Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN PENDAHULUAN ASMA

1. PENDAHULUAN
Asma adalah penyebab utama penyakit kronik pada anak, yang menyebabkan sebagian
besar hilangnya hari sekolah akibat penyakit kronik. Asma mempunyai awitan pada setiap
usia. Sekitar 80-90% anak asma mendapat gejala pertama sebelum usia 4-5 tahun. Pada
suatu waktu selama masa anak akan mendapat gejala dan tanda yang sesuai dengan asma.
Kira-kira 2-20% populasi anak dilaporkan pernah menderita asma. Belum ada penyelidikan
menyeluruh mengenai angka kejadian asma pada anak Indonesia, namun diperkirakan
berkisar antara 5-10%. Di Poliklinik Sub Bagian Paru Anak FKUI-RSCM Jakarta, lebih dari
50% kunjungan merupakan penderita asma.
Berat dan perjalanan asma sulit diramalkan. Sebagian besar anak yang menderita
sebagian kecil akan menderita asma berat yang sulit diobati, biasanya lebih bersifat
menahun daripada musiman. Yang menyebabkan ketidakberdayaan dan secara nyata
mempengaruhi hari-hari sekolah, aktivitas bermain, dan fungsi sehari-hari. Sungguh
merupakan hal yang tidak menyenangkan apabila dalam masa-masa bermain dan
beraktivitas, anak-anak terganggu karena penyakit yang diderita. Hal ini tentunya
membutuhkan perhatian khusus baik berupa perawatan, pengobatan dan pencegahan.
Oleh karena itu penyakit asma memerlukan penanganan khusus terlebih lagi pada anak-
anak yang selalu diliputi keceriaan dalam hari-hari dalam bermain dan beraktivitas dalam
kehidupan sehari-hari dengan melibatkan tenaga kesehatan dari berbagai bidang
multidisipliner. Dalam pelayanan keperawatan, perawat mempunyai peranan sebagai tenaga
profesional yaitu bertindak memberikan asuhan keperawatan, penyuluhan kesehatan kepada
orang tua, memberikan informasi tentang pengertian, tanda dan gejala, serta pencegahan
secara mandiri maupun secara kolaboratif dengan berbagai pihak.

1. PENGERTIAN
Asma merupakan penyakit dengan karakteristik meningkatnya reaksi trakea dan
bronkus oleh berbagai macam pencetus disertai dengan timbulnya penyempitan luar saluran
nafas bagian bawah yang dapat berubah-ubah derajatnya secara spontan atau dengan
pengobatan (Buku Ilmu Kesehatan Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, FKUI).
Asthma Bronchiale adalah penyakit yang mempunyai karakteristik dengan peningkatan
respon trakhea dan bronkus dengan berbagai macam stimulasi: psikologis, otonom, infeksi,
endokrin, kekebalan imun dan biokimia. (Nancy Holloway Medical, Surgical Nursing Care
Plan).

2. ANATOMI FISIOLOGI
Sistem pernafasan terdiri dari suatu rangkaian saluran udara yang mengantarkan udara
luas agar bersentuhan dengan membran-membran kapiler alveoli paru. Saluran penghantar
udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, pharing, laring, bronkus dan bronkioulus
yang dilapisi oleh membran mukosa bersilia.
A. Hidung
Ketika udara masuk ke rongga hidung udara tersebut disaring, dihangatkan dan
dilembabkan. Partikel-partikel yang kasar disaring oleh rambut-rambut yang terdapat di
dalam hidung, sedangkan partikel halus akan dijerat dalam lapisan mukosa, gerakan silia
mendorong lapisan mukus ke posterior di dalam rongga hidung dan ke superior di dalam
saluran pernafasan bagian bawah.
B. Pharing
Merupakan tempat persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan makanan. Terdapat di
bawah dasar tengkorak, di belakang rongga hidung dan mulut setelah depan ruas tulang
leher.
Hubungan pharing dengan rongga-rongga lain: ke atas berhubungan dengan rongga
hidung dengan perantaraan lubang yang bernama koana. Ke depan berhubungan dengan
rongga mulut. Tempat hubungan ini bernama istmus fausium lubang esophagus.
Di bawah selaput lendir terdapat jaringan ikat, juga di beberapa tempat terdapat folikel
getah bening. Perkumpulan getah bening dinamakan adenoid. Di sebelahnya terdapat dua
buah tonsil kiri dan kanan dari tekak. Di sebelah belakang terdapat epiglotis (empang
tengkorak) yang berfungsi menutup laring pada waktu menelan makanan.
Rongga tekak dibagi menjadi 3 bagian:
1) Bagian sebelah atas yang sama tingginya dengan koana disebut nasofaring.
2) Bagian tengah yang sama tingginya dengan istmus fausium disebut orofaring.
3) Bagian bawah skali dinamakan laringofaring.

