MAKALAH

FARMAKOTERAPI 2
“PPOK EKSASERBASI AKUT”

OLEH:

KELOMPOK A

Risma Sindi AntikaSari(190500247)

Sabilah Nurul Hidayah(190500248)

Safridjal Nara Pratama(190500249)

Santika Wulandari(190500250)

Selly Utami(190500251)

LABORATORIUMFARMASI

FAKULTASILMUILMUKESEHATAN

UNIVERSITAALMAATA

YOGYAKARTA

2020
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Definisi Penyakit
Secara definisi penyakit paru obstruktif kronis ( PPOK ) dapat disebut sebagai
penyakit kronis progresif pada paru yang ditandai oleh adanya hambatan atau sumbatan
aliran udara yang bersifat ireversible atau reversible sebagian dan menimbulkan
konsekuensi ekstrapulmoner bermakna yang berkontribusi terhadap tingkat keparahan
pasien.1 PPOK biasanya berhubungan dengan respons inflamasi abnormal paru terhadap
partikel berbahaya dalam udara. PPOK merupakan suatu penyakit multikomponen yang
dicirikan oleh terjadinya hipersekresi mukus, penyempitan jalan napas, dan kerusakan
alveoli paru-paru. Penyakit tersebut bisa merupakan kondisi terkait bronkitis kronis,
emfisema, atau gabungan keduanya.3 Pada PPOK, seringkali ditemukan bronkitis kronik
dan emfisema bersama, meskipun keduanya memiliki proses yang berbeda. Akan tetapi
menurut PDPI 2010, bronkitis kronik dan emfisema tidak dimasukkan definisi PPOK,
karena bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis, sedangkan emfisema merupakan
diagnosis patologi. 1,3,4 Bronkitis kronis adalah kelainan saluran pernafasan yang
ditandai oleh batuk kronis yang menimbulkan dahak selama minimal 3 bulan dalam
setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut-turut dan tidak disebabkan oleh penyakit
lainnya. Emfisema adalah kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga
udara distal pada bronkiolus terminal, disertai dengan kerusakan dinding alveolus.1,4
Tidak jarang penderita bronkitis kronik juga memperlihatkan tanda-tanda emfisema,
termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak
reversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.4
B. Etiologi Penyakit
PPOK mempunyai progresivitas yang lambat, diselingi dengan fase eksaserbasi
akut yang timbul secara periodik. Pada fase eksaserbasi akut terjadi perburukan yang
mendadak dari perjalanan penyakitnya yang disebabkan oleh suatu faktor pencetus dan
ditandai dengan suatu manifestasi klinis yang memberat.4,5 Secara umum resiko
terjadinya PPOK terkait dengan jumlah parikel gas yang dihirup oleh seorang individu
selama hidupnya serta berbagai faktor dalam individu itu sendiri.3
1. Asap Rokok Dari berbagai partikel gas yang noxius atau berbahaya, asap rokok
merupakan salah satu penyebab utama, kebiasaan merokok merupakan faktor resiko
utama dalam terjadinya PPOK. 3 Asap rokok yang dihirup serta merokok saat kehamilan
juga berpengaruh pada kejadian PPOK karena mempengaruhi tumbuh kembang paru
janin dalam uterus. Sejak lama telah disimpulkan bahwa asap rokok merupakan faktor
risiko utama dari bronkitis kronis dan emfisema. Serangkaian penelitian telah
menunjukkan terjadinya percepatan penurunan volume udara yang dihembuskan dalam
detik pertama dari manuver ekspirasi paksa (FEV1) dalam hubungan reaksi dan dosis
