A.

LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN GANGGUAN ASMA

BRONKIAL
1. Pengertian
Asma Bronkial adalah penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai
oleh spame akut otot polos bronkiolus. Hal ini menyebabkan obsktrusi
aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus. ( Huddak & Gallo,
1997) 
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel
dimana trakea dan bronchi berspon dalam secara hiperaktif terhadap
stimuli tertentu. ( Smeltzer, 2002 : 611)
Asma adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi
ketika bronkus mengalami inflamasi/peradangan dan hiperresponsif.
(Reeves, 2001 : 48)
2. Etiologi
a. Faktor Ekstrinsik
Ditemukan pada sejumlah kecil pasien dewasa dan disebabkan oleh
alergen yang diketahui karena kepekaan individu, biasanya protein,
dalam bentuk serbuk sari yang hidup, bulu halus binatang, kain
pembalut atau yang lebih jarang terhadap makanan seperti susu atau
coklat, polusi.
b. Faktor Intrinsik
Faktor ini sering tidak ditemukan faktor-faktor pencetus yang jelas.
Faktor-faktor non spefisik seperti flu biasa, latihan fisik atau emosi
dapat memicu serangan asma. Asma instrinsik ini lebih biasanya
karena faktor keturunan dan juga sering timbul sesudah usia 40
tahun. Dengan serangan yang timbul sesudah infeksi sinus hidung
atau pada percabangan trakeobronchial.
3. Manifestasi Klinis.
a. Stadium dini
Faktor hipersekresi yang lebih menonjol
1) Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek
2) Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya
hilang timbul
3) Whezing belum ada
4) Belum ada kelainan bentuk thora
5) Ada peningkatan eosinofil darah dan IGE
6) BGA belum patologis
Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan
a) Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum
b) Whezing
c) Ronchi basah bila terdapat hipersekresi
d) Penurunan tekanan parsial O2
 b. Stadium lanjut/kronik
1) Batuk, ronchi
2) Sesak nafas berat dan dada seolah –olah tertekan
3) Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan
4) Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest)
5) Thorak seperti barel chest
6) Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus
7) Sianosis
8) BGA Pa O2 kurang dari 80%
9) Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan
dan kiri
10) Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik (Halim
Danukusumo, 2000, hal 218-229)
4. Anatomi fisiologi
Sistem pernafasan terdiri dari suatu rangkaian saluran udara
yang mengantarkan udara luas agar bersentuhan dengan membran-
membran kapiler alveoli paru. Saluran penghantar udara hingga
mencapai paru-paru adalah hidung, pharing, laring, bronkus dan
bronkioulus yang dilapisi oleh membran mukosa bersilia.
a. Hidung
Ketika udara masuk ke rongga hidung udara tersebut disaring,
dihangatkan dan dilembabkan. Partikel-partikel yang kasar disaring
oleh rambut-rambut yang terdapat di dalam hidung, sedangkan
partikel halus akan dijerat dalam lapisan mukosa, gerakan silia
mendorong lapisan mukus ke posterior di dalam rongga hidung dan
ke superior di dalam saluran pernafasan bagian bawah.
b. Faring
Merupakan tempat persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan
makanan. Terdapat di bawah dasar tengkorak, di belakang rongga
hidung dan mulut setelah depan ruas tulang leher.Hubungan faring
dengan rongga-rongga lain: ke atas berhubungan dengan rongga
hidung dengan perantaraan lubang yang bernama koana. Ke depan
berhubungan dengan rongga mulut. Tempat hubungan ini bernama
istmus fausium lubang esophagus.Di bawah selaput lendir terdapat
jaringan ikat, juga di beberapa tempat terdapat folikel getah bening.
Perkumpulan getah bening dinamakan adenoid. Di sebelahnya
terdapat dua buah tonsil kiri dan kanan dari tekak. Di sebelah
belakang terdapat epiglotis (empang tengkorak) yang berfungsi
menutup laring pada waktu menelan makanan.Rongga tekak dibagi
menjadi 3 bagian:
1) Bagian sebelah atas yang sama tingginya dengan koana disebut
nasofaring.
