ASMA

DEFINISI

Asma adalah gangguan inflamasi kronis yang ditandai dengan obstruksi aliran udara.
Respon inflamasi ini menyebabkan bronkokonstriksi, peningkatan produksi lendir, dan
hyperrespon dari saluran udara ke berbagai rangsangan. Meskipun rangsangan untuk respon
bronkokonstriksi berlebihan ini dedefinisikan secara individual, infeksi saluran pernapasan,
cuaca dingin, aktivitas fisik, beberapa pengobatan, dan alergi merupakan pemicu umum. Hal ini
yang menyebabkan suara wheezing, batuk, oeningkatan produksi lendir, dan perasaaan “tidak
bisa bernapas (dyspnea).

ANATOMI DAN FISIOLOGI

ANATOMI
FISIOLOGI

1. HIDUNG
Hidung adalah organ indra penciuman. Ujung saraf yang mendeteksi penciuman berada
di atap (langit-langit) hidung di area lempeng kribriformis tulang etmoid dan konka
superior. Ujung saraf in distimulasi oleh bau di udara. Impuls saraf dihantarkan oleh saraf
olfaktorius ke otak dimana sensasi bau dipersepsikan. Ketika masuk dihidung, udara
disaring, dihangatkan, dan dilembabkan. Hal ini dilakukan oleh sel epitel yang memiliki
lapisan mucus sekresi sel goblet dan kelenjar mukosa. Lalu gerakan silia mendorong
lapisan mucus ke posterior didalam rongga hidung ke dalam superior saluran pernapasan
bagian bawah menuju faring. Nares anterior adalah saluran didalam lubang hidung.
Saluran-saluran ini bermuara kedalam bagian yang dikenal sebagai vestibulum hidung.
Rongga hidung dilapisi selaput lender yang sangat kaya akan pembuluh darag, dan
bersambung dengan lapisan faring dan selaput.

2. FARING
Faring adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungannya
dengan esophagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Bila terjadi radang disebut
faringitis. Saluran faring memiliki panjang 12-14 cm dan memanjang dari dasar
tengkorak hingga vertebra servikalis ke-6. Faring berada di belakang hidung, mulut, dan
laring serta lebih lebar di bagian atasnya. Dari sini partikel halus akan ditelan atau
dibatukkan keluar. Udara yang telah smpai ke faring telah diatur kelembapannya
sehingga hamper bebas debu, bersuhu mendekati suhu tubuh.

3. LARING
Terdiri dari rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot-otot yang
mengandung pita suara, selain fonasi laring juga berfungsi sebagai pelindung. Laring
berperan untuk pembentukan suara dan untuk melindungi jalan nafas terhadap masuknya
makanan dan cairan. Laring dapat tersumbat, antara lain oleh benda asing (gumpalan
makanan), infeksi (misalnya difteri) dan tumor. pada waktu menelan, gerakan laring
keatas, penutupan glotis (pemisah saluran pernapasan bagian atas dan bagian bawah)
seperti pintu epiglotis yang berbentuk pintu masuk. Jika benda asing masuk melampaui
 glotis batuk yang dimiliki laring akan menghalau benda dan secret keluar dari pernapasan
bagian bawah.

4. TRAKEA
Trakea, merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 sampai 20 cincin kartilago
yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang terbentuk seperti C. Trakea dilapisi oleh
selaput lender yang terdiri atas epitilium bersilia dan sel cangkir. Trakea hanya
merupakan suatu pipa penghubung ke bronkus. Dimana bentuknya seperti sebuah pohon
oleh karena itu disebut pohon trakeobronkial. tempat trakea bercabang menjadi bronkus
di sebut karina. di karina menjadi bronkus primer kiri dan kanan, di mana tiap bronkus
menuju ke tiap paru (kiri dan kanan), Karina memiliki banyak saraf dan dapat
menyebabkan bronkospasme dan batuk berat jika dirangsang.

5. PERCABANGAN BRONKUS
Bronkus, merupakan percabangan trachea. Setiap bronkus primer bercabang 9 sampai 12
kali untuk membentuk bronki sekunder dan tersier dengan diameter yang semakin kecil.
Struktur mendasar dari paru-paru adalah percabangan bronchial yang selanjutnya secara
berurutan adalah bronki, bronkiolus, bronkiolus terminalis, bronkiolus respiratorik,
duktus alveolar, dan alveoli. Dibagian bronkus masih disebut pernafasan extrapulmonar
dan sampai memasuki paru-paru disebut intrapulmonar.