terhadap intensitas merokok, yang ditunjukkan secara spesifik dalam bungkus-tahun
(rata-rata jumlah bungkus rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan jumlah total
tahun merokok). Walaupun hubungan sebab akibat antara merokok dan perkembangan
PPOK telah benar-benar terbukti, namun reaksi dari merokok ini masih sangat bervariasi.
Merokok merupakan prediktor signifikan yang paling besar pada FEV1, hanya 15% dari
variasi FEV1 yang dapat dijelaskan dalam hubungan bungkus-tahun. Temuan ini
mendukung bahwa terdapat faktor tambahan dan atau faktor genetik sebagai kontributor
terhadap dampak merokok pada perkembangan obstruksi jalan nafas.3,6
 2. Paparan Pekerjaan Meningkatnya gejala-gejala respirasi dan obstruksi aliran
udara dapat diakibatkan oleh paparan debu di tempat kerja. Beberapa paparan pekerjaan
yang khas termasuk penambangan batu bara, panambangan emas, dan debu kapas tekstil
telah diketahui sebagai faktor risiko obstruksi aliran udara kronis. 1,6
3. Polusi Udara Beberapa peneliti melaporkan meningkatnya gejala respirasi pada
orangorang yang tinggal di daerah padat perkotaan dibandingkan dengan mereka yang
tinggal di daerah pedesaan, yang berhubungan dengan meningkatnya polusi di daerah
padat perkotaan. Pada wanita bukan perokok di banyak negara berkembang, adanya
polusi udara di dalam ruangan yang biasanya dihubungkan dengan memasak, telah
dikatakan sebagai kontributor yang potensial.5,6
4. Infeksi Berulang Saluran Respirasi Infeksi saluran respirasi telah diteliti
sebagai faktor risiko potensial dalam perkembangan dan progresivitas PPOK pada orang
dewasa, terutama infeksi saluran nafas bawah berulang. Infeksi saluran respirasi pada
masa anak-anak juga telah dinyatakan sebagai faktor predisposisi potensial pada
perkembangan akhir PPOK.3,6
5. Kepekaan Jalan Nafas dan PPOK Kecenderungan meningkatnya bronkontriksi
sebagai reaksi terhadap berbagai stimulus eksogen, termasuk methakolin dan histamin,
adalah salah satu ciri-ciri dari asma. Bagaimanapun juga, banyak pasien PPOK juga
memiliki ciri-ciri jalan nafas yang hiperesponsif. Pertimbangan akan tumpang tindihnya
seseorang dengan asma dan PPOK dalam kepekaan jalan nafas, obstruksi aliran udara,
dan gejala pulmonal mengarahkan kepada perumusan hipotesis Dutch yang menegaskan
bahwa asma, bronkitis kronis, dan emfisema merupakan variasi dari dasar penyakit yang
sama, yang dimodulasi oleh faktor lingkungan dan genetik untuk menghasilkan gambaran
patologis yang nyata.1,6
6. Defisiensi α1 Antitrypsin (α1AT) Defisiensi α1AT yang berat merupakan
faktor risiko genetik terjadinya PPOK. Walaupun hanya 1-2% dari pasien-pasien PPOK
yang mewarisi defisiensi α1AT, pasien-pasien ini menunjukkan bahwa faktor genetik
memiliki pengaruh terhadap kecenderungan untuk berkembangnya PPOK. α1AT adalah
suatu anti-protease yang diperkirakan sangat penting untuk perlindungan terhadap
protease yang terbentuk secara alami oleh bakteri, leukosit PMN, dan monosit.3,6
C. Patofisiologi Penyakit
Hambatan aliran udara yang progresif memburuk merupakan perubahan fisiologi