C. Laring
Laring terdiri dari satu seri cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot-otot pita
suara. Laring dianggap berhubungan dengan fibrasi tetapi fungsinya sebagai organ
pelindung jauh lebih penting. Pada waktu menelan laring akan bergerak ke atas glotis
menutup.
Alat ini berperan untuk membimbing makanan dan cairan masuk ke dalam esophagus
sehingga kalau ada benda asing masuk sampai di luar glotis maka laring mempunyai
fungsi batuk yang membantu benda dan sekret dari saluran inspirasi bagian bawah.
D. Trakea
Trakea disokong oleh cincin tulang yang fungsinya untuk mempertahankan oagar trakea
tatap terbuka. Trakea dilapisi oleh lendir yang terdiri atas epitelium bersilia, jurusan silia
ini bergerak jalan ke atas ke arah laring, maka dengan gerakan ini debu dan butir halus
yang turut masuk bersama dengan pernafasan dapat dikeluarkan.
E. Bronkus
Dari trakea udara masuk ke dalam bronkus. Bronkus memiliki percabangan yaitu bronkus
utama kiri dan kanan yang dikenal sebagai karina. Karina memiliki syaraf yang
menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika dirangsang. Bronkus utama kiri
dan kanan tidak simetris, bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar yang arahnya
hampir vertikal, sebalinya bronkus ini lebih panjang dan lebih sempit. Cabang utama
bronkus bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan kemudian segmentalis. Percabangan
ini berjalan terus dan menjadi bronkiolus terminalis yaitu saluran udara terkecil yang
tidak mengandung alveoli.
F. Bronkiolus
Saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkiolus terminalis merupakan saluran
penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru setelah bronkiolus terdapat asinus
yang merupakan unit fungsional paru yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari
bronkiolus respiratorik, duktus alveolaris, sakus alveolaris terminalis, alveolus dipisahkan
dari alveolus di dekatnya oleh dinding septus atau septum.
Alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang dinamakan surfaktan yang dapat
mengurangi tegangan pertukaran dalam mengurangi resistensi pengembangan pada waktu
inspirasi dan mencegah kolaps alveolus pada ekspirasi.
Peredaran Darah Paru-Paru
Paru-paru mendapat dua sumber suplai darah yaitu dari arteri bronkialis (berasal
dari aorta thorakhalis dan berjalan sepanjang dinding posterior bronkus) dan arteri
pulmonalis. Sirkulasi bronchial menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi sitemik
dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme paru.
Vena bronkialis besar bermuara pada vena cava superior dan mengembalikan
darah ke atrium kanan. Vena bronkialis yang lebih kecil akan mengalirkan darah ke vena
pulmonalis. Arteri pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan jantung mengalirkan
darah vena campuran ke paru-paru. Di paru-paru terjadi pertukaran gas antara alveoli dan
darah, darah yang teroksigenasi dikembalikan ke ventrikel kiri jantung melalui vena
pulmonalis, yang selanjutnya membagikannya melalui sirkulasi sistemik ke seluruh
tubuh.

