Indikasi Ventilasi Mekanik

Selain berperan sebagai pendukung pada pasien yang akan menjalani prosedur operatif, bantuan ventilasi mekanik diindikasikan bila ventilasi spontan tidak memadai untuk mempertahankan hidup. Kata bantuan ditekankan, karena ventilasi mekanik bukan merupakan suatu obat untuk penyakit; namun sebagai bentuk dukungan yang terbaik, memberi waktu dan istirahat untuk pasien sampai proses penyakit dasarnya terselesaikan. Hasil dengan ventilasi mekanik secara konsisten lebih baik bila bantuan ventilasi mekanik dimulai sejak dini dan direncanakan bukan dalam situasi darurat. Indikasi ventilasi mekanis dapat dibagi beberapa kategori (Tabel 2.1). Indikasi intubasi Mengamankan jalan nafas Depresi sensorik Depresi reflex jalan nafas Instabilitas jalan nafas atas akibat trauma

Indikasi ventilasi Hipoksia : gagal nafas hipoksemi akut Hipoventilasi Kerja nafas tinggi Hemodinamik membahayakan Cardiorespiratory arrest Syok refrakter Peningkatan kranial Flail chest tekanan intra yang

Penurunan patensi jalan nafas Diperlukan untuk sedasi dalam mengontrol jalan nafas yang buruk

Imaging ( CT, MRI) dan trasportasi untuk pasien tidak stabil

Gambar 2.1 indikasi intubasi dan ventilasi 2.1 Hipoksia Ventilasi mekanis sering dipilh pada keadaan jika tidak mungkin

mempertahankan saturasi oksigen hemoglobin yang adekuat. Sementara oksigenasi jaringan yang optimal adalah tujuan utama, dimana jarang dan sulit
1

untuk menilai sejauh mana jaringan mengalami hipoksia. Sebaliknya, saturasi oksigen dalam darah lebih perlu ditingkatkan. Peningkatan fraksi oksigen inspirasi (FiO2) dalam upaya untuk meningkatkan oksigenasi, tidak perlu dipikirkan bahaya toksisitas oksigen. Ventilasi mekanis memungkinkan keadaan kontrol yang lebih baik dengan hipoksemia dengan konsentrasi O2 inspirasi yang relatif rendah, sehingga mengurangi risiko toksisitas oksigen.

2.2 Hipoventilasi Indikasi utama untuk ventilasi mekanis adalah ketika ventilasi alveolar lebih rendah dari kebutuhan pasien. Depresi pusat pernapasan menyebabkan penurunan ventilasi alveolar dengan kenaikan tekanan CO2 arteri. Peningkatan PaCO2 dapat hasilkan dari hipoventilasi yang terjadi ketika otot pernapasan lelah dan tidak dapat mempertahankan ventilasi, seperti pada pasien yang berusaha kuat dalam menggerakkan udara ke paru-paru menegang atau terhambat. Dalam keadaan seperti itu, ventilasi mekanis dapat digunakan untuk mendukung pertukaran gas sampai jalur pernapasan pasien kembali normal, atau otot pernafasan yang lelah kembali terkoordinasi, serta keadaan patologi penyebab utama telah diselesaikan. (Gambar 2.2)

Hipoventilasi disebabkan oleh penurunan aliran kedalam dan keluar paru-paru Inspirasi menghasilkan aliran besar dari udara ke paru-paru, hingga level bronchiolus terkecil. Kemajuan lebih lanjut dari molekul gas adalah dengan mekanisme difusi perifer Gangguan aliran ke paru-paru
Depresi susunan saraf pusat Efek sedasi Gangguan cerebrovask ular Alkalosis metabolik Myxedema Hiperoxia (hiperoxic hipoventilasi ) Gangguan perifer Trauma spinalis Amyotropic lateral sclerosis Polio Multiple sclerosis Guillian Barre Syndrome Botulism Gambar 2.2 penyebab hipoventilasi saraf Gangguan neuromuskular Paralisis aminoglikosid a Steroid miopati Myasthenia gravis Distrofi otot Dyselectrolyte gizi buruk kelelahan otot nafas Gangguan pada Obstruksi jalan nafas (extrapulmonar y) obstruksi trakea (stenosis, tumor) epiglotittis obstruktive sleep apnea