utama pada PPOK yang disebabkan perubahan saluran nafas secara anatomi di bagian
proksimal, perifer, parenkim dan vaskularisasi paru dikarenakan adanya suatu proses
peradangan atau inflamasi yang kronik dan perubahan struktural pada paru. Dalam
keadaan normal, radikal bebas dan antioksidan berada dalam keadaan dan jumlah yang
seimbang, sehingga bila terjadi perubahan pada kondisi dan jumlah ini maka akan
menyebabkan kerusakan di paru. Radikal bebas mempunyai peranan besar menimbulkan
kerusakan sel dan menjadi dasar dari berbagai macam penyakit paru. Pajanan terhadap
faktor pencetus PPOK yaitu partikel noxius yang terhirup bersama dengan udara akan
memasuki saluran pernapasan dan mengendap hingga terakumulasi. Partikel tersebut
mengendap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus sehingga menghambat
aktivitas silia. Akibatnya pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang dan
menimbulkan iritasi pada sel mukosa sehingga merangsang kelenjar mukosa, kelenjar
mukosa akan melebar dan terjadi hiperplasia sel goblet sampai produksi mukus berlebih.
Produksi mukus yang berlebihan menimbulkan infeksi serta menghambat proses
 penyembuhan, keadaan ini merupakan suatu siklus yang menyebabkan terjadinya
hipersekresi mukus. Manifestasi klinis yang terjadi adalah batuk kronis yang produktif.
Dampak lain yang ditimbulkan partikel tersebut dapat berupa rusaknya
dinding alveolus. Kerusakan yang terjadi berupa perforasi alveolus yang
kemudian mengakibatkan bersatunya alveoulus satu dan yang lain membentuk
abnormal large-airspace. Selain itu terjadinya modifikasi fungsi anti-protease
pada saluran pernafasan yang berfungsi untuk menghambat neutrofil,
menyebabkan timbulnya kerusakan jaringan interstitial alveolus. Seiring terus
berlangsungnya iritasi di saluran pernafasan maka akan terjadi erosi epitel serta
pembentukan jaringan parut. Akan timbul juga metaplasia skuamosa dan
penebalan lapisan skuamosa yang menimbulkan stenosis dan obstruksi ireversibel 4,6
dari saluran nafas.Walaupun tidak menonjol seperti pada asma, pada PPOK
juga dapat terjadi hipertrofi otot polos dan hiperaktivitas bronkus yang 6
menyebabkan gangguan sirkulasi udara.
Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus,
metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi
akibat fibrosis. Pada emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal
bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli yang menyebabkan
berkurangnya daya regang elastis paru. Terdapat dua jenis emfisema yang relevan
terhadap PPOK, yaitu emfisema pan-asinar dan emfisema sentri-asinar. Pada
jenis pan-asinar kerusakan asinar bersifat difus dan dihubungkan dengan proses
penuaan serta pengurangan luas permukaan alveolus. Pada jenis sentri-asinar
kelainan terjadi pada bronkiolus dan daerah perifer asinar, yang erat hubungannya dengan
asap rokok
D. Tujuan Terapi 
1. Menurunkan angka kematian dan memperbaiki kondisi pasien.
2. Mencegah terjadinya tahap lebih lanjut dari pre ekslamsia yaitu ekslamsia
(kejang), mengendalikan hipertensi da melahirkan bayi yang sehat
3. Mengobati pre ekslamsia
E. Alogaritma Penatalaksanaan Terapi
Tujuan penatalaksanaan :

