LAPORAN TUTORIAL SISTEM KARDIOVASKULER MODUL IV BERDEBAR-DEBAR

TUTOR : dr. Arni Isnaini A.

KELOMPOK 5 B
Andi Muhammad Haidir Yudiantoro FakhrunNisa AnugrahAlamsyah Adnan MutmainnaRuslimin SyukronMakmur HajerawatiSuheri IntanPurnamasari RM Sulfianita M. TantowiDarwis ArifahUsrah Andi Gustiani Fajar Hidayat Fadli 110 211 0034 110 211 0035 110 211 0038 110 211 0039 110 211 0040 110 211 0066 110 211 0067 110 211 0074 110 211 0086 110 211 0087 110 211 0097 110 211 0098 110 211 0119 110 211 0120

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA MAKASSAR

2013
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B 1

KATA PENGANTAR

Alhamdulillahi Rabbil Alamin, puji dan syukur kami panjatkan kepada Allah SWT karena rahmat dan hidayah-Nya sehingga laporan tutorial sistem kardiovaskuler Ini dapat disusun sebagimana mestinya. Penyusunan laporan ini dima ksudkan sebagai salah satu tugas pasca tutorial system kardiovaskuler. Laporan ini tentu saja jauh dari kesempurnaan.Karena itu, kami sangat mengharapkan saran dan kritik demi penyempurnaan dan perbaikan laporan ini. Akhirnya, kepada seluruh pihak yang turut memberikan bantuan dalam terwujudnya laporan ini, tak lupa pula kami mengucapkan terima kasih. Mudah-mudahan, laporan ini dapat bermanfaat bagi kegiatan pembelajaran lebih lanjut.

Makassar, 23 Maret 2013

Kelompok 5 B

SKENARIO 2

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

Seorang wanita,62 tahun masuk rumah sakit akibat baru saja mengalami pingsan yang berulang disertai kejang-kejang.Sebelumnya sering timbul rasa berdebar-debar disertai perasaan pusing dan lemas.Tidak ada riwayat sakit dada,sesak napas,sianosismaupun edema tungkai.Pada pemeriksaan fisis,TD 180/80 mmHg dan nadi 32/menit teratur.Intensitas S1 pada apeks jantung sangat bervariasi.Terdengar bising sistolik ejeksi der.II/VI pada basis jantung dan sekalisekali terdengar bunyi jantung yang keras.CXR menunjukkan kardiomegali tanpa adanya tanda-tanda bendungan paru.Diputuskan untuk melakukan pemeriksaan ekokardiografi.Juga dipertimbangkan melakukan pemeriksaan penunjang lainnya untuk melacak latar belakang patofisiologi yang mendasari keluhan penderita. KATA SULIT
1.

Pingsan

: Keadaan dimana terdapat kelemahan menyeuruh

pada otot-otot tubuh sehingga tidak mampu mempertahankan sikap tegak dan disertai hilangnya kesadaran.
2.

kejang-kejang

:Serangan

mendadak

atau

suatu

kejadian

paroksismal oleh lepasnya muatan hipersinkron abnormal dari neuron ssp.

3.

debar-debar subjekti

: denyut jantung yang tidak teratur yang sifatnya

4. bising sistolik terutama terjadi

: Bising ejeksi sistolik tipe bising sistolik yang pada midsistole, ketika volume ejection dan

kecepatan aliran darah pada keadaan maksimum, seperti yang terdengar pada stenosis aorta dan pulmonal; bising ini disebabkan oleh penyemburan darah ke dalam cabang aorta atauarteri pulmonal, merupakan bentuk permata (diamond-shaped), dan berakhir sebelum bunyijantung kedua. (kamus kedokteran Dorland)
5.

kardiomegali

: Kardiomegali adalah sebuah keadaan anatomis

(struktur organ) di mana besarnya jantung lebih besar dari ukuran jantung normal, yakni lebih besar dari 55% besar rongga dada
6.

ekokardiografi

: Ekokardiografi adalah tes ultrasound noninvasif yang

digunakan untuk memeriksa ukuran, bentuk, dan pergerakan struktur jantung

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

KATA KUNCI
1. Wanita umur 26 tahun MRS. 2. Mengalami pingsan berulang-ulang disertai kejang. 3. Sebelumnya timbul rasa berdebar-debar disertai pusing dan lemas. 4. Tidak ada riwayat sakit dada, sesak napas, sianosis maupun edema tungkai. 5. TD 180/80 mmHg, Nadi 32x/menit. Teratur. 6. Intensitas SI pada apeks jantung bervarias.i 7. Terdengar bising siastolik ejeksi der. II/VI. 8. CXR menunjukkan cardiomegali, tanpa ada bendungan paru.

DAFTAR PERTANYAAN 1. Jelaskan tentang anatomi dan faal jantung? 2. Bagaimana system konduksi jantung normal? 3. Bagaimana system konduksi jantung pada palpitasi? 4. Bgagaimana mekanisme palpitasi sesuai scenario 5. Jelaskan hubungan Keluhan utama dengan gejala kardiovaskuler yang timbul pada scenario? 6. Jelaskan tentang tujuan,interpretasi dan cara penggunaan ekokardiografi? 7. Jelaskan langkah-langkah diagnosis? 8. Jelaskan Differential diagnosis pada scenario? JAWABAN PERTANYAAN 1. Jelaskan tentang Anatomi dan Faal dari jantung? Anatomi Jantung terletak di rongga toraks sekitar garis tengah antara sternum di sebelah anterior dan vertebra di sebelah posterior.Posisi jantung tepat berada di tengah.Namun bagian apexnya terletak di sebelah kiri, sehingga pada waktu berkontraksi kita dapat merabanya pada dada bagian kiri.(1) Jantung terbagi menjadi 2 atrium (atrium dextra dan atrium sinistra) dan 2 ventrikel (ventrikel dextra dan ventrikel sinistra). Ruangan jantung bagian
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B 4

atas (atrium) dan pembuluh darah besar (arteria pulmonalis dan aorta) membentuk dasar jantung. Secara anatomi, atrium terpisah terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu annulus fibrosus (tempat terletaknya keempat katup jantung dan tempat meletaknya keempat katup jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot.(1)

Gambar 1

Gambar 2 Fisiologi Sirkulasi darah dalam jantung mempunyai 3 komponen yang penting. Dan ketiga komponen tersebut adalah :

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

1. Jantung itu sendiri yang mempunyai fungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah agar timbul gradien dan darah dapat mengalir ke seluruh tubuh.(1) 2. Pembuluh darah yang mempunyai fungsi sebagai saluran tubuh untuk dan

mendistribusikan darah

dari jantung ke semua bagian

mengembalikannya kembali ke dalam jantung sendiri. 3. Darah yang mempunyai fungsi sebagai medium transportasi dimana darah akan membawa oksigen dan nutrisi. Siklus jantung kita terdiri dari 7 fase: 1. Sistol Atrium Sistol adalah pengosongan/kontraksi. Lawan katanya adalah diastol yg artinya pengisian/relaksasi. Sebelum sistol atrium, darah telah mengalir dari atrium menuju ventrikel melewati katup AV (atrioventrikularis) namun hanya sebagian darah. Selama sistol, atrium kontraksi dan volume ventrikel meningkat. Saat atrium kontraksi, tekanan atrium pun meningkat. Tekanan atrium beranjak turun, saat atrium berhenti kontraksi. Pada fase ini, dalam EKG

(elektrokardiogram), atrium berdepolarisasi (P) yg menandakan bahwa atrium sedang kontraksi. Namun setelah atrium berhenti kontraksi, tekanan menurun sehingga keadaan listrik dalam EKG netral (PQR) sebagai hasil depolarisasi ke nodus AV sebelum ventrikel kontraksi. Pada fase ini tidak terdengar bunyi jantung (S4), jika terdengar itu menandakan bahwa adanya kelainan jantung. S4 terjadi setelah atrium sistol dan kontraksi.(1) 2. Kontraksi isovolumetrik ventrikel Secara mekanik, pada fase ini terjadi penutupan katup AV dan pembukaan katup AV bundle. Katup AV menutup saat tekanan ventrikel naik. Tekanan pada aorta pun naik karena darah yg sudah
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B 6

terbendung di ventrikel mendesak katup AV bundle yg menuju aorta & arteri pulmonalis. Dalam konsisi ini, volume ventrikel tidak berubah. Dalam EKG digambarkan listrik menyebar dari nodus AV bundle ke serat Purkinje sehingga ventrikel kontraksi dari apeks jantung hingga dasar. Karena ventrikel kontraksi maka mengalami depolarisasi yg merupakan awal dari sistol ventrikel (QRS). Pada fase ini, mulai terdengar bunyi jantung pertama (S1) LUBB. Bunyi ini dihasilkan oleh tertutupnya katup AV dan pergolakan darah.(1) 3. Ejeksi cepat ventrikel Dalam fase ini terjadi pembukaan katup AV bundle (aorta & arteri pulmonalis) atau ada yg bisa katup semilunaris. Ketika ventrikel kontraksi, tekanan ventrikel meningkat. Begitu pula dengan tekanan aorta yg meningkat dikarenakan desakan bendungan darah di ventrikel. Namun tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari tekanan aorta. Ketika katup AV bundle terbuka, darah keluar dengan cepat dari ventrikel sehingga volume darah di ventrikel menurun drastis. Karena kontraksi ventrikel itu pula tekanan atrium meningkat lagi (c). Pada fase ini, tidak ada kegiatan listrik di EKG dan tidak ada bunyi jantung.(1) 4. Ejeksi lambat ventrikel Pada fase ini terjadi penutupan katup AV bundle. Ketika tekanan ventrikel dan aorta naik, volume ventrikel perlahan menurun. Saat tekanan aorta mulai menurun, katup AV bundle tertutup. Dalam EKG digambarkan adanya repolarisasi ventrikel (T) atau mulai relaksasi kembali setelah kontraksi berlebihan dan ini menandakan akhir dari sistol ventrikel. Pada fase ini tidak ada bunyi jantung.(1)

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

5.

