Makalah Kasus III

Pada bayi X dengan gangguan nafas akut

Disusun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Critical Care










Disusun oleh :
Agsti Pratiwi 220110090083
Azkya Aryun 220110090079
Cek Syahdiyah 220110090086
Devi Siska Ardianti 220110090048
Elvia Fitriany 220110090091
Lusita Indrayani 220110090020
Nur Arofah Fujiani 220110090139
Pepi Pratiwi Rianty 220110090129
Rafika Tasya Nesia 220110090124
Suci Amalia 220110090130
Vidya Octavianty Saefullah 220110090133

Kelompok Tutor 6
A 2009

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS PADJADJARAN
2012


KASUS

Bayi perempuan, usia 6 bulan, dengan BB 7,8 kg, dengan BBL 2500 gram. Klien masuk
ke ruang PICU RSHS pada tanggal 12 Oktober 2012 dengan diagnosa gagal nafas, Pada
anamnesa didapatkan pada dua jam sebelum masuk PICU klien tampak sesak, disertai
bunyi mengorok. Keluhan dimulai dengan badan pasien semakin dingin. Hasil
pemeriksaan fisik adalah sebagai berikut:
- Keadaan umum tampak distress pernafasan berat, kesadaran E3M4V2 (GCS: 8), HR
169x/menit, RR 62x/menit, Suhu 38.6C, SpO2 78% (dengan sungkup). Pada
pemeriksaan lanjutan didapatkan:
- Sistem kardiovaskular: edema tidak ada, sianosis perifer (-), kulit mottling (+),
konjungtiva anemis, tidak terdapat murmur sistolik, gallop tidak ada, akral dingin,
CRT > 2 detik.
- Sistem respiratori: vesikuler breathing sound (VBS) kiri = kanan, inspirasi >
ekspirasi, crackel +/+, retraksi interkostal/parasternal +/+, pernafasan cuping hidung
(+/+), ronchi pada paru kiri dan kanan.
- Sistem pencernaan: abdomen datar lembut, hepar teraba 3 cm bawah arkus kosta, tepi
kenyal rata, tumpul, lien tidak teraba, bising usus (+)
- Pemeriksaan penunjang: Hb 8,8 g/dl, Ht 27%, Leukosit 6400/mm3, trombosit
110.000/mm3, differential count: 0/0/1/70/21/8, CRP 0,9
- Hasil pemeriksaan AGD menunjukkan: pH 7,2; PCO
2
50 mmHg; HCO
3
22 mmol; BE
-3; PO
2
60 mmol. Sat O2 87%
- Foto thorax menunjukkan terdapat bronkopneumonia
- Gambaran EKG normal sinus rhytm (SR) atau sinus tachycardia (ST).

Pasien saat ini mendapat kebutuhan cairan 500 cc/24 jam dari N4 15 cc/jam dan D-40
sebanyak 140 cc/24 jam dan aminoleban 100 cc/24 jam. Klien mendapatkan terapi sebagai
berikut:
- Ceftazidime 3 x 150 mg intravena
- Cloxacillin 4 x 175 mg intravena






KONSEP DASAR
1. Anatomi
Sistem pernafasan pada dasarnya dibentuk oleh jalan atau saluran nafas dan paru-paru beserta
pembungkusnya (pleura) dan rongga dada yang melindunginya. Di dalam rongga dada terdapat
juga jantung di dalamnya. Rongga dada dipisahkan dengan rongga perut oleh diafragma.
Saluran nafas yang dilalui udara adalah hidung, faring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus dan
alveoli. Di dalamnya terdapat suatu sistem yang sedemikian rupa dapat menghangatkan udara
sebelum sampai ke alveoli. Terdapat juga suatu sistem pertahanan yang memungkinkan kotoran
atau benda asing yang masuk dapat dikeluarkan baik melalui batuk ataupun bersin.
Paru-paru dibungkus oleh pleura. Pleura ada yang menempel langsung ke paru, disebut sebagai
pleura visceral. Sedangkan pleura parietal menempel pada dinding rongga dada dalam. Diantara
pleura visceral dan pleura parietal terdapat cairan pleura yang berfungsi sebagai pelumas
sehingga memungkinkan pergerakan dan pengembangan paru secara bebas tanpa ada gesekan
dengan dinding dada.
Rongga dada diperkuat oleh tulang-tulang yang membentuk rangka dada. Rangka dada ini terdiri
dari costae (iga-iga), sternum (tulang dada) tempat sebagian iga-iga menempel di depan, dan
vertebra torakal (tulang belakang) tempat menempelnya iga-iga di bagian belakang.
Terdapat otot-otot yang menempel pada rangka dada yang berfungsi penting sebagai otot
pernafasan. Otot-otot yang berfungsi dalam bernafas adalah sebagai berikut :
a. interkostalis eksterrnus (antar iga luar) yang mengangkat masing-masing iga.
b. sternokleidomastoid yang mengangkat sternum (tulang dada).
c. skalenus yang mengangkat 2 iga teratas.
d. interkostalis internus (antar iga dalam) yang menurunkan iga-iga.
e. otot perut yang menarik iga ke bawah sekaligus membuat isi perut mendorong diafragma ke
atas.
f. otot dalam diafragma yang dapat menurunkan diafragma.