spinal atau saraf

penyangga toraks kiposcoliosis flail chest ankylosing spondylosis

2.3 Peningkatan kerja nafas Kategori utama lainnya di mana ventilasi bantu digunakan adalah dalam situasi di mana kerja nafas yang berlebihan menghasilkan masalah hemodinamik. Meskipun pertukaran gas mungkin tidak benar-benar terganggu, peningkatan kerja pernapasan karena resistensi tinggi atau keadaan paru-paru yang buruk dapat memberikan beban besar, misalnya kompensasi miokardium. Ketika pengiriman oksigen ke jaringan terganggu karena gangguan fungsi miokard, ventilasi mekanik berfungsi untuk mengistirahatkan otot-otot pernapasan sehingga dapat mengurangi kerja pernapasan. Hal ini mengurangi

konsumsi oksigen otot-otot pernapasan dan mengakibatkan perfusi lebih baik dari miokardium itu sendiri. 2.4 Indikasi lainnya Selain indikasi utama, penggunaan ventilasi mekanis mungkin

dipertimbangkan dalam kondisi spesifik tertentu. vasokonstriksi yang disebabkan oleh hiperventilasi dapat mengurangi volume kompartemen vaskular serebral, membantu mengurangi tekanan intrakranial. Pada flail chest, ventilasi mekanis dapat digunakan untuk memberikan stabilisasi internal dada ketika patah tulang rusuk membahayakan keutuhan dinding dada; dalam kasus tersebut, ventilasi mekanis menggunakan positif end expiratory pressure (PEEP) menormalkan mekanisme dada dan paru-paru, sehingga pertukaran gas yang memadai menjadi mungkin. Dalam keadaan dimana rasa sakit pasca operasi atau penyakit neuromuskuler membatasi ekspansi paru-paru, ventilasi mekanis dapat digunakan untuk mempertahankan kapasitas residual fungsional yang wajar dalam paru-paru dan mencegah atelektasis. 2.5 Kriteria Intubasi dan Ventilasi Kriteria yang berlaku untuk menentukan kebutuhan intubasi dan ventilasi dari pasien dengan kegagalan pernafasan secara umum yang dibuat berdasarkan penilaian subjektif dari kondisi pasien (Gambar 2.3 dan Tabel 2.1). Kriteria objektif yang sedang digunakan saat ini adalah forced expiratory volume in the first second (FEV1) kurang dari 10 mL / kg berat badan dan forced vital capacity (FVC) kurang dari 15 mL / kg berat badan, yang keduanya menunjukkan kapasitas ventilasi buruk. Laju pernapasan lebih dari 35 kali / menit menunjukkan kerja nafas sangat tinggi dan derajat besar gangguan pernapasan, dan merupakan salah satu kriteria untuk intubasi dan ventilasi . Keadaan PaCO2 lebih dari 55 mmHg (terutama jika naik, dan timbulnya asidosis) juga menunjukkan timbulnya kelelahan otot

pernapasan. Kecuali dalam penahanan CO2, PaCO2 lebih dari 55 mmHg biasanya mencerminkan disfungsi otot pernapasan yang parah. PaCO2 yang dicatat dari tahap awal penyakit pasien mungkin memiliki hubungan yang bermakna antara tingkat PaCO2 berikutnya (Gambar 2.3). Misalnya, pada pasien asma eksaserbasi akut, bronkospasme yang diinduksi oleh hiperventilasi dapat diharapkan untuk menurunkan kadar CO2 dari darah, memproduksi pernapasan alkalosis. Jika demikian, analisis gas darah bertujuan untuk menunjukkan tingkat PaCO2 normal, hal ini berarti bahwa hipoventilasi yang disebabkan oleh kelelahan otot pernafasan memungkinkan PaCO2 meningkat kembali normal. Meskipun PaCO2 yang sekarang dalam kisaran normal, hal ini sebenarnya dalam perjalanan, dan jika hal ini tidak dimengerti, baik PaCO2 maupun si pasien tidak akan menjadi normal untuk waktu yang lama. PaCO2 diatas normal dalam status asmatikus tentu harus menjadi penyebab alarm dan memperkuat untuk kebutuhan support mekanik ventilasi. PaO2 kurang dari 55-60 mmHg pada 0,5 FiO2 atau kelebaran gradien A-a DO2 (dari 450 mmHg dan seterusnya pada O2 100% ) berarti bahwa mekanisme pertukaran gas di paru-paru tidak dapat didukung oleh perangkat oksigen eksternal saja, dan intubasi dan ventilasi diperlukan untuk dukungan yang efektif. Penting untuk ditekankan bahwa kriteria untuk intubasi dan ventilasi dimaksudkan untuk memberi panduan bagi dokter yang harus menilai dalam konteks situasi klinis. Sebaliknya, pasien tidak perlu harus memenuhi setiap kriteria untuk intubasi dan ventilasi agar mendapat manajemen ventilasi invasif. Hal ini juga harus menunjukkan bahwa dengan munculnya ventilasi tekanan positif noninvasif dapat digunakan sebagai alat yang potensial untuk mengobati kegagalan pernapasan awal.