Relaksasi isovolumetrik ventrikel Pada fase ini terjadi penutupan katup AV sehingga atrium terisi oleh darah di atas katup AV yg tertutup. Hal ini mengakibatkan tekanan atrium meningkat secara bertahap (v) karena darah mengalir terus dari vena cava dan membendung di atrium, sebaliknya tekanan ventrikel menurun karena relaksasi. Sehingga volume ventrikel minimum dan siap diisi kembali. Tidak ada aktifitas listrik dalam EKG namun terdengar bunyi jantung kedua (S2) DUPP karena tertutupnya katup AV bundle.(1)

6.

Pengisian cepat ventrikel Ketika katup AV mulai terbuka, darah mengalir deras dan cepat dari atrium ke ventrikel dikarenakan desakan bendungan darah di atrium saat katup masih tertutup sehingga tekanan ventrikel naik drastis. Tidak ada kegiatan listrik dalam EKG namun ada bunyi jantung ketiga (S3) GELP. Intensitas bunyi S3 ini sangat kecil sehingga lebih dianggap tidak ada bunyi jantung.(1)

7.

Pengisian lambat ventrikel Setelah darah mengalir cepat masuk ke ventrikal, perlahan aliran darah melambat untuk masuk ke ventrikel. Tidak ada kegiatan listrik di EKG dan tidak ada bunyi jantung. Lalu begitu seterusnya, mengulang fase 1.(1) Kinerja jantung sangat dipengaruhi oleh 3 unsur utama yaitu selsel pacemaker, sel-sel konduksi dan sel-sel otot jantung. Terdapat 3 posko pacer maker pada otot jantung, yaitu : a. SA Node (Sino Atrial Nodus). Merupakan kepingan otot khusus tipis dan berbentuk elips dengan lebar kira-kira 3 mm, panjang 15 mm dan tebalnya 1 mm, SA Node

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

terletak dalam dinding lateral superior dari atrium kanan tepat disebelah bawah dan sedikit lateral dari lubang vena cava superior. SA Node diilustrasikan sebagai posko 1 dari rute hantaran listrik jantung pada keadaan normal dalam 1 menit mampu menghasilkan impuls kecepatan otomatis yang tercepat yaitu sebayak 60 100 kali.(1) Untuk meneruskan impuls dari SA Node ke AV Node keduanya dihubungkan oleh katalisator yang disebut Traktus Internodus. Ujung serat SA Node bersatu dengan serat-serat otot atrium disekelilingnya, impuls yang berasal dari SA Node akan menjalar keluar dan masuk kedalam permulaan serat Traktus Internodus ini dan dibagi menjadi 3 Track, Yaitu : 1. Anterior internodal track (Bachman) Meninggalkan SA Node secara langsung kearah depan dan melingkar sekitar Vena Cava Superior dan dinding bagian depan dari Atrium Kanan. Terdiri dari 2 berkas fiber, satu masuk ke Atrium kiri dan satu lagi masuk ke bagian anterior dari septum interatrium dan turun menyilang disamping pangkal aorta masuk ke anterior superior sisi AV node.(1) 2. Middle Internodal track (bagian tengah) Meninggalkan SA Node di bagian posterior mengitari bagian posterior dari Vena Cava Superior dan sepanjang posterior dari septum inter atrium dan masuk ke bagian posterior dari sisi AV Node.(1) 3. Posterior Internodal Track (bagian belakang) Meninggalkan SA node di bagian posterior menyelusuri atau mengitari bagian crista terminalis dan area eustachman dan masuk ke bagian posterior sisi AV node.(1) Melalui ketiga track diatas potensial aksi menyebar keseluruh otot atrium sehingga atrium akan mengadakan depolarisasi yang menyebabkan atrium berkontraksi dan

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

akhirnya bermuara pada AV Node setelah seluruh otot atrium terpolarisasi.(1)

b. AV Node (Atrio Ventrikular Nodus). AV Node merupakan posko ke 2 letaknya didam dinding septum (sekat) atrium sebelah kanan, tepat diatas katup trikuspid dekat muara sinus koronaris. AV Node mempunyai beberapa fungsi yang penting, yaitu : 1. Impuls jantung ditahan disini selama 0,08 0,12 detik untuk memungkinkan pengisian ventrikel selama atrium berkontraksi. 2. Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel. 3. AV Node dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 40 60 kali permenit. Seperti halnya SA Node, AV Node juga mempuyai

katalisatoruntuk meneruskan impulsnya sampai pada Purkinje fiber yaitu Bundle of His yang mempunyai diameter 2 mm dan panjang 10 mm, kemudian dilanjutkan ke sistem Bundle Branch yang bercabang menjadi 2 yaitu : Right bundle branch ( RBB) dan Left bundle branch (LBB). LBB sendiri bercabang lagi menjadi 3 yaitu : Left Anterior fesikuler, Left Posterior fesikuler dan Left Septal fesikuler.

c.

Purkinje fiber (serabut purkinje). Merupakan bagian ujung dari bundle branch bertugas menghantarkan impuls menuju lapisan subendokard pada ke dua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti kontraksi ventrikel . sel sel pacemaker di subendokard ventrikel dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 20 40 kali permenit. Pemacu -pemacu cadangan ini mempunyai fungsi sangat penting untuk mencegah berhentinya jantung saat fungsi SA Node sebagai pacemaker utama terganggu dengan cara mengambil alih fungsi pacemaker.(1)

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

10

2.Bagaimana system konduksi jantung normal? 1. SA Node (Sino-atrial Node) Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS). Sel-sel dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls (rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 100 kali permenit kemudian menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang.(1)
2. AV Node ( Atrio-Ventricular Node) Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan,diatas katup trikuspid.Selsel dalam AV Node dapat mengeluarkan impuls dengan frekuensi lebih rendah dan pada SA Node yaitu : 40-60 kali per menit.Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah,maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Node rusak,maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node(1). 3. Berkas His Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2 yaitu: 1. Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch ) 2. Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch ) Setelah melewati kedua cabang ini,impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye(1) 4. Serabut purkinye Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel.Dari selsel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang.Diventrikel juga tersebar sel-sel impuls yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuansi 20-40 kali permenit(1).

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

11

3.Bagaimana system konduksi jantung pada palpitasi? MEKANISME Aritmia adalah kelainan laju denyut jantung atau irama jantung yang disebabkan oleh gangguan pembentukan atau konduksi impuls.Aritmia inilah yang menyebabkan palpitasi(8) Gangguan konduksi impuls: otomatisasi abnormal Semua bagian dari sistem pengonduksi jantung menunjukkan suatu depolarisasi fase 4 spontan (otomatisasi) sehingga merupakan pacu jantung laten atau potensial. Karena pacu jantung nodus sinoatrial (SAN) memiliki laju denyut yang tertinggi (70-80 kali/menit), maka SAN menyebabkan supresi berlebihan pada penghasil letupan oleh nodus atrioventrikular (AVN) (50-60 kali/menit) atau serabut Purkinje (30-40 kali/menit). Namun demikian, iskemia, hipokalemia, regangan serabut atau pelepasan katekolamin lokal dapat meningkatkan otomatisitas pada pacu jantung laten, yang selanjutnya dapat keluar (escape) dari dominansi SAN sehingga menyebabkan aritmia.
(8)

Sel-sel otot jantung dalam kedaan normal bukan merupakan pemacu (pacemaker) laten. Namun demikian, sel-sel ini dapat membentuk inisiasi impuls repetitif dan menyebabkan aritmia bila potensial membran mengalami depolarisasi yang sesuai.Hal ini dapat disebabkan misalnya oleh iskemia atau konsentrasi katekolamin lokal yang tinggi. (8) Gangguan konduksi impuls: otomatisitas yang terpicu Otomatisitas yang terpicu disebabkan oleh after depolarization. After depolarization merupakan osilasi pada potensial membran yang terjadi selama atau setelah repolarisasi.Osilasi yang cukup besar untuk mencapai ambang batas menginisiasi potensial aksi prematur sehingga menginisiasi denyut jantung.Hal ini dapat terjadi berulang-ulang, menginisiasi suatu aritmia menetap baik secara langsung maupun dengan memicu re-entry.Besarnya afterdepolarization

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

12

dipengaruhi oleh perubahan laju denyut jantung, katekolamin, dan penghentian parasimpatis(8). Early afterdepolarization (EAD) terjadi selama fase plateau terminal atau repolarisasi potensial aksi.EAD timbul lebih mudah pada serabut Purkinje daripada di miosit ventrikel atau atrium.EAD dapat diinduksi oleh agen yang memperpanjang durasi potensial aksi dan meningkatkan arus ke arah dalam. Sebagai contoh, obat-obatan seperti sotalol dan N-asetil prokainamid (suatu metabolit prokainamid) meblokade arus K+, dan dapat menyebabkan EAD dan memicu aktivitas dengan menunda repolarisasi, terutama bila laju denyut jantung lambat. Irama abnormal yang diinduksi oleh obat-obat tersebut menyerupai torsade de pointes, suatu jenis aritmia kongenital(4). Delayed after depolarization (DAD) terjadi setelah repolarisasi komplet, dan disebabkan oleh peningkatan Ca2+ seluler yang berlebihan. Hal ini dapat terjadi akibat katekolamin, yang meningkatkan influks Ca2+ melalui kanal Ca2+ tipe-L, akibat glikosida digitalis yang meningkatkan Ca2+ dan akibat gagal jantung di mana regulasi Ca2+ miosit terganggu. Arus transien kea rah dalam (transient inward current) yang menyebabkan osilasi potensial membran setelah peningkatan Ca2+ tampaknya melibatkan influks Na+.Kejadian dan besarnya DAD dan kemungkinannya menyebabkan aritmia, meningkat oleh kondisi yang

memperkuat arus ke dalam transien. Kondisi ini termasuk potensial aksi yang lebih panjang, yang menyebabkan peningkatan Ca2+ lebih besar.Oleh sebab itu, obat-obat yang memperpanjang durasi potensial aksi dapat memicu DAD, sedang obat-obat yang memperpendek durasi potensial aksi memiliki efek berlawanan. Besarnya arus ke dalam transien ini juga dipengaruhi oleh potensial membrane istirahat, dan besaran ini maksimal bila potensial membrane istirahat kira-kira 60mV(8).

