TINJAUAN PUSTAKA

ABSES PARU

Oleh

Muhamad Agung Restu Maulana

H1A013037

Pembimbing :

dr. Suryani Padua Fatrullah, Sp.P

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM/PARU RSUP NTB
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MATARAM
2017
 BAB I

PENDAHULUAN

Abses paru didefinisikan sebagai daerah berbatas yaitu nanophorus atau puing-puing
nekrotik di parenkim paru, berongga, dan terjadi setelah pembentukan fistula bronkopulmoner,
abses paru memiliki gambaran khas yaitu terdapatnya gambaran airfluid level. Abses paru
merupakan kelompok dari infeksi paru seperti gangren paru dan pneumonia nekrosis yang
ditandai dengan abses multipel.1

Seratus tahun yang lalu, angka kematian akibat abses paru adalah sekitar 75%.
Tindakan open drainage pada abses paru menurunkan angka kematian pada 20-35% dan
dengan terapi antibiotik turun sekitar 8,7%. Pada saat bersamaan, kemajuan dalam kebersihan
mulut dan gigi menurunkan kejadian abses paru. Saat ini, aspirasi dari rongga mulut dianggap
sebagai penyebab utama abses paru.1

Tanda klinis dan terapi dari abses paru dideskripsikan pertama kali oleh Hippocrates.
Pada era pra-antibiotik, sepertiga pasien abses paru meninggal, sepertiga pasien lainnya
sembuh total, dan sisanya akan bertahan dengan sekuel seperti abses paru kronis, empiema
pleura atau bronkiektasis. Pada waktu itu, operasi dianggap sebagai satu-satunya terapi yang
efektif, dan saat ini sebagian besar pasien sembuh total hanya dengan terapi antibiotic.1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Abses paru didefinisikan sebagai kumpulan nanah terlokalisir di dalam parenkim paru,
terutama karena infeksi bakteri, dan ditandai dengan adanya rongga yang dikelilingi oleh
jaringan paru-paru inflamasi nekrotik. Pembentukan abses pada paru dengan diameter kurang
dari 2 cm biasanya disebut 'pneumonia nekrosis

Etiologi

Pada era pra antibiotik, abses paru disebabkan oleh satu jenis bakteri, dan saat ini
hampir semua kasus disebabkan oleh flora polymicrobial. abses paru dapat dibagi menjadi
bebrapa kelompok berdasarkan durasi, penyeba/etiologi, dan penyebaran penyakit.1

1. Pengeompokan abses paru1

Durasi:
Akut (kurang dari 6 minggu);
Kronis (lebih dari 6 minggu);
Etiologi:
Primer (aspirasi sekresi oropharyngeal, pneumonia nekrosis, imunodefisiensi);
Sekunder (penghalang bronkus, penyebaran hematogenik, penyebaran langsung dari
infeksi mediastinum, dari subfamili, penyakit paru yang menyertai)
Cara penyebaran:
Brokogenik (aspirasi sekresi orofaringeal, obstruksi bronkial oleh tumor, benda asing,
pembesaran kelenjar getah bening, malformasi kongenital);
Hematogenik (sepsis abdomen, endokarditis infektif, tromboembolisme septik).

Lebih dari 90% kasus abses paru disebabkan oleh polymicrobial. Bakteri anaerob
penyebab utama pada abses paru yaitu untuk gram negative adalah Bacteroides fragilis,
Fusobacterium capsulatum dan necrophorum, sedangkan gram positif adalah
Peptostreptococcus dan streptococci microearophillic. Untuk bakteri aerobik yang dominan
penyebab abses paru yaitu Staphylococcus aureus [termasuk staphylococcus aureus resisten
methicillin (MRSA)], Streptococcus pyogenes dan pneumonia, Klebsiella pneumonia,
Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenza (tipe B), Acinetobacter spp, Escherichia coli,
dan Legionela.1
 Patogen Etiologi untuk abses paru bukan hanya yang telah dijabarkan diatas, namun
bisa juga disebabkan oleh patogen seperti Mycobacterium spp, Aspergillus, Cryptococcus,
Histoplasma, Blastomyces, Coccidoides, Entamoeba histolytica, Paragominus westermani.
Actinomyces dan Nocardia asteroides dikenal sebagai patogen etiologi penting abses paru dan
memerlukan waktu pemberian antibiotik yang lebih lama (6 bulan).1,5

