BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Gangren Pulpa Adalah keadaan gigi dimana jarigan pulpa sudah mati sebagai sistem pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen sel-sel sebagian besar pulpa yang masih hidup. Proses terjadinya gangrene pulpa diawali oleh proses karies. Karies dentis adalah suatu penghancuran struktur gigi (email, dentin dan cementum) oleh aktivitas sel jasad renik (mikro-organisme) dalam dental plak. Jadi proses karies hanya dapat terbentuk apabila terdapat 4 faktor yang saling tumpang tindih. Adapun faktorfaktor tersebut adalah bakteri, karbohidrat makanan, kerentanan permukaan gigi serta waktu. Perjalanan gangrene pulpa dimulai dengan adanya karies yang mengenai email (karies superfisialis), dimana terdapat lubang dangkal, tidak lebih dari 1mm. selanjutnya proses berlanjut menjadi karies pada dentin (karies media) yang disertai dengan rasa nyeri yang spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan yang manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan. Karies dentin kemudian berlanjut menjadi karies pada pulpa yang didiagnosa sebagai pulpitis. Pada pulpitis terdapat lubang lebih dari 1mm. pada pulpitis terjadi peradangan kamar pulpa yang berisi saraf, pembuluh darah, dan pempuluh limfe, sehingga timbul rasa nyeri yang hebat, jika proses karies berlanjut dan mencapai bagian yang lebih dalam (karies profunda). Maka akan menyebabkan terjadinya gangrene pulpa yang ditandai dengan perubahan warna gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan, dan pada lubang perforasi tersebut tercium bau busuk akibat dari proses pembusukan dari toksin kuman.

B. RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan latar belakang diatas maka penulis ingin mengetahui definisi dari gangren pulpa, etiologi, patogenesis, manifestasi klinik, diagnosis dan diagnosis banding serta penatalaksanaan gangren pula.

C. TUJUAN PENULISAN
Mengetahui definisi dari gangren pulpa, etiologi, patogenesis, manifestasi klinik, diagnosis dan diagnosis banding serta penatalaksanaan gangren pula.

BAB II PEMBAHASAN
II.1 DEFINISI
Gangren Pulpa Adalah keadaan gigi dimana jarigan pulpa sudah mati sebagai sistem pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen sel-sel sebagian besar pulpa yang masih hidup. Proses terjadinya gangren pulpa diawali oleh proses karies. Karies dentis adalah suatu penghancuran struktur gigi (email, dentin dan cementum) oleh aktivitas sel jasad renik (mikro-organisme) dalam dental plak. Jadi proses karies hanya dapat terbentuk apabila terdapat 4 faktor yang saling tumpang tindih. Adapun faktor-faktor tersebut : Bakteri karbohidrat makanan kerentanan permukaan gigi waktu

Pembagian karies dentis menurut kedalamannya ( djuita, 1983). Karies superfisialis, yaitu kedalaman karies baru mengenai email saja (sampai dentino enamel junction), sedangkan dentin belum terkena. Karies media, yaitu sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin. Karies profunda, yaitu karies yang sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang kadang sudah mengenai pulpa.

Perjalanan gangren pulpa dimulai dengan adanya karies yang mengenai email (karies superfisialis), dimana terdapat lubang dangkal, tidak lebih dari 1mm. selanjutnya proses berlanjut menjadi karies pada dentin (karies media) yang disertai dengan rasa nyeri yang spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan yang manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan. Karies dentin kemudian berlanjut menjadi karies pada pulpa yang didiagnosa sebagai pulpitis. Pada pulpitis terdapat lubang lebih dari 1mm. pada pulpitis terjadi peradangan kamar pulpa yang berisi saraf, pembuluh darah, dan pempuluh limfe, sehingga timbul rasa nyeri yang hebat, jika proses karies berlanjut dan mencapai bagian yang lebih dalam (karies profunda). Maka akan menyebabkan terjadinya gangrene pulpa yang ditandai dengan perubahan warna gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan, dan pada lubang perforasi tersebut tercium bau busuk akibat dari proses pembusukan dari toksin kuman.

