Anda di halaman 1dari 36

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi dan Fisiologi Saluran Pernafasan Anatomi Saluran Pernafasan Sistem pernafasan pada dasarnya dibentuk oleh jalan atau saluran nafas dan paru- paru beserta pembungkusnya (pleura) dan rongga dada yang melindunginya. Di dalam rongga dada terdapat juga jantung di dalamnya. Rongga dada dipisahkan dengan rongga perut oleh diafragma (Evelyn. Pearce,1992).

Gambar 1 Anatomi Saluran Pernafasan. (Evelyn. Pearce,1992).

Saluran nafas yang dilalui udara adalah hidung, faring, laring, trakea, bronkus,bronkiolus dan alveoli. Didalamnya terdapat suatu sistem yang sampai ke sedemikian rupa dapat menghangatkan udara sebelum alveoli. Terdapat juga suatu sistem pertahanan yang

m e m u n g k i n k a n k o t o r a n a t a u b e n d a a s i n g ya n g m a s u k d a p a t d i k e l u a r k a n b a i k melalui batuk ataupun bersin. Paru-paru dibungkus oleh pleura. Pleura ada yang menempel langsung ke paru,disebut sebagai pleura visceral. Sedangkan pleura parietal menempel pada

dinding rongga dada dalam. Diantara pleura visceral dan pleura parietal terdapat cairan pleura yang berfungsi sebagai pelumas sehingga memungkinkan pergerakan dan pengembangan paru secara bebas tanpa ada gesekan dengan dinding dada (Evelyn. Pearce,1992).

Gambar 2 Anatomi Rongga Dada. (Evelyn. Pearce,1992).

Rongga dada diperkuat oleh tulang-tulang yang membentuk rangka dada. Rangka d a d a i n i t e r d i r i d a r i costae (iga-iga), sternum (tulang dada) tempat sebagian iga-iga menempel di depan, dan vertebra torakal (tulang belakang) tempat menempelnya iga-igadi bagian belakang. T e r d a p a t o t o t o t o t m e n e m p e l r a n g k a d a d a ya n g b e r f u n g s i p e n t i n g sebagai otot pernafasan. Otot-otot yang berfungsi dalam bernafas adalah sebagai berikut : 1. interkostalis eksterrnus (antar iga luar) yang mengangkat masing-masing iga. 2. sternokleidomastoid yang mengangkat sternum (tulang dada).

3. skalenus yang mengangkat 2 iga teratas. 4. interkostalis internus (antar iga dalam) yang menurunkan iga-iga. 5. o t o t p e r u t ya n g m e n a r i k i g a k e b a w a h s e k a l i g u s m e m b u a t i s i , p e r u t m e n d o r o n g diafragma ke atas. 6. otot dalam diafragma yang dapat menurunkan diafragma. Percabangan saluran nafas dimulai dari trakea yang bercabang menjadi bronkus kanandan kiri. Masing -masing bronkus terus bercabang sampai dengan 20-25 kali sebelum sampai ke alveoli. Sampai dengan percabangan bronkus terakhir sebelum bronkiolus , bronkus dilapisi oleh cincin tulang rawan untuk menjaga agar saluran nafas tidak kolaps atau kempis sehingga aliran udara lancar. (Evelyn. Pearce,1992). Bagian terakhir dari perjalanan udara adalah di alveoli. Di sini terjadi pertukaran oksigendan karbondioksida dari pembuluh darah kapiler dengan udara. Terdapat sekitar 300 jutaalveoli di kedua paru dengan diameter masingmasing rata-rata 0,2 milimeter (Evelyn. Pearce,1992).

Gambar 3 Percabangan Saluran Nafas dan Otot-otot Pernafasan (Evelyn. Pearce,1992).

2.

Fisiologi Paru

Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas dan otot seratus, skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga (Price,1994) Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks, menyebabkan volume toraks berkurang. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik, sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi (Price,1994) Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 m). Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfir pada

permukaan laut besarnya sekitar 149 mmHg. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekiktar 103 mmHg. Penurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan sepi anatomic saluran udara dan dengan uap air. Perbedaan tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus. Karbondioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfir (Price, 1994). Dalam keadaan beristirahat normal, difusi dan keseimbangan oksigen di kapiler darah paru-paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0,25 detik dari total waktu kontak selama 0,75 detik. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru-paru normal memiliki cukup cadangan waktu difusi. Pada beberapa penyakit misal; fibosis paru, udara dapat menebal dan difusi melambat sehingga ekuilibrium mungkin tidak lengkap, terutama sewaktu berolahraga dimana waktu kontak total berkurang. Jadi, blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia, tetapi tidak diakui sebagai faktor utama (Rab,1996).
3. Sistem Pertahanan Paru

Paru-paru mempunyai pertahanan khusus dalam mengatasi berbagai kemungkinan terjadinya kontak dengan aerogen dalam mempertahankan tubuh. Sebagaimana mekanisme tubuh pada umumnya, maka paru-paru mempunyai pertahanan seluler dan humoral.

