GAGAL NAFAS AKUT

Depresi hebat pada fungsi

ventilasi dan oksigenasi dg
keseluruhan akibatnya

 Sebab gagal nafas

 Sumbatan jalan nafas: benda asing, aspirasi, lidah
yang jatuh ke belakang, pipa trakeal terlipat, kanula trakeal
tersumbat, kelainan akut glotis dan sekitarnya (sembab
glotis, perdarahan)
 Depresi pernafasan:
 Sentral: obat-obatan, intoksikasi, pO2 rendah, paCO2
tinggi, setelah henti jantung, tumor otak, tenggelam
 Perifer: obat pelumpuh otot, penyakit miastenia gravis,
poliomielitis, infeksi paru, reaksi imflamasi pada paru
 GAGAL NAFAS

HIPERKAPNIK
HIPOKSEMIK
PaCO2 > 45 Torr
PaO2 < 60 Torr

PARU

PUSAT NAFAS OTOT NAFAS JALAN NAFAS

ALVEOLI
SYARAF PERIFER DINDING DADA

JANTUNG
 Gagal Nafas Akut (GNA)
 Penyebab tersering pasien masuk rumah sakit dan
ICU
 Terjadi bila sistem pulmoner tidak mampu lagi
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh
 Sistem pulmoner bertugas untuk: membuang CO2
dan oksigenisasi darah.
 GNA dibagi 2:
 Hiperkapnik
 Hipoksemik
 GNA
 Hiperkapnik: PaCO2 > 50 torr* (6,7 kPa)
 Hipoksemik: PaO2 < 50 torr (< 6,7 kPa); bernafas
dalam udara kamar

 ETIOLOGI
 Kelainan primer pada paru (pulmoner)
 Kelainan sistemik non-pulmoner: kelainan SSP,
sistem neuromuskuler, gangguan pada jalan nafas
atas atau bawah, kelainan parenkim paru, dan
kelainan sistem KDV
 Etiologi

 GNA hipoksemik
 Cedera paru akut (acute lung injury) atau edema
paru
 Kelainan ini terutama mempengaruhi kemampuan
sistem pulmoner untuk meng-oksigenasi darah
kapiler alveoler secara adekuat.
 GNA hiperkapnik
 Pada sumbatan jalan udara nafas berat
 Gaga nafas sentral
 Gagal fungsi neuromuskuler
 FATOFISIOLOGI

1. HIPOKSEMIA
• A mismatch of alveolar ventilation and pulmonary
perfusion:
 Pneuminia, aspirasi, edema. Menyebabkan
obstruksi progresif atau atelektasis sehingga ↓
uptake O2 pada saluran nafas bagian distal.
 Menurunkan oksigenasi darah pada v. pulmonalis
 “Shunt effect” ketimpangan ventilasi dan perfusi:
perfusi > ventilation untuk suatu unit paru tertentu
 Darah vena “shunted” di paru-paru.
FATOFISIOLOGI

1. HIPOKSEMIA
 Darah ke Atr. kiri tetap tidak
teroksigenasi, sehingga efek fisiologis
dari ketimpangan V/Q ini adalah
hipoksemia
 Pengelolaan terhadap hipoksemia yg
dipicu oleh ketimpangan V/Q diarahkan
kepada pembebasan obstruksi
penyebabnya, membuka atelektasisnya,
mencegah kolap paru
FATOFISIOLOGI
1. HIPOKSEMIA
 Penyebab hipoksemia lainnya
 Penurunan difusi oksigen melalui membran
alveolokapiler: misalnya akibat edema
interstitiil, inflamasi.
 Hipoventilasi alveoler
 “High altitude
 Terapi untuk gangguan difusi meliputi pemberian
diuretik dan antiinflamasi, Memperbaiki ventilasi
akan memulihkan oksigenasi dalam keadaan
hiperkapnia
 FATOFISIOLOGI

2. HIPERKAPNIA
 Penyebab gagal nafas hiperkapnik adalah
faktor-faktor yang menentukan persamaan
“alveolar minute ventilation” : VA = (VT-VD)f
 VA: minute alveolar ventilation
 VT: tidal volume
 VD: dead space
 f: frekwensi nafas
 PATOFISIOLOGI
2. HIPERKAPNIA
─ V/Q mismatch ……..
• CO2 tidak memiliki kesempatan untuk berdifusi ke
alveolus dari kapiler alveoler dan CO2 akhirnya
menyebrang ke jantung kiri. Terjadi misalnya pada:
hipovolemia, CO yang rendah, emboli paru, airway
pressure yang lebih tinggi dari pulmonary blood
flow
 FATOFISIOLOGI

2. HIPERKAPNIA
 Memerlukan tindakan terapi khusus seperti: pada
myastenia, reversal obat-obat penyebab, intubasi
pada kelelahan otot, perbaikan nutrisi, dan
pemberian “respiratory stimulant”
 Terapi lainnya (pada peningkatan VD/VT) termasuk
dengan penurunan airway pressure, ↑ vol. intra-
vaskuler/CO, terapi untuk meningkatkan aliran darah
ke paru.
 FATOFISIOLOGI
2. HIPERKAPNIA
 ↓ VT dapat akibat: depresi di pusat nafas,
kelumpuhan otot nafas
 Penyebab lain
 Alkalemia, COPD
 Cedera medula spinalis, neuromuskular bloker, Gillain-
Barre syndrome, myastenia gravis
 Malnutrisi, distropi
 V/Q mismatch tipe lainnya juga dapat terjadi akibat
penigkatan “dead space”
 Menurunya aliran darah ke paru secara absolut ataupun
relatif, walaupu aliran udara masih tetap normal
 FATOFISIOLOGI