Faktor resiko

Faktor yang berkontribusi untuk abses paru adalah: infeksi lansia, gigi / peridental
(radang gusi - dengan konsentrasi bakteri> 1011 / mL), alkoholisme, diabetes melitus, koma,
penggunaan ventilasi bantuan, gangguan neuromuskular dengan fungsi bulbar, malnutrisi,
terapi dengan kortikosteroid, imunosupresan, penyakit refluks gastroesofagus, obstruksi
bronkial, ketidakmampuan batuk, sepsis.1

Patofisiologi

Abses paru diklasifikasikan sebagai 'akut' atau 'kronis' berdasarkan durasi gejala ( atau
<6 minggu). Abses paru dikatakan 'primer' ketika muncul setelah infeksi paru-paru pada orang
yang sebelumnya sehat atau pada pasien yang rentan terhadap aspirasi nasofaring dan orofaring
karena gangguan refleks batuk dan menelan, terutama bila kebersihan mulut atau penyakit gigi
yang buruk (misalnya pada pecandu alkohol, pecandu narkoba, pasien dengan tingkat
kesadaran yang rendah, dalam keadaan koma atau setelah serangan epilepsi). Pembentukan
abses dapat terjadi 'sekunder' dalam kasus penyumbatan bronkus mekanis yang disebabkan
oleh massa endobronkial, kompresi benda asing atau ekstrasuminar, penekanan imun secara
umum (misalnya infeksi HIV), emboli paru septik karena endokarditis infektif (sebagian besar
katup trikuspid), kemungkinan kontaminasi bullae atau bronchiectases, sepsis mediastinum
atau subphrenic dengan perpanjangan transdiaphragmatik langsung.3

Awalnya, sekresi aspirasi terlokalisasi di bagian distal bronkus yang menyebabkan

pneumonitis lokal. Dalam 24 sampai 48 jam berikutnya akan terbentuk area peradangan yang
lebih besar dengan puing-puing nekrotik. toksin bakteri invasif, vaskulitis, trombosis vena dan
enzim proteolitik dari granulosit neutrofil akan membuat fokus nekrotik colliquative.1

Jika jaringan paru-paru infektif tersebut mempengaruhi pleura viseral, maka dapat
berkembang menjadi pyopneumothorax atau empyema pleura. Jika jaringan paru yang infektif
tersebut berhubungan dengan bronkus, maka detritus nekrotik tersebut akan mengosongkan
rongga abses sehingga akan terlihat air-fluid level pada pemeriksaan radiologi. Dalam kasus
terapi antibiotik yang tidak adekuat atau tertunda, dan dengan kondisi umum pasien yang
buruk, maka sepsis dapat terjadi.1

Dalam kasus hasil yang menguntungkan, jaringan nekrotik akan dieliminasi oleh lisis
dan fagositosis. Namun jika terjadi efek samping, infeksi akan menyebar di sekitar jaringan
paru-paru dan fistula tempura, mediastinum atau kutaneous.1

Tanda dan Gejala

Gejala yang tampak biasanya tidak spesifik dan umumnya pada infeksi dada non
kavitasi. Gejalanya meliputi demam, batuk dan sesak napas. Abses perifer juga dapat
menyebabkan nyeri dada pleura. Jika kronis biasanya menyebabkan penurunan berat badan.
Dalam beberapa kasus, erosi ke pembuluh bronkial dapat menyebabkan hemoptisis yang tiba-
tiba dan berpotensi mengancam jiwa.2 Pada awalnya batuk tidak produktif, namun ketika
jaringan nekrotik berhubungan dengan bronkus maka batuk akan produktif (vomique)yang
merupakan tanda khas.1