Beberapa mekanisme pertahanan tubuh yang penting pada paru-paru dibagi atas (Rab,1996) : 1.1 Filtrasi udara Partikel debu yang masuk melalui organ hidung akan : - Yang berdiameter 5-7 akan tertahan di orofaring. - Yang berdiameter 0,5-5 akan masuk sampai ke paru-paru - Yang berdiameter 0,5 dapat masuk sampai ke alveoli, akan tetapi dapat pula di keluarkan bersama sekresi. 2. Mukosilia Baik mucus maupun partikel yang terbungkus di dalam mucus akan digerakkan oleh silia keluar menuju laring. Keberhasilan dalam

mengeluarkan mucus ini tergantung pada kekentalan mucus, luas permukaan bronkus dan aktivitas silia yang mungkin terganggu oleh iritasi, baik oleh asap rokok, hipoksemia maupun hiperkapnia. 3. Sekresi Humoral Lokal Zat-zat yang melapisi permukaan bronkus antara lain, terdiri dari : - Lisozim, dimana dapat melisis bakteri - Laktoferon, suatu zat yang dapat mengikat ferrum dan bersifat bakteriostatik - Interferon, protein dengan berat molekul rendah mempunyai kemampuan dalam membunuh virus. - Ig A yang dikeluarkan oleh sel plasma berperan dalam mencegah terjadinya infeksi virus. Kekurangan Ig A akan memudahkan terjadinya infeksi paru yang berulang. 4. Fagositosis Sel fagositosis yang berperan dalam memfagositkan mikroorganisme dan kemudian menghancurkannya. Makrofag yang mungkin sebagai derivate monosit berperan sebagai fagositer. Untuk proses ini diperlukan opsonim dan komplemen. 1.2 Faktor yang mempengaruhi pembersihan mikroba di dalam alveoli adalah: - Gerakan mukosiliar.

- Faktor humoral lokal. - Reaksi sel. - Virulensi dari kuman yang masuk. - Reaksi imunologis yang terjadi. - Berbagai Faktor bahan bahan kimia yang menurunkan daya tahan paru, seperti alcohol, stress, udara dingin, kortikosteroid, dan sitostatik. 2. Definisi Asma Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya terengah-engah dan berarti serangan nafas pendek. Nelson mendefinisikan asma sebagai kumpulan tanda dan gejala wheezing (mengi) dan atau batuk dengan karakteristik

sebagai berikut; timbul secara episodik dan atau kronik, cenderung pada malam hari/dini hari (nocturnal), musiman, adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisik dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan penyumbatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarga, sedangkan sebab-sebab lain sudah disingkirkan. Asma merupakan gangguan inflamasi kronik dari saluran nafas yang mana banyak sel dan elemen selular memegang peranan. Inflamasi kronik berhubungan dengan respon yang berlebihan (hiperresponsif) saluran nafas sehingga menyebabkan terjadinya wheezing yang berulang (episodik), sesak nafas, chest tightness, dan batuk, biasanya terjadi pada malam atau pagi hari (The International Consensus Report on the Diagnosis and Management of Asthma, 2010) Batasan asma yang lengkap yang dikeluarkan oleh Global Initiative for Asthma (GINA) didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran

nafas dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang luas namun bervariasi, yang sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan, inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas terhadap berbagai rangsangan.

3.

Epidemiologi Asma Asma dapat timbul pada segala umur, dimana 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun, sedangkan 80-90% anak yang menderita asma gejala

pertamanya muncul sebelum umur 4-5 tahun. Sebagian besar anak yang terkena kadang-kadang hanya mendapat serangan ringan sampai sedang, yang relatif mudah ditangani. Sebagian kecil mengalami asma berat yang berlarut-larut, biasanya lebih banyak yang terus menerus dari pada yang musiman. Hal tersebut yang menjadikannya tidak mampu dan mengganggu kehadirannya di sekolah, aktivitas bermain, dan fungsi dari hari ke hari. Asma sudah dikenal sejak lama, tetapi prevalensi asma tinggi. Di Australia prevalensi asma usia 8-11 tahun pada tahun 1982 sebesar 12,9% meningkat menjadi 29,7% pada tahun 1997. Penelitian di Indonesia memberikan hasil yang bervariasi antara 3%-8%, penelitian di Menado, Pelembang, Ujung Pandang, dan Yogyakarta memberikan angka berturut-turut 7,99%; 8,08%; 17% dan 4,8%29). Penelitian epidemiologi asma juga dilakukan pada siswa SLTP di beberapa tempat di Indonesia, antara lain: di Palembang, dimana prevalensi asma sebesar 7,4%; di Jakarta prevalensi asma sebesar 5,7% dan di Bandung prevalensi asma sebesar 6,7%9). Belum dapat disimpulkan kecenderungan perubahan prevalensi berdasarkan bertambahnya usia karena sedikitnya penelitian dengan sasaran siswa SLTP, namun tampak terjadinya penurunan (outgrow) prevalensi asma sebanding dengan bertambahnya usia terutama setelah usia sepuluh tahun. Hal ini yang menyebabkan prevalensi asma pada orang dewasa lebih rendah jika dibandingkan dengan prevalensi asma pada anak. 4. Etiologi Asma Asma merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor autonom, imunologis, infeksi, endokrin dan psikologis dalam berbagai tingkat pada berbagai individu. Aktivitas bronkokontriktor neural diperantarai oleh bagian kolinergik sistem saraf otonom. Ujung sensoris vagus pada epitel jalan nafas, disebut reseptor batuk atau iritan, tergantung pada lokasinya, mencetuskan

refleks arkus cabang aferens, yang pada ujung eferens merangsang kontraksi otot polos bronkus. Neurotransmisi peptida intestinal vasoaktif (PIV) memulai relaksasi otot polos bronkus. Neurotramnisi peptida vasoaktif merupakan suatu neuropeptida dominan yang dilibatkan pada terbukanya jalan nafas. Faktor imunologi

