Cardiovascular Infection

Oleh : Fitria Dhenok Palupi, S.S.T., M.Gz

 Penyakit jantung reumatik merupakan
Penyakit jantung reumatik kelainan katup jantung yang menetap
(Reumatic Heart Disease) akibat demam reumatik akut sebelumnya,
merupakan penyakit jantung terutama mengenai katup mitral (75%),
didapat yang sering aorta (25%), jarang mengenai
ditemukan pada anak. katup trikuspid, dan tidak pernah
menyerang katup pulmonal.

Penyakit jantung reumatik

dapat menimbulkan stenosis
atau insufisiensi atau
keduanya
 Epidemiologi
Penyakit jantung rematik menyebabkan setidaknya 200.000-250.000 kematian
bayi premature setiap tahun dan penyebab umum kematian akibat penyakit jantung
pada anak-anak dan remaja di negara berkembang.

Dalam laporan WHO Expert Consultation Geneva, angka mortalitas untuk PJR
0,5 per 100.000 penduduk di Negara maju hingga 8,2 per 100.000 penduduk di
negara berkembang di daerah Asia Tenggara diperkirakan 7,6 per 100.000
penduduk.

Diperkirakan sekitar 2.000-332.000 penduduk yang meninggal diseluruh dunia

akibat penyakit tersebut.

Prevalensi demam rematik di Indonesia belum diketahui secara pasti, meskipun

beberapa penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa prevalensi penyakit
jantung rematik berkisar antara 0,3 sampai 0,8 per 1.000 anak sekolah.
 Etiologi

Kuman Streptokokus Grup-A beta hemolitik (SGA) pada tonsil atau faring yang
memicu terjadinya reaksi autoimun dalam tubuh penderita apabila tidak
ditangani dengan baik (sekitar 1-5 minggu sejak terjadinya infeksi)
 Faktor Resiko
• Lingkungan yang padat
• Kemiskinan
• kurangnya fasilitas kebersihan
• dan sulitnya mendapatkan pelayanan
kesehatan terutama pada negara
berkembang
• Kembar identik lebih tinggi dibandingkan
kembar fraternal
Patofisiologi
 Patofisiologi

Infeksi SGA pada faring/ memicu reaksi autoimun

kuman streptokokus
tonsil terutama SGA tipe selular dan humoral
memecah dan
M menyebabkan →reaksi peradangan
mereplikasi diri pada sel
terjadinya reaksi pada jaringan yang
inang (membentuk koloni)
peradangan terkena

terbentuklah lesi bula jaringan yang terkena ditemukan pada miokard,

atau aschoff bodies → akan terjadi otot polos, dan otot
terjadi pembengkakan fragmentasi/pemisahan rangka/skelet → akan
pada jaringan yang → terjadi gangguan pada melibatkan organ jantung,
terkena otot, jaringan sendi saraf dan sendi dan kulit
 Diagnosis : Anamnesis
Sebanyak 70% remaja dan dewasa muda pernah mengalami sakit
tenggorok 1-5 minggu sebelum muncul rheumatic fever.sekitar 20% anak-
anak menyatakan pernah mengalami sakit tenggorokan.

Keluhan mungkin tidak spesifik, seperti demam, tidak enak badan,

sakit kepala, penurunan berat badan, epistaksis, kelelahan, malaise,
dan pucat.

Terkadang pasien juga mengeluhkan nyeri dada, ortopnea (sesak

nafas saat berbaring) atau sakit perut dan muntah.

Gejala spesifik yang kemudian muncul adalah nyeri sendi, nodul di bawah
kulit, peningkatan iritabilitas dan gangguan atensi, perubahan kepribadian
seperti gangguan neuropsikiatri autoimun terkait dengan infeksi
Streptococcus, difungsi motorik, dan riwayat rheumatic fever sebelumnya
Penatalaksanaan
Profilaksis Sekunder
 Terapi Antiinflamasi

 Anti inflamasi yang menjadi lini utama adalah aspirin.

