A.

KONSEP DASAR PENYAKIT

1

Defenisi
Asma Bronkial adalah penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai oleh spame akut otot polos bronkiolus. Hal ini
menyebabkan obsktrusi aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus. ( Huddak & Gallo, 1997 )
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronchi berspon dalam secara
hiperaktif terhadap stimuli tertentu. ( Smeltzer, 2002 : 611)
Asma adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi ketika bronkus mengalami inflamasi/peradangan dan
hiperresponsif. (Reeves, 2001 : 48)

Asma

Etiologi
a.

Faktor Ekstrinsik
Ditemukan pada sejumlah kecil pasien dewasa dan disebabkan oleh alergen yang diketahui karena kepekaan
individu, biasanya protein, dalam bentuk serbuk sari yang hidup, bulu halus binatang, kain pembalut atau yang
lebih jarang terhadap makanan seperti susu atau coklat, polusi.

b.

Faktor Intrinsik
Faktor ini sering tidak ditemukan faktor-faktor pencetus yang jelas. Faktor-faktor non spefisik seperti flu biasa,
latihan fisik atau emosi dapat memicu serangan asma. Asma instrinsik ini lebih biasanya karena faktor keturunan
dan juga sering timbul sesudah usia 40 tahun. Dengan serangan yang timbul sesudah infeksi sinus hidung atau
pada percabangan trakeobronchial.

Manifestasi Klinis.
a.

Stadium dini
Faktor hipersekresi yang lebih menonjol
1) Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek
2) Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang timbul
3) Whezing belum ada
4) Belum ada kelainan bentuk thorak
5) Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E
6) BGA belum patologis
Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan
1) Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum
2) Whezing
3) Ronchi basah bila terdapat hipersekresi

4) Penurunan tekanan parsial O2

b.

Stadium lanjut/kronik
1)

Batuk, ronchi

2)

Sesak nafas berat dan dada seolah olah tertekan

3)

Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan

4)

Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest)

5)

Thorak seperti barel chest

6)

Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus

7)

Sianosis

8)

BGA Pa O2 kurang dari 80%

9)

Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan dan kiri

10)

Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik

(Halim Danukusumo, 2000, hal 218-229

Anatomi fisiologi
Sistem pernafasan terdiri dari suatu rangkaian saluran udara yang mengantarkan udara luas agar bersentuhan dengan
membran-membran kapiler alveoli paru. Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, pharing,
laring, bronkus dan bronkioulus yang dilapisi oleh membran mukosa bersilia.
a.

Hidung
Ketika udara masuk ke rongga hidung udara tersebut disaring, dihangatkan dan dilembabkan. Partikel-partikel yang
kasar disaring oleh rambut-rambut yang terdapat di dalam hidung, sedangkan partikel halus akan dijerat dalam
lapisan mukosa, gerakan silia mendorong lapisan mukus ke posterior di dalam rongga hidung dan ke superior di
dalam saluran pernafasan bagian bawah.

b.

Pharing
Merupakan tempat persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan makanan. Terdapat di bawah dasar tengkorak, di
belakang rongga hidung dan mulut setelah depan ruas tulang leher.
Hubungan pharing dengan rongga-rongga lain: ke atas berhubungan dengan rongga hidung dengan perantaraan
lubang yang bernama koana. Ke depan berhubungan dengan rongga mulut. Tempat hubungan ini bernama istmus
fausium lubang esophagus.
Di bawah selaput lendir terdapat jaringan ikat, juga di beberapa tempat terdapat folikel getah bening. Perkumpulan
getah bening dinamakan adenoid. Di sebelahnya terdapat dua buah tonsil kiri dan kanan dari tekak. Di sebelah
belakang terdapat epiglotis (empang tengkorak) yang berfungsi menutup laring pada waktu menelan makanan.
Rongga tekak dibagi menjadi 3 bagian:

c.

Bagian sebelah atas yang sama tingginya dengan koana disebut nasofaring.

Bagian tengah yang sama tingginya dengan istmus fausium disebut orofaring.

Bagian bawah skali dinamakan laringofaring.

Laring
Laring terdiri dari satu seri cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot-otot pita suara. Laring dianggap
berhubungan dengan fibrasi tetapi fungsinya sebagai organ pelindung jauh lebih penting. Pada waktu menelan laring
akan bergerak ke atas glotis menutup.