Pemeriksaan fisik meliputi demam, terdapat kelainan atau kerusakan pada daerah gigi,
penyakit gingiva serta temuan paru abnormal yang konsisten dengan infeksi parenkim, dan
cairan plerural. Suara amforia atau kavernosa mungkin terdengar. Anemia kronis dan
leukositosis dengan sekitar 15000 sel darah putih / mm3 biasanya terjadi. Empiema dilaporkan
pada sekitar sepertiga kasus dan dapat dilihat dengan atau tanpa fistula bronkopi.2

Diagnosis

Diagnosis biasanya dilakukan dengan pemeriksaan foto toraks. Temuan radiologis

terdiri dari rongga berdinding tunggal atau berlapis ganda dengan margin abnormal yang ada
baik yang terisolasi atau berada dalam area konsolidasi. Kavitasi terjadi ketika erosi parenkim
paru mengarah ketika terhubungnya jaringan nekrotik denan bronkus, sehingga mengakibatkan
pengosonga bahan nekroik dan masuknya udara yang menghasilkan gambaran air-fluid level.3
Pada abses paru selain tampak dinding rongga tebal dan tidak beraturan, juga terjadi infiltrasi
paru di sekitarnya sering muncul. Infiltrasi umumnya dilokalisasi ke satu segmen paru atau
lobus, dan adenopati hilar tidak menonjol.2

Computed tomography (CT) lebih sensitif daripada radiografi dada dan berguna untuk
mendeteksi rongga kecil yang memberikan bukti untuk membedakan abses paru dengan lesi
endobronkial. Pada pasien rawan aspirasi dengan penyakit gingiva, penyakit subakut, dan
dahak berbau busuk, pasien tersebut dapat diduga sebagai penderita abses paru dan dapat
diasumsikan terjangkit oleh infeksi anaerobik polymicrobial, oleh karena itu terapi dapat
dilakukan tanpa penelitian mikrobiologis pada kasus ini. Pasien tanpa presentasi klasik dan
pasien abses paru sekunder harus dilakukan kultur dahak menentukkan patogen penyebab
seperti bakteri aerobik, mikobakteri, jamur, dalam beberapa kasus parasit.2

Diagnosis banding meliputi penggalian terhadap tuberkulosis dan mikosis, namun

jarang terlihat tanda radiologis air-fluid level pada kasus tersebut. Lesi kista paru, seperti kista
bronkial intrapulmoner, sekuestrasi atau bullae emphysematous sekunder sulit dibedakan
dengan abses paru, namun lokalisasi lesi dan tanda klinis dapat mengindikasikan diagnosis
yang tepat. Empyema pleura lokal dapat dibedakan dengan menggunakan CT scan atau
ultrasound.1 Dalam membedakan abses paru dengan empyema pada pemeriksaan CT scan
abses paru tampak seperti rongga bulat yang tebal di dalam parenkim paru, tanpa menekan
bronkus yang disekitarnya, dan membentuk sudut tajam dengan dinding toraks, sedangkan
empiema berbentuk lenticular, menyebabkan kompresi parenkim disekitarnya dan membentuk
sudut tumpul dengan dinding dada.3,4

Bronchoscopy adalah bagian dari protokol diagnostik dengan tujuan pengambilan

sampel untuk pemeriksaan mikrobiologi dan untuk mengkonfirmasi penyebab intrabronkial
tumor abses atau benda asing. Pemeriksaan sputum berguna untuk identifikasi agen
mikrobiologi atau konfirmasi karsinoma bronkial.1