Percabangan saluran nafas dimulai dari trakea yang bercabang menjadi bronkus kanan dan kiri.
Masing-masing bronkus terus bercabang sampai dengan 20-25 kali sebelum sampai ke alveoli.
Sampai dengan percabangan bronkus terakhir sebelum bronkiolus, bronkus dilapisi oleh cincin
tulang rawan untuk menjaga agar saluran nafas tidak kolaps atau kempis sehingga aliran udara
lancar
Bagian terakhir dari perjalanan udara adalah di alveoli. Di sini terjadi pertukaran oksigen dan
karbondioksida dari pembuluh darah kapiler dengan udara. Terdapat sekitar 300 juta alveoli di
kedua paru dengan diameter masing-masing rata-rata 0,2 milimeter.
2. Fisiologi

Cavum nasi mempunyai fungsi agar tetap menyediakan saluran aliran udara walaupun mulut
terisi oleh makanan. Di dalam cavum nasi ini, udara akan dibersihkan. Vestibulum yang dilapisi
silia akan menangkap partikel-partikel besar yang terkandung dalam udara. Septum nasi dan
concha nasalis berperan untuk memperluas permukaan dari cavum nasi dan membuat aliran udara
di dalamnya turbulen yang makin meningkatkan kontak udara dengan membran mukosa yang
melapisinya.membran mukosa ini dilapisi epitel kolumner berlapis bersilia dan sel goblet yang
menghasilkan sekresi mukus. Mukus ini akan menjebak partikel debris dan menyapunya ke
pharynx, dimana kemudian akan dieliminasi di sistem digestivus. Cavum nasi juga berfungsi
sebagai penghangat udara. Kelembaban didapat dari epithelium mukosa dan kelebihan air mata
yang dialirkan ke cavum nasi melalui ductus lacrimalis manambah kelembaban udara sendiri.
Udara yang hangat akan mencegah kerusakan saluran pernapasan dibanding udara yang dingin.
Epitel olfactorius sendiri merupakan organ sensorik sebagai penghidu dan terletak pada bagian
paling superior dari cavum nasi. Cavum nasi dan sinus-sinus paranasal juga turut berperan
sebagai ruang resonansi saat berbicara.
Larynx, Laring mempunyai tiga fungsi penting. Cartilago thyroid dan cricoid berfungsi untuk
membuka jalan pergerakan aliran udara. Epiglottis dan plica vestibular mencegah material yang
akan ditelan masuk ke dalam larynx. Plica vocalis adalah sumber utama produksi suara. Udara
selama ekspirasi bergerak melewati plica vocalis sehingga menggetarkan dan memproduksi
suara.

3. Pengertian

Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah
normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkanoleh
masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997). Gagal nafas adalah kegagalan sistem
pernafasan untuk mempertahankan pertukaran oksigen dankarbondioksida dalam jumlah
yangdapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (RS Jantung Harapan Kita, 2001)
Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak
dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh.
Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan
tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001)
Kegagalan pernafasan adalah pertukaran gas yang tidak adekuat sehingga terjadi hipoksia,
hiperkapnia (peningkatan konsentrasi karbon dioksida arteri), dan asidosis.
4. Etiologi
a. Depresi Sistem saraf pusat

Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang
menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga
pernafasan lambat dan dangkal.
b. Kelainan neurologis primer

Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar
melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot
pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau
pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.
c. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks

Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini
biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan
dapat menyebabkan gagal nafas.
d. Trauma Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan
yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat
mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks
dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat
terjadi dan dapat mengarah


pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar
e. Penyakit akut paru

Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh
mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial,
atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan
gagal nafas.