6. PARU-PARU
Paru-paru berada dalam rongga torak, yang terkandung dalam susunan tulang-tulang iga
dan letaknya disisi kiri dan kanan mediastinum yaitu struktur blok padat yang berada
dibelakang tulang dada. Paru-paru menutupi jantung, arteri dan vena besar, esofagus dan
trakea.
Paru-paru berbentuk seperti spons dan berisi udara dengan pembagaian ruang sebagai
berikut :
a. Paru kanan, memiliki tiga lobus yaitu superior, medius dan inferior.
b. paru kiri berukuran lebih kecil dari paru kanan yang terdiri dari dua lobus yaitu lobus
superior dan inferior tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung
 pembuluh limfe, arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar, sakkus alveolar dan
alveoli.
Diperkirakan bahwa setiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli, sehingga mempunyai
permukaan yang cukup luas untuk tempat permukaan/pertukaran gas.

ETIOLOGI
Asma berbeda dengan penyakit paru-paru obstruktif lainnya karena sangat reversibel,
baik secara spontan atau dengan pengobatan. Penderita asma mungkin mengalami masa bebas
gejala bergantian dengan eksaserbasi akut, yang berlangsung dari menit ke jam atau hari. Asma
dapat terjadi pada usia berapapun dan merupakan penyakit kronis yang paling umum pada masa
kanak-kanak. Meskipun ada peningkatan pengetahuan mengenai patologi asma dan
pengembangan pengobatan dan rencana pengelolaan yang lebih baik, tingkat kematian akibat
asma terus meningkat. Bagi sebagian besar pasien, ini adalah penyakit yang mengganggu,
mempengaruhi kehadiran sekolah dan pekerjaan, pilihan pekerjaan, aktivitas fisik, dan kualitas
hidup secara keseluruhan. Alergi adalah faktor predisposisi terkuat untuk asma. Paparan kronis
iritasi saluran nafas atau alergen juga meningkatkan risiko asma. Alergen umum dapat bersifat
musiman (misalnya rumput, pohon, dan serbuk sari gulma) atau abadi (misalnya jamur, debu,
kecoak, atau bulu binatang). Pemicu umum untuk gejala asma dan eksaserbasi pada pasien asma
termasuk iritasi saluran napas (misalnya, polutan udara, dingin, panas, perubahan cuaca, bau atau
parfum yang kuat, asap), olahraga, stres atau gangguan emosional, sinusitis dengan tetesan
postnasal, obat-obatan, virus infeksi saluran pernafasan, dan refluks gastroesophageal (Brunner
& Suddarth's). Kebanyakan orang yang menderita asma sensitif terhadap berbagai pemicu.
Kondisi asma pasien akan berubah tergantung lingkungan, aktivitas, praktik pengelolaan, dan
faktor lainnya (NHLBI, 1998).

Pada asma, lapisan bronkial bereaksi berlebihan terhadap berbagai rangsangan,

menyebabkan kejang otot episodik yang menyempit saluran napas. (Lihat Patofisiologi asma.)
Antibodi IgE, yang menempel pada sel mast yang mengandung histamin dan reseptor pada
selaput sel, memulai serangan asma intrinsik. Saat terkena antigen seperti serbuk sari, antibodi
IgE digabungkan dengan antigen. Pada paparan berikutnya terhadap antigen, sel mast merosot
dan melepaskan mediator. Sel mast di interstitium paru distimulasi untuk melepaskan histamin
dan zat anafilaksis yang bereaksi lambat. Histamin menempel pada situs reseptor di bronkus
yang lebih besar, di mana ia menyebabkan pembengkakan pada otot polos. Selaput lendir
menjadi meradang, tersinggung, dan bengkak. Pasien mungkin mengalami dispnea, kadaluwarsa
berkepanjangan, dan peningkatan laju pernafasan. Zat anafilaksis yang bereaksi lambat (SRS-A)
menempel pada tempat reseptor di bronkus yang lebih kecil dan menyebabkan pembengkakan
lokal pada otot polos. SRS-A juga menyebabkan prostaglandin melakukan perjalanan melalui
aliran darah ke paru-paru, di mana mereka meningkatkan efek histamin. Mengi mungkin
terdengar saat batuk; Semakin tinggi nada, semakin sempit lumen bronkial. Histamin
merangsang selaput lendir untuk mengeluarkan lendir yang berlebih, yang selanjutnya
mempersempit lumen bronkial. Sel goblet mengeluarkan lendir kental yang sulit batuk,
mengakibatkan batuk, rhonchi, Menguatnya mengi, dan meningkatnya tekanan pernapasan.
Edema mukosa dan sekresi menebal lebih jauh menghalangi saluran udara. (Lihat melihat
bronkiol pada asma.) Saat menghirup, lumen bronkus yang menyempit masih bisa sedikit
melebar, memungkinkan udara mencapai alveoli. Saat menghembuskan napas, tekanan
intrathoracic yang meningkat menutup lumen bronkus sepenuhnya. Udara masuk tapi tidak bisa
lepas. Pasien mengembangkan dada laras dan hiperresonansi terhadap perkusi. Lendir memenuhi
dasar paru-paru, menghambat ventilasi alveolar. Darah diikat ke alveoli di bagian paru-paru
lainnya, namun tetap tidak bisa mengimbangi berkurangnya ventilasi. (NETTINA & MILLS,
2006)
PATOFISIOLOGI

