CATATAN

BIMBINGAN
DR ZEN
 CT SCAN

Thickness 3-10mm
Windows
- Mediastinal
- Bone
- Lung
Hounsfield unit
Densitas tinggi: putih
Rendah: hitam
Udara: -1000
Air: 0

CT scan
Standar CT:
-Kontraas / non kontras
-Ketebalan 3mm-10mm

Hounsfield unit : idara : -1000

air :0
tulang: 700-1000
axial CT Scan
1) mediastinal window > melihat ada/ tidak tumor
2) Lung window > melihat parenkim Paru
3) Bone window > melihat Struktur tulang

HIPERTENSI PULMONAL
Cara mengecek tekanan di arteri pulmonal
 PPOK

Penyakit yang sering ditemui, dapat dicegah dan diobati dengan limitasi airflow
persisten yang progresif ditandai dengan inflamasi kronik. Komorbid dan eksaserbasi
berperan terhadap keparahan

Teori Patogenesis PPOK

1. Kesimbangan Inflamasi dan anti inflamasi
2. Kesimbangan Proteinase dan anti proteinase
3. Kesimbangan Oksidan dan anti oksidan
4. Kematian sel (apoptosis)

Cardinal sign  Gejala paling banyak pada respiratory

- Batuk
- Sputum produktif
- Sesak

Sesak terjadi jika fungsi paru <25%

Faktor resiko: rokok. Hazard, polusi

Spirometri: fev1/fvc <0.70

Persisten, progresif

penyakit yang sering dijumpai, dapat dicegah, dan diobati

Airflow limitation
Mengepa bisa terjadi gejala tersebut? Air flow limitation, di alveoli dan saluran nafas
kecil
Di alveoli dan saluran napas (saluran napas bawah: trakea sampai bronkiolus terminalis
= dibagi 2 saluran napas besar dan kecil)
Asma: saluran napas besar: diameter>3mm
PPOK: saluran napas kecil: diameter<3mm

Saluran nafas atas dan bawah dipisahkan oleh pita suara.

Saluran nafas bawah: mulai trakea sampai bronkiolus terminalis.
Parenkim: dari bronkiolus respiratorius sampai alveolus

Ventilasi: keluar masuknya udara di saluran nafas dan parenkimnya

Ventilasi terdiri dari inspirasi dan ekspirasi
Ventilasi  Difusi  Transportasi

Restriktif = berkurangnya/berhalangannya O2 masuk

Obstruktif= CO2 terhalang untuk keluar

Penyempitan saluran nafas, terjadi karena

- Penebalan dalam saluran
- Pendorongan dari luar
- Elastisitas saluran terganggu (kemampuan otot untuk melebar)
-

Bronkial washing dilakukan jika kita curiga masalahnya di saluran nafas saja, tidak di
parenkim

Saluran nafas kecil: PPOK (<2mm)

Besar: Asma (>2mm)

Bronkus  kanan dan kiri  lobaris  segmentalis  subsegmentalis  terminalis

Asma: neutrofil dan CD8+

PPOK: sel utamanya makrofag, neutrofil, dan CD8+

Patogenesis PPOK
Merokok  makrofag mengeluarkan sitokin pro inflamasi: IL8 + aktivasi neutrofil
Neutrofil menghasilkan protease  oksidan mempengaruhi keseimbangan protease
Merokok  oksidan
Merokok  epitelial injury (apoptosis)  aktivasi CD8+  aktivasi fibroblast 
elastisitas terganggu  abnormal tissue repair

Teori inflamasi PPOK

 1. Inflamasi paru dan sistemik oleh rokok (tobacco smoke)
2. Spill over: lung inflammation  lanjut ke systemic inflammation

Pada PPOK, eosinofil >300  alergi cukup besar, pertimbangkan penggunaan ICS

Terapi PPOK

Grup A: bronkodilator  jika diperlukan saja, boleh dipilih SABA/SAMA/LABA/LAMA

LABA + ICS digunakan hika sekiranya dapat keuntungan dari pemakaian ICS, eosinofil
>300, atau dengan asma
LAMA + LABA jika gejala klinis berat  follow up pengobatan (3 bulan evaluasi)

Steroid pada PPOK

5 hari, 40-60mg prednisone.
Tidak ada tapering off, langsung stop setelah 5 hari
MPS : prednisone  8mg : 30mg

Saluran napas Kecil diameter <3mm

Setelah Percabangan bronkus Ke-16
tergantung Tinggi Badan dan Berat badan

Bronkus kecil tidak bisa dicapai dengan Peak flow meter, maka harus Pakai Spirometri
4 Kondisi pada PPOK:
1) Tunika Serosa/ adventia membungkus bronkus - kaku
2) Tunika muskularis menebal
3) Tunika mukosa edema
4) Produksi mukus yang banyak > lumen menyempit.

Pada PPOK, udara harus Keluar Pada saluran yang kecil, maka akan menabrak
dinding saluran napas.

Prinsip pengobatan:
-sekret dibuang
-mengurangi edema tunika mukosa
-merelaksasi tunika muskularis

PPOK: Suatu penyakit yang sering dijumpai, dapa dicegah, dapat diobati dengan gejala
resspirasi yang menetap dan persisten akibat air flow limitatim pada saluran napas kecil
dan alveoli karena paparan noxious agent.

epitel saluran napas: pseudocollumner bersilia

Paparan asap rokok masuk ke saluran napas

↓
epitel pseudocollumner > merangsang CD8+ > menghasilkan fibroblast untuk
memperbaiki jaringan yang rusak
↓
ditangkap oleh makrofag:
-menghasilkan oksidatif stress
-meghasilkan protanase

PPOK > Brochitis type

> Emfisematous type
Proses:
1. abnormal tissue repair
2. mucous production
3. alveolar attachment

eksaserbasi
 GIZI

1 gram karbohidrat (glukosa): 4 kalori

1 gram lipid: 9 kalori
1 gram protein: 5 kalori

1gr d105 infus:

1 gr d5%  5 gram dalam 100cc
1 gr D5%: 3,8kkal

2 kolf d5%: 190kkal

D5%: 190kkal/liter
 BATUK

Secara keilmuan terbagi akut, subkronis, dan kronis. Mayoritas penyebab yang
subkronik sama dengan kronis, sehingga secara praktis disebut akut dan kronis. Batuk
ini soal yang menarik. Orang banyak berobat karena batuk. Kadang-kadang bukan obat
batuk yang diberi, melainkan omeprazole (Proton Pump Inhibitor), batuk hilang. Batuk
terjadi pada tempat-tempat yang ada reseptor batuk. Ada rangsangan, rangsangan
berikatan dengan reseptor batuk, setelah berikatan diantarkan oleh serabut saraf
aferen, diolah di otak, turun perintah melalui serabut saraf eferen, turun perintah
daripada pelaksana yang kita sebut efektor maka terjadilah batuk. Maka apakah
mungkin terjadi batuk pada tempat-tempat yang tidak ada reseptor batuk? Tidak
mungkin. Tempat yang ada reseptor batuk hanya pada saluran napas dan parenkim
paru. Berarti bila ada batuk, pasti ada masalah di saluran napas dan/atau parenkim
paru. Maka setiap gejala batuk, terutama batuk lama, pasien diperiksa rontgen. Bila
rontgen bersih, berarti kelainannya terdapat di saluran napas. Bila rontgen abnormal,
berarti ada masalah di parenkim paru, atau keduanya. Rontgen masih dianggap akurat
untuk mendeteksi kelainan paru. Bila rontgen normal, namun hasil CT Scan
menunjukkan sesuatu, artinya kelainan tersebut masih sangat minimal sehingga tidak
terdeteksi dengan rontgen. Pasien belum tentu batuk. Nilai kelainan paru dari rontgen.
Saluran napas ada yang gejalanya khas, misal mengi dan riwayat atopi berarti ada
asma. Apakah ada asma yang hanya bergejala batuk saja? Ada. Jadi bila ada orang
dengan batuk kronik, meskipun tidak ada tanda-tanda dari anamnesis, atau ada riwayat
atopi keluarga, atau ada riwayat atopi lain, maka pikirkan kemungkinan asma. Maka
ada beberapa pasien dengan batuk yang tidak diketahui etiologinya, rontgen normal,
gejala tidak menghilang, diberi symbicort dan seretide.
Asma dasarnya adalah alergi, bila diberikan symbicort sebagai anti alergi. Anti
alergi itu baru memberikan efek minimal 8 minggu. Anti inflamasi minimal 2 minggu
baru memberikan dampak. Maka katakan kepada pasien bahwa saya berikan obat ini,
jangan berharap batuk akan langsung menghilang. Bila olbat dipakai rutin, 2 bulan ke
depan baru akan terasa efek/dampaknya.
 Yang kedua, yang paling sering menyebabkan batuk adalah GERD, karena pintu
saluran napas dan saluran makanan itu bersebelahan. Contoh bila makan terburu-buru
akan tersedak dan batuk (salah masuk ke saluran napas). Saluran napas akan
memproteksi diri agar makanan tidak masuk ke saluran napas. Maka dengan cepat pita
suara akan menutup, sedangkan sisanya akan dibuang dengan mekanisme batuk
(refleks). Bila ada orang yang berisiko kehilangan mekanisme itu, maka akan terjadi
pneumonia aspirasi. Misal pada orang tidak sadar, refleks itu akan hilang, maka
makanan bisa masuk ke dalam saluran napas. Orang yang tidak pandai
berenang/teberak sering terjadi aspirasi. Misal pada tsunami di Aceh, banyak benda
asing masuk ke saluran napas, oleh karena itu diperlukan bronkoskopi. Maka orang
yang batuk kronis bisa terjadi akibat iritasi asam lambung yang masuk ke dalam saluran
napas. Kenapa bisa mengiritasi? Karena sifatnya asam. Bila diberikan PPI cairan yang
asam akan jadi basa, sehingga tidak menimbulkan iritasi dan batuk hilang. Jadi bila ada
orang dengan batuk kronik yang tidak diketahui sebabnya, ada kemungkinan
penyebabnya adalah GERD. Jadi tidak salah bila coba berikan lansoprazole atau
omeprazole ke pasien tersebut.
Jadi bila ada batuk kronis yang tidak diketahui penyebabnya, pikirkan ada 4
kemungkinan penyebab: varian asma, GERD, Upper Airway Cough Syndrome, 1
lagi lupa.

Pembagian berdasarkan waktu:

1. Akut : 0-3 minggu
2. sub kronik : 3-8 minggu
3. kronik : >8 minggu

Batuk: harus ada reseptor batuk, bersumber dari saluran nafas dan parenkim paru 
rontgen thorax  ada kelianan: parenkim dan saluran nafas, jika tidak ada kelainan
rontgen thorax: curigas kelainan di saluran nafas

ESBL?
-Extended spectrum beta-lactamase adalah enzim yang mempunyai kemampuan dalam
menghidrolisis antibiotika golongan penicillin, cephalosporin generasi satu, dua, dan
tiga serta golongan monobactam dan menyebabkan resistensi ke seluruh antibiotika
tersebut.

Beta lactamase inhibitor?

Asam klavulanat, sulbactam, tazobactam
 SPIROMETRY

Syarat
Persiapan
Bronkodilator
Pelaksanaan
Evaluasi

3 chart
- flow chart
- volume chart

Prinsip pelaksanaan yang benar adalah bisa mengeluarkan udara saat ekspirasi secara
maksimal.
Logikanya, ciptakan suasana dimana ornag bisa menarik napas secara maksimal, dan
menghembuskan napas secara maksimal. Maka semua faktor faktor yang bisa
menghalangi penarikan dan pengeluaran napas harus disingkirkan. Termasuk: aktivitas
sebelum melakukan spirometri, posisi: baring, duduk, atau berdiri.
Pre bronkodilator dan post bronkodilator: untuk melihat ada obstruksi atau tidak.
Bila dengan pre bronkodilator ada obstruksi, sedangkan post bronkodilator tidak ada
obstruksi berarti orang tersebut menderita asma.
Pada pasien PPOK, meskipun diberi obat tetap obstruksi.
Untuk penderita PPOK diberi post bronkodilator. Untuk penderita asma pre dan post
bronkodilator.

Bila pelaksaan spirometri, maka hasilnya akan salah. Apakah bisa dimanipulasi? Bisa.
Misal dibuat gangguan restriktif --> menarik napas dan menghembuskan napas biasa
saja. Gangguan obstruktif --> tarik napas dalam, hembuskan napas biasa/sedikit saja.
Grafik
Kertas spirometri ada 3 bagian. Bagian pertama ada angka (yang paling sering dilihat),
FEV1 (nilai prediksi, nilai pasien, perbandingan nilai)
Pada kertas spirometri ada gambar bentuk grafik. Nilai FVC dan FEV1 dapat dilihat dari
time-volume. Pada flow-volume --> detik pertama flow akan tinggi, detik ke 2 flow akan
turun. Bila flow turun maka volume akan turun.
Bila bentuk grafik normal namun flow-volume lebih kecil artinya restriktif.
Bila bentuk FEV1 turun tapi volume tetap artinya obstruktif.

Grade obstruksi (FEV1)

FEV1/FVC <70
- ringan : >80%
- sedang : 50-80%
- berat : 30-50%
- sangat berat : <30%

Grade restrictive
- Ringan : 70-80
- Sedang : 60-70
- Sedang-berat : 50-60
- Berat : 35-50
- Sangat berat : <35
 HEMAPTOE

Kapan batuk darah atau gejala lain boleh pulang?