3. GNA kombinasi
 Beberapa penyakit yang saling berhubungan sering
timbul bersamaan, dan memberi gejala (hipoksemik
dan hiperkapnik) sekaligus. Memerlukan
pendalaman dasar-dasar patofisiologi yang kuat,
untuk memperbaiki hasil terapi.
 Contoh: pasien gagal jantung sering kali diikuti
oleh cronic pulmonary disease (CPD), dan VD/VT
yang besar, yang meningkatkan V/Q mismatching
dan memperburuk hipoksemia
Shunt effect Dead space effect

Normal/matching
 MANIFESTASI KLINIK
 Menunjukkan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai
dengan gejala klinis hipoksemia dan hiperkapnia atau
kombinasi, seperti:
 Perubahan status mental: agitasi, somnolen
 Peningkatan “work of breathing”: nafas cuping hidung,
penggunaan otot-otot bantu nafas, takipnea, hiperpnea atau
paradoksikal, atau pola nafas yang tidak sinkron
 Sianosis membrana mukosa (lidah, mulut), bantalan kuku
 Diaforesis, takikardia, hipertensi dan tanda-tanda pelepasan
katekolamin lainnya
 AGD: ↓ PO2, dan ↑ PCO2
 PENGELOLAAN
A. Suplemen O2
 Semua GNA memerlukan suplemen terapi O2
 Ventilasi-difusi-transportasi-ekstraksi
 Menegakkan diagnosa dan terapi penyakit dasar
 Efektifitas terapi oksigen tergantung dari kapasitas
alat yang dimanfaatkan untuk mengalirkan O2-nya
(baca terapi O2)
B. Positive-Pressure Ventilation
B1. Non-invasive Positive-Pressure Ventilation
B2. Invasive Positive-Pressure Ventilation (ventilasi
mekanik melalui intubasi)
 PENGELOLAAN
C. Pendekatan farmakologi
 Diarahkan kepada: proses inflamasi, edema paru,
konstriksi bronkus, produksi mukus dan kekentalan
mukus jalan nafas.
 2-agonists, antikolinergik, kortikosteroid, sediaan
teofilin, antibiotik.
VENTILASI MEKANIK
 KRITERIA RESPIRASI DAN INTERVENSI

Close Intubation
Criteria Normal monitoring,oxygen, Ventilation
physical Tx tracheostomy

Mechanics :
Respiratory rate/Min 12 -25 25 – 35 >35, <10
Vital capacity ml/kg
70 – 30 30 – 15 < 15
Inspiratory force cmH2o
100 - 50 50 – 25 < 25
Oksigenation :
A – a DO2 mmHg
200 – 350
> 350
50 – 200
PaO2 mmHg
100 – 75 200 – 70 < 70
(air) (mask O2) (mask O2)
Ventilation :
VD/VT 0,3 – 0,4 0,4 – 0,6 > 0,6
PaCO2 mmHg 35 – 45 45 – 60 > 60
Ventilasi Mekanik
Tindakan untuk memberikan bantuan
nafas menggunakan alat mekanik
dengan tujuan mengganti kerja alat
pernafasan dan memperbaiki
pertukaran gas

Merupakan tindakan supportif

sementara, sampai penyebab
gangguan nafasnya diperbaiki

Penggunaan yang tidak benar dapat

menimbulkan penyulit baik pada paru
maupun organ lain
Ventilasi Mekanik
Invasive/intubated ventilation (IV)
dengan intubasi/trakheostomy

Non-Invasive ventilation
tanpa intubasi
menggunakan facemask atau sungkup

Pemilihan tergantung
kondisi pasien
interaksi pasien dengan ventilator
patofisiologi penyebab
keadaan pulmonary mechanics
Tujuan Ventilasi Mekanik
Memperbaiki pertukaran gas
Mengatasi hipoksemia
Menurunkan hiperkarbia
Memperbaiki asidosis respiratorik akut

Mengatasi distress nafas

Menurunkan konsumsi oksigen
Menurunkan beban kerja otot nafas

Memperbaiki ketidakseimbangan
Membuka atelektase
Memperbaiki compliance
Mencegah cedera paru lebih lanjut
Tujuan Ventilasi Mekanik

Kontrol eliminasi CO2

Penderita dengan TIK meningkat

Menurunkan kerja jantung

Gagal jantung

Profilaksis
Pasca operasi bedah besar
Indikasi Ventilasi Mekanik
Gagal nafas akut
Hipoksemik (tipe 1)
• Gagal pertukaran gas
• Gagal untuk oksigenasi
• PaO2 < 55 mmHg dengan FiO2 >
60%
Hiperkapnik (tipe 2)
• Gagal pompa ventilasi
• Gagal mekanik ventilasi
• PaCO2 > 45 mmHg, pH < 7.30
Kombinasi tipe 1 dan 2

Pencegahan ancaman gagal nafas

 Langkah Awal

Oksigenasi dan ventilasi manual dengan

masker
Denitrogenasi FRC
• Jackson Rees/BVM
• flow O2 10-15 l/m
Intubasi dengan cepat dan tepat
• Tekhnik
• Ukuran
• posisi
Oksigenasi dan ventilasi manual lewat ETT
 ……Langkah Awal
Sambung dengan ventilator mekanik
yang telah disiapkan

Pemilihan mode?
Setting?

