Edema Paru Akut Edema paru akut biasanya disebabkan oleh peningkatan tekanan kapiler paru, melebihi tekanan

osmotik protein plasma, akibat adanya gagal ventrikel kiri. Tatalaksana: 1. Tindakan umum a. Topang dengan posisi tegak b. Oksigen dengan masker atau kanul. Pertimbangkan ventilasi mekanik dengan PEEP 2. Diuretik a. Furosemid IV 40-80 mg bolus dan ulangi tiap 15-30 m, maksimal 1 g/hari, sampai terjadi dieresis b. Sebagai alternatif dapat diberikan Bumetanide IV (Burinex) 1-4 mg tiap 2-3 jam sampai terjadi respon, lalu 0,5 1 mg tiap 8-24 jam, maksimal 10 mg/hari, atau 0,5-2 mg PO tiap pagi 3. Pengurangan afterload dan preload: a. Nitrogliserin IV 12,5-25 g bolus, diikuti dengan 5-10 g/m (100 mg dalam 250 ml D5%, 400 g/ml). Naikkan dengan 10 g/m pada interval 3-5 menit hingga mencapai maksimal 400 g/m b. Sodium nitropusid IV 0,1 g/kg/m, naikkan dengan 0,1-0,5 g/kg/m tiap 5-10 menit sampai masksimal 10 g/kg/m (50 mg dalam 250 ml D5W, 200 g/ml). Titrasi untuk CI > 2-4 dan CO >4. Monitor kadar sianida dan tiosianat pada penggunaan yang lebih lama c. Morfin IV 3-5 mg, lalu 1-4 mg tiap 2-4 jam 4. Inotropik a. Digoksin IV 0,25 2,5 mg bolus, diikuti dengan 0,25 mg tiap 6 jam hingga total 0,75-1 mg (jika bukan pada maintenance digoksin)(10-15 g/kg pada berat badan kurus pada dosis terbagi, 7,5-10 g/kg pada gagal ginjal) b. Digoksin maintanance 0,125-0,25 mg PO atau IV tiap hari (atur sesuai kadar serum) 5. Obat inotropik a. Dopamin IV 0,5 3 g/kg/m (natriuresis), 3-10 g/kg/m (meningkatkan curah jantung), > 10 g/kg/m (vasokonstriksi). Titrasi untuk TD > 90, CI> 2-4, CO>4 b. Dobutamin IV 2,5-5 g/kg/m, naikkan 2,5 g/kg/m pada interval 10 menit hingga maksimal mencapai 20 g/kg/m 6. Bronkodilator a. Nebulisasi salbutamol 1-2 cc pada 2cc salin tiap 30-60 menit, lalu tiap 4- 8 jam b. Aminofilin IV 5 mg/kg pada 50 ml D5W atau NS lebih dari 20-30 menit, diikuti dengan infuse 0,25 mg/kg/jam Ruptur otot papiler dengan regurgitasi katup mitral dan edem paru akut Biasanya timbul dalam 1 minggu setelah infark miokard dinnding inferior dengan murmur pansistolik pada apex yang menyebar hingga ke aksila (rupture otot papiler posteromedial)

Pengobatan Nitroprusid IV 0,3-10 g/kg/m, dobutamin IV 5-20 g/kg/m, perbaikan atau penggantian katup mitral

Edema Paru Reekspansi Temuan Klinis: Timbulnya edema paru unilateral setelah evakuasi cepat efusi pleura ipsilateral (>1 1,5 L) atau pneumotoraks, atau setelah pengangkatan tumor obstruktif. Insidensi penyakit ini termasuk jarang. Resiko dan tingkat keparahan berhubungan dengan kecepatan reekspansi paru, lamanya efusi pleura (>2 L dalam >3 hari) atau pneumotoraks, tingkat keparahan dan lamanya kolaps paru maupun besarnya tekanan negative yang digunakan rongga pleura untuk me-reekspansi paru. Dengan angka kematian nya adalah 10-20 %. Tatalakasana :suportif , dengan suplemen oksigen atau ventilasi mekanik bila perlu. Tindakan pencegahan: 1. Klem pipa dada (clamp chest tube) untuk beberapa jam setelah drainase awal 2 L efusi pleura kronis, dan terjadinya drainase hanya boleh dengan water seal 2. Jika pneumotoraks tidak me-reekspansi setelah 24-48 jam drainase dengan water seal atau jika gangguan pernapasan signifikan membutuhkan reekspansi lebih cepat, nilai tekanan negative yang rendah (<15 cm H2O) dapat digunakan untuk rongga pleura.