Manifestasi klinis
Pada awal penderitaan biasanya diikuti dengan periode laten bila fungsi paru tampak normal
(contoh 12-24 jam setelah trauma/syok atau 5-10 hari setelah timbul sepsis), tetapi secara
bertahap memburuk dengan tahap gagal nafas. Pemeriksaan fisik bermacam-macam
tergantung pada tahap mana diagnosis dibuat. Tanda dini sering terlewatkan, karena banyak
pemeriksaan tak normal tidak terbukti sampai tahap lanjut.
Gejala berikut terlihat pada 6 sampai 8 jam pertama, di antaranya saja :
Takipnea (lebih dari 60 x/menit)
Retraksi intercostals dan sterna
Dengkur ekspiratori
Pernafasan cuping hidung
Sianosis sejalan dengan peningkatan hipoksemia
Menurunnya daya komplian paru (nafas ungkat-ungkit paradoksal)
Hipotensi sistemik (pucat, perifer, edema, pengisian kapiler tertunda lebih dari
3-4detik
Gejala ARDS biasanya timbul dalam 24-48 jam setelah penyakit yang berat atau trauma.
Awalnya terjadi sesak nafas, takipnea, dan nafas pendek, dan terlihat jelas penggunaan otot
pernafasan tambahan. Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan suara ronchi dan mengi. Pada
penderita yang mengalami sesak nafas pada 24 jam setelah sepsis dan trauma, kecurigaan
harus ditujukan kepada ARDS. Pemeriksaan analisis gas darah harus segera dilakukan. Pada
jam pertama, hasilnya akan ditemukan alkalosis respiratorik dengan PaO
2
menurun,
sedangkan PaCO
2
akan normal atau menurun. Foto paru akan menunjukkan adanya edema
paru, tetapi batas jantung tetap normal. Pemberian suplemen oksigen tidak meningkatkan
PaO
2.
(Dr. R. Darmanto Djojodibroto, 2007)
Menurut Purnawan (2008) beberapa tanda dan gejala gagal nafas akut adalah :
Sianosis (warna kebiruan) dikarenakan rendahnya kadar oksigen dalam darah
Kebingungan dan perasaan mengantuk akibat tingginya kadar karbondioksida
dan peningkatan keasaman darah
Pernafasan cepat dan dalam, sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan
karbondioksida tapi jika paru-paru tidak berfungsi secara normal maka pola
nafas seperti itu tidak dapat membantu
Rendahnya kadar oksigen dengan segera bisa menyebabkan gangguan pada
otak dan jantung. Hal ini ditandai dengan penurunan kesadaran atau pingsan,
menyebabkan aritmia jantung yang bisa membawa pada kematian
Frekuensi nafas lebih dari 40 x/menit, frekuensi noral nafas adalah 16-
20x/menit, jika sampai 25 x/menit, status pasien harus mulai dievaluasi
Kapasitas vital kurang dari 10-20 mL/kg
Gambaran primer dari ARDS meliputi pirau intrapulmonary yang nyata dengan
hipoksemia, berkurangmya daya kembang paru-paru yang progresif dan dyspnea dengan
sesak nafas serta takipnea yang berat akibat hipoksemia dan bertambahnya pernafasan
sekunder terhadap penurunan daya kembang paru-paru. Daya kembang paru-paru menurun
hingga 15-20 ml/cm H
2
O. Kapasitas residu fungsional juga berkurang. Gambara-gambaran
ini merupakan akibat edema alveolar dan interstisial. Akibatnya timbul paru-paru yang kaku
yang suka berventilasi. Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi dengan
pemberian oksigen selama bernafas spontan. Frekuensi pernafasan sering kali meningkat
secara bermakna dengan ventilasi tinggi. Sianosis dapat atau tidak terjadi. Hal ini harus
diingat bahwa sianosis adalah gejala dini dan nyata dari hipoksemia.
Manifestasi klinis sindrom gagal nafas akut bervariasi tergantung dari penyebab.
Penyebab yang paling penting adalah sepsis oleh kuman gram negatif, trauma berat, operasi
besar, trauma kardiovaskuler, pneumonia, dan kelebihan dosis narkotik. Yang khas adalah
adanya masa laten antara timbulnya faktor predisposisi dengan timbulnya gejala klinis
sindrom gagal nafas selama sekitar 18-24 jam. Gejala yang paling menonjol adalah sesak
nafas, nafas cepat, batuk kering, ketidaknyamanan retrosternal dan gelisah. Pasien yang
memiliki keadaaan yang lebih berat dari gagal nafas bisa terjadi sianosis.
Pada saluran nafas orang dewasa didapatkan trias gejala yang penting yaitu hipoksia,
hipotensi, dan hiperventilasi. Pada tahap berikutnya sesak nafas bertambah, sianosis menjadi
lebih berat, dan mudah tersinggung.
Fase dalam penyakit ARDS di antaranya saja :
Fase laten
Fase ini berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari dengan tidak terdapat
keluhan klinis kecuali terdapatnya pengaliran cairan limfe.
Fase edema interstisial
Ditandai dengan kerusakkan kapiler dan terdapat porus sehingga membrane basalis
alveolaris lebih permeable untuk protein. Akibatnya protein masuk ke dalam lapis
interstisial. Terjadilah edema koloid terutama intraseptal yang ditandai dengan
terdapatnya garis karley. Penderita merasa sesak nafas. Pada pemeriksaan gas darah
terjadi alkalosis oleh karena hiperventilasi dan hipoksemia.
Fase edema intra alveolar
Dalam fase ini sakus alveolares penuh dengan protein. Hal ini disebabkan oleh adanya
kerusakan pneumosit tipe I yang menyebabkan meningginya permeableitas kapiler
terhadap protein. Sedangkan rusaknya pneumosit tipe II menyebbabkan berkurangnya
surfaktan sehingga terjadi ateletaksis paru. Dalam fase ini tampak pasien mengalami
agitasi, pernafasan dangkal, takipnea, hipoksemia yang menunjukkan beratnya ARDS.
Fase subakut atau kronik
Bila terjadi penyembuhan maka protein plasma, debris sel, fibrin merangsang invvasi
sel-sel fibroblast dan terbentuklah membrane hialin.
ARDS biasanya timbul dalam waktu 24-48 jam setelah kerusakkan awal paru.
Awalnya pasien akan mengalami dyspnea kemudian diikuti dengan pernafasan cepat dan
dalam. Sianosis terjadi secara sentral dan perifer. Bahkan tanda yang khas pada ARDS
adalah tidak membaiknya sianosis meskipun pasien sudah diberi oksigen. Sedangkan pola
auskultasi dapat ditemui ronchi basah kasar serta kadang wheezing. Diagnosis dini dapat
ditegakkan jika pasien mengeluhkan dyspnea, sebagai gejala pendahulu ARDS. Diagnosis
presumtif dapat ditegakkan dengan pemeriksaan analisa gas darah serta foto torak.
Keluhan dan gejala berdasarkan tipe gagal nafas :
Tipe I
Hipoksemia tanpa hiperkapnia (lung failure)
Keluhan dan gejalanya gangguan nafas pendek (sesak) yang akut, kejadian penyakit
akut, takipnea, takikardia dan hipotensi.
Tipe II Hipoksemia dengan hiperkapnia (pump failure)
Keluhan dan gejalanya adalah perifer masih hangat, nadi tidak teratur, tremor (retensi
CO2), sakit kepala, confusion (linglung), pupil mengecil, vena retina melebar, papil
edema, reflex tendon menurun, dan koma.
Derajat beratnya distress nafas dapat dinilai dengan menggunakan skor Silverman-
Anderson dan skor Downes. Skor Silverman-Anderson lebih sesuai digunakan untuk bayi
prematur yang menderita hyaline membrane disease (HMD), sedangkan skor Downes
merupakan sistem skoring yang lebih komprehensif dan dapat digunakan pada semua usia
kehamilan. Penilaian dengan sistem skoring ini sebaiknya dilakukan tiap setengah jam untuk
menilai progresivitasnya.
Tabel Evaluasi Gawat Napas dengan skor Downes
Pemeriksaan
Skor
0 1 2
Frekuensi napas < 60 /menit 60-80 /menit > 80/menit
Retraksi Tidak ada retraksi Retraksi ringan Retraksi berat
Sianosis Tidak ada sianosis Sianosis hilang
dengan 0
2