Tergantung
• Interaksi pasien dengan
ventilator
• Patofisiologis penyebab
• Kondisi pulmonary mechanics
terakhir
 Modes of Mechanical

Controlled of Mechanical Ventilation

(CMV)
Assist Central Ventilation (ACV)
Synchronized Intermittent Mandatory
Ventilation (SIMV)
Pressure Supported Ventilation (PSV)
Continuous Positive Airway Pressure
(CPAP)
Mode Awal
Volume Control (VC)
Setting
• Tidal volume
• Rate
• Inspiratory rate
• I : E ratio
• FiO2
• PEEP
Tidal volume konstan
Inspiratory pressure bervariasi
Inspiratory flow konstan
Resiko barotrauma
Mode Awal
Pressure Control (PC)
Setting
• Inspiratory pressure
• Rate
• I:E
• FiO2
• PEEP
• Trigger sensitivity
Tidal Volume bervariasi
Inspiratory pressure konstan
Inspiratory flow bervariasi
Resiko hipoventilasi, pneumothorax
 Required Settings
Setting
Setting VC
VC AC
AC SIMV
SIMV PC
PC PS
PS
Rate
Rate   





VV
T   
T 

IP  
IP

TS    
TS    

Flow Rate   
Flow Rate   

II: :EE   





FiO2     
FiO2     

PEEP     
PEEP     
Tidal Volume (VT) dan Rate awal
• Normal pulmonary mechanics
VT : 10 – 12 ml/kg
Rate : 8 – 12 x/min
• Restrictive Lung disease
VT : 4 – 8 ml/kg
Rate : 15 – 25 x/min
• Obstructive lung disease
VT : 8 – 10 ml/kg
Rate : 8 – 12 x/min
Pengaturan Setting Awal

Volume tidal : 8-10 ml/kgBB

Frekwensi : 12 kali/menit
Minute volume : VT X F
FiO2 : 1.0
I:E : 1:2
PEEP : 5 cmH2O
Mode : CMV-PCV/VCV
Plateau pressure: < 35 cmH2O
Setting Awal
RESPON
• Klinis
• Laboratoris

Evaluasi

Atur lagi

SaO2 > 90% PaCO2 35-45 mmHg MODE

PaO2 > 70 mmHg Atur minute volume CMV
• atur FiO2 ACV
Rate
• atur PEEP SIMV
• atur I:E Tidal volume
PS/VS
CPAP
Pemantauan Ventilasi Mekanik
 Pasien
Pemeriksaan fisik
Foto thorak
EKG, Sp O2
Lab Gas darah
 Interaksi pasien dengan ventilator
Peak inspiratory pressure
Exhaled tidal volume, minute volume
Rate
Nafas spontan, trigger
Mode ventilasi
 Ventilator
Sirkuit
Setting humidifier, ventilator
Setting alarm
 Evaluasi

Status Oksigenasi
• Parameter PaO2, SpO2
• Mencapai PaO2, SpO2 yang diinginkan dgn FiO2
terendah
• Variabel FiO2, Mean airway pressure, I:E ratio
• Bila perlu ditambah PEEP

Status Ventilasi
• Parameter PaCO2
• Variabel tidal volume, rate, dead space
• Atur minute volume untuk PaCO2 yang diinginkan
• Waspada efek samping
Evaluasi
Perubahan mode
• CMV  ACV  SIMV  PS/VS 
CPAP  weaning
• Tergantung kondisi penderita,
perbaikan atau perburukan yang
terjadi
Evaluasi
Status hemodinamik
Terjadi gangguan hemodinamik
pada awal ventilasi mekanik
• Perubahan tekanan negatif ke positif
VR, SV, CO, tensi
• Perbaikan ventilasi dan oksigenasi
katekolamin , tonus simpatis , tonus
vaskuler 
• Pemberian sedativa
tonus simpatis 
tonus vaskuler 
• Hipovolemia
• Terapi vasoaktif dan cairan
Setting Alarm
Tujuan
• Keselamatan pasien
• Mencegah komplikasi
• Evaluasi setting ventilator
• Menilai kondisi pasien
• Menilai kemampuan pasien
Macam Alarm
Peak pressure/tekanan
• High : 10-15 cmH2O
• Low : 10-15 cmH2O
Volume Tidal
• Tentukan batas atas dan bawah
Minute volume
• Tentukan batas atas dan bawah
Respiratory rate
• Tentukan batas atas dan bawah
Apnea time  back up ventilation
• 15-20 detik
Air trapping  batas atas
Waspada Penyulit
Ventilasi induced lung injury
• Barotrauma
• Volutrauma
• Atelectasis
• Airway
• Biotrauma/psikotrauma
Gangguan karena peningkatan tekanan
intrathorakal
• Hemondinamik
• TIK
Ventilator ascociated pneumonia
Keracunan oksigen
Pertimbangan Ethic
Sebelum memberikan ventilasi
mekanik invasif perlu
dipertimbangkan:
• Reversibilitas dari proses
penyakitnya
• Outcome
• Kwalitas hidup
• biaya
NIV dapat digunakan untuk
mengatasi sementara
DASAR-DASAR
TERAPI OKSIGEN
dr. I Wayan Suranadi, SpAn.KIC
Lab./SMF Anestesiologi-Reanimasi
FK UNUD-RSU Sanglah
Denpasar
PENDAHULUAN

