6. ABSES PARU BATASAN Abses paru adalah lesi paru supuratif yang disertai dengan nekrosisjaringan didalamnya.

Dikenal pula dengan istilah necrotizing pneumonia bila lesi supuratif nekrosis(kaviti) multiple.

ETIOLOGI Kuman penyebab biasanya terdiri dari campuran kuman aerob dan anaerob(peptococcus, peptostreptococcus, Fusobacteriumspp, Bacteroides spp) yang merupakan flora normal di orofaring. Penyebab paling sering bakteri piogenik terutama mikroba anaerob Abses dapat terjadi karena: 1. Aspirasi 2. Penyulit pneumoni 3. Trauma paru yang terinfeksi 4. Infark paru yang treinfeksi atau berasal dari empiema Dalam pembicaraan selanjutnya hanya abses paru yang disebabkan oleh aspirasi yang diuraikan lebih lanjut.

PATOGENESIS Infeksi akan mudah timbul bila ada factor predisposisi, seperti: 1. Ada sumber infeksi dari saluran nafas yaitu infeksi mulut, tumor laring yang terinfeksi, bronkiektasis yang terinfeksi, dan tumor paru yang terinfeksi. 2. Daya than saluran napas yang menurun, karena ada gangguan seperti paralisis laring, kesadaran menurun, akalasia, karsinoma esophagus dan gangguan ekspektorasi.

3. Obstruksi mekanik saluran nafas oleh karena aspirasi bekuan darah, pus, gigi, muntahan, tumor bronchus. Bahan yang terhisap akan masuk kedalam paru yang letaknya lebih rendah (gravity dependent segment). Pada posis tegak aspirat akan menuju segmen basal lobus inferior, terutama paru kanan, tetapi bila aspirasi terjadi pada waktu tidur terlentang, aspiratnya akan menuju ke segmen posterior lobus superior dan segmen superior lobus inferior. Proses dimulai sebagai suatu peneumoni dan bila tidak mendapat terapi yang adekuat, maka proses akan berkembang menjadi necrotizing pneumonia atau abses paru.

PATOLOGI Kaviti yang terjadi akibat nekrosis jaringan, dikelilingi dinding tebal dan radang paru sekitarnya. Biasanya kaviti mempunyai hubungan dengan bronkus.

GEJALA KLINIS Batuk, dahak, berbau busuk (foetor ex ore), panas badan, nyeri pleuritik, badan tambah kurus, berkeringat malam. Perjalanan penyakit yang khas adalah kronik dan lamban ( chronic and indolent) yang berpotensi untuk terjadi penyulit yang mendadak dan gawat seperti abses otak, batuk darah profus, piopneumotoraks.

DIAGNOSIS Diagnosis abses paru akibat aspirasi ditegakkan dengan: 1. Adany riwayat aspirasi terutama pada penderita-penderita dengan gangguan kesadaran, gangguan menelan. Pada keadaan tidur sering terjadi aspirasi yang tidak disadari. Keadaan predisposisi lain untuk infeksi anaerob.

2. Gejala klinis yang khas: perjalanan penyakit kronis dan indolen. Batuk dengan dahak purulen berbau busuk. 3. Kelainan disuatu tempat di paru sesuai dengan posisi penderita pada waktu terjadi aspirasi. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Darah tepi : leukosit meningkat sedang 12.000-20.000/ml, LED meningkat, anemia. Pengecatan gram, didapatkan banyak PMN, serta bakteri dari berbagai jenis. Foto thoraks Rongga soliter berdinding tebal yang dikelilingi konsolidasi biasanya disertai air fluid level. Diagnosis didasarkan pada radiologi thoraks.

DIAGNOSIS BANDING 1. Tuberculosis paru: biasanya tidak disertai air fluid level 2. Karsinoma bronkogenik yang mengalami nekrosis. Dinding kaviti tebal, tidak rata. 3. Bula atau kista yang terinfeksi dengan dinding tipis, disekitarnya tidak ada reaksi radang. 4. Hematoma paru ditandai dengan riwayat trauma, tidak ada gejala infeksi. 5. Sekuester paru yang mengalami abses. Tidak ada hubungan dengan bronkus (bronkografi). 6. Pneumoconiosis yang mengalami kavitasi dan ditandai ada simple pneumoconiosis di sekitarnya.