Proses Pernafasan dipengaruhi oleh:


Ventilasi : pergerakan mekanik udara dari dan ke paru-paru
Perfusi : distribusi oksigen oleh darah ke seluruh pembuluh darah di paru-paru.
Difusi : pertukaran oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan kapiler paru.
Transportasi : pengangkutan O2-CO2 yang berperan pada sistem cardiovaskuler.
3. ETIOLOGI
A. Faktor Ekstrinsik
Ditemukan pada sejumlah kecil pasien dewasa dan disebabkan oleh alergen yang
diketahui karena kepekaan individu, biasanya protein, dalam bentuk serbuk sari yang
hidup, bulu halus binatang, kain pembalut atau yang lebih jarang terhadap makanan
seperti susu atau coklat, polusi.
B. Faktor Intrinsik
Faktor ini sering tidak ditemukan faktor-faktor pencetus yang jelas. Faktor-faktor non
spefisik seperti flu biasa, latihan fisik atau emosi dapat memicu serangan asma. Asma
instrinsik ini lebih biasanya karena faktor keturunan dan juga sering timbul sesudah usia
40 tahun. Dengan serangan yang timbul sesudah infeksi sinus hidung atau pada
percabangan trakeobronchial.

4. PATOFISIOLOGI
Asma adalah obstruksi jalan nafas difus revesible yang disebabkan oleh satu atau lebih
dari faktor berikut ini.
A. Kontraksi otot-otot yang mengelilingi bronkhi yang menyempitkan jalan nafas.
B. Pembengkakan membran yang melapisi bronchi.
C. Pengisian bronchi dengan mukus yang kental.
Selain itu, otot-otot bronchial dan kelenjar membesar. Sputum yang kental, banyak
dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflamasi dengan udara terperangkap di dalam paru.
Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan
ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi menyebabkan
pelepasan produk sel-sel mast (mediator) seperti: histamin, bradikinin, dan prostaglandin
serta anafilaksis dari suptamin yang bereaksi lambat.
Pelepasan mediator ini mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas menyebabkan
broncho spasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang sangat
banyak.
Sistem syaraf otonom mempengaruhi paru, tonus otot bronchial diatur oleh impuls syaraf
pagal melalui sistem para simpatis. Pada asthma idiopatik/non alergi, ketika ujung syaraf
pada jalan nafas dirangsang oleh faktor seperti: infeksi, latihan, udara dingin, merokok,
emosi dan polutan. Jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat.
Pelepasan astilkolin ini secara langsung menyebabkan bronchikonstriksi juga merangsang
pembentukan mediator kimiawi.
Pada serangan asma berat yang sudah disertai toxemia, tubuh akan mengadakan
hiperventilasi untuk mencukupi kebutuhan O2. Hiperventilasi ini akan menyebabkan
pengeluaran CO2 berlebihan dan selanjutnya mengakibatkan tekanan CO2 darah arteri (pa
CO2) menurun sehingga terjadi alkalosis respiratorik (pH darah meningkat). Bila serangan
asma lebih berat lagi, banyak alveolus tertutup oleh mukus sehingga tidak ikut sama sekali
dalam pertukaran gas. Sekarang ventilasi tidak mencukupi lagi, hipoksemia bertambah berat,
kerja otot-otot pernafasan bertambah berat dan produksi CO2 yang meningkat disertai
ventilasi alveolar yang menurun menyebabkan retensi CO2 dalam darah (Hypercapnia) dan
terjadi asidosis respiratori (pH menurun). Stadium ini kita kenal dengan gagal nafas.
Hipotermi yang berlangsung lama akan menyebabkan asidosis metabolik dan konstruksi
jaringan pembuluh darah paru dan selanjutnya menyebabkan sunting peredaran darah ke
pembuluh darah yang lebih besar tanpa melalui unit-unit pertukaran gas yang baik. Sunting
ini juga mengakibatkan hipercapni sehingga akan memperburuk keadaan.

5. PATWAY

- Alergi
- Genetic Iritasi mukosa
Masuk saluran saluran
- Infeksi
pernapasan pernapasan
- Merokok
- polusi

Hipertropi dan Reaksi


hyperplasia inflamasi
mukosa bronkus

Bersihan jalan
Metaplasia sel Produksi sputum
globet batuk nafas tidak
meningkat
efektif