II.2 ETIOLOGI
Etiologi dari gangren pulpa pada dasarnya dimulai oleh terjadinya karies, sedangkan karies gigi disebabkan oleh 4 faktor/komponen yang saling berinteraksi yaitu: Komponen dari gigi dan air ludah (saliva) yang meliputi : Komposisi gigi, morphologi gigi, posisi gigi, Ph Saliva, Kuantitas saliva, kekentalan saliva Komponen mikroorganisme yang ada dalam mulut yang mampu menghasilkan asam melalui peragian yaitu ; Streptococcus, Laktobasillus, staphilococus Komponen makanan, yang sangat berperan adalah makanan yang mengandung karbohidrat misalnya sukrosa dan glukosa yang dapat diragikan oleh bakteri tertentu dan membentuk asams Komponen waktu

II.3 PATOGENESIS
Patofisiologi Terjadinya Karies Dentis

1. proses terjadinya karies menurut teori kimia parasit (WD. Miller)

enzim dalam air ludah seperti amylase, maltose, akan mengubah polisakarida menjadi glucose dan maltose. Glukosa akan menguraikan enzim enzim yang dikeluarkan oleh mikroorganisme terutama laktobasilus dan streptokokus akan menghasilkan asam susu dan asam laktat, maka ph rendah dari susu akan merusak bahan bahan anorganik dari enamel sehingga terbentuk lubang kecil (Yuwono,1993) , predisposisi terjadinya karies gigi : a. keadaan gigi yang porus, lunak (hipoplasia) b. adanya fisur-fisur yang dalam seperti foramen saekum c. posisi gigi yang tidak teratur d. wanita hamil e. penderita diabetes militus, rematik dan lain-lain

2. Teori endogen-pulpogene phospatase (CSERNYEI 1932)

Kerusakan dentin - cairan limpe terganggu keseimbangannya, terbentuknya asam pospor lebih banyak - dentin dan lamella email rusak - Terjadi lubang pada email - bakteri dan enzim phosphate dari air ludah masuk menyebabkan pembusukan karies membesar. Keterangan : Karena ada kerusakan pada pulpa maka keseimbangan fluor dan magnesium pada dentin terganggu ( normal perbangdingan fkour dan magnesium adalah 1:6, keadaan karies 1:28) Gangguan penyerapan dentin akan mengakibatkan gangguan aliran limpe dari pulpa kearah batas email dentin. Kerusakan diawali dari tubulus dentin kemudian lamella email. Karena kerusakan organis dari email dan dentin, maka akan terbentuk ulkus (lubang), kemudian bakteri akan masuk pada ulkus dan proses perusakan lebih lanjut akan terjadi. Kerusakan dimulai terutama oleh endogen pilpogen yang mengakibatkan disregulasi dari system limpa gigi (karena asam pospor) yang memecah email dan dentin (Yuwono, 1990).

3. Proses karies secara sederhana dapat digambarkan sebagai berikut ( Depkes RI, 1983) : Karbohidrat dari makanan diubah bakteri - plak asam Proses demineralisasi email menjadi kropos terjadi gigi berlubang Keterangan : Makanan terutama karbohidrat diubah menjadi sukrosa, sehingga mudah diserap oleh bakteri-bakteri pada plak, kemudian hasil olahan (sukrosa) diubah bakteri menjadi asam. Karena sifat asam melarutkan mineral dari email sehingga terjadi proses demineralisasi yaitu proses pelepasan kalsium ( Ca) dan phospat (PO4) menyebabkan email kropos dan akhirnya terjadi gigi berlubang. Bagan Patifisiologi terjadinya gangren pulpa Bakteri + karbohidrat makanan + Kerentanan permukaan gigi + waktu (Saling tumpang tindih) Karies superfisialis Karies Media Karies Profunda Radang pada pulpa (Pulpitis) Pembusukan jaringan pulpa (ditemukan gas-gas indol, skatol, putresin) Bau Mulut Keluar Gas H2S, NH3 Gigi non vital (Gangren pulpa)
6