PENYULIT

1. Batuk darah profus 2. Empiema atau piopneumothoraks 3. Abses otak 4. Anemia, kakeksia dan amiloidosis dapat timbul pada penyakit yang kronis.

PENATALAKSANAAN 1. Penatalaksanaan umum Memperbaiki keadaan umum penderita dengan diet TKTP dan minum banyak. a. Antibiotic Clindamycin600 mg iv/8 jam, membaik dilanjutkan dengan 300 mg PO/ 6 jam Amoxycilin-clavulanic acid 875 mg Po/12 jam Amoxycilin 500 mg / 8 jam atau penicillin G 1-2 juta unit iv/4-6 jam, ditambah metronidazole 500 mg po/iv tiap 8-12 jam Antibiotic sebaiknya diberikan sampai foto thoraks membaik. b. Drainase postural dan fisioterapi Posisi tubuh diatur sedemikian rupa sehingga pus dapat keluar dengan sendirinya(akibat gaya berat) atau dengan bantuan fisioterapis. 2. Penatalaksanaan khusus a. Bronkoskopi

Bila pus sukar keluar, maka perlu dilakukan bronkoskopi untuk membersihkan jalan napas dan menghisap pus. b. Pembedahan Bila antibiotic gagal, abses menjadi kronis, kavitas tetap ada dan produksi dahak tetap ada sedangkan gejala klinis masih ada setelah terapi yang memadai selam 6 minggu atau ada sisa jaringan parut luas sehingga dapat mengganggu faal paru. Hal ini semuanya merupakan indikasi tindakan bedah.

PROGNOSIS Bila pengobatan tepat, tidak terlambat maka prognosisnya baik.

DAFTAR PUSTAKA Chesnutt MS, Prendergast TJ, 2003. Lung. In : Current medical diagnosis and treatment 2003. Editors:Tierney LM,McPhee SJ.Papadakis MA.42 311. Fishman JA.2002. approach to the patient with pulmonary infection. In: Fishmans manual of pulmonary diseases and disorders. Editors : Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, et al. 3 rd. Ed. McGraw-Hill companies 661-699. Gerberding JL, 2000. General principles and diagnosis approach. In: textbookof respiratory medicine. Editors : Murray JF, Nadel JA. 3rd. Philadelphia. WB saunders. 915-928. Goetz MB, Finegold SM. 2000. Pyogenic bacterial pneumonia, lung abcess and empyema. In: Textbook of respiratory medicine. Editors: Murray JF, Nadel JA. 3 rd. ed. Philadelphia. WB saunders. 985-1042.
th

.Ed.New York;McGraw-Hill,216-

PENYAKIT PARU KERJA

Slamet Hariadi Winariani

PENYAKIT PARU KERJA

BATASAN Penyakit paru kerja adalah semua kelainan atau penyakit paru yang disebabkan oleh pekerjaan dan atau lingkungan kerja. Penyakit paru kerja dapat berupa peradangan, penimbunan debu, fibrosis, tumor dan sebagainya. Noksa adalah bahan yang bisa merusak struktur anatomis organ tubuh dan sekaligus menimbulkan perubahan fungsi. Noksa di lingkungan kerja adalah: 1. Debu organic : nabati, hewani Debu kapas(byssinosis), debu padi-padian(grain disease), debu kayu. 2. Debu inorganic : pertambangan, industry logam, keramik Silikosis, asbestosis 3. Gas iritan :industry petrokimia, farmasi, SO2, NO2.

