingkatan penyakit saat pengobatan dimulai.
3. Edukasi
4. Kepatuhan pasien terhadap pengobatan.

14. gejala klinis TBC

GEJALA PENYAKIT TBC
Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang
timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas
terutama pada kasus baru, sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara
klinik.

Gejala sistemik/umum:
Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah)
Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan
malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam
seperti influenza dan bersifat hilang timbul
Penurunan nafsu makan dan berat badan
Perasaan tidak enak (malaise), lemah
Gejala khusus:
Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan
sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan
kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara mengi,
suara nafas melemah yang disertai sesak.
Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai
dengan keluhan sakit dada.
Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang
pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di
atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.
Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan
disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam
tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.
Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat terdeteksi kalau
diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Kira-kira 30-50% anak yang
kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif.
Pada anak usia 3 bulan 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru
dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan
serologi/darah.
Gejala klinik
Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan gejala
sistemik, bila organ yang
terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratorik (gejala lokal sesuai organ
yang terlibat)
1. Gejala respiratorik
- batuk 2 minggu
- batuk darah
- sesak napas
- nyeri dada
Gejala respiratorik ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang
cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical
check up. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka pasien mungkin tidak
ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan selanjutnya
batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar.

2. Gejala sistemik
- Demam
- Gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan menurun
3. Gejala tuberkulosis ekstra paru
Gejala tuberkulosis ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada
limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari
kelenjar getah bening, pada meningitis tuberkulosa akan terlihat gejala meningitis,
sementara pada pleuritis tuberkulosa terdapat gejala sesak napas & kadang nyeri dada
pada sisi
yang rongga pleuranya terdapat cairan.

15. Klasifikasi
Klasifikasi
Menurut Perjalanan Penyakit
1. Primer
- Ditandai dengan adanya area konsolidasi di bagian perifer yang
-

meradang yang tampak saat CXR, disebut Focus Gohn.

Memicu terbentuknya hipersensitivitas dan resistensi; focus jaringan
parut mungkin mengandung basil hidup selama bertahun-tahun bahkan
seumur hidup bisa menjadi nidus saat reaktivasi di masa mendatang;
terus berkembang berarti TB primer progresiif yang bisanya sangat
sering terjadi pada pasien yang menderita AIDS atau gangguan

kelemahan imun lainnya

Diagnosisnya susah;manifestasi klinik mirip dengan pneumonia bakteri
akut dengan konsolidasi di lobus bawah dan tengah, adenopati hilus,
effuse pleura;jarang terjadi kavitas terutama padapasien dengan

immunosupresi berat
Bila respon imun berkembang tes tuberculin bisa bermanifestasi

positif dan menyembuh

Sering asimtomatik;bisa meninggalkan nodul yang terkalsifikasi di CXR

yang berarti penyembuhan lesi primer

Bila progress nya cepat maka bisa menyebabkan konsolidasi dan infeksi
pada bronchiolus-bronchiolus kavitasi parenkim paru Effusi
pleura bisa terjadi ; juga bisa limfadenopati pada beberapa nodus
limfe bila telah mencapai aliran limfe bisa obstruksi jalan napas,

konsolidasi distal bisa collaps atau bronkiektasis

Penyebaran limfohematogen menyebabkan TB miliary atau TB
meningitis yang sangat mematikan, atau bila imun kuat maka bisa saja

dorman di salah satu organ tubuh yang bisa kembali aktif beberapa
tahun kemudian
2. Sekunder/ Post Primer
- Bisa karena progress langsung setelah infeksi awal, infeksi endogen
-

dari bakteri yang pernah dorman, atau dari infeksi exogen/berulang

Paling sering di pulmo yang bagian apex
Pada pejamu yang telah tersensitasi
Terjadi bila resistensi atau hipersensitivitas pejamu melemah
Mudah terbentuk kavitas
Sudah mulai tampak khasnya: lokalisasi di daerah apeks
Erosi saluran pernapasan Pasien mengeluarkan sputum yang

mengandung basil sumber penularan

Pertimbangkan penyakit HIV yang sangat mungkin menyertai kondisi

ini
Manifestasi klinik perlahan: malaise, anoreksia, penurunan BB, dan
demam ringan yang hilang timbul terjadi pada awal perjalanan penyakit
dan berkaitan dengan sitokin yang dikeluarkan makrofag aktif (ex.:

TNF dan IL-1)

Banyak berkeringat pada malam hari
Sputum awalnya mukoid menjadi purulen;bila terdapat kavitasi
sputum menganduung basil tuberculosis
S.J. Bourkie.2003.Lecture Notes on Respiratory Medicine.Oxforf:

Blackwell Pubilishing
Kumar-Cotran-Robbins.2007.Buku Ajar Patologi Vo. 2.Jakarta: EGC

STEP 4

TB primer
Anakanak

TBC

TB
sekunder