Sianosis menetap
walaupun diberi O
2

Air entry Udara masuk Penurunan ringan
udara masuk
Tidak ada udara
masuk
Merintih Tidak merintih Dapat didengar
dengan stetoskop
Dapat didengar
tanpa alat bantu
Skor > 6 : Ancaman gagal nafas
Sumber: Mathai

Pemeriksaan Diagnostik
Analisa Gas Darah
Pada pemeriksaan analisis gas darah diadapatkan kadar O
2
arteri yang rendah (PaO
2

kurang dari 60 mmHg)dan kadar CO
2
yang tinggi (PaCO
2
lebih dari 49 mmHg). Karena
pemeriksaan analisa gas darah ini cukup rumit, maka ada cara untuk menentukan secara kasar
PaO
2
dan warna darah arterial yang diambil untuk sampel pemeriksaan.
Bila warnanya merah cerah PaO
2
53 mmHg, bila warnanya agak kehitaman PaO
2
38
mmHg, bila warnanya hitam PaO
2
30 mm Hg.
Analisis gas darah merupakan indikator definitif dari pertukaran gas untuk menilai gagal
nafas akut. Meskipun manifestasi klinis yang ada memerlukan tindakan intubasi segera dan
penggunaan ventilasi mekanis, pengambilan sampel darah arterial diperlukan untuk
menganalisis tekanan gas darah (PaO
2
, PaCO
2
, dan pH) sambil melakukan monitoring
dengan pulse oxymetri. Hipoksemia berat ditandai dengan PaO2 < 50-60 mmHg dengan FiO2
60% atau PaO2 < 60 mmHg dengan FiO2 > 40% pada bayi < 1250 g, Hiperkapnik berat
dengan PaCO2 > 55-60 mmHg dengan pH <7,2-7,25.
10-12,16

Tabel Nilai Analisis gas Darah
Nilai
0 1 2 3
PaO
2
(mmHg)

> 60 50-60 < 50 < 50
pH >
7,3
7,2-7,29 7,1-7,19 < 7,1
PaCO
2
(mmHg) < 50 50-60 61-70 > 70
Skor > 3: memerlukan ventilator
Sumber: Mathai

Hasil analisa gas darah biasanya sebagai berikut :
Hipoksemia, penurunan PaO
2

Hipokapnia, menurunnya PCO
2
pada tahap awal karena hiperventilasi
Hiperkapnia, naiknya PCO2menunjukkan gagal ventilasi
Alkalosis respiratori, pH > 7,45 pada tahap dini
Asidosis respiratori/metabolik terjadi pada tahap lanjut

Foto Toraks
Pada stadium awal biasanya foto toraks tidak menunjukkan adanya kelainan. Yang secara
bertahap timbul edema perivaskuler yang berkembang menjadi edema intraalveolar yang
difus. Dan keadaan ini akan tampak pada gambaran radiologi sebagai penambahan gambar
corakan paru. Setelah 4-5 hari, gambar corakan paru ini makin bertambah sampai
menunjukkan gambaran edema paru yang jelas. Pemeriksaan EKG diperlukan untuk melihat
ada atau tidaknya iskemik atau infark jantung. Pada stadium yang lebih lanjut akan terjadi
obstruksi nafas yang intermitten ada daerah-daerah yang mengalami ateletaksis dan
emfisema.
Tahap awal : sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
Tahap lanjut : interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli

Tes Fungsi Paru
Penurunan komplain dan volume paru. Juga pirau kanan-kiri meningkat. Observasi juga
frekuensi per menit, volume tidal, ventilasi semenit, kapasitas vital paksa, volume
ekspirasidalam 1 detik, daya inspirasi maksimum, rasio ruang mati/volume tidal.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang lain yang diperlukan sebagai pemeriksaan awal pada pasien yang
mengalami distress pernafasan antara lain: rontgen toraks (dapat dilakukan setelah
pemasangan ETT), pemeriksaan darah untuk skrining sepsis, termasuk pemeriksaan darah
rutin, hitung jenis, apus darah tepi, C-reactive protein, kultur darah, glukosa darah, dan
elektroli.
Tabel Pemeriksaan Penunjang pada Neonatus yang mengalami Distress Pernafasan
Pemeriksaan Kegunaan
Kultur darah Menunjukkan keadaan bakteriemia
Analisis gas darah Menilai derajat hipoksemia dan keseimbangan asam basa
Glukosa darah Menilai keadaan hipoglikemia, karena hipoglikemia dapat
menyebabkan atau memperberat takipnea
Rontgen toraks Mengetahui etiologi distress nafas
Darah rutin dan hitung jenis Leukositosis menunjukkan adanya infeksi
Neutropenia menunjukkan infeksi bakteri
Trombositopenia menunjukkan adanya sepsis
Pulse oximetry Menilai hipoksia dan kebutuhan tambahan oksigen
Sumber: Hermansen