 ADA TIGA KOMPONEN ESENSIAL UNTUK

HIDUP :
OKSIGEN
AIR
NUTRISI
 OKSIGEN  PALING ESENSIAL
 KETIADAAN O2 DALAM WKT SINGKAT
CEPAT MENIMBULKAN KEMATIAN
PENDAHULUAN

 ALAM (ATMOSFIR) PENYEDIA O2 DALAM

JUMLAH TAK TERBATAS
 SISTEM RESPIRASI = PEMASOK O2 KE
DALAM TUBUH
 SISTEM KARDIOVASKULAR = PENGEDAR O2
DI DALAM TUBUH
 SEL/JARINGAN ADALAH PEMAKAI O2
 HASIL METABOLISME (CO2) MASUK KE
DALAM SIRKULASI, KELUAR MELALUI
RESPIRASI
 AREA
P TERAPI OKSIGEN B
A
E N
R G
S
I A
L
O -
P H
E
SURGIKAL IRD MEDIK C
U
R -
I
A EVAKUASI C
T U
-
I I
F TKP C
C
U
OKSIGENASI DARURAT
OKSIGENASI DARURAT
PERIOPERATIF
SELAMA ANESTESIA

DILAKUKAN PEMELIHARAAN :

1. “KEMATIAN” : MATI RASA (ANALGETIK)

MATI INGATAN (HIPNOTIK)
MATI GERAK (RELAKSASI OTOT)
2. KEHIDUPAN DENGAN REANIMASI KHUSUSNYA
BANTUAN HIDUP DASAR (OKSIGENASI)
ICU
 BATASAN
TERAPI OKSIGEN ADALAH UPAYA PENGOBATAN DENGAN
OKSIGEN untuk : MEMENUHI KEBUTUHAN/MENCEGAH
DAN ATAU MENGOBATI HIPOKSEMIA-HIPOKSIA-
ANOKSIA-DISOKSIA dengan cara :
*meningkatkan masukan O2 melalui respirasi
*meningkatkan hantaran oleh sirkulasi
*meningkatkan pelepasan/ambilan oleh jaringan
2. PENYEDIA-PAMASOK-
PENGEDAR

 UDARA ATMOSFIR
 RESPIRASI
 SIRKULASI
PENYEDIA O2

 UDARA ATMOSFIR  UDARA INSPIRASI

(mmHg) (mmHg)
 N2 = 597.0(78.62%)  N2 = 563.4(74.09%)

 O2 = 159.0(20.84%)  O2 = 149.3(19.67%)

 CO2= 0.3(0.04%)  CO2= 0.3(0.04%)

 H2O= 3.7(0.50%)  H2O= 47.0(6.20%)

_________________ _________________
 TOTAL= 760.0(100%)  TOTAL= 760.0(100%)
 PEMASOK O2
 UDARA ALVEOLI (mmHg) GAS DARAH
 N2 = 569.0(74.9%)
(mmHg)
 O2 = 104.0(13.6%)

 CO2= 40.0(5.3%) - PvO2 = 40

 H2O= 47.0(6.2%) - PvCO2= 50
_________________

 TOTAL= 760.0(100%)
- PaO2 = 100
- PaCO2= 40
 UDARA VENTILASI
 UDARA ALVEOLI (mmHg)  UDARA EKSPIRASI
 N2 = 569.0(74.9%) (mmHg)
 O2 = 104.0(13.6%)
 N2 = 566.0(74.5%)
 CO2= 40.0(5.3%)
 O2 = 120.0(15.7%)
 H2O= 47.0(6.2%)
 CO2= 27.0(3.6%)
 H2O= 47.0(6.20%)
_________________
 TOTAL= 760.0(100%)  TOTAL= 760.0(100%)
PENGEDAR O2
 PENGANGKUTAN OKSIGEN

(O2Del) = CaO2 x CO
CaO2 = kandungan O2 darah arteri
CO = curah jantung
NORMAL = 800 - 1000 ML/MENIT
 KANDUNGAN O2 DARAH ARTERI (CaO2)

CaO2 = l,34 x Hb x SaO2 + 0,003 x PaO2

l,37 = jumlah (ml) O2 yang mampu diikat oleh l gr Hb
Hb = hemoglobin
SaO2 = saturasi Oksi-Hb arteri
(jumlah Hb yang mengikat O2)
0,003 = daya larut O2 dalam plasma
PaO2 = tekanan parsial O2 arteri
ASUMSI : PaO2 = 100 mmHg, SatO2 = 100%,
Hb = 14 g/dl, maka CaO2 = 181 ml/L
 KANDUNGAN O2 DARAH VENA
(CvO2)
CvO2 = l,34 x Hb x SvO2 + 0,003 x PvO2
l,37 = jumlah (ml) O2 yang mampu diikat oleh l gr Hb
Hb = hemoglobin
SvO2 = saturasi Oksi-Hb vena
(jumlah Hb yang mengikat O2)
0,003 = daya larut O2 dalam plasma
PvO2 = tekanan parsial O2 vena
ASUMSI : PvO2 = 40 mmHg, SatO2 = 75%,
Hb = 14 g/dl, maka CaO2 = 136 ml/L
 PEMAKAI OKSIGEN
UDARA INSPIRASI = 150 mmHg
UDARA ALVEOLAR = 104 mmHg
ARTERIAL = 100 mmHg
KAPILER = 51 mmHg
JARINGAN = 20 mmHg
MITOKONDRIA = 1-10 mmHg
PELEPASAN O2 KE JARINGAN