penderita asma ekstrinsik atau alergi, terjadi setelah pemaparan terhadap faktor lingkungan seperti debu rumah, tepung sari dan ketombe. Bentuk asma inilah yang paling sering ditemukan pada usia 2 tahun pertama dan pada orang dewasa (asma yang timbul lambat), disebut intrinsik. Faktor endokrin menyebabkan asma lebih buruk dalam hubungannya dengan kehamilan dan mentruasi atau pada saat wanita menopause, dan asma membaik pada beberapa anak saat pubertas. Faktor psikologis emosi dapat memicu gejala-gejala pada beberapa anak dan dewasa yang berpenyakit asma, tetapi emosional atau sifat-sifat perilaku yang dijumpai pada anak asma lebih sering dari pada anak dengan penyakit kronis lainnya. Berdasarkan faktor penyebab asma ekstrinsik dan intrinsik, yaitu : Faktor ekstrinsik 1. Polen (tepung sari bunga) 2. Bulu binatang 3. Debu rumah atau kapang 4. Bantal kapuk atau bulu 5. Zat aditif pangan yang mengandung sulfat 6. Zat lain yang menimbulkan sensitasi Faktor intrinsik 1. Irtitan 2. Stress emosi 3. Kelelahan 4. Perubahan endokrin 5. Perubahan suhu 6. Perubahan kelembapan 7. Pajanan asap yang berbahaya 8. Kecemasan

9. Tertawa atau batuk 10. Faktor genetik 5. Patofisiologi Asma Ada dua pengaruh genetik yang ditemukan pada penyakit asma, yaitu kemampuan seseorang untuk mengalami asma (atopi) dan kecenderungan untuk mengalami hipereaktivitas jalan napas yang tidak bergantung pada atopi. Lokasi kromosom 11 yang berkaitan dengan atopi mengandung gen abnormal yang mengode bagian reseptor imunoglobin (Ig) E. Faktor-faktor lingkungan berinteraksi dengan faktor-faktor keturunan untuk menimbulkan reaksi asmatik yang disertai bronkospasme. Pada asma, dinding bronkus mengadakan reaksi yang berlebihan terhadap berbagai rangsangan sehingga terjadi spasme otot polos yang periodik dan menimbulkan konstriksi jalan napas berat. Antibodi Ig.E yang melekat pada sel mast yang mengandung histamin dan pada reseptor membran sel akan memulai serangan asma intirinsik. Ketika terpajan suatu antigen, seperti polen, antibodi Ig E akan berikatan dengan antigen. Pada pajanan selanjutnya dengan antigen tersebut, sel-sel mast mengalami degranulasi dan melepaskan mediator inflamasi. Sel-sel mast dalam jaringan interstisial paru akan terangsang untuk melepaskan histamin dan leukotrien. Histamin akan terinkat pada tempat-tempat reseptor dalam bronkus yang besar tempat substansi ini menyeabkan pembengkakan pada otot polos. Membran mukosa mengalami inflamasi, iritasi dan pembengkakan. Sehingga dapat terjadi dispnea, ekspirasi yang memanjang dan frekuensi respirasi yang meningkat. Leukotrien melekat pada tempat reseptor dalam bronkus nyang lebih kecil dan menyebabkan pembengkakan lokal otot polos. Leukotrien juga menyebabkan prostaglandin bermigrasi melalui aliran darah ke dalam paruparu dan dalam organ ini, prostaglandin meningkatkan efek kerja dari histamin.

Wheezing atau bunyi mengi dapat terdengar saat batuk, semakin tinggi bunyi nadanya, semakin sempit lumen bronkus. Histamin menstimulasi membran mukosa untu menyekresi mukus secara berlebihan dan selanjutnya membuat lumen bronkus menjadi sempit. Sel-sel goblet menyekresi mukus yang sangat lengket dan sulit dibatukkan keluar sehingga pasien semakin batuk.Bunyi ronkhi serta mengi bernada tinggi dan mengalami distres pernapasan yang bertambah berat. Selanjutnya edema mukosa dan sekret yang kental akan menyumbat jalan napas. Pada saat inspirasi, lumen bronkus yang sempit masih dapat sedikit mengembang sehingga udara dapat masuk kedalam alveoli. Pada saat ekspirasi, peningkatan tekanan intratorakal menyebabkan penutupan total lumen bronkus. Udara dapat masuk, tetapi tidak dapat keluar sehingga akan dada akan mengembang dan menyerupai tong yang disebut dada tong (barrel chest), sementara pada perkusi didapatkan bunyi hipersonor (hiperesonan). Mukus akan mengisi dasar paru dan menghalangi ventilasi alveoli. Darah dipintas kedalam alveoli pada bagian paru yang lain tetapi pemintasan ini masih tidak mampu mengimbangi penurunan ventilasi. Hiperventilasi dipicu

oleh reseptor paru-paru untuk meningkatkan volume paru dan disebabkan oleh udara yang terperangkap serta obstruksi jalan napas. Tekanan gas intrapleural serta alveolar meningkat dan peningkatan ini menyebabkan penurunan perfusi pada alveoli paru. Peningkatan tekanan gas alveolar, penurunan ventilasi dan perfusi mengakibatkan rasio ventilasi-perfusi tidak merata dan tidak cocok diberbagai segmen paru. Hipoksia memicu pernapasan yang selanjutnya akan menurunkan tekanan parsial karbondioksida areteri (PaCO2) dan meningkatkan PH sehingga terjadi alkalosis respiratorik. Seiring semakin berat obstruksi jalan napas, semakin banyak pula alveoli paru yang tersumbat. Ventilasi serta perfusi tetap tidak adekuat dan terjadi retensi karbondioksida. Akibatnya, akan timbul asidosis respiratorik dan akhirnya pasien mengalami gagal napas. Obstruksi saluran nafas pada asma merupakan kombinasi spasme otot

bronkus, sumbatan mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran nafas

