RANGKUMAN ASUHAN KEPERAWATAN GADAR ANATOMI, FISIOLOGI &

ASUHAN KEPERAWATAN PADA SISTEM PERNAFASAN

Untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah

Keperawatan Gawat Darurat

Dosen Pembimbing

Bpk. Ns Yogi Erlangga Haq, M.Kep (YEH)

Disusun Oleh :

Neng Poppy Sugiharti 18.156.01.11.054

Kelas 3B Ilmu Keperawatan

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

STIKes Medistra Indonesia

Jl. Cut Meutia Raya No.88A sepanjang jaya rawa lumbu

Bekasi, Jawa Barat Indonesia

ANATOMI, FISIOLOGI & ASUHAN KEPERAWATAN PADA SISTEM PERNAFASAN
A. Sistem Pernafasan
a.Sistem Respirasi
Sistem yang membawa oksigen melalui jalan napas kemudian ke alveoli, yang kemudian
akan mengalami difusi ke darah untuk ditransportasikan.
b.Fungsi
 Mengambil oksigen yang kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya)
untuk mengadakan metabolisme.
 Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa dari metabolisme, kemudian
dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang.
 Melembabkan udara.
c.Struktur Yang Membentuk Sistem Respirasi
1. Struktur Utama
a) Saluran Pernapasan Atas
– Cavum Nasi
 Rongga hidung dipisahkan oleh Septum Nasi
 Lubang hidung: Nares (Nostril)
 Permukaan dinding lateral mengalami pembesaran, terdiri dari Concha Superior,
Concha Medius dan Concha Inferior
 Atap: Mukosa Olfaktorius
 Dasar: Palatum Mole dan Palatum Durum
– Cavum Oris
– Sinus Paranasalis
 Meringankan beban di tulang tengkorak
 Berperan dalam suara manusia
 Menghasilkan lendir untuk melembapkan hidung dan menghangatkan udara
 Regulasi tekanan gas
 Pertahanan imunologis
– Faring
 Nasofaring,orofaring dan hypofaring
– Laring
 Laring disebut sebagai Voice Box (Pita Suara
b) Saluran Pernapasan Bawah
– Trachea
  Menghubungkan laring dengan bronkus sebagai jalan udara untuk keluar masuk
dari paru
– Bronchial Tree
c) Paru
Paru kanan terdiri dari 3 lobus dan 10 segmen sedangkan paru kiri terdiri 2 lobus dan
8 segmen.
Alveolus
 Dibentuk oleh 2 macam Sel (Sel Alveolar tipe I dan Sel Alveolar tipe II)
 Terdapat > 300jt gelembung dengan diameter 0,3 mm
 Dilindungi oleh Surfaktan agar tetap mengembang stabil (tidak kolaps.
2. Struktur Pelengkap
a) Dinding dada
b) Kosta
c) Otot Pernapasan
Terdiri atas otot Skelet
 Otot Inspirasi Utama
o ‐Muskulus Interkostalis Interna
o ‐Muskulus Interkatilaginnus Paresternal
o ‐Otot Diafragma
 Otot Inspirasi Tambahan (Otot Bantu Napas)
o Muskulus Skalenus Anterior
o Muskulus Skalenus Medius
o Muskulus Skalenus Posterior
o Otot Ekspirasi Tambahan
o Muskulus interkostalis interna
o Muskulus interkartilaginus parasternal
o Muskulus rektus abdominis
o Muskulus Oblikus abdominis eksternus
d) Diafragma
– Suatu septum berupa jaringan muskulotendineus yang memisahkan rongga toraks
dengan rongga abdomen
– Dasar dari rongga toraks
– Diagfragma merupakan otot yang paling utama untuk bernapas, merupakan
lembaran-lembaran otot tipis yang bersinergi atau melekat pada iga terbawah dan
dipersyarafi nervus freknikus yang berasal dari segmen 3, 4 dan 5.
e) Pleura
– Pleura dibentuk oleh jaringan yang berasal dari mesodermal
– Dibedakan menjadi 2 yaitu
– Pleura Viseralis yang melapisi paru
– Pleura Parietalis yang melapisi dinding hemitoraks
– Diantara pleura terdapat rongga pleura. Pada keadaan normal berisi caira pleura
dalam jumlah sedikit (0,1 – 0,2 ml/KgBB), yang berfungsi untuk memisahkan kedua
pleura supaya
tidak lengket.
c.Gangguan Yang sering terjadi
1. Flu (influenza)
2. Faringitis
3. Laringitis
4. Asma
5. Bronkitis
6. Emfisema
7. Pneumonia
8. Kanker paru-paru
B.Asuhan Keperawatan Gadar Asma Bronkial
a.Definisi
Asma adalah penyakit inflamasi (peradangan) kronik saluran pernafasan yang ditandai
dengan Mengi,Batuk dan Rasa sesak di dada yang berulang dan timbul terutama pada
malam atau menjelang pagi akibat penyumbatan saluran pernapasan.
b.Etiologi
Asma adalah fenomena hiperraktivitas bronkus, pencetus yang dapat menimbulkan asma :
1. Alergen
2. Infeksi Saluran Pernafasan
3. Tekanan Jiwa
4. Olahraga/Kegiatan Jasmani yang Berat
5. Obat-obatan
6. Polusi udara
7. Perubahan Cuaca
8. Jenis Makanan
9. Binatang Piaraan
10. Riwayat Penyakit Keluarga
c.Manifestasi klinis