II.5 MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang didapat dari pulpa yang gangrene bisa terjadi tanpa keluhan sakit, dalam keadaan demikian terjadi perubahan warna gigi, dimana gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan Pada gangrene pulpa dapat disebut juga gigi non vital dimana pada gigi tersebut sudah tidak memberikan reaksi pada cavity test (tes dengan panas atau dingin) dan pada lubang perforasi tercium bau busuk, gigi tersebut baru akan memberikan rasa sakit apabila penderita minum atau makan benda yang panas yang menyebabkan pemuaian gas dalam rongga pulpa tersebut yang menekan ujung saraf akar gigi sebelahnya yang masih vital.

II.6 DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan objektif (extra oral dan intra oral). Berdasarkan pemeriksaan klinis, secara objektif didapatkan :

Karies profunda (+) Pemeriksaan sonde (-) Dengan menggunakan sonde mulut, lalu ditusukkan beberapa kali kedalam karies, hasilnya (-). Pasien tidak merasakan sakit

Pemeriksaan perkusi (-) Dengan menggunakan ujung sonde mulut yang bulat, diketukketuk kedalam gigi yang sakit, hasilnya (-). pasien tidak merasakan sakit
7

Pemeriksaan penciuman Dengan menggunakan pinset, ambil kapas lalu sentuhkan pada gigi yang sakit kemudian cium kapasnya, hasilnya (+) akan tercium bau busuk dari mulut pasien Pemeriksaan foto rontgen Terlihat suatu karies yang besar dan dalam, dan terlihat juga rongga pulpa yang telah terbuka dan jaringan periodontium memperlihatkan penebalan.

II.7 DIAGNOSA BANDING

Periodontitis merupakan komplikasi dari karies profunda non vitalis atau gangrene pulpa, dimana pada pemeriksaan klinis ditemukan gigi non vital, sondase (-), dan perkusi (+). Gangren pulpa Pemeriksaan sonde(-) Pemeriksaan perkusi (-) Pemeriksaan perkusi (+) Reaksi panas/dingin (-) Pemeriksaan panas/dingin (-) Untuk menentukan apakah pulpa masih dapat diselamatkan, bisa dilakukan beberapa pengujian : Diberi Rangsang Dingin Rangsang dihentikan, nyeri hilang artinya pulpa sehat. Pulpa dipertahankan dengan mencabut bagian gigi yang membusuk dan menambalnya. Jika nyeri tetap, meskipun rangsang nyeri sudah dihilangkan atau jika nyeri timbul secara spontan, maka pulpa tidak dapat dipertahankan. Periodontitis Pemeriksaan sonde (-)

Penguji Pulpa Elektrik Alat ini digunakan untuk menunjukkan apakah pulpa masih hidup, bukan untuk menentukan apakah pulpa masih sehat, jika penderita merasakan aliran listrik pada giginya, berarti pulpa masih hidup
8

Mengetuk Gigi Dengan Sebuah Alat Jika dengan pengetukan gigi timbul nyeri, berarti peradangan telah menyebar ke jaringan tulang dan sekitarnya

Rontgen Gigi Dilakukan untuk mengetahui adanya pembusukan gigi dan menunjukkan apakah penyebaran peradangan telah menyebabkan pengeroposan tulang disekitar akar gigi.

II.8 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan gangrene pulpa : 1. Pembuangan jaringan caries 2. Pembukaan atap pulpa 3. Sterilisasi cavitas 4. Pemberian obat untuk jaringan pulpa (TKF, CHKM, chresophane atau rockle) fletcer atau cavit. Kemudian pasien disuruh datang kembali antara 4-7 hari. Prosedur ini dilakukan minimal 2kali sehari dengan mengganti obat dalam pulpa.kalau masih ada bau gangrene atau rasa sakit kalau gigi diperkusi, penggantian obat dilakukan berulang-ulang sampai tidak ada rasa sakit lagi ketika gigi diperkusi. Setelah pulpa steril, lakukan : 1. Sterilisasi cavitas 2. Pemberian obat mumifikasi (putrex atau iodoform pasta) 3. Zinc phospat cement Kemudian pasien diinstruksikan kembali 1 minggu lagi. Sesudah pasien kembali dilakukan : 1. Pembuangan sebagian dari zinc phospat cement
9