Patologi yang mendasari asma adalah reversibel dan peradangan jalan napas yang menyebar.
Peradangan menyebabkan penyumbatan dari berikut ini: pembengkakan selaput yang melapisi
saluran udara (edema mukosa), mengurangi diameter jalan napas; kontraksi otot polos bronkial
yang mengelilingi saluran udara (bronkospasme), menyebabkan penyempitan lebih lanjut; dan
peningkatan produksi lendir, yang mengurangi ukuran saluran napas dan dapat sepenuhnya
menyentuh bronkus.

Otot bronkial dan kelenjar lendir membesar; tebal, dahak tenai diproduksi; dan alveoli
hyperinflate. Beberapa pasien mungkin memiliki fibrosis membran substrature jalan nafas. Ini
disebut "remodelling" jalan nafas dan terjadi sebagai respons terhadap peradangan kronis.
Perubahan fibrotik di jalan napas menyebabkan penyempitan saluran napas dan batas aliran
udara yang ireversibel (NIH, 2001: NHLBI, 1998).
Sel yang memainkan peran kunci dalam peradangan asma adalah sel mast, neutrofil, eosinofil
dan limfosit. Sel mast, bila diaktifkan, lepaskan beberapa zat kimia yang disebut mediator.
Bahan kimia ini, termasuk histamin, bradikinin, prostaglandin, dan leukotrien, melanggengkan
respons inflamasi, menyebabkan peningkatan aliran darah, vasokonstriksi, kebocoran cairan dari
pembuluh darah, daya tarik sel darah putih ke daerah tersebut, dan bronkokonstriksi (NHLBI,
1998). Peraturan bahan kimia ini adalah tujuan dari sebagian besar penelitian terkini mengenai
terapi farmakologis untuk asma.

Selanjutnya, reseptor alfa dan beta2-adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak di bronkus.
Bila reseptor alphaadrenergik dirangsang, terjadi bronkonstriksi; ketika reseptor beta2-
adrenergik dirangsang, hasil bronkodilasi. Keseimbangan antara reseptor alfa dan beta2
dikendalikan terutama oleh adenosin monofosfat siklik (CAMP). Rangsangan reseptor alfa-
adrenergik menghasilkan penurunan CAMP, yang menyebabkan peningkatan mediator kimia
yang dilepaskan oleh sel mast dan bronkokonstriksi. Rangsangan reseptor beta2 menghasilkan
peningkatan tingkat CAMP, yang menghambat pelepasan mediator hemis dan menyebabkan
bronkodilatasi (NHLBI, 1998).

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. sprimometer:dilakukan sebelum dan sesudah bronkodilator hirup (nebulizer/inhaler),
positif jika peningkatan VEP/KVP > 20% .
2. Sputum: eosinofil meningkat
3. Eosinofil darah meningkat
4. Uji kulit
5. RO dada yaitu patoogis paru/komplikasi asma
6. AGD:terjadi pada asma berat pada fase awal terjadi hipoksemia dan hipokapnia (PCO2
turun) kemudian fase lanjut normokapnia dan heperkapnia (PCO2 naik)
7. foto dada AP dan lateral. Hiperinflasi paru, diameter anteroposterior membesar pada foto
lateral dapat terlihat bercak konsolid yang tersebar
ASKEP

1. Pola nafas yang tidak efektif

Faktor yang berhubungan :

- Obat
- Stress
- Infeksi
- Iritasi inhalasi

Batasan karakteristik

- Dyspnea
- Batuk
- Wheezing
- Tachypnea
- Cyanosis

Tujuan :

Pasien mempertahankan pola napas yang optimal, bernapas normal, dan tidak ada dispnea

Intervensi Rasional
1. Kaji tingkat pernafasan, irama, dan 1. Respiratory rate dan perubahan ritme bisa
kedalaman menjadi tanda peringatan dini adanya kesulitan
pernafasan yang akan datang
2. Kaji hubungan inspirasi sampai 2. Saluran udara reaktif memungkinkan udara
kadaluarsa bergerak ke paru-paru lebih mudah daripada
keluar dari paru-paru. Jika pasien terengah-
engah dan panik mencoba "mendapatkan
udara", sebuah intervensi untuk membantu
pasien dalam mengembangkan pola pernapasan
yang lebih efektif mungkin diperlukan.