Alat ini berperan untuk membimbing makanan dan cairan masuk ke dalam esophagus sehingga kalau ada benda
asing masuk sampai di luar glotis maka laring mempunyai fungsi batuk yang membantu benda dan sekret dari
saluran inspirasi bagian bawah.
d.

Trakea

Trakea disokong oleh cincin tulang yang fungsinya untuk mempertahankan oagar trakea tatap terbuka. Trakea dilapisi
oleh lendir yang terdiri atas epitelium bersilia, jurusan silia ini bergerak jalan ke atas ke arah laring, maka dengan
gerakan ini debu dan butir halus yang turut masuk bersama dengan pernafasan dapat dikeluarkan.
e.

Bronkus
Dari trakea udara masuk ke dalam bronkus. Bronkus memiliki percabangan yaitu bronkus utama kiri dan kanan yang
dikenal sebagai karina. Karina memiliki syaraf yang menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika
dirangsang. Bronkus utama kiri dan kanan tidak simetris, bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar yang arahnya
hampir vertikal, sebalinya bronkus ini lebih panjang dan lebih sempit. Cabang utama bronkus bercabang lagi menjadi
bronkus lobaris dan kemudian segmentalis. Percabangan ini berjalan terus dan menjadi bronkiolus terminalis yaitu
saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli.

f.

Bronkiolus
Saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkiolus terminalis merupakan saluran penghantar udara ke tempat
pertukaran gas paru-paru setelah bronkiolus terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru yaitu tempat
pertukaran gas. Asinus terdiri dari bronkiolus respiratorik, duktus alveolaris, sakus alveolaris terminalis, alveolus
dipisahkan dari alveolus di dekatnya oleh dinding septus atau septum.

Alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang dinamakan surfaktan yang dapat mengurangi tegangan pertukaran dalam
mengurangi resistensi pengembangan pada waktu inspirasi dan mencegah kolaps alveolus pada ekspirasi.

Peredaran Darah Paru-Paru

Paru-paru mendapat dua sumber suplai darah yaitu dari arteri bronkialis (berasal dari aorta thorakhalis dan berjalan
sepanjang dinding posterior bronkus) dan arteri pulmonalis. Sirkulasi bronchial menyediakan darah teroksigenasi dari
sirkulasi sitemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme paru.

Vena bronkialis besar bermuara pada vena cava superior dan mengembalikan darah ke atrium kanan. Vena bronkialis yang
lebih kecil akan mengalirkan darah ke vena pulmonalis. Arteri pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan jantung
mengalirkan darah vena campuran ke paru-paru. Di paru-paru terjadi pertukaran gas antara alveoli dan darah, darah yang
teroksigenasi dikembalikan ke ventrikel kiri jantung melalui vena pulmonalis, yang selanjutnya membagikannya melalui
sirkulasi sistemik ke seluruh tubuh.
Proses Pernafasan dipengaruhi oleh:
Ventilasi

: pergerakan mekanik udara dari dan ke paru-paru

Perfusi

: distribusi oksigen oleh darah ke seluruh pembuluh darah di paru-paru.

Difusi

: pertukaran oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan kapiler paru.