Terapi

Terapi konservatif standar untuk abses paru dengan bakteri anaerob adalah klindamisin
(600 mg IV per 8 jam), yang menunjukkan dalam beberapa uji klinis lebih baik ibandingkan
dengan penisilin dalam hal tingkat responsitas, durasi demam, dan jumlah waktu yang
dibutuhkan untuk mengatasi dahak busuk. Beberapa jenis spesies Bacteroides dan spesies
Fusobacterium dapat menghasilkan -laktamase, sehingga tahan terhadap penisilin. Sekitar 15-
20% bakteri anaerob penyebab abses paru resisten terhadap penisilin saja, jadi alternatifnya
adalah kombinasi antara penisilin dengan klavulanat atau kombinasi penisilin dengan
metronidazol. Metronidazol tidak menunjukkan efektifitas sebagai terapi tunggal.1

Kombinasi antibiotik yang direkomendasikan untuk abses paru adalah kombinasi dari
-laktam dengan inhibitor -laktamase (kloroulan-klavulanat, ampisilin-sulfuram, amoksisilin-
klavulanat, piperakilin-tazobaktam), kloramfenikol, imipenem atau meropenem, sefalosporin
generasi kedua (cefoxitin, cefotetan), generasi baru fluoroquinolones-moxifloxacin.1
 Macrolida (eritromisin, klaritromisin, azitromisin) memiliki efek terapeutik yang
sangat baik pada bakteri polimikrobial pada abses paru, kecuali pada spesies fusobacterium.
Vancomycin sangat efektif untuk bakteri anaerob gram positif. Aminoglikosida tidak
dianjurkan dalam pengobatan abses paru karena tidak bisa melewati membran pyogenic
berserat dari abses kronis.1

Dalam mengobati abses paru dianjurkan untuk menggunakan antibiotik spektrum luas,
karena sebagian besar abses disebabkan oleh flora polimikrobial, seperti Clindamycin 600 mg
IV pada 8 jam pertama dan dan dilanjutan dengan 300 mg PO pada 8 jam berikitnya, atau
kombinasi ampicilin / sulbactam (1,5-3 gr IV / 6 jam). Terapi alternatifyang digunakan adalah
piperacilin / tazobactam 3.375 gr IV / 6 jam atau Meropenem 1 gr IV / 8 jam. Untuk MRSA
disarankan menggunakan linezolid 600 mg IV / 12 jam atau vancomycin 15 mg / kg BB /12
jam.1

efektifitas terapi antibiotik yang diberikan dapat dilihat setelah 3-4 hari, kondisi umum
akan membaik setelah 4-7 hari, namun penyembuhan sepenuhnya, dengan normalisasi
radiografi dapat dilihat setelah dua bulan. Jika tidak ada perbaikan kondisi umum atau temuan
radiografi, perlu dilakukan bronkoskopi karena beberapa faktor etiologi lainnya dan
penggantian dari antibiotik.1

Durasi terapi antibiotik tergantung pada respon klinis dan radiografi pasien. Terapi
antibiotik harus bertahan setidaknya sampai demam, dahak busuk dan cairan abses telah
teratasi, biasanya antara 5-21 hari, secara total 28 sampai 48 hari dengan kontrol radiografi dan
laboratorium berkala.1
 Gambar 1 Efek terapi antibiotik pada pemeriksaan radiografi

Penatalaksanaan non farmakologi

Bronkoskopi merupakan penatalaksanaan yang lebih integral dalam algoritma untuk

diagnostik dan terapi abses paru. Tindakan pendukung umum meliputi diet hiper kalori, koreksi
cairan dan elektrolit dan rehabilitasi pernafasan dengan drainase postural. Prosedur drainase
meliputi perkusi dan posisi untuk meningkatkan drainase melalui saluran udara. Abses paru
sering pecah secara spontan ke saluran pernafasan, dimana kondisi tersebut membantu
membersihkan infeksi, tetapi juga bisa menyebabkan penyebaran infeksi ke bagian paru-paru
lain.