 TERGANTUNG PADA :
 SatO2-Hb
 POSISI KURVE
DISOSIASI O2
 KE KIRI =ikatan oksi-
Hb KUAT
 KE KANAN =ikatan
lemah MUDAH
LEPAS
PERGESERAN KURVE

 KE KIRI : KE KANAN :

 TEMP   TEMP 
 pH 
 pH 
 BORR EFEECK
 PCO2 
 2-3 DPG 
 2-3 DPG 
 ATP 
 ATP   MCHC 
 Hb ABNORMAL  ABNORMAL HB
 KARBOKSI-HB  CORTISOL
 MET-HB  ALDOSTERON
KONSUMSI/CADANGAN O2

VO2 = CI (CaO2 - CvO2)

CI = “cardic index” (CO/BSA)
CaO2 = kandungan oksigen darah arteri
CvO2 = kandungan oksigen darah vena
KONSUMSI O2 PADA KEADAAN ISTIRAHAT =
= 200 - 250 ML/MENIT
CADANGAN O2 = 550 - 800 ML/MENIT
 PINTASAN ALIRAN DARAH

BESAR PINTASAN DIHITUNG

DENGAN FORMULA :
a-vDO2 = CaO2 - CvO2
a-vDO2 = perbedaan kandungan O2 arteri-vena
CaO2 = kandungan O2 arteri
CvO2 = kandungan O2 vena
3. OKSIGEN SEBAGAI OBAT

 TEPAT INDIKASI
 TEPAT PASIEN
 TEPAT DOSIS
 TEPAT CARA PEMBERIAN
 WASPADA EFEK SAMPING
 SEJARAH
 DIGUNAKAN PERTAMA KALI SEBAGAI OBAT OLEH :
THOMAS BEDDOES (1794)

 DIGUNAKAN PERTAMA KALI DALAM ANESTESI OLEH :

EW ANDREWS MD (1868)

 DIPOPULERKAN UNTUK TERAPI PNEUMONIA OLEH :

GE HOLTZAPPLE (1850)
 OKSIGEN DIBUAT

 MELALUI PROSES LIKUEFRAKSI/DISTELASI FRAKSI

OKSIGEN UDARA  O2 = 99,5%

 MELALUI PROSES ELEKTROLISIS AIR 

MENGHASILKAN O2 = 100%  > MAHAL

 MELALUI PROSES DEKOMPOSISI TERMINAL

KCl3
KEMASAN

DIKEMAS DALAM
TABUNG GAS
BERTEKANAN
TINGGI
 SIFAT FISIK O2
 SIMBUL KIMIA OKSIGEN = O2
 BERAT MOLEKUL = 32.00
 BERAT JENIS = 1.1052
 WARNA/BAU/RASA = TIDAK
 DALAM SILINDER = LIKUID/GAS
 TEKANAN DALAM SILINDER= 1800-2400 psig
 TIDAK MUDAH TERBAKAR TETAPI MEMBANTU
PROSES KEBAKARAN
PENYEDIAAN O2 DI RUMAH SAKIT

 TABUNG TUNGGAL
 DIGUNAKAN :
 IRD
 BANGSAL
 KAMAR OPERASI
 AMBULANS
 UMUMNYA PADA RS
KECIL
PENYEDIAAN O2 DI RUMAH SAKIT

 TABUNG SENTRAL
 DIBUAT SISTEM
PERPIPAAN SENTRAL
UNTUK
 IRD

 KAMAR OPERASI

 ICU/ICCU

 UMUMNYA PADA RS
BESAR
SISTEM PERPIPAAN SENTRAL
ASESORIS YANG DIGUNAKAN

1. REGULATOR
2. PERPIPAAN
3. METER ALIRAN
4. ALAT HUMIDIFIKASI
5. NEBULIZER
REGULATOR
REGULATOR

 DIPASANG SEBELUM TABUNG O2

DIGUNAKAN
 FUNGSI : UNTUK MENURUNKAN TEKANAN
GAS DALAM TABUNG (1800-2400)  50-55
psig UNTUK DIGUNAKAN
 DILARANG MENGALIRKAN O2 LANGSUNG
DARI TABUNG KE ALAT ATAU KE PASIEN,
TEKANANNYA TINGGI
TEMPAT KELUARAN,
PIPA DAN METER ALIRAN
 ALAT HUMIDIFIKASI DAN
NEBULIZER
ALAT HUMIDIFIKASI NEBULIZER
 LAMA PEMAKAIAN O2/TABUNG

 VOLUME GAS YANG KELUAR pada SETIAP PENURUNAN

1 psig = 3,14 L (KONSTANTA VOLUME GAS), dibulatkan = 3
L
 LAMA PEMAKAIAN 1 TABUNG O2 =
psig x 3.14 L
aliran/menit
2200 psig (penuh) X 3L 6600
= = = 660 menit
10 L/menit 10
4. TATALAKSANA TERAPI O2