 2) Bagian tengah yang sama tingginya dengan istmus fausium
disebut orofaring.
3) Bagian bawah skali dinamakan laringofaring.
c. Laring
Laring terdiri dari satu seri cincin tulang rawan yang dihubungkan
oleh otot-otot pita suara. Laring dianggap berhubungan dengan
fibrasi tetapi fungsinya sebagai organ pelindung jauh lebih penting.
Pada waktu menelan laring akan bergerak ke atas glotis menutup.
Alat ini berperan untuk membimbing makanan dan cairan masuk
ke dalam esophagus sehingga kalau ada benda asing masuk  sampai
di luar glotis maka laring mempunyai fungsi batuk yang membantu
benda dan sekret dari saluran inspirasi bagian bawah.
d. Trakea
Trakea disokong oleh cincin tulang yang fungsinya untuk
mempertahankan oagar trakea tatap terbuka. Trakea dilapisi oleh
lendir yang terdiri atas epitelium bersilia, jurusan silia ini bergerak
jalan ke atas ke arah laring, maka dengan gerakan ini debu dan
butir halus yang turut masuk bersama dengan pernafasan dapat
dikeluarkan.
e. Bronkus
Dari trakea udara masuk ke dalam bronkus. Bronkus memiliki
percabangan yaitu bronkus utama kiri dan kanan yang dikenal
sebagai karina. Karina memiliki syaraf yang menyebabkan
bronkospasme dan batuk yang kuat jika dirangsang. Bronkus utama
kiri dan kanan tidak simetris, bronkus kanan lebih pendek dan lebih
besar yang arahnya hampir vertikal, sebalinya bronkus ini lebih
panjang dan lebih sempit. Cabang utama bronkus bercabang lagi
menjadi bronkus lobaris dan kemudian segmentalis. Percabangan
ini berjalan terus dan menjadi bronkiolus terminalis yaitu saluran
udara terkecil yang tidak mengandung alveoli.
f. Bronkiolus
Saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkiolus terminalis
merupakan saluran penghantar udara ke tempat pertukaran gas
paru-paru setelah bronkiolus terdapat asinus yang merupakan unit
fungsional paru yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari
bronkiolus respiratorik, duktus alveolaris, sakus alveolaris
terminalis, alveolus dipisahkan dari alveolus di dekatnya oleh
dinding septus atau septum. Alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein
yang dinamakan surfaktan yang dapat mengurangi tegangan
pertukaran dalam mengurangi resistensi pengembangan pada waktu
inspirasi dan mencegah kolaps alveolus pada ekspirasi.
Peredaran Darah Paru-Paru
 Paru-paru mendapat dua sumber suplai darah yaitu dari arteri
bronkialis (berasal dari aorta thorakhalis dan berjalan sepanjang
dinding posterior bronkus) dan arteri pulmonalis. Sirkulasi
bronchial menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi sitemik
dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme paru.
Vena bronkialis besar bermuara pada vena cava superior dan
mengembalikan darah ke atrium kanan. Vena bronkialis yang lebih
kecil akan mengalirkan darah ke vena pulmonalis. Arteri
pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan jantung mengalirkan
darah vena campuran ke paru-paru. Di paru-paru terjadi pertukaran
gas antara alveoli dan darah, darah yang teroksigenasi
dikembalikan ke ventrikel kiri jantung melalui vena pulmonalis,
yang selanjutnya membagikannya melalui sirkulasi sistemik ke
seluruh tubuh.
Proses Pernafasan dipengaruhi oleh:
Ventilasi        : pergerakan mekanik udara dari dan ke paru-paru
Perfusi           : distribusi oksigen oleh darah ke seluruh pembuluh
darah di paru-paru.
Difusi            : pertukaran oksigen dan karbondioksida antara
alveoli dan kapiler paru.