1. Jika gejala tidak ada selama 72 jam (3 hari)  boleh dipulangkan
2. Tidak mengancam nyawa

Batuk darah masif  mengancam nyawa  mengisi saluran nafas  asfiksia (beresiko
terjadi asfiksia)
Mengancam nyawa  mengganggu hemodinamik/ diperkirakan mengganggu
hemodinamik

WSD 3 hari  continous suction 2 hari  jika gagal  curiga fistula bronkopleura 
konsul bedah untuk ganti selang yang lebih besar

Evaluasi air bubble dan skret jika ada

Air bubble (-), paru mengembang  wsd boleh dicabut

Anatomical death space: 150-200cc udara

 SEDIAAN OBAT INHALER, NEBULIZER, SUNTIK

Sediaan obat ada bentuk inhaler, nebulizer, suntik.

Jenis jenis inhaler ada:
- Dry powder inhaler (DPI)/bubuk kering. Sediaan dalam bentuk kapsul yang
dimasukkan ke dalam alat tabung. Ada 2 macam:
- single dose: handihaler. Handihaler (Spiriva) jarang digunakan lagi.
- multiple dose: Diskus (Seretide)
Kekurangan DPI: sulit didapatkan dan diresepkan
Keuntungan DPI: resiko kebocoran obat kecil

- Metered dose inhaler (MDI), paling sering dipakai dan simpel.

Contoh: Seretide (LABA+CORTICOSTEROID) Salmeterol + fluticasone propionate
Catatan: Penulisan resep harus lengkap bentuk dan dosis obat karena beberapa
macam obat (Seretide) memiliki beberapa macam bentuk sediaan.
Misal Seretide Diskus 500 (paling sering dipakai) --> Fluticasone 500mcg, Salmeterol
50mcg, ada 60 dosis inhalasi
Seretide 125/120 --> Fluticasone 125mcg, 120 dosis inhalasi

Perbedaan DPI dan MDI ada pada dosisnya. Pada MDI dosis lebih kecil.
Kekurangan: pasien kurang memahami cara pakai. Jalan napas berkelok-kelok.

- Soft mist inhaler (SMI)

Menggunakan teknologi tinggi.
Contoh: Spiriva  sediaan SMI, DPI, MDI (tiopropium)

Kerja jangka pendek

Contoh: Ipatropium, Fenoterol

Kerja jangka panjang --> 24 jam, cukup diberikan 1x sehari

Contoh: Salmeterol, Formoterol
Pada pasien dispneu, bila pasien sudah menggunakan LABA + LAMA + ICS namun
tidak ada perbaikan, pikirkan kemungkinan untuk ubah alat inhaler yang digunakan.
Perbedaan kelompok dispenu dan eksaserbasi:
Pertama: bila diberikan triple kombinasi, ada opsi diberikan roflumilast atau azitromisin.
Kedua: diberikan LABA atau LAMA, pada kelompok dispneu hanya ada 1 pilihan yaitu
diberikan LABA + LAMA, namun pada kelompok eksaserbasi ada 2 opsi yaitu diberikan
LABA + LAMA atau LABA + ICS
Bila dispneu + eksaserbasi, ikuti alur eksaserbasi.

Steroid 40mg untuk meningitis TB, setara dengan metilprednisolon 32mg (2x16mg)
 PNEUMONIA

= Infeksi akut pada parenkim paru distal, dari bronkiolus respirasi, ditandai gambaran
konsolidasi secara klinis maupun radiologis

Pneumonia adalah infeksi akut yang ditandai dengan gambaran konsolidasi baik secara
klinis maupun radiologis.
Infeksi adalah adanya patogen di dalam tubuh. Patogen adalah kuman yang dapat
menimbulkan penyakit. Kuman juga ada yang tidak dapat menimbulkan penyakit,
berada di dalam tubuh seperti di dalam mulut, usus, dll, yang diperlukan oleh tubuh dan
tidak menyebabkan kerusakan pada tubuh. Namun bila sifatnya berubah menjadi
merusak tubuh artinya kuman tersebut menjadi patogen. Sumber patogen dari luar dan
dalam tubuh.
Saluran napas bawah seharusnya steril, tidak ada satu kuman pun. Apabila kita yakin
bahwa sputum yang diambil tidak terkontaminasi dan benar dari saluran napas bawah,
maka setiap kuman yang kita temukan diyakini sebagai patogen, baik dari dalam
maupun luar tubuh.
Patogen yang masuk ke dalam tubuh (infeksi) dapat menimbulkan gejala (sakit) dan
tidak menimbulkan gejala (karier/asimptomatik).
Profilaksis adalah tindakan yang dilakukan agar tidak terinfeksi. Apabila sudah
terinfeksi/patogen sudah masuk ke dalam tubuh, usaha agar tidak menjadi sakit disebut
sebagai preventif. Contoh tindakan preventif: pada pasien HIV diberikan isoniazid untuk
pencegahan tuberkulosis.
Untuk menegakkan diagnosis pasti suatu infeksi adalah dengan menemukan patogen
penyebab. Artinya setiap penegakan diagnosis infeksi ada suatu tindakan untuk
mencari patogen penyebab tersebut. Misal pada demam tifoid harus ditemukan
Salmonella typhii, pada kasus hepatitis harus ditemukan virus hepatitis.
Cara membuktikan infeksi akut dan kronis sama. Cara untuk menemukan kuman
tersebut adalah:
 1. Menemukan bukti secara langsung. Ada dua: mikroskopik dan kultur. Tidak
seperti Tuberkulosis yang disebabkan oleh M. Tuberkulosis (BTA positif),
penyebab pneumonia ada banyak jenis kuman, maka secara umum mikroskopik
tidak bisa patognomis, hanya bisa dibedakan kuman gram positif atau gram
negatif. Pasien pneumonia wajib diperiksa kultur. Kultur ada berbagai macam,
ada yang hasilnya cepat maupun lambat. Sampel diambil dari dahak saluran
napas bawah. Bila pneumonia terjadi di pleura, sampel yang diambil adalah
cairan pleura. Pemeriksaan yang lebih canggih adalah dengan bronchoalveolar
lavage (BAL). Selain itu bisa dari darah dan biopsi.
2. Menemukan bukti secara tidak langsung: 1. potongan-potongan tubuh kuman,
misal sitoplasma, dinding, inti kuman. PCR adalah salah satu cara menemukan
bagian tubuh kuman. Maka sebagai alat diagnosis, PCR dibandingkan kultur
dianggap kedudukannya lebih rendah. Namun PCR dapat dilakukan lebih cepat
dan lebih sering, sehingga saat ini banyak digunakan untuk menegakkan
diagnosis. 2. Produk yang dikeluarkan oleh kuman yaitu sitokin pro inflamasi.
Kedudukannya lebih rendah dibandingkan dengan menemukan potongan tubuh
kuman. 3. Produk tubuh yang dihasilkan untuk melawan produk kuman, disebut
sebagai sitokin anti inflamasi. 4. Kerusakan pada organ yang bisa dilihat dari
pencitraan dan pemeriksaan histopatologi. Kedudukannya bisa lebih rendah
maupun lebih tinggi.