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

13

Konduksi impuls abnormal: re-entry Re-entry terjadi bila suatu impuls yang ditunda pada suatu region miokardium mengeksitasi kembali area miokardium di sekitarnya lebih dari satu kali. Re-entry tebagi 2, yaitu: Re-entry ini butuh adanya tiga kondisi. 1. harus terdapat suatu sirkuit anatomis di mana impuls dapat bersirkulasi mengelilinginya (proses yang sering disebut gerakan sirkus). Sirkuit ini dapat menggunakan jaras konduksi paralel seperti dua cabang serabut Purkinje, atau AVN dan jaras konduksi atriovetrikuer aksesoris 2. konduksi impuls pada suatu titik dalam sirkuit harus cukup lambat untuk memungkinkan regio di depan impuls pulih dari kedaan refrakter, regio ini disebut excitable gap 3. sirkuit juga harus mencakup suatu zona blokade satu arah yaitu konduksi diblokade pada satu arah sedangkan sisi lainnya tidak diblokade Adalah hal yang penting bahwa zona tepi antara miokardium sehat dengan parut yang terjadi akibat penyembuhan infark miokard biasanya mengandung campuran sel-sel otot hidup dan jaringan ikat.Pada beberapa kasus, suatu pita sempit dari sel-sel otot yang tetap bertahan hidup terletak pada area parut nonkonduksi, sehingga menghubungkan dua region miokardium sehat.Konduksi impuls oleh ismus dapat diperlambat atau bahkan menunjukkan suatu blokade satu arah yang efektif karena jaringan ini membutuhkan waktu yang sangat lama untuk memulihkan eksitabilitasnya antar potensial aksi.Penyusunan ini

memberikan kondisi yang analog dengan kondisi yang mendasari re-entry anatomis, dan diduga merupakan penyebab aritmia ventrikuler yang muncul pada pasien setelah penyembuhan infark miokard(8). Re-entry fungsional Re-entry ini tidak membutuhkan suatu sirkuit yang dibatasi secara anatomis, dan cenderung muncul saat konduksi jantung terganggu, biasanya akibat iskemia

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

14

yang masih berlangsung atau kerusakan akibat infark miokard sebelumnya.Teori terkini mengusulkan bahwa pada kondisi ini, gelombang depolarisasi yang berasal dari SAN dapat mencapai zona parut atau nonkonduksi yang menyebabkan gelombang terputus. Pada kasus ini, ujung gelombang yang putus tidak bersatu kembali dan berlanjut ke arah depan melalui miokardium, namun dapat bergelung-gelung pada gelombang itu sendiri untuk membentuk spiral. Pada bagian paling ujung dari gelombang spiral tersebut, tepi awal dari potensial aksi dan tepi bebas dari potensial aksi bertemu pada titik kritis. Model matematis dari konduksi miokard mengindikasikan bahwa suatu zona miokardium kecil yang tidak dapat dieksitasi terbentuk tepat di depan titik kritis, dan membentuk suatu titik pusar yang di sekitarnya spiral terus berotasi. Ketika spiral berotasi, spiral mengemisikan gelombang depolarisasi, dengan suatu frekuensi yang ditentukan oleh periode rotasi spiral; gelombang ini mengeksitasi jantung dan menyebabkan takikardia. Pembentukan impuls yang berotasi tersebut dan fragmentasi lebih lanjut dari gelombang depolarisasi yang dihasilkan, diduga merupakan dasar pembentukan aktivitas listrik yang kacau menyebabkan kehilangan total kontraksi terkoordinasi dari atrium atau ventrikel yang disebut fibrilasi(8). Blok Atrioventrikuler Pada aritmia ini, ada hambatan konduksi antara atrium dengan ventrikel.Penyebabnya bisa berupa lesi organik, kenaikan masa refrakter pada sebagian jalur konduksi, dan pemendekan siklus supraventrikuler yang merasuk pada masa refraktori yang normal. Blok atriventrikuler dapat dibagi menurut derajat hambatan, yaitu(8): Blok atrioventrikuler derajat 1 Ini merupakan perlambatan rangsang dari atrium ke ventrikel yang terjadi di nodus AV atau di infranodal. Gambaran EKG menunjukkan irama regular dengan pemanjangan interval PR melebihi 0,20 detik. QRS tidak berubah.Tidak ada pengobatan khusus yang diperlukan.

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

15

Blok atrioventrikuler derajat 2 Pada blok ini sebagian rangsang dihambat dan sebagian lagi dihantarkan. Pada blok AV derajat 2 tipe I terjadinya hambatan adalah pada nodus AV dan sering disebabkan oleh peningkatan tonus parasimpatis atau efek obat. Biasanya bersifat sementara dan prognosisnya baik.Gambaran EKG berupa gelombang P bentuk normal dan irama atrium yang teratur, pemanjangan PR secara progresif lalu terdapat gelombang P yang tidak dihantarkan sehingga terlihat interval PR memendek dan kemudian siklus tersebut terulang kembali.Bentuk QRS tidak berubah.Pengobatan biasanya tidak diperlukan kecuali laju ventrikel lambat.Dalam hal ini dapat diberikan sulfas stropin atau dipasang alat pacu sementara(8). Blok AV derajat 2 tipe II terjadi di bawah nodus AV, yaitu pada berkas HIS atau paling sering cabang berkas.Biasanya karena terdapat lesi organik pada jalur hantaran. Prognosisnya jelek karena sering berkembang menjadi blok derajat ketiga. Gambaran EKG memperlihatkan irama atrium teratur dengan gelombang normal. Setiap gelombang P diikuti oleh kompleks QRS kecuali yang tidak dihantarkan dan bisa lebih dari 1 gelombang P berturut-turut yang tidak dihantarkan.Irama QRS bisa teratur atau tidak teratur tergantung pada denyut jantunng yang idak dihantarkan. Kompleks QRS bisa sempit bila hambatan terjadi pada berkas HIS namun bisa lebar seperti pada blok cabang berkas bila hambatan ini pada cabang berkas. Alat pacu jantung sementara perlu di pasang dan kalau perlu dilanjutkn dengan alat pacu jantung tetap(8). Blok AV derajat 3 Blok AV derajat 3 terjadi akibat sama sekali tidak ada hantaran antara atrium dan ventrikel. Tempat hambatan bisa di nodus AV, berkas HIS, atau pada cabang berkas. Bila hambatan di nodus AV , maka suatu pacu penolong ti tingkat jungsional akan mengawal depolarisasi ventrikel, dengan QRS sempit dan dengan

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

16

laju tetap antara 40-60 kali per menit. Ini bisa disebabkan leh peningkatan tonus parasimpatis, efek obat, atau kerusakan pada nodus AV itu sendiri.Blok ini biasanya bersifat sementara dan prognosisnya cukup baik.Pengobatan hanya diperlukan bila laju QRS terlalu lambat dan terjadi gangguan hemodinamik. Sulfas astropin 0,5 mg IV dengan alternatif adalah isoproterenol. Bila obat tidak menolong di pasang alat pacu temporer(8). Bila terjadi pada tingkat infranodal, hambatan bisa melibatkan kedua cabang berkas.Ini bisa terjadi akibat ganggguan yang luas pada sistem hantaran infranodal.Ini tidak disebabkan oleh peningkatan tonus parasmpatis atau efek obat.Pacu penolong yng bekerja adalah distal dari hambatan sehingga bentuk QRS nya lebar dengan laju 40 kali/menit dengan kemungkinan episode asistol ventrikel.Pada gambaran EKG irama atrium tidak terganggu dan irama QRS lebih lambat.PR interval bervariasi.Pengobatan diperlukan alat pacu jantung temporer dan harus dilanjutkan dengan alat pacu janung tetap(8). 4.Mekanisme palpitasi sesuai scenario? Jawab: Salah satu penyebab palpitasi adalah cardiac dysrythmia,sehingga mengakibatkan aktivitas jantung dalam hal kontraksi dan siklusnya akan terganggu. Ketika terjadi kelainan di jantung kiri menimbulkan penurunan curah jantung sehingga suplai darah teroksigenasi ke jaringan tubuh juga menurun. Akibatnya terjadihlah hipoksia jaringan. Sebagai kompensasinya, stroke volume dan denyut jantung ditingkatkan sehingga sirkulasi menjadi hiperdinamik dan mengakibatkan iregularitas ventrikuler yang dilukiskan sebagai berdegup-degup
(1,8).