Transportasi  : pengangkutan O2-CO2 yang berperan pada sistem
cardiovaskuler
5. Patofisiologi
Tiga unsur yang ikut serta pada obstruksi jalan udara penderita
asma adalah spasme otot polos, edema dan inflamasi membran
mukosa jalan udara, dan eksudasi mucus intraliminal, sel-sel radang
dan debris selular. Obstruksi menyebabkan pertambahan resistensi
jalan udara yang merendahkan volume ekspresi paksa dan kecepatan
aliran, penutupan prematur jalan udara, hiperinflasi paru,
bertambahnya kerja pernafasan, perubahan sifat elastik dan frekuensi
pernafasan. Walaupun jalan udara bersifat difus, obstruksi
menyebabkan perbedaaan satu bagian dengan bagian lain, ini
berakibat perfusi bagian paru tidak cukup mendapat ventilasi dan
menyebabkan kelainan gas-gas darah terutama penurunan pCO 2 
akibat hiperventilasi.
Pada respon alergi di saluran nafas, antibodi IgE berikatan
dengan alergen menyebabkan degranulasi sel mast. Akibat degranulasi
tersebut, histamin dilepaskan. Histamin menyebabkan konstriksi otot
polos bronkiolus. Apabila respon histamin berlebihan, maka dapat
timbul spasme asmatik. Karena histamin juga merangsang
pembentukan mukkus dan meningkatkan permiabilitas kapiler, maka
juga akan terjadi kongesti dan pembengkakan ruang iterstisium paru.
 Individu yang mengalami asma mungkin memiliki respon IgE
yang sensitif berlebihan terhadap sesuatu alergen atau sel-sel mast-nya
terlalu mudah mengalami degranulasi. Di manapun letak
hipersensitivitas respon peradangan tersebut, hasil akhirnya adalah
bronkospasme, pembentukan mukus, edema dan obstruksi aliran
udara.
6. Pemeriksaan penunjang
a. Spirometri
b. Uji provokasi bronkus
c. Pemeriksaan sputum
d. Pemeriksaan cosinofit total
e. Uji kulit
f. Pemeriksaan kadar IgE total dan IgE spesifik dalam sputum
g. Foto dada
h. Analisis gas darah
7. Penatalaksanaan
Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non
farmakologik dan pengobatan farmakologik.
a. Penobatan non farmakologik
1) Penyuluhan
Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan
klien tentang penyakit asthma sehinggan klien secara sadar
menghindari faktor-faktor pencetus, serta menggunakan obat
secara benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan.
2) Menghindari faktor pencetus
Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan
asthma yang ada pada lingkungannya, serta diajarkan cara
menghindari dan mengurangi faktor pencetus, termasuk
pemasukan cairan yang cukup bagi klien.
3) Fisioterapi
Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran
mukus. Ini dapat dilakukan dengan drainage postural, perkusi
dan fibrasi dada.
b. Pengobatan farmakologik
1) Agonis beta
Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot
dan jarak antara semprotan pertama dan kedua adalan 10
menit. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol
( Alupent, metrapel ).
2) Metil Xantin
Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin, obat
ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan
 hasil yang memuaskan. Pada orang dewasa diberikan 125-
200 mg empatkali sehari.
c. Kortikosteroid
Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang
baik, harus diberikan kortikosteroid. Steroid dalam bentuk aerosol
( beclometason dipropinate ) dengan disis 800  empat kali
semprot tiap hari. Karena pemberian steroid yang lama
mempunyai efek samping maka yang mendapat steroid jangka
lama harus diawasi dengan ketat.
d. Kromolin
Kromolin merupakan obat pencegah asthma, khususnya anak-
anak . Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari.
e. Ketotifen
Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari.
Keuntunganya dapat diberikan secara oral.
f. Iprutropioum bromide (Atroven)
Atroven adalah antikolenergik, diberikan dalam bentuk aerosol
dan bersifat bronkodilator.
g. Pengobatan selama serangan status asthmatikus    
1) Infus RL : D5  = 3 : 1 tiap 24 jam
2) Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul
3) Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama
20 menit dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20
tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam.
4) Terbutalin 0,25 mg/6 jam secara sub kutan.
5) Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena.
6) Antibiotik spektrum luas