- Mengurangi gejala

- Mencegah eksaserbasi berulang

- Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru

- Meningkatkan kualiti hidup penderita

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :

1. Edukasi

2. Obat - obatan

3. Terapi oksigen
4. Ventilasi mekanik

5. Nutrisi

6. Rehabilitasi

Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi yang

ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat)

Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderita yang telah
diedukasi dengan cara :

- Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk bronkodilator yang

digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk nebuliser

- Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur

- Menambahkan mukolitik

- Menambahkan ekspektoran

Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter.

Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara rawat jalan
atau rawat inap dan dilakukan di :

1. Poliklinik rawat jalan

2. Unit gawat darurat

3. Ruang rawat

4. Ruang ICU

Penatalaksanaan di poliklinik rawat jalan

Indikasi :

- Eksaserbasi ringan sampai sedang

- Gagal napas kronik

- Tidak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Sebagai evaluasi rutin meliputi :

a. Pemberian obat-obatan yang optimal

b. Evaluasi progresifiti penyakit

c. Edukasi

Penatalaksanaan rawat inap

Indikasi rawat :

- Esaserbasi sedang dan berat

- Terdapat komplikasi

- infeksi saluran napas berat

- gagal napas akut pada gagal napas kronik

- gagal jantung kanan

Selama perawatan di rumah sakit harus diperhatikan :

1. Menghindari intubasi dan penggunaan mesin bantu napas dengan cara evaluasi klinis
yang tepat dan terapi adekuat

2. Terapi oksigen dengan cara yang tepat

3. Obat-obatan maksimal, diberikan dengan drip, intrvena dan nebuliser

4. Perhatikan keseimbangan asam basa

5. Nutrisi enteral atau parenteral yang seimbang

6. Rehabilitasi awal

7. Edukasi untuk pasca rawat

Penanganan di gawat darurat

1. Tentukan masalah yang menonjol, misalnya

- Infeksi saluran napas

- Gangguan keseimbangan asam basa

- Gawat napas

2. Triase untuk ke ruang rawat atau ICU

Penanganan di ruang rawat untuk eksaserbasi sedang dan berat (belum memerlukan
ventilasi mekanik)
1. Obat-obatan adekuat diberikan secara intravena dan nebuliser

2. Terapi oksigen dengan dosis yang tepat, gunakan ventury mask

3. Evaluasi ketat tanda-tanda gagal napas

4. Segera pindah ke ICU bila ada indikasi penggunaan ventilasi mekanik

Indikasi perawatan ICU

1. Sesak berat setelah penangan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat

2. Kesadaran menurun, lethargi, atau kelemahan otot-otot respirsi

3. Setelah pemberian osigen tetap terjadi hipoksemia atau perburukan

4. Memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif)

Tujuan perawatan ICU

1. Pengawasan dan terapi intemsif

2. Hindari inturbasi, bila diperlukan intubasi gunakan pola ventilasi mekanik yang
tepat

3. Mencegah kematian

Prinsip penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi segera

eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas. Bila telah menjadi
gagal napas segera atasi untuk mencegah kematian. Beberapa hal yang harus
diperhatikan meliputi :

1. Diagnosis beratnya eksaerbasi

- Derajat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal

- Kesadaran

- Tanda vital

- Analisis gas darah

- Pneomonia

2. Terapi oksigen adekuat

Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama,
bertujuan untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan yang mengancam
jiwa. dapat dilakukan di ruang gawat darurat, ruang rawat atau di ICU. Sebaiknya
dipertahankan Pao2 > 60 mmHg atau Sat O2 > 90%, evaluasi ketat hiperkapnia.
gunakan sungkup dengan kadar yang sudah ditentukan (ventury masks) 24%, 28% atau
32%. Perhatikan apakah sungkup rebreathing atau nonrebreathing, tergantung kadar
Paco2 dan Pao2. Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat,
harus digunakan ventilasi mekanik. Dalam penggunaan ventilasi mekanik usahakan
dengan Noninvasive Positive Pressure Ventilation (NIPPV), bila tidak berhasil ventilasi
mekanik digunakan dengan intubasi.

3. Pemberian obat-obatan yang maksimal Obat yang diperlukan pada eksaserbasi akut

a. Antibiotik

- Peningkatan jumlah sputum

- Sputum berubah menjadi purulen

- Peningkatan sesak

Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi

kombinasi antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik di rumah sakit sebaiknya per
drip atau intravena, sedangkan untuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya
kombinasi dengan makrolide, bila ringan dapat diberikan tunggal.