1. Pada saat serangan penderita tampak
2. bernafas cepat dan dalam,
3. gelisah,
4. duduk dengan menyangga ke depan,
5. serta tampak otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras.
d.Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah:
1. sesak nafas,
2. mengi (whezing),
3. batuk, dan
 4. pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut
tidak selalu dijumpai bersamaan.
Pada serangan asma yang lebih berat, gejala- gejala yang timbul makin banyak, antara
lain:
1. silent chest,
2. sianosis,
3. gangguan kesadaran,
4. hyperinflasi dada,
5. tachicardi dan pernafasan cepat dangkal.
Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari
e.Patofisiologi
Pada dua dekade yang lalu, penyakit asma dianggap merupakan penyakit yang
disebabkan karena adanya penyempitan bronkus saja, sehingga terapi utama pada saat
ini adalah bronkodilator, seperti beta agonis dan golongan metil ksantin saja. Namun,
para ahli mengemukakan konsep baru yang kemudian digunakan hingga
kini, yaitu bahwa asma merupakan penyakit inflamasi pada saluran nafas yang
ditandai dengan bronkokontriksi, inflamasi, dan respon yang berlebihan terhadap
rangsangan.Terdapatpenghambatan terhadap aliran udara dan penurunan kecepatan
aliran udara akibat penyempitan bronkus. Akibatnya terjadi hiperinflasi distal,
perubahan mekanis paru-paru, dan meningkatnya kesulitan bernafas. Selain itu juga
terjadi peningkatan sekresi mukus yang berlebihan. Asma akibat alergi bergantung
kepada respons IgE yang dikendalikan oleh limfosit T dan B serta diaktifkan oleh
interaksi antara antigen dengan molekul IgE yang berikatan dengan sel mast. Sebagian
besar alergen yang mencetuskan asma bersifat airbone dan agar depat menginduksi
keadaan sensitivitas, alergen tersebut harus tersedia dalam jumlah banyak untuk periode
waktu tertentu. Akan tetapi, sekali sensitivitas telah terjadi, klien akan memperlihatkan
respons yang sangat baik, sehingga sejumlah kecil alergen yang mengganggu sudah
dapat menghasilkan eksaserbasi penyakit yang jelas. Individu dengan asma mengalami
respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE)
menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan
ikatan antigen dengan antibodi, menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut
mediator) seperti histamin, bradikinin dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi
yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru
mempengaruhi otot polos dan kel jalan napas, bronkospasme. Sistem saraf otonom
mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem
parasimpatis. Pada asma idiopatik ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang oleh
faktor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan polutan, jumlah asetil kolin
yang dilepaskan meningkat.
f.Pathway
g.prognosis
• Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil.
• Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian /tahun dari
populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10 juta penduduk.
• Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan
terbatas.
• Prognosis baik ditemukan pada 50–80% pasien,khususnya pasien yang
penyakitnya ringan dan timbul pada masa kanak-kanak.
h.Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :
1. Pneumothoraks
2. Pneumomediastinum
3. Atelektasis
4. Aspergilosis
5. Gagal napas
6. Bronkhitis
i.Penatalaksanaan
Nonfarmakologi :
 Penyuluhan
 Menghindari Faktor Pencetus
 Fisioterapi
Farmakologi :
 Agonis Beta
 Metilxanitin
 Kortikosteroid
  Kromolin Dan Iprutrupioum Bromide (Atroven)
j.Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Radiologi
 Tes Provokasi Bronkhus
 Pemeriksaan Kulit
 Pemeriksaan Laboratorium
 Analisa Gas Darah (AGD/Astrup)
 Sputum
 Sel Eosinofil
 Pemeriksaan darah rutin dan kimia
 Spirometer
C. Asuhan Keperawatan Gadar Ards (Acute Respiratory Distress Syndrome)
a.Definisi
ARDS adalah suatu penyakit yang ditandai oleh kerusakan luas alveolus atau membran
kapiler paru,selalu terjadi setelah suatu gangguan besar pada sistem paru, kardiovaskuler,
atau tubuh secara luas.
b.Etiologi
Belum diketahui secara pasti
Faktor Resiko ARDS
Akibat paru Akibat sistemik