 Kortikosteroid digunakan untuk pasien dengan karditis yang
buruk atau dengan gagal jantung dan kardiomegali
 Penggunaan kortikosteroid dan aspirin sebaiknya menunggu
sampai diagnosis rheumatic fever ditegakan.
 Obat kortikosteroid yang menjadi pilihan utama adalah
prednisone dengan dosis 2 mg/kg/hari, maksimal 80 mg/hari
selama 2 minggu, diberikan 1 kali sehari.
Terapi Gagal Jantung
 Diet dan Aktifitas
● Diet pasien rheumatic heart disease harus bernutrisi dan tanpa
restriksi kecuali pada pasien gagal jantung. Pada pasien tersebut,
cairan dan natrium harus dikurangi. Suplemen kalium diperlukan
apabila pasien diberikan kortikosteroid atau diuretik
Infeksi cardiovascular
Pokok
bahasan Pericarditis
Myocarditis
Endocarditi
s
 Lapisan dinding jantung

Lapisan-lapisan yang melingkupi jantung :

• Pericardium - lapisan terluar yang melingkupi keseluruhan jantung.
• Dinding jantung yang terdiri 3 lapisan :
• Epicardium
• Myocardium : lapisan tebal yang dibentuk oleh serat otot jantung
• Endocardium
 Pericarditis

• Inflamasi sakus fibroserosa yang

melingkupi jantung

• Eksudat dalam rongga perikardium dapat

membatasi gerak jantung (menyebabkan
jantung immobile) yang akan mengurangi
kemampuan memompanya dan kadang
menyebabkan tamponade.
Patofisiologi
Respon Masuknya netrofil
etiologi dan mediator
inflamasi inflamasi

Gerak jantung Perubahan

menjadi terbatas Inflamasi permebilitas
dan nyeri saat perikardium dan vaskular
bernapas edema perikardium

Kontraktilitas
jantung
menurun, cardiac
output turun,
suara jantung
lemah
 Pericarditis

Non Infeksi Infeksi

• penyakit autoimun
• Hipotiroidisme
Viral Percarditis
• invasi maligna
• demam rematik
Purulent
pericarditis

Chronic
pericarditis
 Non
Infeks
i
 Pericarditis akibat infeksi

Viral Purulent Chronic

Percarditi pericarditi pericarditi
s s s
• Disebabka • Disebut juga • Perikarditis
n oleh perikarditis tuberkulosi
virus bakterial s
• Penyebab akut • Perikarditi
perikarditis • Terjadi s jamur
infeksi paling akibat • Nyeri dada
sering penyebara tumpul
n
hematogen
bakteri
 Manifestasi Klinis
Viral Purulent Chronic
Percarditi pericarditi pericarditi
s s s
• Nyeri dada • Demam • Berat badan
substernal mendadak turun dan
yang dan sesak keringat
tajam napas malam
• Diperburuk • Nyeri dada • Batuk dan
dengan sesak napas
inspirasi dan
posisi
terlentang
 Diagnosis Penunjang

• ECG
• Echocardiography
• X-ray: pericardial effusion
• CT scanning : pericardial effusions
 Diagnosis Mikrobiologi
Perikardiocentesis
• Terapi : pada tamponade jantung
• Diagnosis : pengambilan cairan
perikardium untuk di kultur

https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-319-27156-9_5
 Myocarditis

• Infeksi pada miokardium atau otot jantung

• Sebagian besar self-limited, diikuti dengan sembuh total
• Miokarditis fulminan dapat fatal atau menjadi gagal jantung
kongestif kronik
• Insiden sebenarnya tidak diketahui (1-5% kasus infeksi virus
mempunyai dampak pada miokardium)
Miokarditis menyebabkan
otot jantung menebal dan
membengkak
 Etiologi
Sebagian besar
disebabkan oleh
infeksi virus,
terutama
Enterovirus

toksin

Mandell, Douglas, and Bennett’s

principles and practice of infectious
diseases / [edited by] Gerald L.
Mandell,John E. Bennett, Raphael
Dolin.—7th ed.
 Patofisiolog
i
Virus /
mikroorganisme

Respon imun

Sitokin Sel T >

Oksigen makrofa
radikal bebas g dan sel
B
Kerusaka
n
miosit
 Manifestasi klinis

• Nyeri dada
• Flu like illness
Banyak yang • Aritmia
• Gagal jantung kronik
asimptomati
• Regurgitasi katup mitral,
k murmur
/ non • Friction rub
spesifik
 Diagnosis
• Diagnosis dipertimbangkan dengan adanya hubungan antara gejala infeksi virus /
infeksi lain dan gangguan / abnormalitas jantung

●Diagnosis definitif (mikrobiologi)

• Membutuhkan biopsi endomiokardium

• jarang dilakukan

• PCR untuk deteksi virus di feses, swab nasofaring atau swab tenggorok

• Serologi
Endokarditis Infektif (Infective Endocarditis)
Kelompok Resiko Tinggi

• Katup jantung buatan

• Prosedur perawatan gigi
• Penyakit jantung kongenital
• Kardiomiopati hipertrofi
Etiologi
Etiologi
HACEK group :
• Haemophilus spp.
• Actinobacillus actinomycetemcomitans
• Cardiobacterium hominis
• Eikenella corrodens
• Kingella spp.
• Bakteri Gram negatif batang kecil
• Prevalensi sekitar 3% kasus IE
 Patofisiologi
Destruksi katup - Gejala
Bakteremia
embolisasi p yang terkena
tergantung katu