Transportasi : pengangkutan O2-CO2 yang berperan pada sistem cardiovaskuler

Patofisiologi
Tiga unsur yang ikut serta pada obstruksi jalan udara penderita asma adalah spasme otot polos, edema dan inflamasi
membran mukosa jalan udara, dan eksudasi mucus intraliminal, sel-sel radang dan debris selular. Obstruksi menyebabkan
pertambahan resistensi jalan udara yang merendahkan volume ekspresi paksa dan kecepatan aliran, penutupan prematur
jalan udara, hiperinflasi paru, bertambahnya kerja pernafasan, perubahan sifat elastik dan frekuensi pernafasan. Walaupun
jalan udara bersifat difus, obstruksi menyebabkan perbedaaan satu bagian dengan bagian lain, ini berakibat perfusi bagian
paru tidak cukup mendapat ventilasi dan menyebabkan kelainan gas-gas darah terutama penurunan pCO2 akibat
hiperventilasi.
Pada respon alergi di saluran nafas, antibodi IgE berikatan dengan alergen menyebabkan degranulasi sel mast. Akibat
degranulasi tersebut, histamin dilepaskan. Histamin menyebabkan konstriksi otot polos bronkiolus. Apabila respon histamin
berlebihan, maka dapat timbul spasme asmatik. Karena histamin juga merangsang pembentukan mukkus dan
meningkatkan permiabilitas kapiler, maka juga akan terjadi kongesti dan pembengkakan ruang iterstisium paru.
Individu yang mengalami asma mungkin memiliki respon IgE yang sensitif berlebihan terhadap sesuatu alergen atau sel-sel
mast-nya terlalu mudah mengalami degranulasi. Di manapun letak hipersensitivitas respon peradangan tersebut, hasil
akhirnya adalah bronkospasme, pembentukan mukus, edema dan obstruksi aliran udara.

Pemeriksaan penunjang
a.

Spirometri

b.

Uji provokasi bronkus

c.

Pemeriksaan sputum

d. Pemeriksaan cosinofit total

e.

Uji kulit

f.

Pemeriksaan kadar IgE total dan IgE spesifik dalam sputum

g.

Foto dada

h.

Analisis gas darah

Penatalaksanaan
Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik dan pengobatan farmakologik.
1.

Penobatan non farmakologik

a.

Penyuluhan
Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asthma sehinggan klien secara
sadar menghindari faktor-faktor pencetus, serta menggunakan obat secara benar dan berkonsoltasi pada tim
kesehatan.

b.

Menghindari faktor pencetus

Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang ada pada lingkungannya, serta diajarkan
cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus, termasuk pemasukan cairan yang cukup bagi klien.

c.

Fisioterapi
Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. Ini dapat dilakukan dengan drainage
postural, perkusi dan fibrasi dada.

2.

Pengobatan farmakologik
a)

Agonis beta
Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara semprotan pertama dan kedua
adalan 10 menit. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol ( Alupent, metrapel ).

b)

Metil Xantin
Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin, obat ini diberikan bila golongan beta agonis tidak
memberikan hasil yang memuaskan. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg empatkali sehari.

c)

Kortikosteroid
Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik, harus diberikan kortikosteroid. Steroid
dalam bentuk aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis 800 empat kali semprot tiap hari. Karena
pemberian steroid yang lama mempunyai efek samping maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi
dengan ketat.

d)

Kromolin
Kromolin merupakan obat pencegah asthma, khususnya anak-anak . Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali
sehari.

e)

Ketotifen
Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari. Keuntunganya dapat diberikan secara oral.

f)

Iprutropioum bromide (Atroven)

Atroven adalah antikolenergik, diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator.
3.

Pengobatan selama serangan status asthmatikus

a.

Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam

b.

Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul

c.

Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutka drip

Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam.

d.

Terbutalin 0,25 mg/6 jam secara sub kutan.

e.

Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena.

f.

Antibiotik spektrum luas

B. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS CA PARU

1.

Pengkajian
a.

Anamnesia
Anamnesis pada penderita asma sangat penting, berguna untuk mengumpulkan berbagai informasi yang diperlukan
untuk menyusun strategi pengobatan. Gejala asma sangat bervariasi baik antar individu maupun pada diri individu
itu sendiri (pada saat berbeda), dari tidak ada gejala sama sekali sampai kepada sesak yang hebat yang disertai
gangguan kesadaran
Keluhan dan gejala tergantung berat ringannya pada waktu serangan. Pada serangan asma bronkial yang ringan dan
tanpa adanya komplikasi, keluhan dan gejala tak ada yang khas. Keluhan yang paling umum ialah : Napas berbunyi,
Sesak, Batuk, yang timbul secara tiba-tiba dan dapat hilang segera dengan spontan atau dengan pengobatan,
meskipun ada yang berlangsung terus untuk waktu yang lama.

b. Pemeriksaaan Fisik
Berguna selain untuk menemukan tanda-tanda fisik yang mendukung diagnosis asma dan menyingkirkan
kemungkinan penyakit lain, juga berguna untuk mengetahui penyakit yang mungkin menyertai asma, meliputi
pemeriksaan :
1)

Status kesehatan umum

Perlu dikaji tentang kesadaran klien, kecemasan, gelisah, kelemahan suara bicara, tekanan darah nadi, frekuensi
pernapasan yang meningkatan, penggunaan otot-otot pembantu pernapasan sianosis batuk dengan lendir dan
posisi istirahat klien.