b. Bronkodilator

Bila rawat jalan B-2 agonis dan antikolinorgik harus diberikan dengan peningkatan
dosis. Inhaler masih cukup efektif bila digunkan dengan cara yang tepat, nebuliser
dapat digunakan agar bronkodilator lebih efektif. Hati-hati dengan penggunaan
nebuliser yang memakai oksigen sebagai kompressor, karena penggunaan oksigen 8-10
liter untuk menghasilkan uap dapat menyebabkan retensi CO2. Golongan xantin
diberikan bersama- sama dengan bronkodilator lainnya karena mempunyai efek
memperkuat otot diafragma. Dalam perawatan di rumah sakit, bronkodilator diberikan
secara intravena dan nebuliser, dengan pemberian lebih sering perlu monitor ketat
terhadap timbulnya palpitasi sebagai efek samping bronkodilator.

c. Kortikosteroid

Tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. Pada eksaserbasi derajat
sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu, pada derajat berat
diberikan secara intravena. Pemberian lebih dari 2 minggu tidak memberikan manfaat
yang lebih baik, tetapi lebih banyak menimbulkan efek samping.

4. Nutrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia

berkepanjangan, dan menghindari kelelahan otot bantu napas

5. Ventilasi mekanik
Penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaerbasi berat akan mengurangi mortaliti
dan morbiditi, dan memperbaiki simptom. Dahulukan penggunaan NIPPV, bila gagal
dipikirkan penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi

6. Kondisi lain yang berkiatan

- Monitor balans cairan elektrolit

- Pengeluaran sputum

- Gagal jantung atau aritmia

7. Evaluasi ketat progesiviti penyakit

Penanganan yang tidak adekuat akan memperburuk eksaserbasi dan menyebabkan

kematian. Monitor dan penanganan yang tepat dan segera dapat mencegah dan gagal
napas berat dan menghindari penggunaan ventilasi mekanik.

Indikasi penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi :

- Sesak napas berat, pernapasan > 35 x/menit

- Penggunaan obat respiratori dan pernapasan abdominal

- Kesadaran menurun

- Hipoksemia berat Pao2 < 50 mmHg

- Asidosis pH < 7,25 dan hiperkapnia Paco2 > 60 mmHg

- Komplikasi kardiovaskuler, hipotensi

Komplikasi lain, gangguan metabolik, sepsis, pneumonia, barotrauma, efusi pleura dan
emboli

masif

- Penggunaan NIPPV yang gagal

 BAB II
STUDI KASUS DAN PEMBAHASAN

A. STUDI KASUS

Kasus 2.

Bapak SB 68 th, BB: 78 kg, TB: 166 cm, didiagnosis PPOK untuk pertama kalinya 10 tahun
yang lalu. Tigahari yang lalu, diamasuk RS karena kesulitan bernafas dan produksi sputum yang
berlebihan dan berwarna hijau kekuningan.Waktu masuk RS, mukanya kelihatan pucat membiru
(cyanosis) dan nafas tersengal – sengal, pengukuran PEF menunjukkannilai 40%.Berdasarkan
catatan pada rekam medic fungsi ginjalnya sudah cukup menurun.

PengembanganKasus

Bapak SB 68thn, BB: 78kg, TB: 166cm, seorang perokok, didiagnosis PPOK untuk pertama
kalinya 10 tahun yang lalu. Sejak didiagnosis PPOK 10 tahun yang lalu tersebut, Bpk SB
berhenti merokok. Namun, akhir – akhir ini karena terpengaruh ajakan temannya yang
merupakan perokok berat, Bpk SB merokok lagi. 3 hari yg lalu, dia masuk RS karena kesulitan
bernafas dan produksi sputum yang berlebihan dan berwarna hijau kekuningan. Waktu masuk
RS, mukanya kelihatan pucat membiru (cyanosis) dan nafas tersengal-sengal serta berbunyi
(wheezing). Denyut jantungnya 100/menit dan PEFnya 40%. Berdasarkan catatan pada rekam
medik, fungsi ginjalnya sudah menurun. Bapak SB menderita severe PPOK (stage 3).