Klasifikasi
1) Klasifikasi gagal napas berdasarkan hasil analisa gas darah :
a. Gagal napas hiperkapneu
Hasil analisa gas darah pada gagal napas hiperkapneu menunjukkkan kadar PCO2 arteri
(PaCO2) yang tinggi, yaitu PaCO2>50mmHg. Hal ini disebabkan karena kadar CO2
meningkat dalam ruang alveolus, O2 yang tersisih di alveolar dan PaO2 arterial menurun.
Oleh karena itu biasanya diperoleh hiperkapneu dan hipoksemia secara bersama-sama,
kecuali udara inspirasi diberi tambahan oksigen. Sedangkan nilai pH tergantung pada level
dari bikarbonat dan juga lamanya kondisi hiperkapneu.
b. Gagal napas hipoksemia
Pada gagal napas hipoksemia, nilai PO2 arterial yang rendah tetapi nilai PaCO2 normal atau
rendah. Kadar PaCO2 tersebut yang membedakannya dengan gagal napas hiperkapneu, yang
masalah utamanya pada hipoventilasi alveolar. Gagal napas hipoksemia lebih sering dijumpai
daripada gagal napas hiperkapneu.
2) Klasifikasi gagal napas berdasarkan lama terjadinya :
a. Gagal napas akut
Gagal napas akut terjadi dalam hitungan menit hingga jam, yang ditandai dengan perubahan
hasil analisa gas darah yang mengancam jiwa. Terjadi peningkatan kadar PaCO2. Gagal
napas akut timbul pada pasien yang keadaan parunya normal secara struktural maupun
fungsional sebelum awitan penyakit timbul.
b. Gagal napas kronik
Gagal napas kronik terjadi dalam beberapa hari. Biasanya terjadi pada pasien dengan
penyakit paru kronik, seperti bronkhitis kronik dan emfisema. Pasien akan mengalami
toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapneu yang memburuk secara bertahap.
3) Klasifikasi gagal napas berdasarkan penyebab organ :
a. Kardiak
Gagal napas dapat terjadi karena penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2 akibat
menjauhnya jarak difusi akibat oedema paru. Oedema paru ini terjadi akibat kegagalan
jantung untuk melakukan fungsinya sehingga terjadi peningkatan perpindahan aliran dari
vaskuler ke interstisial dan alveoli paru.
Terdapat beberapa penyakit kardiovaskuler yang mendorong terjadinya disfungsi
miokard dan peningkatan left ventricel end diastolic volume (LVEDV) dan left ventricel end
diastolic pressure (LVEDP) yang menyebabkan mekanisme backward-forward.
Penyakit yang menyebabkan disfungsi miokard :
Infark miokard
Kardiomiopati
Miokarditis
Penyakit yang menyebabkan peningkatan LVEDV dan LVEDP :
Meningkatkan beban tekanan : aorta stenosis, hipertensi, dan coartasio aorta
Meningkatkan beban volume : mitral insufisiensi, aorta insufisiensi, ASD, dan VSD.
Hambatan pengisian ventrikel : mitral stenosis dan trikuspid insufisiensi.
b. Nonkardiak
Terjadi gangguan di bagian saluran pernapasan atas dan bawah maupun di pusat pernapasan,
serta proses difusi. Hal ini dapat disebabkan oleh obstruksi, emfisema, atelektasis,
pneumothorak, dan ARDS.


Penatalaksanaan Gagal Nafas
Dalam memberikan asuhan keperawatan gawat darurat dengan masalah gagal nafas, hal pertama
yang dapat dilakukan adalah melakukan penilaian. Adapun penilaian yang dapat kita perhatikan
unuk mengetahui seseorang yang mengalami gagal nafas antara lain :
a. melihat lubang hidung untuk melihat apakah dia terbuka dan dalam keadaan istirahat.
b. Perhatikan dada bagi ekspansi yang normal dan simetris
c. Carilah retraksi suprasternal, supraklivikular, atau interkostal, yang menunjukan adanya
obstruksi.
d. Cari gerakan paradoksal bagian dada manapun dan cari luka terbuka kerongga toraks.
e. Perhatikan gerakan abdomen, yang menunjukan bahwa diafragma bekerja.
f. Dengarkan dengan telingga didekatkan kemulut untuk memastikan kembali bahwa ada
pergerakan udara yang baik keluar dari hidung dan mulut.
g. Dengan stateskop, dengarkan toraks di anterior dan posterior.
h. Berikan perhatian khusus pada bagian atas dada disetiap sisi.Bunyi pernafasan normal harus
setara pada kedua sisi.bunyi pernafasan abnormal adalah wheezing,(whistling), ronki basah
(bubbling). Ronki kering (rattling)
i. Rasakan gerakan udara dari hidung dan mulut.
j. Raba seluruh toraks bagi daerah yang menimbulkan nyeri, yang menggambarkan iga yang
fraktur atau segment yang longgar.
k. Raba untuk mencari adanya luka atau laserasi.
l. Raba untuk adanya gerakan abnormal dinding dada.
m. Raba juga gerakan gerakan paradoksal.