2)

Integumen
Dikaji adanya permukaan yang kasar, kering, kelainan pigmentasi, turgor kulit, kelembapan, mengelupas atau
bersisik, perdarahan, pruritus, ensim, serta adanya bekas atau tanda urtikaria atau dermatitis pada rambut di
kaji warna rambut, kelembaban dan kusam.

3)

Thorak
a)

Inspeksi
Dada di inspeksi terutama postur bentuk dan kesemetrisan adanya peningkatan diameter anteroposterior,
retraksi otot-otot Interkostalis, sifat dan irama pernafasan serta frekwensi peranfasan.

b)

Palpasi.
Pada palpasi di kaji tentang kosimetrisan, ekspansi dan taktil fremitus.

c)

Perkusi
Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma menjadi datar dan rendah.

d)

Auskultasi.
Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan expirasi lebih dari 4 detik atau lebih dari 3x
inspirasi, dengan bunyi pernafasan dan Wheezing.

c.

Sistem Pernafasan
1)

Batuk mula-mula kering tidak produktif kemudian makin keras dan seterusnya menjadi produktif yang mulamula encer kemudian menjadi kental. Warna dahak jernih atau putih tetapi juga bisa kekuningan atau kehijauan
terutama kalau terjadi infeksi sekunder.
2)

Frekuensi pernapasan meningkat

3)

Otot-otot bantu pernapasan hipertrofi.

4) Bunyi pernapasan mungkin melemah dengan ekspirasi yang memanjang disertai ronchi
kering dan wheezing.

5) Ekspirasi lebih daripada 4 detik atau 3x lebih panjang daripada inspirasi bahkan mungkin
lebih.
6) Pada pasien yang sesaknya hebat mungkin ditemukan
Hiperinflasi paru yang terlihat dengan peningkatan diameter anteroposterior rongga dada yang pada perkusi
terdengar hipersonor.
Pernapasan makin cepat dan susah, ditandai dengan pengaktifan otot-otot bantu napas (antar iga,
sternokleidomastoideus), sehingga tampak retraksi suprasternal, supraclavikula dan sela iga serta pernapasan
cuping hidung
7) Pada keadaan yang lebih berat dapat ditemukan pernapasan cepat dan dangkal dengan
bunyi pernapasan dan wheezing tidak terdengar(silent chest), sianosis
d. Sistem Kardiovaskuler
1)

Tekanan darah meningkat, nadi juga meningkat

2)

Pada pasien yang sesaknya hebat mungkin ditemukan:

Takhikardi makin hebat disertai dehidrasi.
Timbul Pulsus paradoksusdimana terjadi penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10
mmHg pada waktu inspirasi. Normal tidak lebih daripada 5 mmHg, pada asma yang
berat bisa sampai 10 mmHg atau lebih.

3)

2.

Pada keadaan yang lebih berat tekanan darah menurun, gangguan irama jantung

Diagnosa

Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan tachipnea, peningkatan produksi mukus, kekentalan sekresi
dan bronchospasme.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveolar
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d penurunan masukan oral
3.

N
O
1

Intervensi

DIAGNOSA

NOC

NIC

Bersihan jalan

Setelah dilakukan tindakan NIC :

nafas tidak efektif

keperawatan selama 3 x 24 Airway Management

berhubungan

jam, pasien mampu :

Buka jalan nafas, guanakan

dengan tachipnea, Respiratory status : Ventilation

teknik chin lift atau jaw thrust

peningkatan
produksi mukus,

Respiratory status : Airway bila perlu

patency

kekentalan sekresi Aspiration Control,

dan
Dengan kriteria hasil :
bronchospasme.
Mendemonstrasikan

Posisikan

pasien

untuk

memaksimalkan ventilasi

Identifikasi pasien perlunya

batuk pemasangan alat jalan nafas

efektif dan suara nafas yang buatan

Pasang mayo bila perlu

bersih, tidak ada sianosis dan
dyspneu

(mampu

mengeluarkan

sputum, jika perlu

mampu

bernafas

dengan

mudah, tidak ada pursed lips)