menyempit pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan udara distal tempat terjadinya obtruksi terjebak tidak bisa diekspirasi, selanjutnya terjadi peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional (KRF), dan pasien akan bernafas pada volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total (KPT). Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran nafas tetap terbuka dan pertukaaran gas berjalan lancar. Gangguan yang berupa obstruksi saluran nafas dapat dinilai secara obyektif dengan Volume Ekspirasi Paksa (VEP) atau Arus Puncak Ekspirasi (APE). Sedangkan penurunan Kapasitas Vital Paksa (KVP) menggambarkan derajat hiperinflasi paru. Penyempitan saluran nafas dapat terjadi baik pada di saluran nafas yang besar, sedang maupun yang kecil. Gejala mengi menandakan ada penyempitan di saluran nafas besar. Manifestasi penyumbatan jalan nafas pada asma disebabkan oleh bronkokontriksi, hipersekresi mukus, edema mukosa, infiltrasi seluler, dan deskuamasi sel epitel serta sel radang. Berbagai rangsangan alergi dan rangsangan nonspesifik, akan adanya jalan nafas yang hiperaktif, mencetuskan respon bronkokontriksi dan radang. Rangsangan ini meliputi alergen yang dihirup (tungau debu, tepungsari, sari kedelai, dan protein minyak jarak),

protein sayuran lainnya, infeksi virus, asap rokok, polutan udara, bau busuk, obat-obatan (metabisulfit), udara dingin, dan olah raga. Patologi asma berat adalah bronkokontriksi, hipertrofi otot polos bronkus, hipertropi kelenjar mukosa, edema mukosa, infiltrasi sel radang (eosinofil, neutrofil, basofil, makrofag), dan deskuamasi. Tanda-tanda patognomosis adalah krisis kristal Charcot-leyden (lisofosfolipase membran eosinofil), spiral Cursch-mann (silinder mukosa bronkiale), dan benda-benda Creola (sel epitel terkelupas). Penyumbatan paling berat adalah selama ekspirasi karena jalan nafas intratoraks biasanya menjadi lebih kecil selama ekspirasi. Penyumbatan jalan nafas difus, penyumbatan ini tidak seragam di seluruh paru. Atelektasis

segmental atau subsegmental dapat terjadi, memperburuk ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi. Hiperventilasi menyebabkan penurunan kelenturan, dengan akibat kerja pernafasan bertambah. Kenaikan tekanan transpulmuner yang diperlukan untuk ekspirasi melalui jalan nafas yang tersumbat, dapat menyebabkan penyempitan lebih lanjut, atau penutupan dini (prematur) beberapa jalan nafas total selama ekspirasi, dengan demikian menaikkan risiko pneumotoraks. 5. Klasifikasi Asma Berdasarkan Berat Penyakit Klasifikasi asma yaitu. 1. Asma ekstrinsik Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan karena reaksi alergi penderita terhadap allergen dan tidak membawa pengaruh apa-apa terhadap orang yang sehat. 2. Asma intrinsik Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu yang berasal dari allergen. Asma ini disebabkan oleh stres, infeksi dan kodisi lingkungan yang buruk seperti klembaban, suhu, polusi aktivitas olahraga yang berlebihan. Pedoman pelayanan medik dalam konsensus nasional membagi asma anak menjadi tiga tingkatan berdasarkan kriteria dalam tabel 1 sebagai berikut: udara dan

Tabel 1. Pembagian derajat klinis asma anak

Menurut Global Initiative for Asthma (GINA) penggolongan asma berdasarkan beratnya penyakit dibagi 4 (empat) yaitu (atau dapat dilihat pada tabel 2): 1. Asma Intermiten (asma jarang) - gejala kurang dari seminggu - serangan singkat - gejala pada malam hari < 2 kali dalam sebulan - FEV 1 atau PEV > 80% - PEF atau FEV 1 variabilitas 20% 30% 2. Asma mild persistent (asma persisten ringan) - gejala lebih dari sekali seminggu - serangan mengganggu aktivitas dan tidur - gejala pada malam hari > 2 kali sebulan

- FEV 1 atau PEV > 80% - PEF atau FEV 1 variabilitas < 20% 30% 3. Asma moderate persistent (asma persisten sedang) - gejala setiap hari - serangan mengganggu aktivitas dan tidur - gejala pada malam hari > 1 dalam seminggu - FEV 1 tau PEV 60% 80% - PEF atau FEV 1 variabilitas > 30% 4. Asma severe persistent (asma persisten berat) - gejala setiap hari - serangan terus menerus - gejala pada malam hari setiap hari - terjadi pembatasan aktivitas fisik - FEV 1 atau PEF = 60% - PEF atau FEV variabilitas > 30% Tabel 2. Klasifikasi Asma Berdasarkan Beratnya Penyakit

Selain berdasarkan gejala klinis di atas, asma dapat diklasifikasikan berdasarkan derajat serangan asma yaitu:

1. Serangan asma ringan dengan aktivitas masih dapat berjalan, bicara satu kalimat, bisa berbaring, tidak ada sianosis dan mengi kadang hanya pada akhir ekspirasi, 2. Serangan asma sedang dengan pengurangan aktivitas, bicara memenggal kalimat, lebih suka duduk, tidak ada sianosis, mengi nyaring sepanjang ekspirasi dan kadang-kadang terdengar pada saat inspirasi, 3. Serangan asma berat dengan aktivitas hanya istirahat dengan posisi duduk bertopang lengan, bicara kata demi kata, mulai ada sianosis dan mengi sangat nyaring terdengar tanpa stetoskop, 4. Serangan asma dengan ancaman henti nafas, tampak kebingunan, sudah tidak terdengar mengi dan timbul bradikardi. Perlu dibedakan derajat klinis asma harian dan derajat serangan asma. Seorang penderita asma persisten (asma berat) dapat mengalami serangan asma ringan. Sedangkan asma ringan dapat mengalami serangan asma berat, bahkan serangan asma berat yang mengancam terjadi henti nafas yang dapat menyebabkan kematian. 6. Faktor-faktor Resiko Asma Secara umum faktor risiko asma dibagi kedalam dua kelompok besar, faktor risiko yang berhubungan dengan terjadinya atau berkembangnya asma dan faktor risiko yang berhubungan dengan terjadinya eksaserbasi atau serangan asma yang disebut trigger faktor atau faktor pencetus. Adapun faktor risiko pencetus asma yaitu: 1. Asap Rokok Pembakaran tembakau sebagai sumber zat iritan dalam rumah yang menghasilkan campuran gas yang komplek dan partikel-partikel berbahaya. Lebih dari 4500 jenis kontaminan telah dideteksi dalam tembakau, diantaranya hidrokarbon polisiklik, karbon monoksida, karbon dioksida, nitrit oksida, nikotin, dan akrolein. Perokok pasif Anak-anak secara bermakna terpapar asap rokok. Sisi aliran asap yang terbakar lebih panas dan lebih toksik dari pada asap yang dihirup perokok, terutama dalam mengiritasi mukosa jalan nafas.

Paparan asap tembakau pasif berakibat lebih berbahaya gejala penyakit saluran nafas bawah (batuk, lendir dan mengi) dan naiknya risiko asma dan serangan asma. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa risiko munculnya asma meningkat pada anak yang terpapar sebagai perokok pasif dengan OR = 3,3 (95% CI 1,41- 5,74). Perokok aktif Merokok dapat menaikkan risiko berkembangnya asma karena pekerjaan pada pekerja yang terpapar dengan beberapa sensitisasi di tempat bekerja. Namun hanya sedikit bukti-bukti bahwa merokok aktif merupakan faktor risiko berkembangnya asma secara umum. 2. Tungau Debu Rumah Asma bronkiale disebabkan oleh masuknya suatu alergen misalnya tungau debu rumah yang masuk ke dalam saluran nafas seseorang sehingga merangsang terjadinya reaksi hipersentitivitas tipe I. Tungau debu rumah ukurannya 0,1 - 0,3 mm dan lebar 0,2 mm, terdapat di tempat-tempat atau benda-benda yang banyak mengandung debu. Misalnya debu yang berasal dari karpet dan jok kursi, terutama yang berbulu tebal dan lama tidak dibersihkan, juga dari tumpukan koran-koran, buku-buku, pakaian lama. 3. Jenis Kelamin Jumlah kejadian asma pada anak laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan perempuan. Perbedaan jenis kelamin pada kekerapan asma bervariasi, tergantung usia dan mungkin disebabkan oleh perbedaan karakter biologi. Kekerapan asma anak laki-laki usia 2-5 tahun ternyata 2 kali lebih sering dibandingkan perempuan sedangkan pada usia 14 tahun risiko asma anak laki- laki 4 kali lebih sering dan kunjungan ke rumah sakit 3 kali lebih sering dibanding anak perempuan pada usia tersebut, tetapi pada usia 20 tahun kekerapan asma pada laki-laki merupakan kebalikan dari insiden ini. Peningkatan risiko pada anak laki-laki mungkin disebabkan semakin sempitnya saluran pernapasan, peningkatan pita suara, dan mungkin terjadi peningkatan IgE pada laki-laki yang cenderung membatasi respon bernapas. Didukung oleh adanya hipotesis dari observasi yang menunjukkan tidak ada perbedaan ratio diameter saluran udara laki-laki dan perempuan setelah

berumur 10 tahun, mungkin disebabkan perubahan ukuran rongga dada yang terjadi pada masa puber laki-laki dan tidak pada perempuan. Predisposisi perempuan yang mengalami asma lebih tinggi pada laki-laki mulai ketika masa puber, sehingga prevalensi asma pada anak yang semula laki-laki lebih tinggi dari pada perempuan mengalami perubahan dimana nilai prevalensi pada perempuan lebih tinggi dari pada laki-laki. Aspirin lebih sering menyebabkan asma pada perempuan. 4. Binatang Peliharaan Binatang peliharaan yang berbulu seperti anjing, kucing, hamster, burung dapat menjadi sumber alergen inhalan. Sumber penyebab asma adalah alergen protein yang ditemukan pada bulu binatang di bagian muka dan ekskresi. Alergen tersebut memiliki ukuran yang sangat kecil (sekitar 3-4 mikron) dan dapat terbang di udara sehingga menyebabkan serangan asma, terutama dari burung dan hewan menyusui. Untuk menghindari alergen asma dari binatang peliharaan, tindakan yang dapat dilakukan adalah: 1. Buatkan rumah untuk binatang peliharaan di halaman rumah, jangan biarkan binatang tersebut masuk dalam rumah, 2. Jangan biarkan binatang tersebut berada dalam rumah, 3. Mandikan anjing dan kucing setiap minggunya. 5. Jenis Makanan Beberapa makanan penyebab alergi makanan seperti susu sapi, ikan laut, kacang, berbagai buah-buahan seperti tomat, strawberry, mangga, durian berperan menjadi penyebab asma. Makanan produk industri dengan pewarna buatan (misal: tartazine), pengawet (metabisulfit), vetsin (monosodum glutamat-MSG) juga bisa memicu asma. Penderita asma berisiko mengalami reaksi anafilaksis akibat alergi makanan fatal yang dapat mengancam jiwa. Makanan yang terutama sering mengakibatkan reaksi yang fatal tersebut adalah kacang, ikan laut dan telor. Alergi makanan seringkali tidak terdiagnosis sebagai salah satu pencetus asma meskipun penelitian membuktikan alergi makanan sebagai pencetus bronkokontriksi pada 2% - 5% anak dengan asma. Meskipun hubungan antara sensitivitas terhadap makanan tertentu dan perkembangan asma masih diperdebatkan, tetapi bayi yang sensitif terhadap makanan tertentu akan mudah menderita