Pada keperawatan gawat darurat, intervensi awal yang harus dilakukan dengan menilai
ABC :
a. Airway (Jalan nafas)

Pada pasien dengan gagal napas hal pertama yang harus dilakukan adalah melihat jalan napas apa
terdapat sumbatan (benda asing) atau tidak. Beberapa kematian karena masalah airway
disebabkan oleh karena kegagalan mengenali masalah airway yang tersumbat baik oleh karena
aspirasi isi gaster maupun kesalahan mengatur posisi sehingga jalan nafas tertutup lidah penderita
sendiri. Tehnik yang digunakan dalam menilai jalan napas yaitu dengan tehnik look (lihat
pergerakan dada), listen (mendengar dari bunyi pernapasan), dan feel (merasakan ada pernapasan
atau tidak).
Pada pasien dengan penurunan kesadaran mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya gangguan
jalan nafas., selain mengecek adanya benda asing, sumbatan jalan nafas dapat terjadi oleh karena
pangkal lidahnya terjatuh ke belakang sehingga menutupi aliran udara kedalam paru. Selain itu
aspirasi isi lambung juga menjadi bahaya yang mengancam airway
b. Breathing (membantu bernafas)

Setelah meyakini bahwa jalan nafas tidak ada hambatan adalah membantu pernafasan. Pastikan
pernafasan pasien masih ada. Karena henti nafas seringkali terjadi pada kasus trauma kepala
bagian belakang yang mengenai pusat pernafasan atau bisa juga penanganan yang salah pada
pasien pada pasien cedera kepala justru membuat pusat pernafasan terganggu dan menimbulkan
henti nafas. Keterlambatan dalam mengenali gangguan pernafasan dan membantu
ventilasi/pernafasan akan dapat menimbulkan kematian. Sehingga kemampuan dalm memberikan
bantuan pernafasan menjadi prioritas kedua
c. Circulations (Mengontrol perdarahan)

Jika ditemukan adanya perdarahan, segera lakukan upaya mengontrol perdarahan itu dengan
memberikan bebat tekan pada daerah luka. Pemberian cairan melalui oral mungkin dapat
dilakukan untuk mengganti hilangnya cairan dari tubuh jika pasien dalam keadaan sadar. Perlu
dipahami dalam tahap ini adalah mengenal tanda-tanda kehilangan cairan sehingga antisipasi
terhadap kemungkinan terjadinya syock

10. Penatalaksanaan Gagal Nafas Akibat Benda Asing

Salah satu penyebab gagal nafas yang sering muncul yaitu disebabkan adanya benda asing yang
menyumbat saluran jalan pernafasan. Saluran pernafasan atas dapat tersumbat oleh benda benda
asing keratan daging,yang terjebak dilaring, yang superior terhadap pita suara.penderita jelas
tercekik dan akan menjadi sianosis,khususnya diwajah dan leher. Sering tidak ada kehilangan
kemampuan mengekspirasi sehingga paru hampir - hampir seluruhnya. Terkutas kecuali udara
yang tetap sebagai ruang rugi.
Karena pengenalan diri obstruksi jalan pernafasan merupakan kunci penatalaksanaan yang
berhasil, penting membedakan kedaruratan ini dari pingsan stroke, serangan jantung, epilepsy,
kelebihan obat atau keadaan lain yang menyebabkan kegagalan pernafasan mendadak.obstruksi
jalan pernafasan farsial maupun lengkap dapat disebabkan oleh benda asing. Pada obstruksi
saluran pernafasan farsial penderita dapat mengeluarkan partikel ini dengan batuk jika ada
pertukaran udara yang baik. Jika pertukaran udara buruk, tandanya akan merupakan batuk lemah
tak efektif , bunyi bernada tinggi pada inspirasi, peningkatan kesulitan pernafasan, dan
kemungkinan siaonis. Pada obstruk si saluran pernfasan yang lengkap, pasien tidak sanggup
berbicara, bernafas atau batuk ia bisa menggengam lehernya. Untuk menghilangkan obstruksi
benda asing digunakan tiga prasat manual : mereka meliputi pukulan dari belakang, dorongan
manual, dan rogohan jari.Pukulan dari belakang merupakan rangkaian cepat, empat pukulan
tajam yang dilakukan,tepi tangan diatas vertebra dan diantara dua bahu. Dapat dilakukan
penderita yang sedang duduk, berdiri atau berbaring dan harus dilakukan kuat kuat dalam
urutan yang cepat, bila mungkin, kepala penderita harus lebih rendah, dari pada dadanya untuk
menggunakan efek gravitasi.
Anak yang menderita obstruksi saluran pernafasan parsial (menggerakan sejumlah udara) tidak
boleh dibalikan tubuhnya karena ini dapat menyebabkan benda asing tersangkut pada permukaan
atas di pita suara yang menyebabkan obstruksi lengkap.anak hanya boleh dibalik jika ia
menderita obstruksi lengkap saluran pernafasan yang dalam kasusu ini obstruksi tidak dapat
menjadi lebih serius dan pembalikan anak mungkin bisa membantu. Dorongan manual atau
parasat hemillik adalah rangkaian cepat dorongan pada abdomen atas atau dada bawah, atau dada
bagian bawah yang memaksakan udara keluar dari paru untuk mengeluarkan benda asing.
Dorongan abdominal dapat dilakukan pada pasien