2. Preparasi cavitas 3. Tambalan tetap (amalgam atau silikat) tergantung keperluan, fungsi dan estetik.

Penatalaksanaan gangrene pulpa dengan periodontitis : 1. Pembuangan jaringan caries 2. Pembukaan atap pulpa 3. Sterilisasi cavitas 4. Tutup dengan kapas (longgar) 5. pemberian antibiotic dan analgetik peroral dan intruksikan pasien kembali 3hari lagi. 6. Sesudah pasien kembali dan gigi tidak sakit ketika diperkusi, perawatan selanjutnya sama dengan perawatan gangen pulpa.

10

Catatan : prosedur ini dilaksanakan kalau gigi masih memungkinkan untuk dilakukan penambalan tetap Tindakan yang dilakukan pada gangrene pulpa jika tidak memungkinkan untuk dilakukan penambalan tetap yaitu ekstraksi pada gigi yang sakit, karena pada kondisi ini gigi akan menjadi non-vital (gigi mati) sehingga akan menjadi sumber infeksi (fokal infeksi).

11

BAB III KESIMPULAN

Gangren pulpa adalah Kematian jaringan pulpa sebagian atau seluruhnya sebagai kelanjutan proses karies atau trauma. Penyebab dari kematian jaringan pulpa dengan atau tanpa kehancuran jaringan pulpa. Perjalanan gangren pulpa dimulai dengan adanya karies yang mengenai email (karies superfisialis), dimana terdapat lubang dangkal, tidak lebih dari 1mm. selanjutnya proses berlanjut menjadi karies pada dentin (karies media) yang disertai dengan rasa nyeri yang spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan yang manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan. Karies dentin kemudian berlanjut menjadi karies pada pulpa yang didiagnosa sebagai pulpitis. Pada pulpitis terdapat lubang lebih dari 1mm. pada pulpitis terjadi peradangan kamar pulpa yang berisi saraf, pembuluh darah, dan pempuluh limfe, sehingga timbul rasa nyeri yang hebat, jika proses karies berlanjut dan mencapai bagian yang lebih dalam (karies profunda). Maka akan menyebabkan terjadinya gangrene pulpa yang ditandai dengan perubahan warna gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan, dan pada lubang perforasi tersebut tercium bau busuk akibat dari proses pembusukan dari toksin kuman Gambaran Klinis diantaranya tidak ada simtom sakit dan tanda klinis yang sering ditemui adalah jaringan pulpa mati, lisis dan berbau busuk. Periodontitis merupakan komplikasi dari karies profunda non vitalis atau gangrene pulpa, dimana pada pemeriksaan klinis ditemukan gigi non vital, sondase (-), dan perkusi (+). Tindakan yang dilakukan pada gangrene pulpa jika tidak memungkinkan untuk dilakukan penambalan tetap yaitu ekstraksi pada gigi yang sakit, karena pada kondisi ini gigi akan menjadi non-vital (gigi mati) sehingga akan menjadi sumber infeksi (fokal infeksi).

12

DAFTAR PUSTAKA
1. Gangren pulpa akut.www.medicastore.com. 2. Karies gigi.http//medicascore.com 3. Karies Gigi. http://id.wikipedia.org/wiki/karies gigi. 4. Tooth Eruption.http://www.adandental.com.au/tooth_eruption_dates.htm 5. Dental Topics. http://www.surfcitykidsdds.com/dental_topics.html 6. Periodontitis. http://www.indonesian.com 7. Gangrene pulpa. http://www.scribd.com/doc/52446370/19/Gangren-pulpa-Periodontitis 8. Gangrene pulpa. http://aniekart.blogspot.com/2009/05/gangren-pulpa.html 9. Patofisiologi karies. http://www.utamadental.wordpress.com/2011/03/03/karies-gigi/-59k

13