Ukuran abses yang lebih besar dari 6 cm atau jika gejala berlangsung lebih dari 12
minggu dengan terapi yang tepat, dan menunjukkan klinis yang tidak membaik dalam proses
penyembuhan konservatif, maka tindakan dengan terapi bedah harus dipertimbangkan, jika
kondisi umum memungkinkan. Pilihan untuk operasi adalah: drainase chest tube atau reseksi
bedah abses paru dengan jaringan di sekitarnya. Drainase Chest tube merupakan terapi definitif
untuk abses paru telah dilakukan pada sekitar 84% pasien, dengan tingkat komplikasi drainase
sekitar 16% dan mortalitas sekitar 4%. Komplikasi metode ini adalah tumpahan detritus
nekrotik dan infeksi pada pleura dengan pembentukan pyopneumothorax, empiema atau fistula
bronkopleural dan perdarahan.
 Endoskopik drainase digunakan sebagai alternatif dari drainase chest tube dan
dilakukan selama bronkoskopi dengan penggunaan laser. Dianjurkan untuk pasien dengan
kondisi umum yang buruk, koagulopati dan abses dengan lokasi pusat di paru-paru. Salah satu
kemungkinan komplikasi teknik ini adalah tumpahan detritus nekrotik di bagian lain paru-paru.

Reseksi bedah pada abses paru merupakan terapi pilihan pada sekitar 10% pasien.
Indikasi untuk reseksi bedah abses paru dapat dibagi pada akut dan kronis. Indikasi akut adalah:
hemoptisis, sepsis dan febricity berkepanjangan, fistula bronkopleural, ruptur abses di rongga
pleura dengan pyopneumothorax / empyema. Indikasi kronis adalah: Abses paru yang tidak
diobati dengan sukses lebih dari 6 minggu, kecurigaan pada kanker, kavitas lebih besar dari 6
cm, leukositosis meskipun telah diberikan antibiotik.

Lobektomi adalah reseksi pilihan untuk posisi abses besar atau sentral. Reseksi atipikal
atau segmentektomi adalah prosedur yang memuaskan, jika memungkinkan untuk
menghilangkan abses lengkap dan jika perlu pengangkatan yang mengelilingi jaringan paru-
paru dengan pneumonia nekrosis.

Prognosis

Persentase tingkat mortalitas secara keseluruhan pada perawatan abses paru sekitar 2,0-
38,2% dimana terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi seperti usia pasien, kekurangan
gizi, komorbiditas, kekebalan, antibiotik tepat waktu dan terapi suportif.
 BAB III

KESIMPULAN

Abses paru didefinisikan sebagai kumpulan nanah terlokalisir di dalam parenkim paru,
terutama karena infeksi bakteri, dan ditandai dengan adanya rongga yang dikelilingi oleh
jaringan paru-paru inflamasi nekrotik. Abses paru diklasifikasikan sebagai 'akut' atau 'kronis'
berdasarkan durasi gejala ( atau <6 minggu) dimana biasanya disebabkan oleh bakteri
polimikrobial ( lebih dari satu jenis bakteri). Diagnosis biasanya dilakukan dengan
pemeriksaan foto toraks dan CT scan dapat membantu dalam menyingkirkan diagnosis banding
terdekat seperti empisema. Dalam mengobati abses paru dianjurkan untuk menggunakan
antibiotik spektrum luas, karena sebagian besar abses disebabkan oleh flora polimikrobial
 Tinjauan Pustaka

1. Kuhajda I, Zarogoulidis K, Tsirgogianni K, Tsavlis D, Kosmidis C, Tsakiridis K,

et al. Lung abscess-etiology , diagnostic and treatment options. 2015;3(6).
2. Mustafa M, Iftikhar HM, Hamid SA, Sien MM. Lung Abscess: Diagnosis ,
Treatment and Mortality. 2015;4(2):3741.
3. Loukeri AA, Kampolis CF, Tomos P. Diagnosis , treatment and prognosis of lung
abscess. Pneumon 2015, 28(1):54-60.
4. David DD, Pederle MP, Goodman PC, Differentiating lung abscess and empyema
: Radiography and Computed Tomography. 1983, 141: 163-167
5. Walters J, Mrcp M, Molyneux M, Frca M. Pus in the thorax: management of
empyema and lung abscess. 2017;11(6):22933.