DISUSUN OLEH :
Kelompok 5
Sinusitis kronis
Cedera inhalasi
Gangguan aspirasi/refluks gastroesofageal kronis
4) Bawaan/Genetik
Fibrosis kistik
Sindrom muda
PCD: diskinesia silia primer (Sindrom Kartenger)
Imunodefisiensi (hipogammaglobulinemia)
Defisiensi alfa1-antitripsin (AAT)
Sindrom Mounier-Kuhn
5) Penyakit radang
Kolitis ulseratif
Artritis rheumatoid
Sindrom Sjögren
6) Penyakit Paru-Paru
Asma
Bronkomalasia
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) (dilaporkan
pada 50% pasien PPOK sedang hingga berat)
Panbronkiolitis difus
c. Emfisema Paru
Emfisema disebabkan oleh paparan gas berbahaya yang kronis
dan signifikan, dimana merokok tetap menjadi penyebab paling
umum, dan 80% hingga 90% pasien PPOK adalah perokok,
dengan 10% hingga 15% perokok mengalami PPOK. Namun,
pada perokok, gejalanya juga bergantung pada intensitas
merokok, tahun paparan, dan fungsi paru-paru awal. Gejala
biasanya dimulai setelah setidaknya 20 bungkus tembakau per
tahun.
Bahan bakar biomassa dan polutan lingkungan lainnya seperti
sulfur dioksida dan bahan partikulat diakui sebagai penyebab
penting di negara-negara berkembang yang sangat
mempengaruhi perempuan dan anak-anak. Penyakit resesif
autosomal herediter yang langka, defisiensi antitripsin alfa satu,
juga dapat menyebabkan emfisema dan kelainan hati. Namun,
hal ini hanya berkontribusi pada 1% hingga 2% kasus PPOK. Ini
merupakan faktor risiko yang terbukti dan dapat muncul pada
emfisema pan-asinar bibasilar di awal kehidupan.
Faktor etiologi lainnya adalah perokok pasif, infeksi paru-paru,
dan alergi. Selain itu, berat badan lahir rendah saat baru lahir
membuat seseorang lebih rentan terkena PPOK di kemudian
hari.
3. Patofisiologi
a. Bronkitis Kronis
Bronkitis kronis diduga disebabkan oleh produksi lendir yang
berlebihan dan hipersekresi oleh sel goblet. Sel-sel epitel yang
melapisi saluran napas merespons rangsangan toksik dan
infeksius dengan melepaskan mediator inflamasi seperti
interleukin 8, faktor perangsang koloni, dan sitokin proinflamasi
lainnya. Ada juga penurunan terkait pelepasan zat pengatur
seperti enzim pengubah angiotensin dan endopeptidase
netral. Epitel alveolar merupakan target sekaligus inisiator
proses inflamasi pada bronkitis kronis. Selama eksaserbasi akut
bronkitis kronis, membran mukosa bronkus menjadi hiperemik
dan edema dengan berkurangnya fungsi mukosiliar bronkus. Hal
ini, pada gilirannya, menyebabkan hambatan aliran udara karena
penyumbatan lumen pada saluran udara kecil. Saluran udara
tersumbat oleh puing-puing, dan ini semakin meningkatkan
iritasi. Ciri khas batuk bronkitis disebabkan oleh keluarnya
lendir yang berlebihan pada bronkitis kronis.
c. Emfisema Paru
Kebanyakan pasien datang dengan gejala yang sangat tidak
spesifik berupa sesak napas kronis dan batuk dengan atau tanpa
produksi dahak. Seiring berkembangnya proses penyakit, sesak
napas dan batuk semakin memburuk. Awalnya, terdapat dispnea
saat aktivitas dengan aktivitas fisik yang signifikan, terutama
kerja lengan setinggi atau di atas bahu, yang kemudian
berkembang menjadi dispnea dengan aktivitas sederhana sehari-
hari dan bahkan saat istirahat. Beberapa pasien mungkin
mengalami mengi karena hambatan aliran udara.
Seiring berkembangnya PPOK, pasien dapat kehilangan berat
badan secara signifikan karena peradangan sistemik dan
peningkatan energi yang dihabiskan untuk kerja
pernapasan. Selain itu, sering terjadi eksaserbasi intermiten
seiring dengan meningkatnya penyumbatan saluran
napas. Episode eksaserbasi PPOK dapat ditandai dengan
peningkatan sesak napas, peningkatan keparahan batuk, dan
peningkatan dahak, yang biasanya disebabkan oleh infeksi atau
faktor lingkungan.