Pemeriksaan untuk menemukan kuman lama, sehingga pneumonia harus diberikan

terapi empiris, yang ditentukan dengan pola kuman pneumonia. Pola kuman ini berbeda
berdasarkan waktu, daerah, tempat, ruangan. Pneumonia yang terjadi pada masyarakat
(community acquired pneumonia) atau dari rumah sakit (hospital acquired pneumonia)
berbeda. Selain itu pola kuman berdasarkan derajat penyakit, kelompok umur pasien,
penyakit komorbid berbeda.

Infeksi= adanya pathogen di dalam tubuh  dapat menimbulkan gejala (sakit), atau
tidak bergejala
kuman tersering: Streptococcus pneumonine (gram Positif)

Pemberian antibiotik empirik: pola Kuman tersering

Harus tau Klinis pasien dan ruangan rawatnya

Pneumonia:
-CAP > Kuman tersering= streptococcus pneumonia
-HAP > Kuman tersering adalah gram negatif
(Polimikrobase) - antibiotik gram negatif
Biasanya 2 antibiotik. Klinis Pasien berat
Pilihan: - Vancomysin (emprik)
- Line zolide

-Atypical → Kuman atypical demam gradual- tidak terlalu tinggi

Kuman: - Mycoplasma pneumoniae
-Klebsiella pneumonia
-Legionella pneumonia
Obatnya golongan makrolide Azithromycin.

AB gol Beta Laktam, salah satunya Sefalosporin > preparat yang tersedia banyak
adalah ceftriaxon, pemberian antibiotik minimal 3 hari, maks 14 hari

Sekret yang benar tidak perlu mukolitik, Jadikan lebih encer lagi dengan ekspektoran
(mengubah komposisi)

Mukolitik- gol-sistein > erdosistein

> arbosistein
> n-asetil sistein

Fungsi n-asetil sistein: > mukolitik

> anti inflamasi
 > anti oksidan

Kuman komensal = kuman yang tidak merusak tubuh  berasal dari dalam tubuh atau
dari luar tubuh

Menentukan derajat pneumonia:

1. ATS
2. CURB-65
3. PSI

Saluran nafas bawah bersifat steril, tidak ada kuman

Perbedaan dalam pencegahan

Profilaksis  pencegahan agar tidak terjadi infeksi
Preventif  jika sudah terinfeksi, berusaha untuk tidak sakit
Contoh: Malaria di Bangka
Profilaksis: makan obat sebelum berangkat
Preventif: makan obat setelah pulang
Pada pasien HIV, diberikan preventif INH (pencegahan TB) (sudah ada kumannya
namun belum sakit)

Diagnosis pasti infeksi  menemukan patogennya

GOLD standard:
1. Menemukan bukti secara langsung
- Mikroskopik = gram +/-, BTA
- Kultur= dari dahak saluran nafas bawah, bronchial washing (bal), darah, cairan
pleura
2. Menemukan bukti secara tidak langsung
- Potongan tubuh kuman. Contoh: PCR menemukan pathogen (DNA/RNA)
 Contoh: adenosine deaminase di dinding sel TB
- Produk yang dikelyarkan kuman = sitokin pro inflamasi
- Produk tubuh untuk melawan kuman = sitokin anti inflamasi
- Kerusakan pada organ yang bisa dilihat dari imaging atau PA (histopatologi)

Terapi empiric pneumoni = diberikan karena hasil penunjang memerlukan waktu yang
cukup lama, padahal harus cepat ditatalaksana agar prognosis baik
Dengan melihat pola kuman (dari mana sumber kuman didapat) = HAP (hospital
acquired pneumoni), CAP (community acquired pneumoni), VAP (ventilator acquired
pneumonia)
1. Pola kuman berdarakan gejala klinis
2. Pola kuman berdarakan Sumber kuman didapat
3. Pola kuman berdarakan Kelompok umur
4. Pola kuman berdarakan Penyakit penyerta

Antibiotik pada pneumoni

Minimal antibiotic 3 hari, maksimal 2 minggu (14 hari)
Evaluasi ganti antibiotik golongan lain jika tidak perbaikan
5 hari pada CAP, 7 hari pada HAP

Kenapa bisa terjadi penurunan kesadaran?

 Karena Pusat Kesadaran terganggu.
Penyebab nya :
- Penekanan
- Penyempitan
- Perdarahan
- Peradangan
- Gangguan elektrolit

Udara yang masuk pada pneumothorax sumbernya darimana?

  Dari dunia luar; misal pada pasien yang terpasang WSD
 Fistula bronkopleura; adalah jaringan pleura yang sudah tidak elastis karena ada
lesi TB yang nempel ke pleura.
 Fistula dari bronkus harusnya masuk ke alveoli, sekarang bronkusnya tembus
jadi mengalir dari luar.
solusi: ibarat bak air, agar tidak meluber, keran bawah dibesarin  memasang WSD
yang lebih besar. Harus di selang yang ukurannya pas dengan sela iga; jangan
kebesaran nanti robek

pada pasien di Borang

peningkatan JVP, ascites  karena gagal jantung kanan  <<< preload  terapi
diuretic
selanjutnya dipantau diuresis sampai terus tercapai; tampung urin 24 jam, hitung balace
cairan, hitung urine output

pembesaran lien
1. ukuran lien nya membesar; karena proses malignancy atau inflamasi
2. turunnya jumlah darah  sel lien >>>  beban >>>  banyak makanin darah
3. tidak ada hubungan dengan sel  peningkatan interstisial  bendungan vena
porta  Varises
 WSD

Target pemasangan WSD pada pneumothorax = 72 jam ( 3 hari)

Lebih dari 3 hari, jika tidak berhasil 
- disedot dengan Teknik continuous suction
lebih dari 48 jam masih tidak berhasil  Tindakan bedah  pleurektomi (streptase
pada pneumothorax

Pasien dengan pneumonia yang memelukan suplementasi O2

Kriteria: RR > 20 kas/menit
distress pernapasan berat
SpO2 < 93% pada udara ruangan

Antibiotik diberikan > segera diberikan antibiotik, namun bahan untuk kultur sudah
diambil dan dikirim

Bila hasil kulturnya, resisten terhadap antibiotik empirik yg kita berikan namun klinis
pasiennya perbaikan, antibiotik jangan langsung
Kultur > In vitro
di badan kita > in vivo

Kultur berulang perlu dilakukan untuk mengevaluasi kuman yang tidak mati oleh
antibiotik

Antibiotik empirik > diberikan 30 menit - 1 jam pertama

pemberian antibiotik jangan lama-lama:
durasi optimal: CAP : 5 hari
VAP : 8 hari
osteomyelitis, abses intra abdomen 4-6 minggu
Pada pneumonia, AB > maksimal 2 minggu bila tidak ada perbaikan
bila perbaikan 5-8 hari
bila respon/ sembuh minimal 3 hari