Melekatnya
mikroorganisme ke Kalsifikasi oleh
Gagal jantung
endokardium dan fibrin thrombosis
permukaan katup

Organisme dalam vegetasi :

Vegetasi karena • Dilindungi dari antibodi dan sel
Pertumbuhan dan radang
adanya fibrin –
multiplikasi bakteri • Metabolik inaktif, laju replikasi
platelet
rendah, resisten terhadap banyak
antibiotik
• Penyembuhan lambat
• Emboli timbul saat vegetasi pecah
sehingga dapat meyebabkan infark
Manifestasi Klinik

• Onset lambat (>2minggu)

Sub •
•
•
Gejala biasanya tidak spesifik
Demam ringan
Menggigil, kadang keringat malam

Akut • Fatigue, anorexia, kelemahan, nyeri otot, nyeri

sendi, malaise
• Nyeri punggung bawah

• Onset cepat (gejala timbul dalam hitungan jam –

hari)

Akut
• Biasanya disebabkan oleh S.aureus atau
enterococcus sp
• Demam tinggi (400C)
• Pasien sangat sakit
• Kemungkinan komplikasi ekstravaskular besar
Diagnosis : kriteria Duke
Kriteria mayor Kriteria minor

Kultur darah positif yang persisten

Adanya faktor predisposisi
(spesifik)

Adanya bukti kerusakan endokardium Demam ≥380C

Adanya gangguan vaskular / emboli

Timbulnya kondisi immunologik :

glomerulonefritis, Nodus Osler, Rose
spot, faktor rematoid
Kultur darah yang tidak sesuai dengan
kriteris spesifik
 Kriteria Mayor dari duke
Kultur darah spesifik :
• Mikroorganisme typical penyebab atau
• Lebih dari satu kultur darah positif dengan selang
waktu pengambilan 12 jam, atau
• Tiga hasil kultur darah positif dari 3 atau 4
pengambilan selang 1 jam

Kerusakan endokardium
• Echocardiography membuktikan adanya vegetasi pada katup atau struktur
pendukungnya, atau
• Adanya turbulensi aliran darah akibat kerusakan katup atau defek septum), atau
• Adanya regurgitasi valvular yang baru (bukan hanya
perubahan murmur)
Klasifikasi Diagnosis
• 2 kriteria mayor
• 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor
• 5 kriteria minor
Definite
• Temuan histologis
endocarditi
s (Pasti) • Pewarnaan Gram atau kultur positif dari otopsi/pembedahan

• 1 kriteria mayor dan > 1 kriteria minor

Possible • 3 kriteria minor
endocarditi
s (Mungkin)

• Perbaikan gejala kurang dari 4 hari pemberian antibiotik

• Adanya diagnosis alternatif
• Tidak adanya bukti IE pada pembedahan atau otopsi (setelah pemberian
Rejected antibiotik ≤4 hari)
endocarditis
• Tidak memenuhi kriteria definitf atau possible
(Bukan/ditolak)
Diagnosis Mikrobiologi
Kultur darah

 Sangat penting untuk diagnosis

 Negatif pada 2% - 40% kasus (ada yang
menyebutkan hingga 71%)
 Optimal pada saat demam
 Sebelum pemberian antibiotik
 Diambil 3 set darah (paling sedikit 10ml setiap botol)
dengan selang waktu minimal 15 menit antara
pengambilan
 Dianjurkan pengambilan pertama 3 set dari 3 tempat
 1 set adalah satu botol untuk aerob dan 1 botol untuk
anaerob
Pengumpulan spesimen darah

• Tindakan asepsis kulit secara

melingkar dengan iodophor
dan alkohol 70%

• Darah diambil dengan spuit

secara steril

• Tanpa antikoagulan atau

dengan sodium
polyanetholsulfonate (SPS)
dan pindahkan darah ke
botol media kultur
 Daftar Pustaka
• Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infectious
diseases / [edited by] Gerald L. Mandell,John E. Bennett, Raphael Dolin.—7th
ed.
• Clinical microbiology procedures handbook—3rd ed. update (2010) / editor in
chief, Lynne S. Garcia
• Liesman RM, Pritt BS, Maleszewski JJ, Patel R. 2017. Laboratory diagnosis of
infective endocarditis. J Clin Microbiol 55:2599 –2608.
• Medical microbiology and infection at a glance / Stephen H. Gillespie,
• Kathleen B. Bamford. – 4th ed. 2012
• Beberapa sumber dari internet untuk keperluan gambar