Tuberculosis Sepsis

Inhalasi asap Pankreatitis

Aspirasi asam lambung Trauma

Tenggelam Overdosis

Trauma paru Transfusi

Infeksi paru-paru Uremia

 Emboli paru Syok

c.Patofisiologi
Terlepas dari awal mula prosesnya, ARDS selalu berhubungan dengan penambahan
cairan dalam paru-paru sehingga membentuk edema paru-paru. Namun hal ini berbeda
dengan edema paru-paru kardiogenik karena tekanan hidrostatik kapiler paru-paru tidak
meningkat. Awalnya terdapat cidera pada membrane alveola kapiler yang menyebabkan
kebocoran cairan, makro molekul, dan komponen-komponen sel darah kedalam ruang
interstisial. Seiring dengan bertambah parahnya penyakit, kebocoran tersebut masuk ke
dalam alveoli. Peningkatn permeabilitas vascular terhadap protein membuat perbedaan
hidrostatik yang besar sehingga peningkatan tekanan kapiler yang ringanpun dapat
meningkatkan edema interstisial dan alveolar.
d.Manifestasi Klinis
1. Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam 24-48 jam
2. Hipoksemia
3. Dispnea
4. Pernapasan yang cepat dan dangkal
5. Takipneu
6. Ronchi basah
7. Kulit terlihat pucat atau biru
8. Cemas
e.Pemeriksaan Diagnostik
 Analisa Gas Darah
 Radiografi
 CT-scan
 Tes fungsi paru
 EKG
f.Penatalaksanaan
Tujuan terapi :
 Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan, umumnya bersifat suportif .
 Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat.
 Mencegah komplikasi.
1. Terapi oksigen
 2. Ventilasi mekanik
3. Pemantauan oksigen arteri adekuat
4. Terapi farmakologi
5. Pemeliharaan jalan napas
6. Dukungan nutrisi
g.Asuhan Kegawatdaruratan
1. Primary Survey
Airway (Jalan Napas)
– Bersihan Jalan nafas
– Ada / tidaknya sumbatan jalan napas
– Distress pernapasan
– Tanda-tanda perdarahan dijalan nafas, muntahan
Breathing
– Frekuensi Nafas
– Pergerakan Dinding Dada
– Nafas Dangkal Dan Cepat
– Menggunakan Otot Pernafasan
– Irama Nafas
– Bunyi Nafas
Circulation
– Denyut nadi
– Tekanan darah
– Warna kulit dan kelembaban kulit
Disability
– Kesadaran
– GCS
– Gerakan Ekstremitas
– Respon Pupil Terhadap Cahaya
2.Secondary Survey
– Pengelompokan data
– Pemeriksaan fisik
h.Masalah Keperawatan
1. Bersihan Jalan Napas Tidak Efektif
2. Gangguan Pertukaran Gas
3. Nyeri Akut
 4. Pola nafas tidak efektif