Menunjukkan jalan nafas yang

Lakukan fisioterapi dada

Keluarkan sekret dengan
batuk atau suction
Auskultasi suara nafas, catat

paten (klien tidak merasa adanya suara tambahan

tercekik,

nafas,

irama

Lakukan suction pada mayo

frekuensi pernafasan dalam

Berikan bronkodilator bila

rentang normal, tidak ada perlu
suara nafas abnormal)

Berikan pelembab udara

Mampu mengidentifikasikan Kassa basah NaCl Lembab
dan mencegah factor yang

dapat menghambat jalan nafas

Atur intake untuk cairan

mengoptimalkan
keseimbangan.

Monitor respirasi dan status

O2

Gangguan

Setelah dilakukan tindakan NIC :

pertukaran gas

keperawatan selama 3 x 24 Airway Management

berhubungan

jam, pasien mampu :

dengan perubahan Respiratory

membran kapiler
alveolar

Status

Gas

teknik chin lift atau jaw thrust

exchange

Respiratory Status : ventilation

Vital Sign Status

Dengan kriteria hasil :

Mendemonstrasikan
peningkatan

ventilasi

dan

oksigenasi yang adekuat

Memelihara kebersihan paru

paru dan bebas dari tanda

tanda distress pernafasan
Mendemonstrasikan

batuk

efektif dan suara nafas yang

bersih, tidak ada sianosis dan

mengeluarkan
bernafas

dengan

mudah, tidak ada pursed lips)

Tanda

tanda

rentang normal

bila perlu
Posisikan

pasien

untuk

memaksimalkan ventilasi
Identifikasi pasien perlunya
pemasangan alat jalan nafas
buatan
Pasang mayo bila perlu
Lakukan fisioterapi dada
jika perlu
Keluarkan sekret dengan
batuk atau suction
Auskultasi suara nafas, catat

(mampu adanya suara tambahan

Lakukan suction pada mayo

sputum,

dyspneu
mampu

Buka jalan nafas, gunakan

vital

dalam

Berika bronkodilator bial

perlu
Barikan pelembab udara
Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.

Monitor respirasi dan status

O2
Respiratory Monitoring

Monitor

rata

rata,

kedalaman, irama dan usaha

respirasi

Catat pergerakan dada,amati

kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan,

retraksi

otot

supraclavicular dan intercostal

Monitor suara nafas, seperti

dengkur

Monitor

pola

nafas

bradipena,

takipenia,

kussmaul,

hiperventilasi,

cheyne stokes, biot

Catat lokasi trakea

Monitor

kelelahan

diagfragma

otot

(gerakan

paradoksis)

Auskultasi suara nafas, catat

area penurunan / tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan

Tentukan kebutuhan suction

dengan mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan napas
utama

Auskultasi
setelah

suara

tindakan

paru
untuk

mengetahui hasilnya
3

Ketidakseimbangan

NOC:
Nutritional status:

Kaji adanya alergi

nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

Adequacy of nutrient

b/d penurunan

gizi untuk menentukan jumlah

masukan oral

food and Fluid Intake

kalori dan nutrisi

yang dibutuhkan pasien

Nutritional Status :
Weight Control

makanan

Kolaborasi dengan ahli

Yakinkan diet yang

Kriteria hasil

dimakan mengandung tinggi

Albumin serum

serat untuk mencegah

Pre albumin serum

konstipasi

Hematokrit

Hemoglobin

membuat catatan makanan

Total iron binding

harian.

Ajarkan pasien bagaimana

capacity

penurunan BB dan gula darah

Jumlah limfosit

Monitor adanya

Monitor turgor kulit

Monitor kekeringan,

rambut kusam, total protein,

Hb dan kadar Ht

Monitor mual dan muntah

Monitor pucat,

kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva

Monitor intake nuntrisi

Informasikan pada klien dan

keluarga tentang manfaat
nutrisi

Anjurkan banyak minum

Catat adanya edema,

hiperemik, hipertonik papila

lidah dan cavitas oval