2. Kaji untuk dyspnea percakapan 3. Sesak napas saat percakapan normal

menunjukkan adanya gangguan pernafasan
3. Kaji untuk dyspnea, retraksi,
pembakaran lubang hidung, dan
penggunaan otot aksesori
4. Kaji suara nafas, dan perhatikan desis
atau suara adventif lainnya
5. Jaga agar kepala tempat tidur tetap
tinggi
6. Dorong napas dalam yang lambat.
Anjurkan pasien untuk menggunakan
pernapasan bibir yang dikepang untuk
pernafasan. Anjurkan pasien untuk
bernafas sehingga pernafasannya
memakan waktu dua sampai tiga kali
lebih lama dari inspirasi
7. Rencanakan masa istirahat di antara
aktivitas
4. Tanda-tanda ini menandakan adanya
peningkatan usaha pernafasan. Saat
memindahkan udara masuk dan keluar dari
paru-paru menjadi lebih sulit, pola nafas
berubah untuk memasukkan penggunaan otot
aksesori.
5. Suara napas yang mengasyikkan mungkin
mengindikasikan kondisi yang memburuk atau
patologi perkembangan tambahan seperti
pneumonia. Mengi muncul sebagai akibat
bronkospasme. Mengecilkan napas yang mengi
dan tak terdengar adalah temuan yang tidak
menyenangkan dan menunjukkan kegagalan
pernafasan yang akan datang
6. Posisi ini memungkinkan ekskursi
diafragma dan ekspansi paru-paru yang cukup
7. Peredaran bibir terkepres saat
menghembuskan nafas menghasilkan tekanan
distending positif di dalam bronchioles, yang
memfasilitasi aliran udara ekspirasi dengan
membantu menjaga bronchioles terbuka.
Kedaluwarsa jangka panjang mencegah
perangkap udara
8. Kelelahan umum terjadi pada peningkatan
pernapasan akibat pola nafas yang tidak
efektif. Aktivitas meningkatkan tingkat
metabolisme dan kebutuhan oksigen
8. Berikan obat lain seperti 9. Kortikosteroid adalah obat antiinflamasi
memerintahkan atau menginstruksikan yang paling efektif untuk pengobatan obstruksi
pasien dalam metode aliran udara reversibel.

2. Jalan napas yang tidak efektif

Yang berhubungan dengan :

- Bronkospasme
- Produksi lendir yang berlebihan
- Batuk dan kelelahan yang tidak efektiv

Batasan karakteristik

- Bunyi paru yang tidak abnormal (wheezing, ronchi_

- Dyspnea
- Cough
- Cyanosis
- Gas darah arteri tidak normal

Tujuan :

Pasien akan mempertahankan saluran udara yang terbuka yang jelas, sebagai bukti dengan
kecepatan normal atau peningkatan suara normal dan kedalaman pernapasan.

Intervensi
1. Auskultasi paru-paru untuk suara nafas
adventif (rhonchi dan wheezes)
Rasional
1. Penilaian memungkinkan deteksi dini dan
koreksi kelainan. Rhonchi menyarankan
sekresi di saluran udara bawah. Mengi
mungkin mengindikasikan obstruksi atau
hambatan parsial
 2. Kaji sekresi apapun, perhatikan warna,
viskositas, bau, dan jumlahnya
3. Gunakan oximetry nadi untuk
memantau saturasi oksigen
4. Jaga agar pasien setenang mungkin
5. Aktivitas pace
6. Pertahankan oksigen sesuai yang
ditentukan
7. Berikan obat dan cairan IV sesuai yang
ditentukan
3. ANSIETAS
Faktor yang berhubungan:
2. Sekresi tebal dan ulet meningkatkan daya
tahan saluran napas dan kerja bernapas dan
mungkin merupakan indikasi dehidrasi
3. Pulse oximetry adalah alat yang berguna
untuk mendeteksi perubahan oksigenasi.
Saturasi oksigen harus dipertahankan pada
90% atau lebih
4. Kegelisahan selama serangan asma dapat
lebih mempotensiasi eksaserbasi
5. Kelelahan dapat meningkatkan kerja
pernafasan dan mengurangi efektifitas batuk
6. Terapi oksigen menurunkan risiko hipoksia.
Saturasi oksigen harus dipertahankan pada
90% atau lebih
7. Pada eksaserbasi berat, akses IV diperlukan
untuk pemberian kortikosteroid IV dan
pemberian obat darurat. Meskipun hidrasi yang
agresif tidak lagi dianjurkan, administrasi
cairan mungkin diperlukan bagi mereka yang
mengalami dehidrasi
  Hipoksia
 Perubahan status kesehatan
 Perubahan lingkungan