Pendidikan Kesehatan
Pendidikan kesehatan yang diberikan dapat berupa pencegahan. Pencegahan ini terdiri dari:
1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer bertujuan untuk menghilangkan faktor resiko terhadap kejadian
pneumonia. Upaya yang dapat dilakukan antara lain:
a. Memberikan imunisasi campak pada usia 9 bulan dan imunisasi DPT (Dipteri,
Pertusis Tetanus) sebanyak 3 kali yaitu pada usia 2, 3, dan 4 bulan.
b. Menjaga daya tahan tubuh anak dengan cara memberikan ASI pada bayi neonatal sampai
berumur 2 tahun dan makanan yang bergizi pada balita. Disamping itu, zat-zat gizi
yang dikonsumsi bayi dan anak-anak juga perlu mendapat perhatian.
c. Mengurangi polusi lingkungan seperti polusi udara dalam ruangan dan polusi di
luar ruangan.
d. Mengurangi kepadatan hunian rumah.
2. Pencegahan Sekunder
Tingkat pencegahan kedua ini merupakan upaya manusia untuk mencegah orang yang telah
sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit, menghindari komplikasi, dan
mengurangi ketidakmampuan. Pencegahan sekunder meliputidiagnosis dini dan pengobatan
yang tepat sehingga dapat mencegah meluasnyapenyakit dan ternjadinya komplikasi. Upaya
yang dapat dilakukan antara lain:
a. Pneumonia berat: dirawat di rumah sakit, diberikan antibiotik parenteraldan
penambahan oksigen.
b. Pneumonia: diberikan antibiotik kotrimoksasol oral, ampisilin, atauamoksisilin.
c. Bukan pneumonia : perawatan di rumah saja. Tidak diberikan terapiantibiotik. Bila
demam tinggi diberikan paracetamol. Bersihkan hidungpada anak yang mengalami
pilek dengan menggunakan lintingan kapasyang diolesi air garam. Jika anak
mengalami nyeri tenggorokan, beripenisilin dan dipantau selama 10 hari ke depan.
3. Pencegahan Tersier
Tujuan utama dari pencegahan tersier adalah mencegah agar tidak munculnya penyakit lain
atau kondisi lain yang akan memperburuk kondisi balita, mengurangi kematian serta usaha
rehabilitasinya. Pada pencegahan tingkat ini dilakukan upayauntuk mencegah proses penyakit
lebih lanjut seperti perawatan dan pengobatan.Upaya yang dilakukan dapat berupa :
a. Melakukan perawatan yang ekstra pada balita di rumah, beri antibiotik selama 5
hari, anjurkan ibu untuk tetap kontrol bila keadaan anak memburuk.
b. Bila anak bertambah parah, maka segera bawa ke sarana kesehatan terdekat agar
penyakit tidak bertambah berat dan tidak menimbulkan kematian.































ASUHAN KEPERAWATAN

I.PENGKAJIAN
a. Pengumpulan Data
1) Identitas
a. Identitas Klien
Nama : Bayi X
Umur : 6 Bulan
Jenis Kelamin :
Agama : -
Suku : -
Status Marital : -
Pekerjaan :
Alamat : -
Tanggal Masuk Rumah Sakit : 12 Oktober 2012
Diagnosa Medis : Gagal Nafas e.c Bronkopneumonia
b. Identitas Penanggungjawab
-
2) Riwayat Kesehatan
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Klien tampak sesak disertai bunyi ngorok.Badan Pasien dingin
c. Riwayat Kesehatan Dahulu : -
c. Riwayat Kesehatan Keluarga : -

c. Riwayat Kesehatan Lingkungan : -

c. Riwayat Psikologi : -

c. Riwayat Sosial Budaya : -

c. Riwayat Spiritual : -



3) Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum
Klien tampak Distress pernafasan berat
b. TTV; TD : - BB : -
HR : 169x/menit TB : -
RR : 62x/menit
T : 36
0
C
c. Sistem Pernapasan
Vesikuler breathing sound (VBS) kiri=kanan,inspirasi > ekspirasi , crackles
+/+,retraksi interkostal / parasternal +/+ . pernafasan cuping hidung +/+,ronchi pada paru
kanan.
d. Sistem Kardiovaskuler
edema tidak ada,sianosis perifer (-) , kulit mottling (+),Konjungtiva anemis,tidak ada
murmur sistolik,gallop tidak ada,akral dingin,CRT > 2 detik
e. Sistem Gastrointestinal
abdomen datar lembut,hepar teraba 3 cm bawah arkus costa, tepi kenyal rata , tumpul,
lien tidak teraba, bising usus (+)
f. Sistem Urinaria
Hasil palpasi di area suprapubik teraba tegang dan keras. Uji colok dubur (+++)
g. Sistem Reproduksi
-
h. Sistem Muskuloskeletal
-
I Sistem Integumen
-
J. Sistem Endokrin

-
k. Sistem Persyarafan
-
4) Istirahat dan tidur
-

8) Data Penunjang

a. Laboratorium
NO PEMERIKSAAN HASIL
1. Hb 8,8 g/dl
2. Hematokrit 27 %
3. Leukosit 6400 /mm
3