Patokan yang dinilai pada pneumonia= klinis dan laboratorium

Jangan ronsen
Ronsen dipakai bila ada perburukan
 EDEMA PARU

= pergeseran cairan dari alveolar ke interstisial

= peningkatan volume di kapiler paru
jika peningkatan volume di seluruh kapiler berarti akan ada edema tungkai, dan gejala
sistemik lainnya

Dibagi menjadi kardiogenik dan non kardiogenik

Bendungan terjadi karena darah dari vena tidak bisa memasuki atrium kanan

Peningkatan volume yang terjadi di seluruh vaskuler menyebabkan gejala asites,

edema tungkai. Artinya penyakit mengenai sistemik. Penyebabnya adalah ada
bendungan pembuluh darah dari vena tidak bisa masuk ke dalam atrium kanan jantung.
Contoh pasien dengan sindroma vena kava akan mengalami gejala edema. Contoh lain
pasien dengan mitral stenosis, pulmonary hipertension, sumbatan di pangkal atrium
kanan jantung, tumor di atrium kanan, dll bisa mengalami gejala edema. Kedua, semua
pembuluh darah di tubuh mengecil, sedangkan volume darah di dalam pembuluh darah
tidak berubah. Ketiga, pembuluh darah normal, namun volume meningkat, misal pada
pasien retensi urine. Gangguan di hepar maupun gizi menyebabkan penurunan albumin
yang juga dapat menyebabkan edema.
Edema paru disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler akibat:
1. Ventrikel kiri tidak mampu berkontraksi
2. Darah tidak bisa masuk ke ventrikel kiri
3. Gangguan di pompa jantung

Pasien di IGD dengan lupus, sudah mendapat terapi lupus, masuk dengan keluhan
sesak napas. Hasil pemeriksaan rontgen dan EKG normal. Penyebab sesak
kemungkinan ventilasi, difusi, transportasi, distribusi, atau gangguan sentral. Ventilasi
dinilai dari rontgen (parenkim paru). Jantung normal (EKG, rontgen, tidak ada gejala
edema). Kemungkinan ada gangguan di sentral (lupus serebral), atau retensi cairan
(gangguan pada ginjal). Namun pada gangguan ginjal, fungsi ekskresi terganggu
menyebabkan volume meningkat, seharusnya terdapat edema paru (tidak ditemukan
pada pasien ini). Ada kemungkinan bila ureum kreatinin meningkat tanpa disertai
peningkatan volume/gangguan ekskresi, kemungkinan penyebabnya sentral. Gangguan
ginjal tersebut harus dinilai akut maupun kronis, berhubungan dengan lupus nya atau
tidak, pre renal, renal, atau pro renal.

SGOT  kematian mitokondria

SGPT  kematian inti sel
 EFUSI PLEURA

Perselubungan homogen pada ronsen:

-air > jantung bergeser
-benda berat
-penebalan pleura/pleuritis > jantung pada tempatnya
-atelektasis > ada penarikan jantung, penarikan trakea, penyempitan sel iga

Nyeri pleuritik terjadi bila:

Pleura Parietalis dan Visceralis menempel saat di ujung respirasi ( terdapat nyeri ketok
pada pf)

Penebalan pleura
1. Harus pernah mengalami sesuatu di masa lampau
2. Efusi pleura yang di pleurodesis
3. Pleuritis ditreat dengan OAT tapi cairan tidak dihabiskan

Demam: < 37,5℃ : demam rendah

< 38 ℃ : demam tinggi
< 39 ℃ : hipertermia
 COVID 19

Covid19 > Virus

> Inflamasi
> Komplikasi /Komorbid

Ada sumber virus

Virus masuk ke dalam tubuh (transmisi)
Tubuh tidak mampu membunuh virus tsb

Virus terlalu banyak

Virus normal, sistem imun turun
Kombinasi keduanya
Frekuensi paparan
Jarak paparan
Host

Minggu I fase viral

Minggu II fase pulmonary

Fase: > Viral Phase

> Respiratory /Pulmonaly phase
> Inflamation phase

Plasma Konvalesens merupakan antibodi (imunoglobulin) yang berperan dalam

opsonisasi virus yang akan dibunuh /dihancurkan oleh sel limfosit T CD⁸
Bermanfaat untuk virus yang jumlahnya masih sedikit sehingga jumlah limfosit masi
banyak untuk menghancurkan virus . Bila limfosit sedikit, maka CD ⁸ juga sedikit.
ARDS > udara di parenkim paru tidak dapat masuk ke kapiler.
Karena: -penyempitan kapiler
-alveoli penuh dengan sel-sel radang

Definisi kasus konfirmasi COVID 19

>Hasil positif pada pemeriksaan RT PCR SARS Cov2 minimal 1 kali dan 2 kali
pemeriksaan dari sampel Swab nasofaring / orofaring, Sputum, BAL.

Cara pemberian Remdesivir:

1x200 H1
1x100 H2-H3
Dosis 100 mg dilarutkan dalam Nacl 0.9% 100cc dRip Selama 3 Jam

Kasus Konfirmasi gejala kritis

> ARDS, Sepsis, syok sepsis, Multiple organ disfunction /Failure

Kasus Konfirmasi gejala berat

> pneumonia yang membutuhkan suplementasi oksigen ditambah satu dari:
RR > 30 kali/ menit
Distress pernafasan berat
Sp O2 < 93%%
Rontgen thorax terdapat infltrat > 50% dalam 24-48 jam.

Target pengobatan: -eliminasi virus

-stop inflamasi
-mengatasi komplikasi

Virus > lihat dari CT value

Jumlah limfosit > virus menimbulkan apoptosis pada limfosit
idealnya viral load
Laktat: menggambarkan sumber eneksi: glukosa, Protein, lemak.
Hasil akhir metabolisme lemak: Keton
Hasil akhir metabolisme glukosa: Laktat

sitoksin Inflamasi utama: Interleukin-6

Virus Covid19 melalui protein 5 menempel pada reseptor ALE 2,

Sehingga angiotensin 2 tidak dapat diubah menjadi angiotensin 1,7
Sehingga Angiotensin 2 banyak beredar di pembuluh darah / sirkulasi
sehingga menyebabkan vasokonstriksi, Injury endotel dan koagulopati
 TB

Kasus index = kasus yang menjadi sumber penularan untuk TB

Yang bisa tertular adalah yang KONTAR ERAT
Dilakukan investigasi penularan kontak

Post primer/pasca primer = orang yang pada TB dorman, lalu jadi aktif
Pada orang dengan HIV, anak-anak, orang yang terus kontak (dokter, perawat), orang
dalam penjara

Paru = imunitas seluler

Makrofag mengenali kuman

Epitop  petanda untuk dikenali
Makrofag mengenali kuman melalui epitopnya
Diikat dulu oleh komplemen (C3, C5)