5. Hubungan antar gejala pada skenario Jawab : Palpitasi dapat terjadi disebabkan dari 3 akibat utama, yaitu : 1 . H y p e r d y n a m i c c i r c u l a t i o n ( valvular incompetence,thyrotoxicosis, hypercapnia,pyrexia,anemia,pregnancy)

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

17

2.Cardiac escape

dysrythmia premature

( premature atrial contraction, junctional ventricular contraction,atrial tachycardia,ventricular

beat,

fibrillation,supraventricular fibrillation,heart block)

tachycardia,ventricular

3 . S y m p a t h e t i c o v e r d r i v e ( panicdisorders,hypoglycemia,hypoxia, levocetirizine antihistamines,anemia,heart failure,mitral valve prolapse)

Beberapa penyebab di atas mengakibatkan aktivitas jantung dalam hal kontraksi dan siklusnya akan terganggu. Ketika terjadi kelainan di jantung kiri menimbulkan penurunan curah jantung sehingga suplai darah teroksigenasi ke jaringan tubuh juga menurun. Akibatnya terjadihlah hipoksia jaringan. Sebagai kompensasinya, stroke volume dan denyut jantung ditingkatkan sehingga sirkulasi menjadi hiperdinamik dan mengakibatkan iregularitas ventrikuler yang dilukiskan sebagai berdegup-degup (8)..

Karena penurunan oksigenasi pada bagian otak akibat dari perubahan hemodinamik/sirkulasi darah mengakibatkan fungsi organ vital otak menurun sehingga seseorang akan mengalami 2 fase yang saling berkaitan : 1. Near-syncope : keadaan dimana suplai O2 ke otak mulai berkurang sehingga seseorang akan merasa pusing dan lemas 2. Syncope : setelah fase dimana seseorang merasa pusing dan lemas, dan tidak adanya kompensasi untuk mengganti oksigenasi,pasokan O2 akan menurun drastis sehingga fungsi otak terganggu akibatnya seseorang akan mengalami pingsan (1)..

Selain itu, karena kurangnya oksigen ke otak akan menstimulasi sistem saraf pusat dan mengakibatkan instabilitas sel neuron sehingga mengaktifkan fokus kejang yang melepas muatan paroksismal dan terjadilah fluktuasi konstraksi dan peregangan dengan sangat cepat sehingga menyebabkan gerakan yang tidak terkendali yang disebut konvulsi (kejang-kejang) (1,8).

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

18

6.

Jelaskan

tentang

tujuan,interpretasi

dan

cara

penggunaan

ekokardiografi? Defenisi ekardiografi Ekokardiografi adalah tes ultrasound noninvasif yang digunakan untuk memeriksa ukuran, bentuk, dan pergerakan struktur jantung. Ekokardiografi merupakan noninvasif yang sangat aman. Pemeriksaan ini mampu memberikan data yang mirip, dalam beberapa hal, dengan data yang diperoleh melalui angiokardiografi. Alat ini sangat berguna untuk mendiagnosis dan membedakan berbagai murmur jantung. (5)

Tujuan ekokardiografi 1. Menegakkan diagnosis kelainan struktural pada jantung dan pembuluh darah. 2. Menetapkan derajat kelainan 3. Mengevaluasi fungsi kardiovaskular 4. Mengevaluasi hasil pembedahan jantung 5. Mengevaluasi hasil terapi medis 6. Menilai keterlibatan kardiovaskular dengan penyakit lain

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

19

Terdapat 3 tipe mode gelombang ultra dan teknik kerjanya: 1. Gelombang suara ultra M mode : adalah yang paling sederhana. Terdiri dari gelombang ultra tunggal yang diarahkan pada daerah jantung dinding dada depan. Teknik kerja : Gelombang ultrasonografi akan dipantulkan dari pertemuan jaringan manapun dan sinyal pantulan ini dapat digunakan untuk membentuk ganbaran struktur jantung. Gelombang tunggal dari ultrasonografi pulsasi dan sinyal yang dipantulkan direkam pada kertas yang bergerak, maka dapat direkonstruksi satu citra dari saluran melalui jantung dari dinding dada ke struktur jantung posterior seperti atrium kiri dan perikard posterior yang terletak jauh dalam dada. Hal ini dikenal sebagai

elektrokardiografi M-mode dan dengan transduser membentuk sudut pada berbagai arah dari basis jantung menuju apeks, citra hasil ekokardiografi M-mode bisa didapatkan setinggi katup aorta dengan LA di belakang, setinggi katup mitral, dan setinggi potongan ventrikel kanan dan kiri.(5) Informasi struktural ditampilkan selama beberapa waktu sehingga didapatkan beberapa siklus jantung pada satu penelusuran. (5)

2. Gelombang suara ultra 2-dimensi : yang paling luas digunakan. menghasilkan gambaran 2-dimensi yang lebih realistis yang oleh

komputer diubah ke dalam potongan-potongan gambar. Teknik ini dikenal sebagai teknik ekokardiografi 2-D. Teknik kerja: Pencitraan jantung dua-dimensi bisa didapatkan dengan dua metode dasar. Pertama, sejumlah elemen ultrasonografi dapat diakumulasikan dalam satu transduser. Tipa elemen dapat menstransmisikan pulsa

ultrasonografi secara sekuensial sehingga membentuk citra potongan melintang jantung.

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

20

Atau, kristal ultrasonografi secara mekanik disapukan melintasi jantung sehingga menghasilkan efek serupa. Citra dua-dimensi yanng dihasilkan dikonstruski dari saru seri garis M-mode individual. Informasi didapatkan cukup cepat sehingga memungkinkan konstruksi 25 frane per detik sehingga menghasilkan citra real time. Citra ini memungkinkan penilaian struktur jantung dalam format dinamis dan berguna untuk menilai fungsi miokard global dan regional, dimensi ruang jantung, dan kelainan katup jantung. (5)

3. Gelombang suara ultra Doppler : teknik ini dapat mendeteksi pergerakan dan turbulensi aliran darah dalam jantung dan pembuluh darah besar, tidak hanya memberikan informasi srtuktural seperti yang didapatkan dari ekokardiografi melainkan informasi hemodinamik katup dan fungsi ruangruang jantung, misalnya fungsi sistolik dan diastolik ventrikel. Dengan teknik ini, gambar dapat ditampilkan dengan warna, dikenal dengan ekokardiografi dopler berwarna (color doppler echo). Teknik kerja:
(5)

Efek Doppler sebetulnya sangat familiar dengan kita semua meskipun mungkin kita tidak mengetahuinya. Ketika sebuah kereta atau mobil mendekati seseorang, nada suara akan meninggi akan ketika menjauh dari pengamat, nadanya menurun.

Hal ini disebabkan karena gelombang suara terkompresi pada satu arah dan meregang pada arah lain, yang disebabkan gerakan kereta atau mobil. Semaikn cepat gerakannya, semakin banyak tinggi nada suara berubah.

Karena perubahan frekuensi proporsional dengan kecepatan struktur yang bergerak, dalam hal ini aliran darah, maka kecepatan aliran darah dapat diukur dengan akurat (5)..

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

21

Kelebihan ekokardiografi: 1. Pemeriksaan dengan ekokardiografi tidak menyebabkan nyeri karena bersifat non- invasif. 2. Selain itu, ekokardiografi juga dapat diulang sesering yang dibutuhkan sehingga ideal bagi pemeriksaan serial pada pasien dengan berbagai kelainan jantung. 3. Ekokardiografi dapat memberikan informasi spesifik dan cepat mengenai keterlibatan katup ketika semua alat penunjang diagnostik lain telah gagal memberikan diagnostik, termasuk katerisasi jantung dan angiografi. Sebagai contoh ruptur otot papilaris akibat infark miokard akut, tumor jantung, vegetasi, aneurisma aorta, kerusakan daun katup, dsbnya. 4. Pemeriksaan katerisasi jantung seperti ventrikulografi kiri dapat menetapkan keparahan regurgitasi katup namun jarang dapat menentukan dengan spesifik faktor penyebabnya (etiologi), tetapi justru dapat dideteksi dengan jelas dengan ekokardiografi. 5. Pemeriksaan dengan ekokardiografi pada kasus penyakit jantung koroner, pemeriksaan dengan ekokardiografi dapat mengenali jumlah miokardium yang beresiko selama iskemia atau infark akut dengan cepat dan tepat. 6. Pemeriksaan dengan ekokardiografi memiliki implikasi prognostik yang penting pada berbagai akibat dari penyakit jantung koroner seperti dalam menetukan tindakan dan pengobatan terhadap pasien infark jantung, pemeriksaan dan keputusan ekokardiografi menjadi sangat bermanfaat karena sanggup membedakan mana yang perlu dilakukan pendekatan bedah atau intervensi non-bedah misalnya angioplasi koroner (PTCA). 7. Pemeriksaan dengan ekokardiografi dan doppler jantung dalam

menenetukan hemodinamik jantung sangat penting dalam menentukan diagnosa kelainan jantung secara tepat. Sebagai contoh: pada gagal jantung nonvalvular termasuk hipertensi, miopati, iskemik, penyakit perikard, ekokardiografi sanggup membedakan antara kegagalan fungsi sistolik dan