 INDIKASI
 TUJUAN
 KONSEP DASAR
 JENIS TERAPI OKSIGEN
 SISTEM/CARA YANG DIGUNAKAN
 PENUNTUN KLINIK DAN PENILAIAN
INDIKASI TERAPI O2
1. GAGAL NAFAS AKUT
- TANPA RETENSI CO2
- DENGAN RETENSI CO2
2. INFARK MIOKARD AKUT
3. SYOK
3. KERACUNAN SIANIDA
4. KEBUTUHAN MENINGKAT
5. HAMPIR TENGGELAM
6. PASCA ANESTESIA
TUJUAN TERAPI OKSIGEN

1. KOREKSI HIPOKSEMIA/HIPOKSIA
2. MENCEGAH HIPOKSEMIA/HIPOKSIA
3. MENGOBATI KERACUNAN
4. FASILITAS ELEMINASI GAS PADA
JARINGAN
 KONSEP DASAR TERAPI
OKSIGEN
 MENINGKATKAN PASOKAN
 MENINGKATKAN FiO2
 MENINGKATKAN VENTILASI ALVEOLAR
 MENINGKATKAN EDARAN
 MENINGKATKAN ISI O2 DARAH ARTERI
 MENINGKATKAN/MEMPERTAHANKAN CURAH
JANTUNG NORMAL
 MENINGKATKAN PELEPASAN O2 KE JARINGAN
 MENEKAN KEBUTUHAN
 TERAPI OKSIGEN HARUS KONTINYU
 JENIS TERAPI OKSIGEN
 NORMOBARIK :
 MEMPERGUNAKAN O2 TEKANAN 1 ATM
 LAZIM DITERAPKAN DI KLINIK

 HIPERBARIK
 MEMPERGUNAKAN O2 TEKANAN TINGGI (>1
ATM) DALAM RUANG KHUSUS
 TERAPI PADA KASUS KHUSUS
 METODA/ALAT TERAPI OKSIGEN

KRITERIA ALAT :

1. FiO2 MUDAH DIATUR

2. TIDAK MENIMBULKAN AKUMULASI CO2
3. TAHANAN JALAN NAFAS MINIMAL
4. EFISIEN
5. DITERIMA/ENAK DIPAKAI
SISTEM/CARA TERAPI OKSIGEN

 SISTEM “NON REBREATHING”

 MEMPERGUNAKAN KATUP SEARAH UTK
 INSPIRASI-EKSPIRASI
 PENGENCERAN UDARA KAMAR
 ALIRAN GAS = VOLUME SEMENIT PASIEN
 ADA DUA CARA :
 ALIRAN TINGGI = VOLUME SEMENIT
 ALIRAN RENDAH, PERLU
PENGENCERAN UDARA KAMAR
SISTEM NON REBREATHING
 SISTEM/CARA TERAPI OKSIGEN

 SISTEM “REBREATHING”
 MEMPUNYAI KATUP SEARAH
 ADA DUA PIPA INSPIRASI & EKSPIRASI
 DILENGKAPI PENYERAP CO2
 UMUMNYA DIGUNAKAN PADA MESIN ANESTESI
UTK MENGURANGI ALIRAN GAS OBAT BIUS
 TERMASUK ALIRAN GAS RENDAH
SISTEM/CARA TERAPI OKSIGEN

 SISTEM “REBREATHING”
 SISTEM/CARA TERAPI OKSIGEN

 ALIRAN OKSIGEN TINGGI :

 MEMPERGUNAKAN SUNGKUP VENTURI DGN FiO2
ANTARA
24 - 100%
 TERSEDIA
24 - 40%
KEUNTUNGAN DAN KERUGIAN

 KEUNTUNGAN  KERUGIAN
 FiO2 STABIL  MAHAL
 TEMPERATUR  SETIAP
TERKONTROL PERUBAHAN
 HUMIDITAS KONSENTRASI
TERJAMIN HARUS GANTI
ALAT
 KURANG
MENYENANGKAN
PASIEN
SISTEM/CARA TERAPI OKSIGEN

 SISTEM ALIRAN OKSIGEN RENDAH

 SEBAGIAN KEBUTUHAN VOLUME TIDAL
DIAMBIL DARI UDARA LUAR
 MENGHASILKAN FiO2 21% - 90%
TERGANTUNG DARI ALAT RESERVOIR DAN
PENGENCERAN
 FiO2 DIPENGARUHI OLEH :
 KAPASITAS RESERVOIR
 ALIRAN OKSIGEN/L