Dari 10 orang dengan TB dapat menularkan 10 2 TB dalam kurun 1 tahun

2 minggu pengobaran  80% pasien konversi

TB - Gejala klinis > Pernapasan: batuk, sesak, nyeri dada

> Sistemik : demam subfebris, penurunan BB

Batuk > akut : <3 minggu

> sub akut /subkronik : 3-8 minggu
> kronik : >8 minggu

Pada TB, batuknya kering> Karena di Parenkim paru tidak ada sel goblet dan
kel.submukosa
Sesak napas: bila lesinya luas
nyeri dada: bila TB sudah ken pleura, atau dekat dengan pleura

Istilah:
Tersangka TB: orang yang mempunyai klisnis TB tapi belum diperiksa
TB tersangka: pasien yang di work up, klinis ada tapi tanggung, kesimpulan belum bisa
ditegakkan> membingungkan

Pasien yang belum pernah makan OAT, ronsen khas TB, klinis nanggung, TCM -
> treat sebagai TB
Tapi bila pasien pernah makan OAT, treat dipending dulu

Diagnostik tersangka TB:

-Rontgen thorax
-Gene xpert
-BTA

Dioagnostik peny. Infeksi:

1. Ketemu bukti langsung > ketemu kuman MTB > mikroskopis
> kultur > Konvensional
> kultur generasi baru

2. Ketemu bukti tidak langsung:

a. bagian tubuh kuman (DNA/RNA) dengan pemr.TCM (DNA MTB)
b. produk dari kuman (tidak spesifik) misal sistokin, inflamasi, oksidan, protease
c. Produk tubuh kita untuk melawan kuman
d. gambaran anatomi /histologi yang merupakan dampak dari kuman/ inflamasi: mis.
pada ronsen thorax

TCM Sputum:
1. Ambil bahan/ sputum pasien
2. Dahak dipisahkan dari bahan yang mengandung kuman
3. Setelah dipisahkan > amplifikasi (menggandakan dna)
1. Dikocok sampai kuman terbaca, maksimal 2jam, bila tidak terdeteksi, maka
dianggap negatif/ kuman sedikit

TCM mampu membaca struktur dna dari MTB

gen RPOB > Rifampisin

TCM:
1. Mendeteksi kuman TB > + :TB terkonfirmasi bakteriologi}very low, low, med, high,
very
>-: > Bukan TB
> TB terkonfirmasi klinis

2. Mendeteksi rifampisin resistance > + : TB resisten obat

> - : TB sensitif obat

Resisten terhadap rifampisin > 90% resisten terhadapa INH

Resisten terhadap INH belum tentu resisten terhadap rifampisin

Line probe assay, menilai resistensi terhadap:

-Levofloxacin
-Mexifloxacin
-Kanasimin

Pasien belum pernah minum OAT, hasil TCM resisten

> periksa TCM 1x lagi, yang diambil adalah data terakhir

TB RO( dari sisi pengobatan) > Primer : belum pernah makan obat( ertular dari pasien
MDR)
 > Sekunder: sudah pernah makan obat

TB RO ( dari sisi kuman) > Innate / native

> Acquired

TB > Sensitif-OAT Lini 1 > Belum pernah makan OAT - Kategori 1

> Sudah pernah makan OAT - Kategori 2

> Resisten -OAT Lini 2 > grup A,B,C

↓
by laboratorium
by historis

Follow Up TB:
1. Klinis - setiap kunjungan

2. Sputum BTA:
Kat.1: 2 bulan > akhir fs. intensif
5 bulan > 1 bulan sebelum akhir
6 bulan > akhir pengobatan

Kat.2: 2 bulan > akhir fs. intensif

7 bulan > 1 bulan sebelum akhir
8 bulan > akhir pengobatan

3. Ronsen thorax > sebelum pengobatan / 0 bulan

> akhir dase intensif / 2 bulan
> akhir pengobatan / 6 bulan
Jika lesi(-), BTA (-) > sembuh, OAT stop

Jika lesi(+), > aktif= BTA masih ada

 > tidak aktif = bekas TB > BTA (-)
maka tambah OAT 3 bulan,

ronsen ulang —--> Bila ronsen stga > bekas TB > OAT stop
↓
lesi hilang
↓
sembuh /stop OAT

4. Efek samping > Ringan - OAT lanjut

> Berat - OAT stop
↓
bila terus diberi OAT pasien bakal mati, menimbulkan kecacata permanen

5. Keteraturan berobat > Lama pengobatan > 1 bulan: belum ada risiko resisten
> 1-2 bulan
> > 2 bulan: risiko resisten tinggi

> Lama tidak minum obat > - < 2 minggu

- 2-8 minggu
- > 8 minggu

< 2 minggu: masih ada post antibiotic effect, diteruskan saja OAT
 TERAPI TB MDR

Terapi empiril  tidak bisa dilakukan karena tidak ada data pasien
Terapi standard (jangka pendek) jika memenuhi criteria standar
Terapi definitive (individual)  disesuai individu

Resisten by kultur atau history

Yang menyebabkan prolong QT  Bedaquiline

1 pasien TB MDR  40 orang terdekat tertular

Kapan diberikan terapi individual pada pasien tbc mdr?
- Bila tidak memenuhi kriteria STR
Apa saja kriteria STR?
1. Tidak resistan terhadap fluorokuinolon
2. Tidak ada kontak dengan pasien TB pre/XDR
3. Tidak pernah mendapat OAT lini kedua selama ≥ 1 bulan
4. Tidak ada resistansi atau dugaan tidak efektif terhadap OAT pada paduan jangka
pendek
5. Tidak sedang hamil atau menyusui
6. Bukan kasus TB paru berat: TB dengan kavitas, kerusakan parenkim paru yang
luas
7. Bukan kasus TB ekstraparu berat: TB meningitis, osteoarticular, efusi pericardial
atau TB abdomen
8. Pasien TB RO dengan HIV (paru dan ekstraparu)
9. Anak usia lebih dari 6 tahun
Bila antibiotik sudah dihentikan, apakah masih memberikan efek?
-Post Antibiotic effect adalah waktu yang dibutuhkan untuk melihat tumbuhnya kembali
kehidupan organisme setelah pemberian antibiotik sampai dengan hilangnya antibiotik
Hemoptoe masif?
Batuk darah yang dapat mengancam nyawa, ditandai dengan gangguan hemodinamik
atau diprediksi akan terjadi gangguan hemodinamik dikarenakan asfiksia, yang
diakibatkan

Pre XDR: Resisten terhadapa salah satu obat penting ( kelompok A : salah satu obat)

Grup A : Bedaguiline
Fluorokuinolon (Levofloxacin /Moxifloxacin)
Linezolide

Grup B: Clofazimine
Sikloserine /Terizidone

Grup C: Etambutol
Delamanid
Pirazinamid
Imipenem - Cilastatin /Meropenem
Amikasin /Protinamid
P-asam aminosalsilat

orang yang lama berhenti minum obat B:

-evaluasi klinis
-evaluasi radiologis
-evaluasi TCM
-evaluasi kultur
-evaluasi LPA
Kapan kita melakukan LPA:
Kalau kita curiga bila dia berhenti minum oat akan menimbulkan resistensi
Pada Kasus TB Sensitif obat = bila <2 minggu tidak tidak pernah minum obat, tidak
perlu evaluasi, obat tetap dilanjutkan.