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

22

diastolik. Pembedaan ini perlu karena pendekatan pengobatan menjadi berbeda, walaupun keduanya adalah gagal jantung. (5) Keterbasan ekokardiografi: Meskipun ekokardiografi telah merevolusi evaluasi anatomi dan fungsi jantung, ekokardiografi tetap memiliki sejumlah keterbatasan , yaitu: 1. Ultrasonografi tidak dapat menembus kavitas berisi udara seperti jaringan paru, dan hal ini membatasi lapang pandang ekokardiografi pada prekordium untuk pencitraan ekokardiografi. 2. Selain itu, juga diperlukan latihan-latihan khusus dalam mendapatkan citra ekokardiografi berkualitas tinggi, serta subjektivitas dalam interpretasi. 3. Kecepatan aliran yang melalui katup stenotik atau regurgitas dapat terukur lebih rendah dengan ultrasonografi Doppler jika arah gelombang

ultrasonografi berada pada sudut yang besar terhadap aliran darah atau jika jet yang sempit tidak pada posisi yang tepat dengan sinyal Doppler. 4. Perkiraan tinggi (over estimation)kecepatan aliran lebih jarang terjadi,

namun gradien katup instantaneus yang didapatkan dangan ultrasonografi Doppler gelombang kontinyu dapat lebih tinggi secara bermakna

dibandingkan dengan gradien yang didapatkan dengan membandingkan tekanan puncak setelah menarik kateter melalui katup (gradien puncak kepuncak) pada katerisasi jantung. 5. Pengukuran yang dilakukan pada berbagai waktu dan/atau dalam keadaan fisiologis yang berbeda akan menghasilkan nilai yang bervariasi bermakna(5). 7.Langkah-langkah diagnosis a. Anamnesis 1) Menanyakankeluhanutamapasienberupapalpitasi (sesuaiskenario). a) Onset dandurasipalpitasi: timbul mendadak, kapan dan sudah berapa lama b) Sifat palpitasi c) Irama denyut jantung (regular atau irreguler)
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B 23

d) Tanyakan ada atau tidaknya gejalan lain yang menyertai seperti : 1. sesak, keringatan, 2. Mual, muntah, nyeriuluhati (+/-) 3. Ototlemah/lumpuh, nyeri dada, edema 4. Pingsan, badanlemah 2) Menggali riwayat penyakit terdahulu yang sama dan yang berkaitan, untuk menilai apakah penyakit sekarang ada hubungannya dengan yang lalu 3) Menggali riwayat penyakit keluarga dan lingkungan dengan:Tanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama. 4) Melakukan cek silang (7). b. Inspeksi Dan Palpasi 1) Inspeksi depan dada, perhatikan adany apulsasi 2) Iktus kordis tampak atau tidak 3) Meraba iktus kordis dengan ujung jari pada lokasi yang benar sambil mendengar suara jantung untuk menentukan durasinya 4) Lakukan palpasi untuk meraba impuls jantung (7). c. Perkusi 1) Melakukan perkusi untuk menentukan batas relatif yang merupakan perpaduan bunyi pekak dan sonor 2) Menentukan batas jantung kanan relative 3) Menentukan batas jantung kiri relative d. Auskultasi Melakukan auskultasi pada beberapa tempat yang benar: a) Untuk mendengarkan bunyi jantung b) Mendengarkan ada tidaknya bunyi tambahan (7). e. Pengukuran Tekanan Darah Mengukur tekanan darah dan menentukan apakan normal, meningkat atau berkurang.Biasanya tekanan darah yang meningkat menunjukkan
(7).

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

24

adanya regurgitasi aorta dan tekanan darah yang rendah menunjukkan stenosis aorta (7). f. Pemeriksaan Nadi Untuk menghitung nadi, hitung dalam keadaan pasien yang rileks dan hitung dalam waktu 15 detik kemudian tentukan denyut nadi apakah normal, naik perlahan atau menghilang.Pada keadaan naik perlahan menunjukkan adanya stenosis aorta dan pada keadaan menghilang menunjukkan regurgitasi aorta (7).. g. Pemeriksaan Tekanan Vena Jugularis Pengukuran vena jugularis dilakukan dengan cara : 1) Penderita berbaring tanpa bantal dengan kepala posisi 300 2) Leher penderita harus diluruskan 3) Menekan vena jugularis dibawah angulus mandibula dan tentukan titik kolaps 4) Menetukan jaraknya beberapa cm dari bidang yang melalui angulus ludovici 5) Bila hasil CVP kiri dan kanan berbeda,maka diambil CVP yang lebih rendah (7). h. PemeriksaanPenunjang 1) Elektrokardiogram (EKG) 2) Fotorontgen dada 3) Ekokardiografi 4) Ultrasonografi (7). 8.Differensial Diagnosis 1.ATRIAL FIBRILASI ( AF ) A.DEFINISI Atrial fibrilasi ( AF ) merupakan aritmia yang paling sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan paling sering menjadi penyebab seorang harus menjalani perawatan di rumah sakit. Walaupun bukan merupakan keadaan yang

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

25

mengancam jiwa secara langsung, tetapi AF berhubungan dengan peningkatan angka morbiditas dan mortalitas.Secara klinis fibrilasi atrial praktis tidak dapat dideteksi. Fibrilasi atrium diketahui dari gambaran elektrokardiogram (EKG). Pemeriksaan EKG dapat dilakukan pada saat menjalani general check-up maupun pada saat sakit tertentu yang prosedur pemeriksaannya memerlukan pemeriksaanEKG. Fibrilasi atrium dapat timbul dari fokus ektopik ganda atau daerah reentri multiple. Aktivitas atrium sangat cepat, namun setiap rangsangan listrik itu hanya mampu mendepolarisasi sangat sedikit miokardium atrium, sehingga sebenarnya tidak ada kontraksi atrium secara menyeluruh. Karena tidak ada depolarisasi uniform, tidak terbentuk gambaran gelombang P, melainkan defleksi yang disebut gelombang f yang bentuk dan iramanya sangat tidak teratur. Hantaran melalui nodus AV berlangsung sangat acak dan sebagian tidak dapat melalui nodus AV(8). . B.PREVALENSI Prevalensi AF semakin meningkat bersamaan dengan peningkatan populasi usia lanjut dan insiden penyakit kardiovaskular. Saat ini AF mengenai 2,2 juta individu di Amerika Serikat, setiap tahun ditemukan 160.000 kasus baru dan diperkirakan akan meningkat 2,5 kali pada tahun 2050. Jumlah tersebut dibawah angka sesungguhnya karena banyak kasus yang asimptomatik . Pada umur dibawah 50 tahun prevalensi AF kurang dari 1% dan meningkat lebih dari 9% pada usia 80 tahun. Lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan wanita. Di Inggris lebih dari 46 ribu kasus baru didiagnosa setiap tahunnya. Terjadinya 5 kali peningkatan kejadian tromboemboli, gagal jantung, penurunan kualitas hidup , penurunan produktivitas kerja, hospitalisasi dan tingginya biaya perawatan kesehatan 2,4. Berkisar 36% dari seluruh penderita stroke usia 80-89 tahun disebabkan oleh AF .AF merupakan faktor resiko independen yang kuat terhadap kejadian stroke emboli. Kejadian stroke iskemik pada pasien AF non valvular ditemukan sebanyak 5% per tahun, 2-7 kali lebih banyak dibanding pasien tanpa AF(1,8).

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

26

Penyakit Jantung yang Berhubungan dengan AF Penyakit Jantung Koroner Kardiomiopati Dilatasi Kardiomiopati Hipertrofik Penyakit Katup Jantung : reumatik maupun non-reumatik Aritmia jantung : takikardia atrial, fluter atrial, AVNRT, sindrom WPW, sick sinus syndrome Perikarditis

Penyakit di luar Jantung yang Berhubungan dengan AF Hipertensi sistemik Diabetes mellitus Hipertiroidisme Penyakit paru : penyakit paru obstruktif kronik, hipertensi pulmonal primer, emboli akut Neurogenik : sistem saraf autonom dapat mencetuskan AF pada pasien yang sensitive melalui peniggian tonus vagal atau adrenergik(8)..

C.KLASIFIKASI Berdasarkan ada tidaknya penyakit jantung yang mendasari 3 : Primer : Bila tidak ditemukan kelainan struktur jantung dan kelainan sistemik yang dapat menimbulkan aritmia Sekunder : Bila tidak ditemukan kelainan struktur jantung tetapi ada kelainan sitemik yang dapat menimbulkan aritmia

Berdasarkan waktu timbulnya AF serta kemungkinan keberhasilan usaha konversi ke irama sinus. Paroksismal : Bila AF berlangsung kurang dari 7 hari, berhenti dengan sendirinya tanpa intervensi pengobatan atau tindakan apap

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

27

Persisten : Bila AF menetap lebih dari 48 jam, hanya dapat berhenti dengan intervensi pengobatan atau tindakan Permanen : Bila AF berlangsung lebih dari 7 hari, dengan intervensi pengobatan AF tetap tidak berubah(8).

D.PATOFISIOLOGI Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat, Multiple wavelet reentry Timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial rematur atau aktivasi aritmogenik dari focus yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium(2,8)..

Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium. Atrium tidak akan memompa darah selama Atrial Fibrilasi berlangsung. Oleh karena itu atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 30 %.
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B 28

Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung(2,8). Patofisiologi Pembentukan Trombus pada Atrial Fibrilasi. Pada Atrial Fibrilasi aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada pasien Atrial Fibrilasi dengan stroke emboli dibandingkan dengan Atrial Fibrilasi tanpa stroke emboli. 2/3 sampai stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan Atrial Fibrilasi non valvular karena stroke emboli. Beberapa penelitian menghubungkan Atrial Fibrilasi dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada Atrial Fibrilasi. Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand ( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2. Sohaya melaporkan Atrial Fibrilasi akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh lamanya Atrial Fibrilasi(1,2).. E.Komplikasi Atrial Fibrilasi Atrial Fibrilasi memiliki dua komplikasi utama - stroke dan gagal jantung(1,2).