Pemeriksaan fisik:
BB : 78 kg
TB : 166 cm
BMI : 28,3
Denyut jantung : 100/menit
Suhu badan : 38ºC
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Respiration Rate :  24 x / menit
FEV1/FVC : 65 %
FEV1 : 48 %
Pa O2 : 35 mmHg
Pa CO2 : 72 mmHg

Pemeriksaan laboratorium:
- Phdarah : 6,9
- Serum Cr : 1,4 mg/dL
- Hb : 11,4 g/dl
- Leukosit : 14,1 x103 /µL
- Ht       : 31,7%  
- Trombosit : 130x103/mL
- GDS : 130 mg/dl
- T chol : 142 mg/dL
- HDL : 33 mg/L
- LDL : 98 mg/L
- Trigliserida : 102 mg/L
- GFR : 60 mL/menit
- Klirens Cr : 45 ml/menit
- Albumin urine : 100 mg/24 jam

Diagnosa : PPOK eksaserbasi akut

 B. PEMBAHASAN

Subjective:
Pasien Tn SB Sejak didiagnosis PPOK 10 tahun yang lalu tersebut, Bpk SB berhenti merokok.
Namun, akhir – akhir ini karena terpengaruh ajakan temannya yang merupakan perokok berat,
Bpk SB merokok lagi. 3 hari yg lalu, dia masuk RS karena kesulitan bernafas dan produksi
sputum yang berlebihan dan berwarna hijau kekuningan. Waktu masuk RS, mukanya kelihatan
pucat membiru (cyanosis) dan nafas tersengal-sengal serta berbunyi (wheezing).

Obejctive:
Diagnosa : PPOK eksaserbasi akut

Pemeriksaan fisik:
BB : 78 kg
TB : 166 cm
BMI : 28,3
Denyut jantung : 100/menit
Suhu badan : 38ºC
Tekanan darah: 120/80 mmHg
Respiration Rate :  24 x / menit
FEV1/FVC : 65 %
FEV1 : 48 %
Pa O2 : 35 mmHg
Pa CO2 : 72 mmHg

Pemeriksaan laboratorium:
- Phdarah : 6,9
- Serum Cr : 1,4 mg/dL
- Hb : 11,4 g/dl
- Leukosit : 14,1 x103 /µL
- Ht       : 31,7%  
- Trombosit : 130x103/mL
- GDS : 130 mg/dl
- T chol : 142 mg/dL
 - HDL : 33 mg/L
- LDL : 98 mg/L
- Trigliserida : 102 mg/L
- GFR : 60 mL/menit
- Klirens Cr : 45 ml/menit
- Albumin urine : 100 mg/24 jam

Assessment:
Problem medis Jurnal Pendukung/Evidence Based
Medicine

1. Hipertrigliserida: Mengevaluasi hasil Carilah jurnal hasil penelitian yang

pemeriksaan komponen lipid /apa saja yg menyatakan suatu pengobatan yang
menunjuang diagnose pasien untuk efektif untuk mengatasi problem medis
mendapatkan terapi hipertrigliserida yang dialami pasien (sumber)
moderate yang dialami pasien

2. Obesitas, mempertimbangkan nilai BMI dan Carilah jurnal hasil penelitian yang
kondisi hipertrigliseridemia untuk melakukan menyatakan non-farmakologi apa yang
diet… efektifi untuk mengatasi problem
medis yang dialami pasien (sumber)
Planning/Rekomendasi Terapi:
1. Hipertrigliseridemia
 Rekomendasi terapi + tujuan terapinya (Merekomendasikan……), dosis dan lama
terapi
 Monitoring efektifitas terapi: 
 Rencana edukasi: 

2. Dst…
 BAB III
KESIMPULAN 

Berdasarkan studi kasus dengan diagnosis …..yang dialami oleh…., maka rekomendasi terapi
farmakologi yang diberikan adalah:

…………………..

DAFTAR PUSTAKA