4. Trombosit 110.000/mm
3

5 Differential Count 0 / 0 / 1 / 70 / 21 / 8
6 CRP 0,9
7 pH 37 mg/dl
8 PCO2 1,08 mg/dl
9 HCO3 125 mg/dl
10 BE 20 ng/ml
11 PO2 60 mmol
12 Sat. Oksigen 87%


b. Terapi

c. Rencana






Analisa Data
No. DATA ETIOLOGI DIAGNOSA
KEPERAWATAN
1. Do : Bakteri


Saluran nafas atas


Kuman berlebih di bronkus


Proses peradangan


Akumulasi secret dibronkus


Bersihan jalan napas tidak efektif
Bersihan jalan napas tidak
efektif
2. Do : Bakteri


Infeksi saluran pernapasan bawah


Dilatasi pembuluh darah


Eksudat plasma masuk ke alveoli


Gangguan difusi dalama plasma


Gangguan pertukaran gas
Gangguan pertukaran gas
3. Do : Mucus bronkus meningkat


Bau mulut tidak sedap


Anoreksia


Intake kurang


Nutrisi kurang dari kebutuhan
Nutrisi kurang dari kebutuhan

4. Do : Suplai O2 menurun


Hipoksia


Intoleransi aktivitas
Metabolism anaerob


Akumulasi asam laktat


Fatigue


Intoleransi aktivitas
5. Do : Kuman terbawa disaluran pencernaan


Infeksi saluran pencernaan


Peningkatan flora normal dalam usus


Peningkatan peristaltic usus


Malabsorbsi


Diare


Gangguan keseimbangan cairan
Gangguan keseimbangan cairan



ASUHAN KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
1 Ketidakefektifan bersihan
jalan nafas berhubungan
dengan peningkatan
produksi sputum ditandai
dengan adanya ronchi,
dan ketidakefektifan
batuk.

Setelah dilakukan asuhan
keperawatan diharapkan
jalan nafas pasien efektif
dengan criteria hasil : jalan
nafas paten, tidak ada
bunyi nafas tambahan,
tidak sesak, RR normal
(35-40x/menit), tidak ada
penggunaan otot bantu
nafas, tidak ada pernafasan
cuping hidung
Observasi TTV terutama
respiratory rate


Auskultasi area dada atau
paru, catat hasil
pemeriksaan


Latih pasien batuk efektif
dan nafas dalam

Lakukan suction sesuai
indikasi

Memberi posisi semifowler
atau supinasi dengan elevasi
kepala

Anjurkan pasien minum air
Memberi informasi tentang pola
pernafasan pasien, tekanan darah,
nadi, suhu pasien.

Crekcels, ronkhi dan mengi dapat
terdengar saat inspirasi dan
ekspirasi pada tempat konsolidasi
sputum

Memudahkan bersihan jalan nafas
dan ekspansi maksimum paru

Mengeluarkan sputum pada pasien
tidak sadar atau tidak mampu batuk
efektif

Meningkatkan ekspansi paru



Air hangat dapat memudahkan
hangat

Kolaborasi :

Bantu mengawasi efek
pengobatan nebulizer dan
fisioterapi nafas lainnya.
Berikan obat sesuai
indikasi, seperti mukolitik,
ekspektoran, bronkodilator,
analgesic
Berikan O
2
lembab sesuai
indikasi
pengeluaran secret



Memudahkan pengenceran dan
pembuangan secret
Proses medikamentosa dan
membantu mengurangi
bronkospasme


Mengurangi distress respirasi
2 Gangguan pertukaran gas
berhubungan dengan
proses infeksi pada
jaringan paru (perubahan
membrane alveoli)
ditandai dengan sianosis,
PaO
2
menurun, sesak
nafas.
Setelah dilakukan asuhan
keperawatan diharapkan
ventilasi pasien tidak
terganggu dengan KH :
GDA dalam rentang
normal ( PO2 = 80 100
mmHg, PCO2 = 35 45
mmHg, pH = 7,35 7,45,
Kaji frekuensi, kedalaman,
kemudahan bernapas
pasien.
Observasi warna kulit,
membran mukosa bibir.
Berikan lingkungan sejuk,
nyaman, ventilasi cukup.
Tinggikan kepala, anjurkan
Memberi informasi tentang
pernapasan pasien.

Kebiruan menunjukkan sianosis.

Untuk membuat pasien lebih
nyaman.

Meningkatkan inspirasi dan
SaO2 = 95 99 %), tidak
ada sianosis, pasien tidak
sesak dan rileks.
napas dalam dan batuk
efektif.
Pertahankan istirahat tidur.
Kolaborasikan pemberian
oksigen dan pemeriksaan
lab (GDA)
pengeluaran sekret.

Mencegah terlalu letih.

Mengevaluasi proses penyakit dan
mengurangi distres respirasi.








































DAFTAR PUSTAKA

www.scribd.com
Djojodibroto, Darmanto R., Dr. 2007. Respirology (Respiratory Medicine). Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC
Eloise M. Harman, MD. Rajat, Walia, MD. 2005. Acute Respiratory Distress Syndrome.
http://www.emedicine.com/med/topic70.htm
Aryanto, Suwondo,.Ishak Yusuf. Cleopas Martin Lumende. 2001. Sindrom Gagal Nafas Pada
Orang Dewasa dalam Buku Ajar Ilmu Penyait Dalam Jilid II Edisi Ketiga. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC
Price, Sylvia dan Lorraine M. Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses
Penyakit Edisi 4. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
Somantri, Irman. 2008. Asuhan keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem
Pernapasan. Jakarta : Salemba medika
Doenges. E. Marylin. 1992.Nursing Care Plan. Jakarta: EGC
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fak. Kedokteran Universitas Indonesia. 1985. Ilmu
Kesehatan Anak 3. Jakarta