 CARA INI LAZIM DIGUNAKAN DI KLINIK

 SISTEM/CARA TERAPI OKSIGEN

 CARA PEMBERIAN O2 DENGAN SISTEM ALIRAN

RENDAH :
 KATETER NASAL :
 MURAH

 UMUM DIPAKAI
 KATETER MASUK

SAMPAI PALATUM
 PEMAKAIAN

SEMENTARA
 SISTEM/CARA TERAPI OKSIGEN

 CARA PEMBERIAN O2 DENGAN SISTEM ALIRAN

RENDAH :
 KANUL NASAL :
 MURAH

 UMUM DIPAKAI
 KATETER MASUK PADA

HIDUNG
 PEMAKAIAN LEBIH LAMA

 ENAK BAGI PASIEN

KANUL NASAL
 SISTEM/CARA TERAPI OKSIGEN

 CARA PEMBERIAN O2 DENGAN SISTEM ALIRAN

RENDAH :
 SUNGKUP MUKA :
 MURAH

 UMUM DIPAKAI
 LEBIH LAMA

 ENAK BAGI PASIEN

 ADA DUA :
 TANPA KANTONG
 DENGAN KANTONG
SUNGKUP MUKA
 SISTEM/CARA TERAPI OKSIGEN

 KRITERIA PEMBERIAN O2 DENGAN SISTEM

ALIRAN RENDAH :
 KONDISI KLINIK PASIEN HARUS STABIL
 VOLUME TIDAL PASIEN DALAM BATAS NORMAL
 FREKUENSI NAFAS NORMAL
 TIPE PERNAFASAN REGULER DAN MENETAP
 APABILA SALAH SATU KRITERIA TSB TIDAK
DIPENUHI GUNAKAN ALIRAN TINGGI
 ALAT-ALAT TERAPI OKSIGEN YANG LAIN
“OEM MIX-O-MASK”

SUNGKUP MUKA
KOLLAR TRAKEOSTOMI
TEKANAN POSISTIF
FiO2 BERBAGAI ALAT/ALIRAN
 TERAPI O2 DENGAN VENTILATOR
 KRITERIA : (DEWASA)
 MEKANIK :
 RR = >35 (N=10 -20 ML)
 VT = <5 (N=5-7 ML)
 VC = <15 (N=65-75 ML)
 OKSIGENASI
 PaO2 = <60 (FiO2=0,6)
 P(A-aDO2) = >350 (N=25-65,FiO2 1.0)
 VENTILASI
 PaCO2 = >60 (N= 35-45)
 VD/VT = >0,6 (N= 0,3)
 PENUNTUN KLINIK TERAPI OKSIGEN

 TENTUKAN PASIEN & DIAGNOSIS HIPOKSIA

 PILIH CARA YANG SESUAI

 TENTUKAN FiO2 : TINGGI >60%

SEDANG 35 - 60%
RENDAH <35%
 PEMANTAUAN KLINIS KESADARAN DAN SISTEM
KARDIOVASKULAR
 ANALISIS GAS DARAH

 KALAU PERLU UBAH CARA PEMBERIAN

 TATALAKSANA HIPOKSEMIA

 HIPOKSEMIA RINGAN : (PaO2 <80 mmHg)

 NASAL KATETER 2-4 L/MENIT ATAU
 SUNGKUP 4 L/MENIT
 HIPOKSEMIA SEDANG (PaO2 < 60 mmHg)
 TANPA RETENSI CO2 : SUNGKUP = 4 - 12 L/MENIT
 DENGAN RETENSI CO2 : SUNGKUP VENTURI MULAI DENGAN
FiO2 24% (PANTAU AGD)
 HIPOKSEMIA BERAT (PaO2<40mmHg)
 INDIKASI VENTILASI MEKANIK
 TANPA ATAU DENGAN PEEP
 5. KOMPLIKASI TERAPI O2

 TERHADAP RESPIRASI :

 NARKOSIS CO2
 KERACUNAN OKSIGEN
 TRAKEITIS
 TERHADAP SARAF

 EPILEPSI
 BERUPA PARASTESIA
 PADA MATA TERUTAMA PADA BAYI PREMATUR :
FIBROFLASI RETROLENTAL
 NARKOSIS CO2

 TERJADI PADA PERDERITA YANG KENDALI

NAFASNYA TERGANTUNG PADA HIPOKSEMIA,
MISALNYA PADA EKSASERBASI AKUT
BRONKHITIS KRONIS
 PENDERITA MENGALAMI KOMA, DEPRESI
NAFAS MENINGGAL
 SEGERA ATASI DENGAN VENTILASI MEKANIK
 KERACUNAN O2
 TERJADI AKIBAT PEMBERIAN O2 DGN FiO2 >60% DALAM
JANGKA WAKTU LAMA (>150 JAM ?)
 KELAINAN YANG TIMBUL : KONGESTI KAPILER, PENEBALAN
MEMBRAN, EDEMA INTERSTISIEL/ ALVEOLAR, KONSOLIDASI
& ATELEKTASIS  DISPLASIA BRONKO-PULMONER
 MAKIN TINGGI FiO2 DAN MAKIN LAMA PEMBERIAN 
DISPLASI MAKIN BERAT
 KEJADIAN SULIT DIBEDAKAN DENGAN MASALAH PRIMER
PARU
TERAPI INHALASI

BAGIAN/SMF
ANESTESIOLOGI DAN REANIMASI
FK UNUD/RSU SANGLAH
DENPASAR
PENDAHULUAN

 TERAPI INHALASI ADALAH :

 TINDAKAN TERAPI MELALUI INHALASI OBAT-
OBAT TERTENTU YANG DIBUAT DALAM
BENTUK AEROSOL DISERTAI DENGAN
HUMIDIFIKASI YANG DILAKUKAN PADA
PENDERITA DENGAN GEJALA ASMATIK
PERSISTEN
PENDAHULUAN

 GEJALA ASMATIK PERSISTEN :

GEJALA ASMA YANG GAGAL DITERAPI SECARA
KONVENSIONAL
 AEROSOL :
PARTIKEL-PARTIKEL ZAT PADAT ATAU CAIRAN
DALAM GAS
 HUMIDIFIKASI :
PROSES MELEMBABKAN UDARA INSPIRASI
 KEUNTUNGAN TERAPI AEROSOL