Pneumoconiosis adalah kelainan paru akibat inhalasi debu partikel inorganic dengan manifestasi patologisnya. MEKANISME PENIMBUNAN NOKSA DI PARU 1. Impaksi inertia(kelambanan): Partikel ukuran 2-100 um Partikel relative besar sulit mengikuti aliran udara yang berkelok-kelok, sehingga mudah membentur selaput lender dan terperangkap percabangan bronkus besar. 2. Sedimentasi (gravitasi): Partikel ukuran 0,5-2 um

Mengendap di percabangan bronkus kecil dan bronkioli. Gravitasi pengendapan dapat terjadi karena aliran udaralamban.

3. Gerak Brown (difusi): Partikel ukuran 1um Akibat gerakan brown maka partikel akan membentur permukaan alveoli dan mengendap 4. Intersepsi: Partikel berbentuk serat(fiber), dengan perbandingan panjang : diameter= 3:1 Karena bentuknya, mudah tersangkut mukosa saluran napas

5. Elektrostatik Daya tarik elektrostatik antara partikel-mukosa saluran napas, berperan pula dalam pengendapan noksa. Debu respirable ukuran 1-3 um tertahan dan tertimbun di saluran napas kecil yaitu bronkiolus terminalis hingga alveoli.

MEKANISME PERTAHANAN PARU TERHADAP NOKSA 1. Arsitektur saluran napas 2. Lapisan cairan dan silia (mucocilliary escalator) 3. Mekanisme pertahanan spesifik (humoral dan seluler) KELAINAN ANATOMIS PARU AKIBAT NOKSA 1. Iritasi saluran napas berakibat sembab mukosa, hipersekresi lender 2. Hiperaktivitas bronkus

3. Bronkospasme 4. Radang granuler parenkim paru difus 5. Pembentukan jaringan fibrosis 6. Terjadi neoplasma paru maupun pleura

PERUBAHAN FAAL PARU 1. Kelainan ventilasi : restriksi, obstruksi, campuran. 2. Kelainan difusi 3. Kelainan perfusi 4. Gabungan ketiganya Kelainan anatomis maupun faal paru yang terjadi dapat reversible atau menetap. ABNORMALITAS FOTO THORAK Klasifikasi Opasitas kecil Opasitas bulat p q r Opasitas ireguler s t Diameter 1,5 mm Diameter 1,5-3,0 mm Diameter 3,0-10,0 mm Diameter dan deskripsi

Diameter 1,5 mm Diameter 1,5-3,0 mm Diameter 3,0-10,0 mm

u Opasitas besar A Diameter 10-50 mm atau opasitas multiple, masing-masing diameter > 10 mm dengan diameter gabungan 50 mm

Diameter 50 mm atau opasitas multiple dengan diameter gabungan area lobus kanan atas

Opasiti tunggal atau beberapa opasitas besar > area lobus kanan atas

Profuse opasitas kecil Kategori: 0 Opasitas kecil ada atau kurang profus

dibandingkan kategori 1 1 Opasitas kecil ada tapi sedikit, lung marking normal tidak tertutup Opasitas kecil banyak, lung marking normal 2 biasanya sebagian tertutup Opasitas kecil sangat banyak, lung marking 3 normal lebih tertutup

Skala profuse : 12

0/-.0/0,0/1,1/0,1/1,1/2,2/1,2/2,2/3,3/2,3/3,3/+ Angka I : menunjukkan kategori terpilih

Angka II : menunjukkan kategori alternative yang perlu dipertimbangkan secara serius.

DAFTAR PUSTAKA Balmes JR. 1996. Clinical and epidemiologic methods. In: Occcupational and environmental respiratory disease. Eds. Harber P. schenker MB, Balmes JR, Mosby, 12-139 Chesnutt MS, Prendergast TJ. 2003. Lung In: Current medical diagnosis and treatment 2003. Editors : Tierney LM, McPhee SJ, papadakis MA. 42 th. Ed. New York. McGraw-Hill 216-311 Tanoue LT, 2002. Occupational lung disorders: general principles and approach. In : Fishmans manual pulmonary disease and disorders. Editors : Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, at al. 3rd. Ed. New York. McGraw-Hill 217-229.