Tabel 2.1 kriteria ventilasi 5

Kriteria

Batas normal

Batas kritis -20 cmH2O

Keterangan

Maximum inspiratory pressure (MIP)

-50 sampai -100 cmH2O

Berguna pada pasien gangguan neuromuskuler. dengan dihubungkan ke Dapat pasien diukur dengan Bourdon manometer

masker, corong, atau ET adaptor. Idealnya, pengukuran MIP harus dilakukan setelah nafas maksimal
Maximum expiratory pressure (MEP) Vital Capacity (VC) Tidal Volume (VL) Respiratory frequent 12-20 /menit 35/menit 5-8 ml/kg 5 ml/kg 65-75 mL/kg 15 ml/kg +100 cmH2O 40 cmH2O

Diukur di samping tempat tidur dengan pneumotachometer atau spirometer Diukur di samping tempat tidur dengan pneumotachometer atau spirometer Frekuensi pernapasan yang tinggi menunjukkan pernapasan, peningkatan dan kerja menyebabkan

kelelahan otot pernapasan

Forced expired volume at 1 s (FEV1) 50-60 mL/kg 10 mL/kg

Penting dalam mengevaluasi tingkat obstruksi jalan napas pada PPOK / asma. Mungkin sulit untuk pasien obstruktif berat.

Peak Expiratory Flow

350-600 L/min

100 L/min

Penting dalam mengevaluasi tingkat obstruksi jalan napas pada PPOK / asma. Mungkin sulit untuk pasien
6

obstruktif berat.
PH 7.35-7.45 7.25 Penurunan pH,

asidosis karena

respiratory,

disebabkan

kelelahan otot nafas

PaCO2 35-45 mmHg 55mmHg Peningkatan alkalosis nafas VD/VT 0.3-0.4 0.6 Ruang dengan samping mati ventilasi tempat dapat di tidur PaCO2 dari respiratorik

disebabkan oleh kelelahan otot

mudah

dihitung

menggunakan capnometry dan analisis gas darah Oksigenasi (nilai rendah menunjukkan kebutuhan untuk terapi oksigen atau PEEP / CPAP; ventilasi mekanis mungkin diperlukan jika hipoksemia berat) PaO2 80-100 mmHg 60mmHg (FiO2 0.5) PaO2 titik dari PaO2 mmHg, 60 mmHg merupakan oxy60

perkiraan dimana lereng kurva turun disosiasi di bawah

hemoglobin tiba-tiba berubah. SPO2dapat

diperkirakan turun tajam Alveolar to arterial oxygen 3-30 mmHg 450mmH g si tinggi) konsentra A-DO2 (PAO 2) adalah tekanan oksigen perbedaan alveolar (PaO2), O2 Dan

(pada antara O2 arteri

dengan ketegangan

merupakan ukuran kemudahan untuk oksigen dapat ke dalam kapiler pulmoner berdifusi darah

Arterial/ alveolar

0.75

0.15

Ratio

PaO2/PAO2

adalah

proporsi oksigen di alveolus 7

PO2

yang masuk ke dalam darah kapiler paru. PaO2 mudah dibaca dari AGD, tapi PAO2 tidak dapat secara langsung diukur dan harus dihitung dari persamaan gas alveolar

PaO2/FiO2

475

200

Ratio sehingga

PaO2/FIO2

dibuat PAO2

tidak perlu dinilai lagi