 BEKERJA LEBIH CEPAT

 DOSIS KECIL
 EFEK SAMPING EKSTRAPULMONER MINIMAL
 TITRASI DOSIS INDIVIDU DIKETAHUI
 SEBAGAI SARANA TERAPI LAIN
 HUMIDIFIKASI  PET+TRAKEOSTOMI
 PSIKOLOGIK PENDERITA >BAIK
 PENGGANTI KEBIASAAN MEROKOK
KERUGIAN TERAPI AEROSOL

 PERLU ALAT KHUSUS

 PENDERITA PERLU MENGATUR NAFAS
 DOSIS OBAT TIDAK TEPAT
 HANYA SEBAGIAN KECIL OBAT DI PARU
 DEPOSISI OROFARING  SISTEMIK
 IRITASI OROFARING SUMBATAN, MUAL-
MUNTAH
 EFEK SAMPING ZAT PENYERTA
 ALAT KOTOR  SUMBER INFEKSI
 AEROSOL LEBIH KOMPLEKS
 AEROSOL

 AEROSOL : PARTIKEL ZAT

CAIR/PADAT
 MAMPU BERDEPOSISI PADA MUKOSA
 DEPOSISI DIPENGARUHI OLEH :
 UKURAN PARTIKEL
 CARA INHALASI
 KEADAAN SALURAN NAFAS
 SIFAT FISIK PARTIKEL = “INERTIAL
INPACTION” (DAYA BENTUR)
 UKURAN PARTIKEL

 UKURAN PARTIKEL  PENTING

 DITENTUKAN DALAM UKURAN “MMAD”
 UKURAN YANG IDEAL ?  5 m
 PARTIKEL 1 - 5 m : DEPOSISI OPTIMAL
 PARTIKEL > 5 m : DITAHAN DIATAS LARING
(TIDAK MENGALAMI DEPOSISI)
 PARTIKEL <1 m : BERSIFAT SEPERTI GAS
(MENGIKUTI UDARA RESPIRASI)
 PENGGUNAAN KLINIK AEROSOL

1. MEMPERBAIKI SPASME BRONKUS

DAN ODEMA MUKOSA
2. MOBILISASI SEKRET BRONKUS
3. PEMBERIAN ANTIBIOTIK
 PENGGUNAAN KLINIK AEROSOL

1. MEMPERBAIKI SPASME BRONKUS DAN

ODEMA
1.1. BRONKODILATOR
a. ADRENERGIK
 EPINEFRIN
 ISOPROTERENOL
 SALBUTAMOL
b. ANTIKHOLINERGIK : ATROPIN
c. XANTHIN
1.2. ADRENOKORTIKOSTEROID
1.3. KROMOLIN SODIUM
PENGGUNAAN KLINIK AEROSOL

2. MOBILISASI SEKRET BRONKUS :

2.1 MUKOLITIK :
- WETTING AGENT
- ASETILSISTEIN
2.2. PROTEOLITIK
 PENGGUNAAN KLINIK AEROSOL

3. PEMBERIAN ANTIBIOTIK  TOPIKAL :

- KARBENISILIN - NEOMISIN - BASITRASIN
- STERPTOMISIN - KANAMISIN - KHLORAMFENIKOL
- KALIMISIN M - GENTAMISIN - POLIMIKSIN
- ANTIMIKOTIK : AMPOTERISIN DAN MIKOSTATIN
 HUMIDIFIKASI

 TUJUAN :
 MENAMBAH UAP AIR UDARA NAFAS 
NYAMAN UBTUK DIHIRUP
 MEMANASKAN UDARA NAFAS
KELEMBABAN RELATIF 100% (PD SUHU
TUBUH)
TEKNIK HUMIDIFIKASI

 MENAMBAH UAP AIR

 EVAPORASI MUKOSA JALAN NAFAS
ATAS
 MENAMBAH UAP AIR
 AEROSOL AIR
 MENAMBAH LARUTAN NaCl ATAU
PROPILEN GLIKOL
 PERHATIAN !

 ALAT HUMIDIFIKASI  SUMBER INFEKSI

 BOLUS AIR MEMADAT  SUMBATAN
 MEMPENGARUHI KESEIMBANGAN CAIRAN
 HUMIDIFIKASI BERLEBIHAN DENGAN NaCl 
 KERUSAKAN SURFAKTAN
 KOMPLAIN PARU MENURUN
 ODEMA INTERSTITIAL
 PERUBAHAN MIKROSKOPIS LAIN
HUMIDIFIER

 SIMPLE HUMIDIFIER
 PAS-OVER (GAS LEWAT PERMUKAAN AIR)
 BURBLE (GAS MENGALIR DIBAWAH PER-
MUKAAN AIR)
 JET (SISTEM JET)
 UNDERWATER JET (GAS MENGALIR KE DALAM
TABUNG JET DIBAWAH PERMUKAAN AIR)
 HEATED HUMIDIFIER (MEMAKAI PEMANAS)
SIMPLE HUMIDIFIER
(JET HUMIDIFIER)
HEATED HUMIDIFIER
TEKNIK TERAPI INHALSI

 METERED DOSE INHALER (MDI)

 DRY POWDER INHALER (DPI)
 NEBULIZER
 JET NEBULIZER
 ULTRASONIC NEBULIZER

 INTERMITTENT POSITIVE PRESSURE

BREATHING (IPPB)
NEBULIZER