Batasan karakteristik:

 Laporan ketidakmampuan untuk bernafas

 Takipnea
 Takikardia
 Perilaku tidak kooperatif
 Kegelisahan
 Ketidakpastian
 Sering meminta seseorang untuk berada dikamar

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6 jam pasien dapat mengontrol
kecemasan. Dengan kriteria hasil:

 Pasien menunjukkan penurunan kecemasan yang dibuktikan dengan cara tenang dan
perilaku kooperatif.
 Pasien menggunakan mekanisme coping yang efektif. Pasien menggambarkan penurunan
tingkat kecemasan yang dialami.

Intervensi
 Kaji tanda-tanda kegelisahan (mis.,
Takikardia, perubahan pola / tingkat
pernapasan, kegelisahan, ketakutan).
 Kecemasan meningkat saat
pernafasan menjadi lebih sulit.
Selain itu, kegelisahan dapat
mempengaruhi laju pernafasan dan
ritme, menyebabkan pernapasan
cepat dan dangkal.

 Gunakan oximetry nadi untuk  Ansietas meningkat dengan

memantau saturasi oksigen meningkatnya hipoksia dan
 mungkin merupakan tanda
peringatan dini bahwa tingkat
oksigen pasien menurun.

 Kaji apakah kadar teofilin pasien  Teofilin meningkatkan kegelisahan

pada teofilin. dan menyebabkan takikardia.
Tingkat serum apeutik berkisar
antara 10 sampai 20 mog / mL.
Jendela efektifitas terapeutik yang
sempit ini membuat pasien berisiko
terkena subterapeutik atau tingkat
racun. Agonis beta kerja pendek
juga dapat menyebabkan
kecemasan

 Tetaplah bersama pasien, dan  Kehadiran orang yang dipercaya

dorong napas dalam yang lambat bisa membantu pasien merasa
dan dalam. Yakinkan pasien dan kurang terancam.
orang penting lainnya dari
pemantauan terus menerus yang
ketat yang akan memastikan
intervensi segera.

 Jelaskan semua prosedur kepada  Seorang pasien yang mengetahui

pasien sebelum memulai; menjadi rencana pengobatan akan lebih
sederhana dan ringkas. kooperatif dan kurang cemas.
 Jelaskan pentingnya tetap tenang
sesering mungkin.
 Jaga agar orang lain mengetahui
kemajuan pasien. Hindari kepastian
yang berlebihan.
 Dorong ekspresi perasaan.
 Ajarkan teknik relaksasi relaksasi
jika pasien seperti kondisi otot
progresif memungkinkan
 Mempertahankan ketenangan akan
menurunkan konsumsi oksigen dan
kerja bernafas.
 Kecemasan bisa segera ditransfer
ke pasien dari anggota keluarga.
Informasi dapat membantu
meringankan ketakutan. Kepastian
yang berlebihan sebenarnya bisa
meningkatkan kecemasan bagi
banyak orang.
 Berbicara tentang situasi yang
memproduksi kecemasan dan
perasaan cemas dapat membantu
pasien merasakan situasi dengan
cara yang kurang terancam.
Mengekspresikan emosi dapat
meningkatkan strategi penanganan
pasien.
 Meskipun kecemasan akibat
hipoksia memerlukan koreksi
kondisi, beberapa pasien akan
mengalami kecemasan sebagai
respons yang dipelajari terhadap
serangan asma. Jika demikian,
teknik relaksasi mungkin efektif
dalam mengurangi kecemasan.
 DAFTAR PUSTAKA
Brunner, & Suddarth's. (n.d.). Medical-Surgical Nursing 10th Edition.

GULANICK, M., & MYERS, J. L. (2014). NURSING CARE PLAN. PHILADELPHIA:

ELSEVIER.

NETTINA, S. M., & MILLS, E. J. (2006). Lippincont Manual of Nursing Practice, 8th Edition.