Edema Paru Pasca Pneumonektomi Biasanya terdapat pada distres napas dan hipoksemia dalam 72 jam paska pneumonektomi., dan terjadi tiga kali lebih sering setelah pneumonektomi kanan daripada yang kiri. Angka insidensi keseluruhan 2-5 %. Patofisiologi: Setelah pneumonektomi, nilai tekanan arteri pulmoner rata-rata (mean PAP) meningkat, menyebabkan perbedaan antara tekanan pembuluh kapiler arteri dan vena meningkat lebih besar, net filtration force lebih besar, dan kebocoran kapiler. Pemberian cairan berlebihan dapat mengeksaserbasi proses ini. Tatalaksana : cegah overload cairan, posisikan pasien dengan paru sisanya di sebelah atas, dan control nyeri untuk mencegah pelepasan katekolamin.

Edema Paru neurogenik Foktor predisposisi : trauma kepala, kejang epilepsi, perdarahan subaraknoid atau intraserebri, trauma medulla spinalis, pembedahan intrakranial, terapi elekrokonvulsif. Patofisiologi: aktivasi sistem saraf simpatis yang sangat besar dan menyebar menyebakan gangguan hemodinamik yang berat, menyebabkan hipertensi sistemik dan pulmoner, dengan vasokonstriksi perifer, pulmoner dan mikrovaskular. Temuan klinis: Sesak, frothy sputum,hemoptisis,hipoksia, takipneu, takikardi dan ronk yang difus. Tatalaksana: Suplemen oksigen. Ventilasi mekanik dengan PEEP harus dengan hati-hati karena dapat mengurangi venous return serebri, meningkatkan TIK, dan memperburuk edema serebri. Jaga agar PAWP berkisar 12-15 mmHg. Manitol dan diuretik dapat diberikan untuk mengurangi TIK. Kondisi ini pada umumnya termasuk self-limited dan tidak mengancam nyawa.

Edema paru yang Terinduksi Obat Obat-obatan : kokain (crack), amfetamin, heroin, metadon, dan salisilat Patofisiologi : tidak diketahui namun dianggap akibat gabungan keracunan langsung dari obat,hipoksia, hipersensitivitas, asidosis akibat hiperventilasi dan edema otak Tatalaksana : Penanganan yang cepat ketika terjadi hiperventilasi dan hipoksia dengan ventilasi bantuan

Edema Paru Tempat Tinggi (High-Altitude Pulmonary Oedema/ HAPO) Temuan Klinis 1. Onset : 1-3 hari pertama perpindahan yang mendadak dari dataran rendah ke dataran tinggi (>2700 m atau 8859 kaki) 2. Faktor resiko : pendakian mendadak, iklim yang buruk, aktivitas berat saat datang, obesitas, lakilaki, riwayat HAPO 3. Pemeriksaan yang ditemukan : toleransi terhadap latihan menurun, demam, batuk, takipneu, discomfort dada diikuti dengan produksi pink frothy sputum, sesak, sianosis, obtundation dan koma. Rontgen toraks menunjukkan infiltrat interstitial difus 4.

Patofisiologi 1. Vasokonstriksi hipoksik luas namun inhomogen overperfusi relatif pada daerah tertentu di paru, stress fractures, dan kebocoran protein dan sel darah merah menuju alveoli dan jalan napas. 2. Induksi dan pelepasan berbagai sitokin dan mediator inflamasi disebabkan oleh peningkatan stres mekanik pada lapisan endothelial 3. Terdapatnya kaitan yang signifikan antara HLA DR6 dan DQ4 dan berkembangnya HAPO

Tatalaksana 1. Oksigen, pindah ke dataran rendah dan istirahat total. Tempatkan pasien pada ruangan hiperbarik portable sementara dapat membuat pasien pulih sementara ketika masih direncanakan untuk pindah. 2. Nifedipin sublingual 10 mg, dapat diulangi tiap 15-30 menit bila tidak ada hipotensi. Nifedipin melawan vasokonstriksi hipoksik pulmoner dan mengurangi hipertensi pulmoner. 3. Pertimbangkan pemberian deksametason 4. Asetazolamid dan nitrik oksida direkomendasikan untuk pengobatan HAPO

Pencegahan 1. Mendaki dengan pelan-pelan 2. Turun dengan cepat jika terdapat HAPO 3. Nifedipin 20 mg lepas lambat dua kali sehari sebelum mendaki, dan tiga kali sehari ketika diatas 3353 m (11.000 kaki).