Pasien yang minum oat dibawah 1 bulan, risiko resisten rendah.

Penghentian obat oleh petugas:
1. Bila ada Eso berat/ komplikasi
2. Evaluasi Kultur setiap bulan pada fase intensif

Bila terapi Individual, fase awal= 8 bulan.

dievaluasi sudah Konversi atau belum, pada akhir bulan ke-3. Bila tidak terjadi
Konversi, dilakukan Kultur, Sambil menunggu hasil Kultur, obat fase awal diteruskan ± 2
bulan sampai hasil kultur keluar.

Pre XDR atau XDR dianggap gagal Pengobatan > terapi diganti

LPA > untuk melihat genotip (RNA dan DNA)

Kultur > untuk melihat fenotip

Status gizi perlu ditentukan > ukur IMT dan LLA

Kliinis dehidrasi: turgor, kulit, jumlah urine, elektrolit
1gram lemak= 9 kalori
1gram karbo= 4 kalori
1gram protein= 4 kalori
pasien dengan retriksi cairan, butuh kalori tinggi.

Respirator Quotient /RQ

=Rasio CO2 yang dihasilkan dengan O2 yang digunakan untuk membentuk energi
1kkal

O2 + ATP = kalori, sisanya jadi CO2

hasil yang diinginkan adalah CO2 yang dihasilkan lebih sedikit dan O2 yang digunakan
sedikit.
Karbohidrat, RQ=1
Lemak, RQ=0,7
Protein, RQ= 0,8

Pada pasien sesak dengan kelebihan CO2, pertimbangan RQ<1, maka lemak menjadi
pilihan.
Total minimum parenteral
> seluruh akses nutrisi seluruhnya dari parental ada karbohidrat, lemak, protein.
ada PMO (Pengawas Menelan Obat) mengawasi secara langsung, lebih bagus lagi,
pasien tersebut minum obatnya di depan dokter langsung, lebih pasti masuk obatnya.
 PNEUMOTHORAX

Bayangan paru sampai pinggir tidak terlihat

Ada gambara sentripetal
Jika ragu  lakukan serial rontgen thorax atau ct scan thorax

BAB DARAH
= Ada BAB dan darah
Kenapa bisa ada darah  karena ada darah yang keluar dari temptanya (pembuluh
darah)

Lapisan usus terdiri dari: (Lumen) Tunica mukosa, tunica sub mukosa, tunica
muskularis, tunica serosa
ENDEMI DAN PANDEMI
PANDEMI= belum ada antibody untuk melawan, penularan cepat, penyakit lebih gawat

Positivity rate= jumlah PCR positif dibagi jumlah seluruh orang yang diperiksa PCR
5% berarti angka kematian <3%  sudah masuk endemic
 IKTERIK

Hiperbilirubinemia: Bilirubin total > 1,5 mg/dl.

Kemungkinan 3:
1. Pre – Hepatik : pemecahan sel darah merah
2. Intra-Hepatik : kelainan hati
3. Post hepatic : obstruktif

3 cut of Penting:
1. Hiperbilirubinemia: Bilirubin total > 1.5 mg/dL
2. Ikterik / manifestasi kuning: Bilirubin total > 2 mg/dL
3. Kuning, berbahaya: Bilirubin total > 3 mg/dL

Metabolisme Bilirubin:
Tidak Semua bilirubin unconjugated dapat conjugated.
Bila bilirubin 1 meningkat, belum tentu bilirubin 2 meningkat ;meningkat tapi tidak terlalu
tinggi.

Pre Hepatik > bilirubin 1 lebih meningkat

Bilirubin 2 dan empedu ke duodenum, ada juga ke ginjal.

Gangguan hati > bilirubin 2 meningkat

Bilirubin dalam usus akan dirubah menjadi sterkobilinogen dieksresi dalam feses dalam
bentuk sterkobilin (memberi warna feses).

Obstruktif: -ductus intrahepatic

-ductus hepaticus
-ductus sisticus
-Common bile duct > ductus choledochus
-ductus Pancreaticus
 -ampula vateri (area masive ke duodenum)

ductus dalam pankreas: 1. ductus wirsung ; 2. ductus santorini.

Kalau Kecepatan naiknya bilurubin cepat, kemungkinan Sumbatanya di CAD ke
bawah.Bila CBD Proximal melebar > ada Sumbarton di CBD distal atau setelah CBD.
Cek bilirubin serial (tiap han atau 3 hari)

Saluran empedu intrahepatik ada di interstisial di antara hepatosit.

Penyebab obstruksi ductus intrahepatik:

1. Saluran empedu mengecil.
2. interstisial menyempit

Kolongitis : radang di saluran empedu intraheptaik

Mekanisme Na-k pump

• Na-K Pump akan memompa masuk k+ dan memompa Keluar Na+

• ATP dihidrolisis jadi ADP, Fosfat yang dihasilkan akan melekat Pada protein.
Melekatnya fosfat pada protein akan menyebabkan protein berubah bentuk.

• Perubahan bentuk protein membuat ion Na+ keluar dari dalam sel.

• Bersamaan dengan itu ion k+ akan melekat pada protein, dan Fosfat lepas

• lepasnya Fosfal meny babkan bentuk protein kembali semula,ion k+ akan masuk ke
dalam sel.

3. Pre Hepatik Intrahepatik Post Hepatik

Bilirubin 1
Bilirubin 2
Bilirubin Urine
Urobilinogen

Grading efusi derikard, berdasarkan tingkat keparahan hemodinamik

 TUMOR MEDIASTINUM

Tumor: >diagnostik —----------------- > Klinis dan PF

>terapi > Tumor marker
> Radiolisis
> Histopatologi/sitologi

Seluruh pasien tumor : Rontgen thorax PA dan lateral (wajib) karena pasien akan
dironsen setiap pasien selesai kemoterapi untuk evaluasi respon kemoterapi.