F.PENATALAKSAAN Setiap usaha dan cara harus dilakukan untuk mencapai efektifitas terapi, terutama pada pasien-pasien yang mengalami gejala yang berhubungan dengan fibrilasi atrium. Pemantauan holter selama 24 jam atau tes treatmil dapat menyokong evaluasi variabilitas jantung. Terapi terkontrol dapat dilihat dari hate rate 60-80 beat/menit pada saat istirahat dan 90-150 beat/menit pada latuhan sedang. Untuk cara mencapai ini dapat dilakukan upaya medikasi bloking AV node pada pasien-pasien dengan riwayat fibrilasi atrium(8)..

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

29

Beta blocker oral, kalsium channel blocker non dihiropiridin dan digoksin biasanya efektif. Digoksin efektif pada pasien terutama dengan gagal jantung namun dibutuhkan monitoring ketat dari kadar obat dan fungsi ginjal. Pada keberadaan kardiomiopati takikardi atau rate ventricular yang tidak adekuat selain obat, dapat dipertimbangkan pemasangan implant AV node dan pacemaker. Kombinasi dari pengobatan, contohnya beta blocker dan digoksin lebih baik dibandingkan dengan pengobatan obat tunggal pada beberapa pasien. Amilodaron dapat mengontrol rate ventrikel tapi disatu sisi obat antiaritmia dapat mencetuskan fibrilasi atrium dalam bentuk flutter atrial lambat yang dapat tercetus 1:1 dari atrium ke ventrikel. Terapi dengan obat kelas IC dapat menjaga ke efektifan kontrol AV node sangat penting pada banyak pasien. G.Pemeriksaan Penunjang Atrial Fibrilasi Pemeriksaan Fisik : Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya, tekanan darah Tekanan vena jugularis Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif, terdapat bising pada auskultasi kemungkinan adanya penyakit katup jantung Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia jantung. Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ), hipertrofi ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW ), identifikasi adanya iskemia.

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

30

 Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor pulmonal. Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri. (8). H.Prognosis Atrial Fibrilasi Penelitian epidemiologi telah menunjukan bahwa pasien dengan irama sinus hidup lebih lama dibandingkan dengan seseorang kelainan atrium. Penelitian juga menunjukkan penggunaan antikoagulan dan pengontrolan secara rutin bertuuan untuk asimtomatik pada pasien usia lanjut. Hasil penelitian tersebut menunjukan bahwa terapi medis yang ditujukan untuk mengendalikan irama jantung tidak menghasilkan keuntungan keberhasilan dibandingkan dengan terapi kontrol rate dan antikoagulan. Terapi Atrial Fibrilasi secara keseluruhan memberikan prognosis yang lebih baik pada kejadian tromboemboli terutama stroke. Atrial Fibrilasi dapat mencetuskan takikardi cardiomiopati bila tidak terkontrol dengan baik. Terbentuknya Atrial Fibrilasi dapat menyebabkan gagal jantung pada individu yang bergantung pada komponen atrium dari cardiac output dimana pasien dengan penyakit jantung hipertensi dan pada pasien dengan penyakit katup jantung termasuk dalam resiko tingi akan terjadinya gagal jantung saat terjadi Atrial Fibrilasi(1,2,8). 2.STENOSIS AORTA A. Definisi Stenosis Katup Aorta (Aortic Stenosis) adalah penyempitan pada lubang katupaorta, yang menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari ventrikelkiri ke aorta. Bila katup tidak dapat membuka sempurna dikategorikan stenosis aortayaitu : keadaan dimana terdapat ketidakmampuan katup jantung

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

31

untuk membuka lebar dan sempurna sehingga darah tidak mengalir sempurna dari ventrikel kiri ke aorta(6). B. Etiologi Stenosis katup aorta dapat timbul akibat bermacam-macam keadaan,

diantaranya: Kelainan kongenital Penyakit jatung rematik serta perkapuran pada orang yang lebih tua

C. Manifestasi Klinis Dinding ventrikel kiri menebal karena ventrikel berusaha memompa sejumlahdarah melalui katup aorta yang sempit atau gagal membuka dengan sempurna. Otot jantung yang membesar membutuhkan lebih banyak darah dari arteri koroner. Persediaan darah yang tidak mencukupi akhirnya akan menyebabkanterjadinya nyeri dada (angina) pada waktu penderita melakukan aktivitas. Berkurangnya aliran darah juga dapat merusak otot jantung, sehingga curah jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh. Gagal jantung yang terjadi menyebabkan kelemahan dan sesak nafas ketikamelakukan aktivitas. Penderita stenosis katup aorta yang berat bisa mengalami pingsan ketika melakukan aktivitas, karena katup yang sempit menghalangi ventrikel untukmemompa cukup darah ke arteri di otot, yang telah melebar untuk menerima darah yang kaya akan oksigen(6). D. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan: 1. bunyi murmur jantung yang khas, yang bisa didengar melalui stetoskop kelainan denyut nadi
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B 32

2. kelainan pada EKG 3. penebalan dinding jantung yang tampak pada rontgen dada. Pada penderita yang mengalami angina, sesak nafas atau pingsan; untuk mengetahui penyebabnya dan menentukan beratnya stenosis, bisa dilakukan: 1. Ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan gelombangultrasonik) 2. Kateterisasi jantung(6). E. Terapi 1. Bila penderita dewasa mengalami angina, pingsan dan sesak nafas ketika melakukan aktivitas akibat stenosis katup aorta, maka dilakukan pembedahan untuk mengganti katup, yang sebaiknya dilakukan sebelum terjadinya kerusakan ventrikel kiri yang menetap. 2. Katup pengganti dapat berupa katup mekanik atau katup yang sebagian terbuat dari katup babi. 3. Untuk mencegah infeksi katup jantung, setiap penderita dengan katup pengganti,harus mengkonsumsi antibiotik sebelum menjalani tindakan gigi atau pembedahan. 4. Pada anak-anak, jika stenosisnya berat, pembedahan dapat dilakukan bahkan sebelum gejala-gejalanya timbul. 5. Pengobatan dini sangat penting karena kematian mendadak bisa terjadi sebelumtimbulnya gejala. 6. Untuk anak-anak, pilihan yang aman dan efektif untuk mengganti katup adalah perbaikan katup melalui pembedahan dan valvuloplasti balon. 7. Pada valvuloplasti balon, suatu kateter yang pada ujungnya terpasang balon,dimasukkan ke dalam katup dan balon digelembungkan untuk melebarkan lubang katup.

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

33

8. Valvuloplasti balon juga digunakan pada pasien yang lebih tua yang tidak dapatmenjalani pembedahan, meskipun stenosisnya cenderung berulang. Tetapipenggantian katup biasanya merupakan pengobatan terbaik untuk orang dewasa, yang memiliki prognosis sangat baik(6).. 3. KARDIOMIOPATI DEFINISI Kardiomiopati adalah penyakit yang mengenai miokardium secara primer dan bukan sebakai akibat hipertensi, kelainan kongenital, katup, koroner, arterial dan perikardial(1,2).. KLASIFIKASI 1. Kardiomiopati dilatasi ( dilated cardiomyopathy/ DCM ) Definisi Merupaka jenis kardiomiopati yang paling banyak ditemukan. Dengan deskrisi kelainan yang ditemukan : dilatasi ventrikel kanan dan atau ventrikel kiri, disfungsi kontraktilitas pada salah satu atau kedua ventrikel , aritmia, emboli, dan sering kail disertai gejala gagal jantung kongestif(1,2)... Etiologi a. Idiopatik b. Toksin: alkohol, kobalt, adriamisin c. Falimial (sekitar 25% kasus) d. Miokarditis : infektif, autoimmune e. Peripartum : terjdi 3 bulan sebelum dan 6 bulan sesudah partus f. Metabolik dan nutrisi : hemakromatosis, tirotoksikosis, phaemokromatosis, defisiensi tiamin (beri beri) g. Takiaritmia kronik ( tachycardiomyopathy)

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

34

Gejala klinis Gejala klinis yang menonjol adalah gagal jantung kongestif. Beberapa pasien mengalami dilatasi ventrikel kiri dalam beberapa bulan bahkan beberapa tahun sebelum timbul gejala. Timbul nyeri dada yang tidak khas (non typikal) bila timbul nyeri dada typikal maka dipikirkan terjadi penyakit jantung iskemia secara bersamaan. Akibat aritmia dan emboli sistemik kejadian sinkop cukup sering ditemukan. Ada penyakit yang telah lanjut dapat pula ditemukan keluhan nyeri dada akibat sekunder dan nyeri abdomen akibat hepatomegali kongestif(1,). Pemeriksaan fisis Pada pemeriksaan fisis jantung dapat ditemukan dengan tanda tanda sebagai berikut: a. Pembesaran jantung dengan derajat yang bervariasi dan gejala gejala yang menyokong diagnosis gagal jantung kongestif. b. Tekanan nadi yang sempit akibat gangguan pada isi sekuncup. c. Pulsus alternas bila terjadi gagal ventrikel kiri. d. Tekanan darah normal atau rendah e. Jenis pernapasan cheyna-stokes f. Peningkatan tekanan vena jugularis bila terdapat gagal jantung kanan. g. Prekordium bergeser ke kiri h. Impuls pada ventrikel kanan. i. Impuls apikal bergeser ke lateral yang menunjukkan dilatasi ventrikel kiri j. Gelombabg presistolik pada palpasi, serta pada auskultasi terdengar presistolik gallop (S4) k. Split pada bunyi jantung ke dua l. Gallop ventrikular (S3) terdapat dekompensasi jantung(1,)..