D. Asuhan Keperawatan Gadar Pneumothorax

a.Definisi
Pneumothorax adalah penumpukan dari udara yang bebas dalam dada diluar paru
(cavum pleura) yang menyebabkan paru mengempis atau masuknya udara kedalam rongga
dapat melukai dinding dada,atau meluasnya radang paru.
b.Etiologi
Spontaneous pneumothorax disebabkan oleh pecahnya kista (cyst) atau kantong kecil
(bleb) pada permukaan paru. Pneumothorax mungkin juga terjadi setelah luka pada dinding
dada seperti tulang rusuk yang patah, luka yang menembus apa saja (tembakan senapan atau
tusukan), invasi operasi , atau yang diinduksi dengan bebas dalam rangka untuk

mengempiskan paru. Pneumothorax dapat juga berkembang sebagai akibat dari penyakit-
penyakit paru yang mendasarinya, termasuk cystic fibrosis, chronic obstructive pulmonary disease
(COPD), kanker paru, asma, dan infeksi- infeksi dari paru-paru.

c.Patofisiologi
 Pneumotoraks Tertutup (Simple Pneumothorax)
Pleura dalam keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka pada dinding dada), sehingga
tidak ada hubungan dengan dunia luar. Tekanan di dalam rongga pleura awalnya
mungkin positif, namun lambat laun berubah menjadi negatif karena diserap oleh
jaringan paru disekitarnya.
  Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumothorax)
Pneumotoraks dimana terdapat hubungan antara rongga pleura dengan bronkus yang
merupakan bagian dari dunia luar (terdapat luka terbuka pada dada). Dalam keadaan ini
tekanan intrapleura sama dengan tekanan udara luar
 Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumothorax)
Pneumotoraks dengan tekanan intrapleura positif,makin lama makin bertambah besar
karena fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil. Inspirasi, udara masuk melalui
trakea, bronkus serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel
yang terbuka espirasi udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar.
d.Pathway

e.Gejala Klinis
1. Nyeri dada yang biasanya mempunyai suatu pencetusan yang tiba-tiba (tajam dan
sesak).
2. Napas yang pendek,
3. Denyut jantung yang cepat,
4. Napas yang cepat,
5. Batuk, dan kelelahan.
6. Cyanosis
f.Pemeriksaan Fisik
1. Auskultasi : suara bronchial, suara vesikuler yang hilang, friksi bila ada infeksi
 2. Perkusi :suara metalik kadang-kandag suara timpani. Bagian yang atelektasis seperti
kuali pecah.
3. Perbedaan tekanan udara pleura kanan dan kiri, mediastinum dan jantung tergeser ,
hingga suara jantung teredam dengan suara systole yang menurun.
4. Oleh kurangnya bagian paru-paru yang masih berfungsi normal frekuensi
pernafasan akan dipercepat.(Hiperventilasi)
g.Pemeriksaan Penunjang
1. X-Ray
2.Ct-Scan
h.Terapi
Untuk mencegah kematian pada pneumotoraks karena tekanan, dilakukan pengeluaran
udara sesegera mungkin dengan menggunakan alat suntik besar yang dimasukkan melalui
dada dan pemasangan selang untuk mengalirkan udara.
• Terapi Oksigen
• Aspirasi Sederhana
• Selang Torakostomi/Kateter Interkostal
• Pembedahan
i.Asuhan Kegawatdaruratan
Pengkajian
1. Primary Survey
Airway (Jalan Napas)
– Bersihan Jalan nafas
– Ada / tidaknya sumbatan jalan napas
– Distress pernapasan
– Tanda-tanda perdarahan dijalan nafas, muntahan
Breathing
– Frekuensi nafas
– Pergerakan dinding dada
– Nafas dangkal dan cepat
– Menggunakan otot pernafasan
– Irama nafas
– Bunyi nafas
Circulation
– Denyut nadi
– Tekanan darah
– Warna kulit dan kelembaban kulit
 Disability
– Kesadaran
– GCS
– Gerakan ekstremitas
– Respon pupil terhadap cahaya

j.Masalah Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif
2. Gangguan Pertukaran Gas
3. Nyeri Akut
4. Gangguan Mobilitas Fisik
5. Ansietas
6. Resiko Infeksi