Marker Keganasan: -Cyfra 21-1

-LDH dan asam urat
-CEA

TUMOR PARU

Peta kelenjar getah bening - lymph node station

Tumor paru > diagnostik —-----------> -Hispatologi/ sitologi

> terapi -Imaging
-Marker

Metasfase: otak, hati, tulang, ginjal

TTB > Blinded TTB

> Guidance TTB > USG /CT SCAN
>Core biopsy / open

OAT cell lung carcinoma

Satelite tumor > dianggap metasfase
untuk melihat KGB > CT scan dengan kontras

Metastase KGB > Pikirkan dimana primernya

Adenocarcinoma:
1. Paru > mutasi EGFR - terapi target
> non smoker
2. GI Tract. - pola defekasi, cek CEA
3. Prostat - pola miksi, cek PSA
4. Ovarium - R/ obgin, cek Ca-125

Lung cancer > sentral > sampai ke bronkus utama

> perifer > lewat dari bronkus utama
↓
sering metastase ke pleura

SVCS:
-darah tidak dapat masuk ke jantung
-kumpulan gejala yang disebabkan oleh penekanan vena Cava Superior.
-penurunan venous return dan kepala, leher dan ext atas

tanda-tanda:

● Suara serak
● Edema wajah.
● Sakit Kepala
● hidung tersumbat
● Fletora
● distensi vena leher
● Bull neck
● venektasi
Bila sumbatan total
↓
aliran tersenang ke belakang
↓
bertambah besar bendungannya
↓
bertambah lebar venanya
↓
bertambah besar bullnecknya

Penyebabnya > malignancy > Ca Paru

> Limfoma

> non malignancy > -aneurisma aorta

-thyromegali
-trombosis
-mediastinitis fibrosing
-histoplasmosis
-behcet syndrome
-alat intravascular

Pemerikasaan:
CT Scan > melihat vena cava superior
echocardiographi > melihat flow venaa cava superior
sumbatan besar > darah yang masuk ke jantung sedikit/ berkurang
↓
hitung end diastolic diameter (EDD) > mengecil
Fraction shortening (FS) = EDD - ESD / EDD
Jantung bagus/ normal bila FS naik
Badai sitokin > menimbulkan kerusakan organ maka dari awal dipikirkan untuk
mempertahankan fungsi

Albumin →bahan baku sistem imun

Tumor Paru > diagnostik > -klinis

-Radiologis
-Marker
-Histopatologi/sitologi
> staging > T : ukuran dan lokasi menentukan prognosis
> N: lokasi > 1= di lokasi
2= bersebrangan
3= di tempat lain
> M: metastase
 SESAK

Sesak > O2 naik/ bertambah

> O2 normal > O2 yang sampai ke sel berkurang /turun } pusat sesak di otak

1 molekul O2 akan menghasilkan= 1 kalori+ 1 molekul CO2

Setiap 1 derajat Celcius peningkatan suhu tubuh > meningkatkan nadi 10x

Sumber oksigen
↓ - Ventilasi
Parenkim
↓ - Difusi
Kapiler
↓ - Transportasi
Sel tubuh
↓ - Difusi jaringan
Sel / Jaringan

Peningkatan tekanan dalam paru > bisa karena peningakatan volume paru > 1. total ; 2.
relatif

Peningkatan Volume Kapiler Paru > Lokal : emboli paru

> Sistemik: Gangguan jantung, gangguan ginjal
 SISTEM PERNAFASAN

Saluran napas= bagian yang membawa udara ke parenkam Paru

Parenkim paru= bagian dari paru yang melakukan pertukaran Langsung 0₂ dengan CO₂
dengan Kapiler

↓
dimulai dan bronkiolus respiratorius (bagian paling ujung dari bronkus)
nama lainnya bronkiolus terminalis

Setelah Bronkiolus terminalis > ductus alveotaris > sacrus alveotaris > alveoli > kapiler
Pada jaringan interstisial
alveoli: berfungsi menampung udara

Inspirasi: masuknya O2 bertukar Langsung dari alveoli ke kapiler > membutuhkan

usaha

Penurunan Pa0₂ → Permasalahan di saluran napas

lumen mengecil > Intra luminer > penebalan tunica mukosa, submukosa, muscular.

> ekstraluminer > tumor yang menekan lumen.

Difusi: Pertukaran udara > ditentukan oleh; 1. Jarak , 2. Kecepatan

Jika saluran napas normal, alveoli normal, jumlah O2 kurang dalam alveoli
Karena:
1) Jumlah alveoli berkurang
2) Fungsi alveoli terganggu.

Jika ada masalah di interstisial, bengkak/peningkatan

Sel-sel radang di interstisial, maka:
Jarak menjadi jauh, tekanan di interstisial tinggi

Pemberian oksigen nasal Kanul, hanya 24-45% O₂ yang Sampai Ke paru-paru.

Simple mask: 40-60%
Rebreathing: 60-80%
NRM: 90%

Saturasi 100% > pada orang normal 10 liter/menit

90% > 9 liter/menit
80% > 8 liter/ menit
minute volume: 8-12 liter (normal)
=Tidal volume x RR

FUNGSI PERNAFASAN
Fungsi pernafasan = memenuhi kebutuhan O2 untuk metabolism sel  pembentukan
energy (satuan kalori)

ATP membentuk kalori

Pembentukan kalori
Pemberntukan 1 kalori memerlukan 1 molekul O2

CO2 adalah produk sampingandan dari pembentukan energy

Perbandingan O2 yang dibutuhkan dan CO2 yang dihasilkan = RESPIRATORY

QUOTIENT
Yang paling rendah adalah Lipid
Karbohidrat, 1 molekul O2 menghasilkan  1 CO2
Protein, 1 molekul O2 menghasilkan  0,8 CO2
Lipid, 1 molekul O2 menghasilkan  0,8 CO2

Pada penyakit dengan penumpukan CO2 dalam darah, cari nutrisi yang respiratory
quotient nya di bawah 2  lipid
 ABSES PARU

alveoulus rusak, bergabung menjadi satu membentuk kavitas

Syaratnya > cavitas > sudah ada cavitas dari awal
> baru terbentuk > alveoli rapuh
> tekanan tinggi

> isi / pus

Faktor risiko: TB , PPOK

-ada kuman yang masuk, berkembang menghasilkan pus

-ada pus dari luar yang masuk
aspirasi dan gematogen
air fluid level

Bila tidak memenuhi kaidah tersebut, pikirkan:

1. bukan cairan
2. cairan + yang lain (tumor, perlengketan pleura)
kuman tersering: kuman anaerob

Abses paru > tata laksana definitif: konsul bebas > evakuasi pembangkit
> tata laksana simptomatik: antibiotik dan drainase

Virus Influenza - tipe A, tipe B ( paling banyak menyerang manusia), tipe C

ada 8 protein, ada 2 yang penting:

1. H- aglutinase
2. N- neuraminidase

H dan N inilah yang menentukan subtire

H ada 15 }135 subtipe virus influenza
N ada 9 }135 subtipe virus influenza

H₁N₁ = Flu Babi

H5N₁ = avian influenza

umumnya respon terhadap aseltamivn

Obat batuk:
1. Batuk Kering - antitusif > Perif
> Sentral

2. Batuk berlendir/Sekret > encer

> Kental-Semakin banyak komponen dahak yang berdekatan
Berikatan melalui ikatan disulfida (S₂)

Senyawa yang dapat memecahkan /Memutuskan ikatan disrefida adalah glutation

(komponen dasar gol. Sistein) yang bersifat sebagai antioksidan > mukolitik

Sekret dihasilkan oleh dua tempat.

1. Di mukosa oleh Sel-sel: goblet > kental.
2. Di antara sel-sel epitel saluran napas oleh Kel.submukosa > encer