Penyempitan
saluran pernapas
Penyebaran udara
obstruksi
ke alveoli

Pola napas
tidak efektif

Vasokontriksi
pembuluh darah
Sesak napas suplay oksigen
paru-paru
berkurang

Kebutuhan
tidur tidak Gangguan
efektik pola tidur

6. TANDA DAN GEJALA


Gejala asma yang klasik terdiri atas batuk, sesak dan mengie (wheezing) dan sebagian
penderita disertai nyeri dada). Gejala-gejala tersebut tidak selalu terdapat bersama-sama,
sehingga ada beberapa tingkat penderita asma sebagai berikut:
A. Tingkat I penderita asma secara klinis normal. Gejala asma timbul bila ada faktor
pencetus.
B. Tingkat II penderita asma tanpa keluhan dan tanpa kelainan pada pemeriksaan fisik
tetapi fungsi paru menunjukan tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
C. Tingkat III penderita asma tanpa golongan tetapi pada pemeriksaan fisik maupun fungsi
paru menunjukan obstruksi jalan nafas.
Misal:
Tingkat II dijumpai setelah sembuh dari serangan asma.
Tingkat III penderita sembuh tetapi tidak menemukan pengobatannya.
Tingkat IV penderita asma yang paling sering dijumpai mengeluh sesak nafas, batuk
dan nafas berbunyi.
Pada pemeriksaan fisik maupun spirometri akan ditemukan obstruksi jalan nafas. Pada
serangan asma yang berat gejala yang timbul antara lain:
1) Kompresi otot-otot bantu pernafasan terutama otot sterna.
2) Cyanosis
3) Silent chest
4) Gangguan kesadaran
5) Penderita tampak letih, hiperinflasi dada
6) Thacycardi
Tingkat V status asmatikus yaitu serangan asma akut yang berat bersifat refrater
sementara terhadap pengobatan yang langsung dipakai.

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
A. Tes kulit (tuberculin dan alergen)
Tes kulit (+) reaksi lebih hebat, mengidentifikasi alergi yang spesifik.
B. Rontgen: foto thorax menunjukan hiperinflasi dan pernafasan diafragma.
C. Pemeriksaan sputum:
1) Dapat jernih atau berbusa (alergi)
2) Dapat kental dan putih (non alergi)
3) Dapat berserat (non alergi)
D. Pemeriksaan darah:
1) Eusinofilia (kenaikan badan eusinofil)
2) Peningkatan kadar IgE pada asma alergi
3) AGD  hipoxi (serangan akut)

8. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan menurut Wijaya & Putri (2014) yaitu :
1. Non farmakologi, tujuan dari terapi asma :
a. Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma
b. Mencegah kekambuhan
c. Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankannya
d. Mengupayakan aktivitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan exercise
e. Menghindari efek samping obat asma
f. Mencegah obstruksi jalan nafas yang ireversibel
2. Farmakologi, obat anti asma :
a. Bronchodilator Adrenalin, epedrin, terbutallin, fenotirol
b. Antikolinergin Iptropiem bromid (atrovont)
c. Kortikosteroid Predrison, hidrokortison, orodexon.
d. Mukolitin BPH, OBH, bisolvon, mucapoel dan banyak minum air putih.

9. KOMPLIKASI
A. Pneumothorax
B. Pneumomediastinum dan emfisema subcutis
C. Atelektasis
D. Asper gilosis bronkopulmoner
E. Alergi
F. Gagal nafas
G. Bronchitus
H. Fraktur iga.

10. ASUHAN KEPERAWATAN


A. Pengkajian
1) Biodata
a) Identitas pasien : Nama, tempat tanggal lahir/umur, jeniskelamin, agama, suku
bangsa, pendidikan, status perkawinan, alamat,tanggal masuk RS, No medrec,
Diagnosa medik.
b) Identitas penanggung jawab : Nama penanggung jawab, hubungan dengn pasien,
alamat
2) Riwayat kesehatan klien
a) Keluhan utama
Keluhan pada saat dikaji
b) Riwayat kesehatan sekarang
Riwayat kesehatan klien sejak timbulnya gejala (sebelum masuk RS) dan
penanganan yang dilakukan dirumah dan di RS sampai dengan menjadi kasus
kelolaan.
c) Riwayat penyakit masa lalu
Penyakit apa saja yang pernah diderita, terutama yang berhubungan dengan
penyakit sekarang.
d) Riwayat penyakit keluarga
Catat riwayat penyakit keluarga yang berkaitan dengan penyakit yang diderita
saat ini. Apakah ada predisposisi genetik terhadap penyakit yang diderita saat ini
atau perilaku yang didapat (memiliki kepribadian tipe A, gaya hidup yang penuh
stress).