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

35

Pemeriksaan penunjang a. Radiologi : kardiomegali akibat dilatasi ventrikel kiri, pada lapangan paru terlihat gambaran hipertensi pulmonal serta edema alveolar dan interstitial. b. EKG : gambaran sinus takikardi atau fibrilasi atrial, aritmia ventrikel, abnormalitas atrium kiri, abnormalitas segmen ST, tampak ambaran gangguan konduksi intraventrikular dan low voltage. c. Ekokardiografi dan ventrikulografi radionuklir : dilatasi ventrikel dan sedikit penebalan dinding jantung atau normal atau bahkan menipis, gangguan fungsi sistolik dengan penurunan fraksi ejeksi, peningkatan kadar brain natriuretic peptide dalam sirkulasi. d. Kateterisasi jantung dan angiografi koroner : dilatasi, hipokinetik, difus dari ventrikel kiri dan regurgitasi mitral(1,2).

Pengobatan Karena penyebab kardiomyopay dilatasi idiopatik maka pengobatab dilakukan sesua gejala klinis yang timbul.dimana sebagian besar timbul gejala gagal jantung kongestif, maka diberikan : a. Farmakologis Diuretik ACE inhibitor (enalapril) Penghambat beta (karvedilol dan metoprolol) Penghambat aldosteron ( spironolakton) Angiotensin II receptor bloker (bila intoleransi ACE inhibitor) b. Non farmologis Pengaturan diet Latihan fisik

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

36

Prognosis Secara umum prognosis penyakit ini jelek . beberapa variasi klini yang memiliki resiko kematian tinggi : Terdapatx gallop protodiastolik (S3) Artitmia ventrikel Usia lanjut dan kegagalan stimulasi inotropik terhadap ventrikel(1,2)..

2. Kardiomiopati hipertrofik Definisi Kardiopati hipertrofik adalah hipertrofi ventrikel tanpa penyakit jantung atau sistemik lain yang dapat menyebabkan ventrikel ini(1)... Kardiopati ini terbagi dua: Etiologi Etiologi tidak diketahui pasti. Diduga disebabkan oleh : Katekolamin Kelainan pembuluh darah koroner kecil Iskemia miokard Kelainan konduksi atrioventrikuler Kelainan kolagen Hipertrofi simetris atau konsentris Hipertofi septal simetris

Gejala klinis Gangguan irama, berdebar debar, pusing sampai sinkop. Tekanan darah sistolik menurun

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

37

Banyak kasus kardiomiopati hipertrofik tidag bergejala / asimptomatis. Pada org tua mengeluh sesak napas akibat gagaljantung dan anina pectoris yang mengganggu disertai fibrilasi atrium. Pada kasus lanjut terdapat stenosis atau regurgitasi mitral

Pemeriksaan Fisis Denyut jantung teratur Bising sistolik Pembesaran jantung ringan Pada apex teraba getaran jantung sistolik dan kuat angkat Terdengar S4

Pemeriksaan penunjang Radiologi : pembesaran jantung ringan sampai sedang, terutama pembsaran atrium kiri. EKG : hipertrofi ventrikel kiri, kelainan segmen ST dan gelombang T, gelombang Q yang abnormal dan aritmia atrial da ventrikular. Ekokardiografi : terdapat 3 jenis hipertrifi ventrikel kiri : a. Hipertrofi septal b. Hipertrofi septal disertai hipertofi dinding lateral c. Hipertrofi apikal distal ( septum dan dinding lateral) Radionuklir : ventrikel kiri mengecil atau normal, fungsi sistolik menguat dan hipertrofi septal asimetrik. MRI : hipertrofi apikal ventrikel, pada sedapan jantung ditemukancomplience ventricular outflow tract obstruction. Pengobatan Penghambat beta adrenergik
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B 38

 Antagonis kalsium ( verapamil) Dapat pula dilakukam operasi miomektomi Prognosis Prognosi penyakit ini sejarang cukup jinak. Angka mortalitas hanya 1 % per tahun,. Ada beberapa pasien yang keadaannya stabil atau malah membaik dalam jangka waktu 10 tahun(1,2)...

3. Kardiomiopati restriktif Definisi Kardiomiopati resriktif merupakan keldainan yang amat jarang dan sebabnyapun tidak diketahui(1,2)... Etiologi Idiopatik Amiloidosis Hemokromatosis Deposisi glikogen Fibrosis endomiokardial Eosinofilia fibroelastosis

Gejala klinis Pasien merasa lemas sesak napas. Ditemukan tanda tanda gagal jantung kanan. Ditemukan tanda tanda amiloidosis, hemokromatosis. Pemeriksaan fisis Pada pemeriksaan fisis ditemukan adanya pembesaran jantung sedang. Terdengar bunyi S3 dan s4 dan adanya regurgitasi mitral atau trikuspidalis(1,2)..

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

39

Pemeriksaan penunjang EKG : ditemukan low voltage,gangguan konduksi intra-ventikuler dan gangguan konduksi atrioventrikular. Ekokardiografi : dinding ventrikel kiri menebal serta penambhana massa di dalam ventrikel. Ruangan ventrikel normal atau mengecil, dan fungsi sitolikmasih normal. Radionuklir : terlihat inviltrasi pada otot jantung. Ventrikel kiri normal atau mengecil, dan fungsi sistolik normal. Pada sedapan jantung ditemukan complience ventrikel kiri mengurang dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan(2). Pengobatan Anti- aritmia Pemasangan alat pacu jantung untuk gangguan konduksi yang berat(1,2).

HIPERTROIDISME Definisi Hipertiroid merupakan keadaan klinis akibat dari produksi T4, T3 atau keduanya(11,). Etiologi Penyebab terbanyak adalah struma difus toksik (penyakit

Grave).Etiologinya belum diketahui, kelebihan produksi T3 dan T4 diduga karena IgG antibody berkaitan dengan reseptor tirotropin pada kelenjar tiroid.Penyebab terbanyak kedua hipertiroid adalah struma nodosa toxic, suatu keadaan dimana daerah yang terlokalisir pada kelenjar dan otonomi(11,12,13)..

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

40

Epidemiologi Pada suatu studi yang luas ditemukan bahwa kurang dari 1% kasus serangan baru fibrilasi atrial disebabkan oleh hipertiroid.Pada suatu studi didapatkan 13% dari pasien dengan fibrilasi atrium ditemukan bukti biokimia hipertiroid, walaupun gejala klinis tidak jelas. Pada suatu studi lain 610 pasien hipertiroid, fibrilasi atrial merupakan factor resiko utama terjadinya emboli. Nakazawa melaporkan 11.345 pasien dengan hipertiroid 288 kasus disertai fibrilasi atrium, 6 kasus mengalami emboli sistemik, 4 diantaranya mengalami gagal jantung, 5 orang diantaranya berusia lebih dari 50 tahun. Hipertiroid subklinis ditandai dengan konsentrasi serum tirotropin yang rendah ( 0,1 mU/liter) dan konsentrasi hormone tiroid yang normal pada usia 60 tahun atau lebih, ada kemungkinan 3 kali lipat menjadi fibrilasi atrial dalam 10 tahun. Angina pectoris dan gagal jantung dapat timbul pada pasien dengan hipertiroid.Hal ini sejak lama diasumsikan karena penyakit jantung yang mendasarinya.Akhir-akhir ini dilaporkan gagal jantung kongesti dapat terjadi pada percobaan binatang yang diberikan T4.Gagal jantung kongesti dapat timbul pada anak dengan tirotoksikosis tanpa penyaki jantung yang mendasarinya.Angina pectoris pernah dilaporkan terjadi pada pasien hipertiroid dengan hasil corongiografi normal.Kemungkinan sekunder tiroid menyebabkan spasme arteri coroner. Ebisawa melaporkan kasus kardiomiopati pada pasien tirotoksis kemungkinan akan terus menetap. Empat kasus seperti ini terjadi peningkatan LVEDV (left ventricle end diastolic volume) dan penurunan fraksi ejeksi, walaupun telah diterapi hipertiroidnya selama 13-15 tahun.Biopsy miokard menunjukkan tiadak ada kelainan mikroskopik yang spesifik.Pada sepertiga kasus hipertiroid ditemukan prolapse katup mittal(11,12,).. Prevalensi Hipertiriod relative lebih sering mengenai 4-8 kali pada perempuan dibandingkan pria, dengan insiden terbanyak pada decade ketiga atau keempat(11,12,13)..