asma kemudian, anak-anak yang menderita enteropathy atau colitis karena alergi makanan tertentu akan cenderung menderita asma. Alergi makanan lebih kuat hubungannya dengan penyakit alergi secara umum dibanding asma. 6. Perabot Rumah Tangga. Bahan polutan indoor dalam ruangan meliputi bahan pencemar biologis (virus, bakteri, jamur), formadehyde, volatile organic coumpounds (VOC), combustion products (CO1, NO2, SO2) yang biasanya berasal dari asap rokok dan asap dapur. Sumber polutan VOC berasal dari semprotan serangga, cat, pembersih, kosmetik, Hairspray, deodorant, pewangi ruangan, segala sesuatu yang disemprotkan dengan aerosol sebagai propelan dan pengencer (solvent) seperti thinner. Sumber formaldehid dalam ruangan adalah bahan bangunan, insulasi, furnitur, karpet. Paparan polutan formaldehid dapat mengakibatkan terjadinya iritasi pada mata dan saluran pernapasan bagian atas. Partikel debu, khususnya respilable dust disamping menyebabkan ketidak nyamanan juga dapat menyebabkan reaksi

peradangan paru. 7. Perubahan Cuaca Kondisi cuaca yang berlawanan seperti temperatur dingin, tingginya kelembaban dapat menyebabkan asma lebih parah, epidemik yang dapat membuat asma menjadi lebih parah berhubungan dengan badai dan meningkatnya konsentrasi partikel alergenik. Dimana partikel tersebut dapat menyapu pollen sehingga terbawa oleh air dan udara. Perubahan tekanan atmosfer dan suhu memperburuk asma sesak nafas dan pengeluaran lendir yang berlebihan. Ini umum terjadi ketika kelembaban tinggi, hujan, badai selama musim dingin. Udara yang kering dan dingin menyebabkan sesak di saluran pernafasan. 8. Riwayat Penyakit Keluarga Risiko orang tua dengan asma mempunyai anak dengan asma adalah tiga kali lipat lebih tinggi jika riwayat keluarga dengan asma disertai dengan salah satu atopi. Predisposisi keluarga untuk mendapatkan penyakit asma yaitu kalau anak dengan satu orangtua yang terkena mempunyai risiko

menderita asma 25%, risiko bertambah menjadi sekitar 50% jika kedua orang tua asmatisk. Asma tidak selalu ada pada kembar monozigot, labilitas bronkokontriksi pada olahraga ada pada kembar identik, tetapi tidak pada kembar dizigot. Faktor ibu ternyata lebih kuat menurunkan asma dibanding dengan bapak. Orang tua asma kemungkinan 8-16 kali menurunkan asma dibandingkan dengan orang tua yang tidak asma, terlebih lagi bila anak alergi terhadap tungau debu rumah. R.I Ehlich menginformasikan bahwa riwayat keluarga mempunyai hubungan yang bermakna (OR 2,77: 95% CI=1,11-2,48). 7. Gejala Asma Gejala asma bersifat episodik, seringkali reversibel dengan/atau tanpa pengobatan. Gejala awal berupa : - Pengeluaran keringat (perspirasi) yang banyak - Sesak napas - Napas berbunyi (mengi) yang terdengar jika pasien menghembuskan napasnya - Rasa berat di dada - Batuk terutama pada malam atau dini hari - Dahak sulit keluar - Takipnea, bersamaan dengan penggunaan otot-otot respirasi akseesorius - Lapangan paru yang hipersonor pada perkusi - Bunyi napas berkurang Gejala yang berat adalah keadaan gawat darurat yang mengancam jiwa. Yang termasuk gejala yang berat adalah : - Serangan batuk yang hebat - Sesak napas yang berat dan tersengal-sengal - Sianosis (kulit kebiruan, yang dimulai dari sekitar mulut) - Sulit tidur dan posisi tidur yang nyaman adalah dalam keadaan duduk - Kesadaran menurun 8. Diagnosis Asma Penegakan diagnosis asma didasarkan pada anamnesis, tanda-tanda klinik dan pemeriksaan tambahan.

1. Pemeriksaan anamnesis keluhan episodik batuk kronik berulang, mengi, sesak dada, kesulitan bernafas, 2. Faktor pencetus (inciter) dapat berupa iritan (debu), pendinginan saluran nafas, alergen dan emosi, sedangkan perangsang (inducer) berupa kimia, infeksi dan alergen. 3. Pemeriksaan fisik sesak nafas (dyspnea), mengi, nafas cuping hidung pada saat inspirasi (anak), bicara terputus putus, agitasi, hiperinflasi toraks, lebih suka posisi duduk. Tanda-tanda lain sianosis, ngantuk, susah bicara, takikardia dan hiperinflasi torak, 4. Pemeriksaan uji fungsi paru sebelum dan sesudah pemberian metakolin atau bronkodilator sebelum dan sesudah olahraga dapat membantu menegakkan diagnosis asma. Asma sulit didiagnosis pada anak di bawah umur 3 tahun. Untuk anak yang sudah besar (>6 tahun) pemeriksaan fungsi paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yang sederhana dengan peak flow meter atau yang lebih lengkap dengan spirometer, uji yang lain dapat melalui provokasi bronkus dengan histamin, metakolin, latihan (exercise), udara kering dan dingin, atau dengan NaCl hipertonis. Penggunaan peak flow meter merupakan hal penting dan perlu diupayakan, karena selain mendukung diagnosis, juga mengetahui keberhasilan tata laksana asma, selain itu dapat juga menggunakan lembar catatan harian sebagai alternatif. 9. Pemeriksaan laboratorium Asma 1. Pemeriksaan sputum Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya: Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil. Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus. Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

2. Pemeriksaan darah Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi. 3. Faal paru 10. Pemeriksaan penunjang Asma Pemeriksaan radiologi Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni

radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka

kelainan yang didapat adalah sebagai berikut: Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru. Dapat pula menimbulkan gambaran hiperinflasi atelektasis lokal. Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan

pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru. Pemeriksaan tes kulit Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. Elektrokardiografi Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu: perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation.

Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBBB (Right bundle branch block). Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative. Scanning paru Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru. Spirometri Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon

pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer)

golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol

bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi. 11. Penatalaksanaan Asma Terapi non farmakologi 1. Edukasi pasien 2. Pengukuran peak flow meter 3. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus 4. Pemberian oksigen 5. Banyak minum untuk menghindari dehidrasi terutama pada anak-anak 6. Kontrol secara teratur 7. Pola hidup sehat. Dapat dilakukan dengan penghentian merokok, menghindari kegemukan, kegiatan fisik misalnya senam asma. Terapi Farmakologi Obat asma dikategorikan menjadi 2 : (1) Bronkodilator (obat pelega gejala asma, dibagi 2 ; simpatomimetik dan santin), contoh: albuterol, teofillin, prednison; (2) Obat anti-peradangan, contoh: kortikosteroid hirup, kromolin.

1. Simpatomimetik, mekanisme kerja Stimulasi reseptor Stimulasi reseptor adrenergik yang mengakibatkan terjadinya 1 adrenergik sehingga terjadi peningkatan yang menyebabkan

vasokonstriksi, dekongestan nasal dan peningkatan tekanan darah.

kontraktilitas dan irama jantung. Stimulasi reseptor 2 bronkodilatasi, dan

peningkatan klirens mukosiliari, menstimulasi otot skelet.

stabilisasi sel mast

2. Xantin Metilxantin (teofilin, garamnya yang mudah larut dan turunannya) akan merelaksasi secara langsung otot polos bronki dan pembuluh darah pulmonal, merangsang SSP, menginduksi diuresis, meningkatkan sekresi asam lambung, menurunkan tekanan sfinkter esofageal bawah dan menghambat kontraksi uterus. Teofilin juga merupakan stimulan pusat pernafasan. Aminofilin mempunyai efek kuat pada kontraktilitas diafragma pada orang sehat dan dengan demikian mampu menurunkan kelelahan serta memperbaiki

kontraktilitas pada pasien dengan penyakit obstruksi saluran pernapasan kronik. 3. Antikolinergik Ipratropium Bromida, Ipratropium untuk inhalasi oral adalah suatu antikolinergik (parasimpatolitik) yang akan menghambat refleks vagal dengan cara mengantagonis kerja asetilkolin. Bronkodilasi yang dihasilkan bersifat lokal, pada tempat tertentu dan tidak bersifat sistemik. Ipratropium bromida (semprot hidung) mempunyai sifat antisekresi dan penggunaan lokal dapat menghambat sekresi kelenjar serosa dan seromukus mukosa hidung. Tiotropium Bromida, Tiotropium adalah obat muskarinik kerja diperlama yang biasanya digunakan sebagai antikolinergik. Pada saluran pernapasan, tiotropium menunjukkan efek farmakologi dengan cara menghambat reseptor M3 pada otot polos sehingga terjadi bronkodilasi. Bronkodilasi yang timbul setelah inhalasi tiotropium bersifat sangat spesifik pada lokasi tertentu. 4. Kromolin Sodium dan Nedokromil Kromolin Natrium, Kromolin merupakan obat antiinflamasi. Kromolin tidak mempunyai aktifitas intrinsik bronkodilator, antikolinergik, vasokonstriktor atau aktivitas glukokortikoid. Obat-obat ini menghambat pelepasan mediator, histamin dan SRS-A (Slow Reacting Substance Anaphylaxis, leukotrien) dari sel mast. Kromolin bekerja lokal pada paru-paru tempat obat diberikan.

Dosis dan Cara Penggunaan o Larutan nebulizer : dosis awal 20 mg diinhalasi 4 kali sehari dengan interval yang penggunaan obat. o Pencegahan bronkospasma akut : inhalasi 20 mg (1 ampul/vial) diberikan dengan nebulisasi segera sebelum terpapar faktor pencetus. o Aerosol : untuk penanganan asma bronkial pada dewasa dan anak 5 tahun atau lebih. Dosis awal biasanya 2 inhalasi, sehari 4 kali pada interval yang teratur. Jangan melebihi dosis ini. Tidak semua pasien akan merespon dosis ini, dosis yang lebih rendah akan diperlukan pada pasien yang lebih muda. Keefektifan pengobatan pada pasien asma kronik tergantung kepada keteraturan penggunaan obat. o Pencegahan bronkospasma akut : dosis umum adalah 2 inhalasi secara singkat (misalnya dalam 10 15 menit, tidak lebih dari 60 menit) sebelum terpapar faktor pencetus. o Oral : o Dewasa : 2 ampul, 4 kali sehari, 30 menit sebelum makan dan saat menjelang tidur. o Anak anak 2 12 tahun: satu ampul, 4 kali sehari, 30 menit sebelum makan dan saat menjelang tidur. o Jika dalam waktu 2-3 minggu perbaikan gejala tidak tercapai, dosis harus ditingkatkan, tetapi tidak melebihi 40mg/kg/hari. teratur. Efektifitas terapi tergantung pada keteraturan