5. Pemeriksaan Diagnostik
a. Bronkitis Kronis
Faktor paling penting dalam diagnosis bronkitis kronis
adalah riwayat penyakit yang khas untuk menyingkirkan
kemungkinan penyakit lain pada saluran pernapasan bagian
bawah.
Pemeriksaan penunjang yang membantu dalam memastikan
diagnosis bronkitis kronis adalah pemeriksaan darah lengkap
dengan diferensial. Tingkat prokalsitonin serum dapat
membantu membedakan infeksi bakteri dan non-bakteri
terkait. Rontgen dada pada orang lanjut usia dan bila temuan
fisik menunjukkan pneumonia adalah hal yang penting. Kultur
dahak bila dicurigai adanya infeksi bakteri
diindikasikan. Pemeriksaan tambahan ini berguna untuk
mengukur saturasi oksigen dan tes fungsi paru.
b. Bronkiektasis
c. Emfisema Paru
Tes fungsi paru (PFT), khususnya spirometri, adalah diagnosis
utama. Pengukuran volume paru-paru yang menunjukkan
adanya perangkap udara pada emfisema menunjukkan
peningkatan volume residu dan kapasitas total paru-
paru. Kapasitas difusi karbon monoksida berkurang karena
kerusakan emfisematous pada membran paru kapiler alveolar.
Rontgen dada hanya membantu dalam diagnosis jika emfisema
parah, namun biasanya merupakan langkah pertama ketika
mencurigai adanya PPOK untuk menyingkirkan penyebab
lainnya. Penghancuran alveoli dan terperangkapnya udara
menyebabkan hiperinflasi paru-paru dengan mendatarnya
diafragma, dan jantung tampak memanjang dan berbentuk
tabung.
Gas darah arteri biasanya tidak diperlukan pada PPOK ringan
sampai sedang. Hal ini dilakukan ketika saturasi oksigen berada
di bawah 92% atau ketika penilaian hiperkapnia diperlukan pada
obstruksi aliran udara yang parah.
6. Farmakologis
a. Bronkitis Kronis
Tujuan utama pengobatan bronkitis kronis adalah untuk
meredakan gejala, mencegah komplikasi, dan memperlambat
perkembangan penyakit. Tujuan utama terapi ditujukan untuk
mengurangi produksi lendir yang berlebihan, mengendalikan
peradangan, dan menurunkan batuk. Hal ini dicapai melalui
intervensi farmakologis dan nonfarmakologis.
Intervensi farmakologis andalan adalah sebagai berikut:
1. Bronkodilator: Agonis reseptor β-adrenergik kerja
pendek dan panjang, serta antikolinergik, membantu
dengan meningkatkan lumen saluran napas,
meningkatkan fungsi silia, dan meningkatkan hidrasi
mukosa.
2. Glukokortikoid: Mengurangi peradangan dan produksi
lendir. Kortikosteroid inhalasi mengurangi eksaserbasi
dan meningkatkan kualitas hidup. Namun, obat ini
diberikan di bawah pengawasan medis dan untuk
jangka waktu singkat, karena penggunaan jangka
panjang dapat menyebabkan osteoporosis, diabetes, dan
hipertensi.
3. Terapi antibiotik: tidak diindikasikan dalam pengobatan
bronkitis kronis; Namun, terapi makrolida telah terbukti
memiliki sifat anti-inflamasi dan karenanya mungkin
berperan dalam pengobatan bronkitis kronis.
4. Inhibitor fosfodiesterase-4: mengurangi peradangan dan
meningkatkan relaksasi otot polos saluran napas dengan
mencegah hidrolisis siklik adenosin monofosfat, suatu
zat yang bila terdegradasi akan menyebabkan pelepasan
mediator inflamasi.
DAFTAR PUSTAKA
Bird K, Memon J. Bronkiektasis. [Diperbarui 2023 22 Mei]. Di: StatPearls
[Internet]. Pulau Harta Karun (FL): Penerbitan StatPearls; 2023 Januari-. Tersedia
dari: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430810/
Pahal P, Avula A, Sharma S. Emfisema. [Diperbarui 26 Januari 2023]. Di:
StatPearls [Internet]. Pulau Harta Karun (FL): Penerbitan StatPearls; 2023
Januari-. Tersedia dari: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482217/
Widysanto A, Mathew G. Chronic Bronchitis. [Updated 2022 Nov 28]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-.
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482437/