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

41

Patofisiologi Sintesis T4 (tiroksin) dan T3 (triiodotironin) terjadi didalam kelenjar tiroid, hasil sekresi primer jarang sekali yang bersifat inaktif.85% T3 terbentuk dari konversi perifer T4 oleh enzim 5-monodeiodinase.Potensi hormon tiroid terjadi sebagian besar melalui ikatan T3 dengan reseptor-reseptor inti yang meregulasi ekspresi gen-gen yang responsif terhadap hormon tiroid.T3 berikatan dengan reseptor tersebut dengan afinitas yang lebih tinggi daripada T4 sehingga aktivitas biologis T3 lebih tinggi. Ada 2 gen resptor yaitu dan , dengan 2 mRNA dari masing-masing gen yaitu 1 dan 2 serta 1 dan 2. T3 tidak terikat dengan 2. Pengaruh hormon tiroid pada sistem seluler diperantarai oleh triiodotironin (T3) yang terikat pada reseptor-reseptor inti sel. Sebagian dari kompleks reseptor T3 yang terikat pada DNA meregulasi ekspresi gen, terutama yang mengatur perputaran kalsium pada otot jantung. T3 juga memiliki potensi diluar nukleus yang sifatnya tidak tergantung ikatan reseptor T3 inti atau peningkatan sintesis protein. Efek-efek diluar inti ini menyebabkan stimulasi asam amino, gula dan transport kalsium secara cepat. Perubahan fungsi jantung diperantarai oleh regulasi T3 oleh gen-gen yang spesifik pada otot jantung. Pengaruh hormon tiroid terhadap efek adrenergik.Beberapa peran T3 pada jantung menunjukkan manifestasi klinis yang menyerupai dengan stimulasi terhadap adrenergik.Interaksi antara T3 dengan sistem saraf adrenergik dapat dibuktikan melalui kemampuan bloker untuk meringankan beberapa gejala hipertiroid.Hal ini melibatkan densitas reseptor adrenergik yang meningkat, peningkatan ekspresi protein G (nukleotida guanin yang terikat protein) atau peran T3 yang menyerupai katekolamin.Walaupun mekanisme penderita hipertiroid menunjukkan sensitivitas yang meningkat terhadap katekolamin masih belum dimengerti, namun sudah jelas bahwa efek T3 pada jantung tidak tergantung stimulasi reseptor adrenergik.

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

42

Stimulasi kronotropik dan inotropik.Hipertiroid diduga meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas otot jantung. Pengukuran fungsi jantung, meliputi: fraksi ejeksi ventrikel kiri, irama ventrikel, relaksasi diastolik dan curah jantung menunjukkan peningkatan. Hasilnya, curah jantung meningkat sebesar 250% dan terjadi pelebaran tekanan nadi. Perubahan fungsional ini terjadi akibat peningkatan ekspresi myocardial sarcoplasmic reticulum calcium dependent adenosine triphophate, penurunan ekspresi penyekat kalsium, fosfolamban serta penurunan resistensi vaskuler sistemik(11,12,13).. Gejala 1. Kelelahan 2. Hiperaktif 3. Insomnia 4. Kepanasan 5. Palpitasi 6. Sesak napas 7. Nafsu makan meningkat 8. Berat badan turun 9. Nokturia 10. Diare 11. Oligomenorrhoea 12. Kelemahan otot 13. Tremor 14. Emosi labil 15. Denyut jantung meningkat 16. Hipertensi sistolik 17. Hipertermia 18. Kulit lembab dan hangat 19. Kelopak mata turun 20. Reflex halus

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

43

Manifestasi Klinis Kardiovaskular Palpitasi biasanya merupakan salah satu keluhan awal pasien untuk pergi berobat ke dokter.Di samping dapat berupa hipertensi sistolik, kelelahan atau dengan dasar penyakit jantung yang sudah ada, angina atau gagal jantung.Sinus takikardi dijumpai pada 40% pasien dan 15% dengan fibrilasi atrial pada pasien hipertirod.Dapat dijumpai gambaran hiperdinamik pada precordial, peningkatan tekanan nadi, intensitas suara jantung pertama, suara jantung kedua komponen pulmonal, suara jantung ketiga meningkat. Hipertiroid meningkatkan insidensi prolapse katup mitral, dan beberapa kasus dapat didengat mid sistolik mur-mur yang baik terdengar pada batas sentral kiri dengan satu atau tanpa sistolik klik ejeksi. Means-Lerman scratch adalah suara gesekan sistolik yang terdengar pada sela iga ke dua kiri selama ekspirasi. Ini merupakan hasil dari gesekan pericardium dengan jantung yang hiperdinamik terhadap pleura.Index kardiak dan strok volume, rasio sistolik rata-rata, velositi dan extent of wall shortening, dan aliran darah coroner semua meningkat.Waktu ejeksi sistolik dan preejeksi singkat.Tekanan nadi meningkat resistensi vascular sistemik menurun.Perubahan penampilan ventrikel kiri dirangsang oleh peningkatan hormone tiroid sekunder terjadi peningkatan kontraktilitas dan denyut jantung akibat peningkatan metabolism jaringan perifer. Pada pasien usia lanjut dengan hipertiroid, yang disebut hipertiroid apatetik, pada tirotoksikosis dapat hanya terlihat manifestasi kardiovaskularnya saja, atara lain atrial fibrilasi, mungkin resisten terhadap terapi sampai hipertiroidnya terkontrol. Angina pectoris dan gagal jantung kongesti jarang terjadi kecuali berhubungan dengan dasar penyakit jantungnya sendiri dan banyak kasus gejala berkurang setelah terapi hipertiroidnya teratasi(11,12,13).. Pemeriksaan Fisik dan Tanda Vital Biasanya menunjukkan adanya pembesaran kelenjar tiroid atau

gondok.Pada tanda vital menunjukkan peningkatan denyut jantung dan tekanan darah sistolik bisa meningkat(11,12,13).

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

44

Kelainan Radiologis Pada penderita hipertiroid tidak terdapat kelainan radiologis yang khas.Ventrikel kiri, aorta dan arteri pulmonalis biasanya tidak ada perubahan.Bisa tampak adanya pembesaran jantung dan gambaran gagal jantung kongestif yang menyebabkan pembesaran jantung ke kanan dan ke kiri. Pada paru bias dijumpai adanya bendungan paru(11,12,13).. Kelainan Elektrokardiografi Tidak terdapat kelainan EKG yang khas pada hipertiroid maupun penyakit jantung hpertiroid namun takikardi merupakan kelainan yang hamper selalu dijumpai. Fibrilasi atrial dijumpai pada 10-20% penderita tirotoksikosis atau 90% dari seluruh jenis aritmia pada penyakit jantung hipertiroid.Dapat pula terdapat gambaran kontraksi atrium paroksimal, flutter, sindroma WPW, pemanjangan interval PR, elevasi segmen ST dan pendekatan interval QT(11,12,13).. Penatalaksanaan Pasien hipertiroid dengan penyakit kardiovaskuler biasanya resisten terhadap terapi.Telah banyak dilaporkan gagal jantung dan aritmia resisten terhadap dosis konvensional golongan glikosida.Terapi dasar efek hipertiroid berupa taikardi adalah obat golongan penghambat adrenergic beta, walaupun keadaan hiper metabolic belum teratasi.Bersama-sama dengan obat anti tiroid atau radioiodine sebelum tindakan oprasi.Penyekat beta mengontrol takikardi, palpitasi, tremor, kecemasan, dan mengurangi alira darah ke jarngan tiroid.Pada krisis tiroid, propranolol intravena dapat diberikan 1mg/menit, dengan catatan fungsi sistolik ventrikel kiri normal. Diagnosis hipertiroid dipastikan dengan rendahnya kadar TSH dengan akibat peningkatan hormone tiroid darah. Pada usia lanjut dengan hipertiroid apathetic manifestasi kardiovaskuler lebih menonjol, khususnya fibrilasi atrium dan atau gagal jantung kongesti. Terapi terhadap hipertiroid adalah operasi pengangkatan kelenjar tiroid atau radiasi dengan yodium radioaktif.

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

45

Pada penyakit jantung tirotoksik. Tirotoksikosis dengan fibrilasi atrial, langkah pertama yang harus dibuat sedapat mungkin menjadi eutiroid, di mana secara umum masih dapat mengurangi fibrilasi atrial.Pada umumnya antikoagulan diperlukan untuk mencegah terjadinya tromboemboli, apalagi disertai dengan gagal jantung.Terapi tiroid kadang-kadang dapat mengembalikan ke rirme sinus. Hal ini dibuktikan dari suatu studi 62% dari 163 pasien setelah 8 sampai 10 minggu dalam keadaan eutiroid kembali spontan ke irama sinus. Jika fibrilasi atrial belum teratasi, perlu dilakukan kardioversi setelah 16 minggu telah menjadi eutiroid.Perlindungan antikoagulan terus diberikan sampai 4 minggu setelah konversi(11,12,13).. Prognosis Diagnosis dan pengobatan sedini mungkin adalah penting untuk mencegah terjadinya penyulit pada jantung penderita hipertiroid. Osma (2007) melaporkan angka kematian sebesar 6,6% dalam jangka waktu 5-6 tahun setelah pengobatan hipertiroid. Penyebab kematian utama adalah gagal jantung dan iskemia jantung(11,12,13).

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

46

DAFTAR PUSTAKA 1. Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. 1998. Buku Ajar Kardiologi. FK UI : Jakarta 2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi keempat, jilid II. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2009. 3.Corwin, Elizabeth J. 2010. Patofisiologi Penyakit. EGC : Jakarta 4.Farmakologi dan Terapi, edisi 5. FKUI. 2007
5 .Reference: Muttaqin, Arif. 2009. Buku Pengantar Auhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Penerbit Salemba Medika

6. Sumber : www.medicastore.com , 7.Gleadle, Jonathan. 2003. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Erlangga Medical Series : Jakarta 8.Kabo, Peter. 2012. Bagaimana Menggunakan Obat-obat Kardiovaskular secara rasional. FK UI : Jakarta 9.Kumar, Vinay dkk. 2011. Buku Ajar Patologi Robbins, Edisi 7, Volume EGC: Jakarta (ITHA)
10.Sumber : www.medicastore.com ,

11.Osma F et al: Cardiovascular Manifestation of Hyperthyroidism Before and After Antithyroid Therapy. Journal of The American College of Cardiology Vol 49 No 1; 2007 12.Maitland GM, Frishman WH: Thyroid Hormone and Cardiovascular Disease. Am Heart J 1998; 135; 187-196 13.Djokomoeljanto R: Anatomi, Faal Kelenjar Tiroid dan Hormon Tiroid, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006: 1955-1965

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B

47