Nedokromil Natrium, Nedokromil merupakan anti-inflamasi inhalasi untuk pencegahan asma. Obat ini akan menghambat aktivasi secara in vitro dan pembebasan mediator dari berbagai tipe sel berhubungan dengan asma termasuk eosinofil, neutrofil, makrofag, sel mast, monosit dan platelet. Nedokromil menghambat perkembangan respon bronko konstriksi baik awal dan maupun lanjut terhadap antigen terinhalasi. 5. Kortikosteroid, Obat-obat ini merupakan steroid adrenokortikal steroid sintetik dengan cara kerja dan efek yang sama dengan glukokortikoid. Glukokortikoid dapat menurunkan jumlah dan aktivitas dari sel yang terinflamasi dan meningkatkan efek obat beta adrenergik dengan

memproduksi AMP siklik, inhibisi mekanisme bronkokonstriktor, atau merelaksasi otot polos secara langsung. Penggunaan inhaler akan menghasilkan efek lokal steroid secara efektif dengan efek sistemik minimal.

6. Antagonis Reseptor Leukotrien Zafirlukast, Zafirlukast adalah antagonis reseptor leukotrien D4 dan E4 yang selektif dan kompetitif, komponen anafilaksis reaksi lambat (SRSA slow-reacting substances of anaphylaxis). Produksi leukotrien dan okupasi reseptor berhubungan dengan edema saluran pernapasan, konstriksi otot polos dan perubahan aktifitas selular yang berhubungan dengan proses inflamasi, yang menimbulkan tanda dan gejala asma. Montelukast Sodium, adalah antagonis reseptor leukotrien selektif dan aktif pada penggunaan oral, yang menghambat reseptor leukotrien sisteinil (CysLT1). Leukotrien adalah produk metabolisme asam arakhidonat dan dilepaskan dari sel mast dan eosinofil. Produksi leukotrien dan okupasi reseptor berhubungan dengan edema saluran pernapasan, konstriksi otot polos dan perubahan aktifitas selular yang berhubungan dengan proses inflamasi, yang menimbulkan tanda dan gejala asma.

7.

Obat-Obat Penunjang Ketotifen Fumarat, adalah suatu antihistamin yang mengantagonis secara nonkompetitif dan relatif selektif reseptor H1, menstabilkan sel mast dan menghambat penglepasan mediator dari sel-sel yang berkaitan dengan reaksi hipersensitivitas.

N-Asetilsistein,

Aksi

mukolitik

asetilsistein

berhubungan

dengan

kelompok sulfhidril pada molekul, yang bekerja langsung untuk memecahkan ikatan disulfida antara ikatan molekular mukoprotein, menghasilkan depolimerisasi dan menurunkan viskositas mukus. Aktivitas mukolitik pada asetilsistein meningkat seiring dengan peningkatan pH.

Pengobatan Asma pada Dewasa

Pengobatan Asma Jangka Panjang

11.

Komplikasi Asma Berbagai komplikasi (Dudut, 2003) yang mungkin timbul adalah :

1. Status asmatikus 2. Atelektasis 3. Hipoksemia 4. Pneumothoraks 5. Emfisema 6. Deformitas thoraks 12. Prognosis

o Pada umumnya bila segera ditangani dengan adekuat pronosa adalah baik. o Asma karena faktor imunologi (faktor ekstrinsik) yang muncul semasa kecil o prognosanya lebih baik dari pada yang muncul sesudah dewasa. o Angka kematian meningkat bila tidak ada fasilitas kesehatan yang memadai.

BAB III PENUTUP


3.1 Kesimpulan Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali pengobatan. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru, akan lebih meningkatkan nilai diagnostik. Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan jasmani dapat normal. Kelainan pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang, semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan. Berat penyakit asma diklasifikasikan berdasarkan gambaran klinis sebelum pengobatan dimulai. Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan bersifat reversibel dengan atau tanpa

mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari.

3.2

Saran Bila ditemukan gejala asma segera periksakan ke dokter agar penyakit tidak

bertambah parah dan mengganggu aktifitas. Sebaiknya pengobatan asma perlu adanya perhatian khusus dan kontrol rutin untuk mengawasi dan mengobati efek samping yang ditimbulkan obatobatan asma.

Daftar Pustaka
Arisandi, Defa. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Asma Bronkial. http://stikep.blogspot.com. Fauci, Anthony S et al. 2009. Harrisons Manual of Medicine. International Edition. Ganong WF, 2003, Review of Medical Physiology, 21th edition, Mc Graw Hill, USA Guyton AC, Hall JE, 2000, Textbook of Medical Physiology, 10th Edition, WB Saunders, Philadelphia, USA Mubin, A. Halim. 2008. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam (Diagnosis dan Terapi) Edisi 2. Jakarta: EGC. Muchid, Abdul dkk. 2007. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Asma. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Departemen Kesehatan RI. Purnomo. 2008. Faktor Faktor Risiko yang Berpengaruh Terhadap Kejadian Asma Bronkial Pada Anak (Studi Kasus di RS Kabupaten Kudus). Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, 2007, Rang And Dales Pharmacology, Churchill Livingstone, USA Staff Pengajar FK UI. 1997. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Info Medika. Sudoyo, Aru W dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: FKUI.

Referat

ASMA

Oleh Umi Kulsum 207 121 0052

Pembimbing Dr. Hendri Wiyono, Sp.P

Laboratorium Klinik Ilmu Penyakit Dalam Sub Bagian Paru RSUD Kanjuruhan Kepanjen PPD UNISMA Malang 2013