3) Genogram
Dibuat 3 generasi.

4) Pola Aktifitas Sehari-hari


No Jenis Aktifitas Sebelum Selama
Sakit Sakit
1. Pola Makan dan Minum
Makan
- Jenis makanan
- Frekuensi
- Jumlah Makanan
- Bentuk Makanan
- Makanan Pantangan
- Gangguan/Keluhan
Minum
- Jenis minuman
- Frekuensi
- Jumlah Minuman
- Gangguan/keluhan
2. Pola Eliminasi
BAB
- Frekuensi
- Jumlah
- Konsistensi dan Warna
- Bau
- Gangguan/Keluhan
BAK
- Frekuensi
- Jumlah
- Warna
- Bau
- Gangguan/Keluhan
3. Pola istirahat/tidur
- Siang : (waktu, lama,
kualitas/gangguan istirahat & tidur)
- Malam : (waktu, lama,
kualitas/gangguan istirahat & tidur)
4. Personal Hygiene
- Mandi
- Cuci rambut
- Gosok gigi
- Ganti Pakaian
- Gunting Kuku
- Gangguan / Masalah
5. Pola Aktifitas/latihan fisik
- Mobilisasi /Jenis aktifitas
- Waktu/lama/frekuensi
- Gangguan/masalah
6 Kebiasaan Lain
Merokok
Alkohol
5) Pemeriksaan Fisik
a) Keadaan Umum
Tingkat Kesadaran :
- Kualitatif : Compos Mentis, apatis, Somnolent, Sopor,
Soporocomatus, Coma.
- Kuantitatif : GCS (Eyes respon; verbal respon; motorik respon)
b) Tanda-tanda Vital : Tekanan darah, nadi, respirasi, suhu
- Data Fisik (Head to Toe) atau Persistem, metode : inspeksi, palpasi,
auskultasi, perkusi.
- Pemeriksaan Fisik Head To Toe (tetapi dalam dokumentasi persistem)
i. Kepala dan Rambut
Bentuk kepala, warna rambut, texture, distribusi rambut, hygiene, lesi,
massa.
ii. Mata
Pupil, sclera, kongjungtiva, bentuk, secret, fungsi penglihatan,
pergerakkan bola mata
iii. Hidung
Bentuk, secret, massa abnormal, fungsi penciuman, pernafasan, cuping
hidung.
iv. Telinga
Bentuk, ukuran warna, lesi, curemen, fungsi pendengaran.
v. Mulut
Bentuk, mukosa oral, gigi, lidah, pharyng, uvula tonsil, refleks, hygiene.
vi. Leher
Peningkatan JVP, Tyroid
vii. Dada dan punggung
Bentuk simetris atau tidak, pergerakkan rongga dada
viii. Paru-paru
 Inspeksi : Bentuk, Pergerakkan, lesi
 Palpasi : Taktil Premitus
 Perkusi : Batas – Batas paru, Resonan/hiperesonan
 Auskultasi : Suara Paru (vesikuler, bronkhial, bronkhovesikuler)
dan suara paru tambahan.
ix. Jantung
Bunyi, Iktus kordis, batas-batas jantung/pembesaran jantung
x. Abdomen
Bentuk, turgor, distensi, peristaltic, ascites, kelainan organ dalam
abdomen
xi. Genitalia
Bentuk, secret, hygiene
xii. Anus
Lesi, haemoroid, hygiene
xiii. Kulit
Turgor, suhu, warna, teksture, lesi, hygiene

c) Data Psiko-Sosial- Spiritual


1) Data Psikologi
Suatu perilaku, emosi, sikap pemikiran dan perasan pasien.
2) Data Sosial
Suatu tindakann tentang hubungan interaksi pasien dengan keluarga, dan
lingkungan sekitar.
3) Data Spiritul
Suatu sikap akan keyakinan pasien terhadap agama yang dianutnya.

B. Analisa Data
No Data Etiologi Masalah
1 Ds. Infeksi, merokok, Bersihan jalan nafas
- Pasien mengatakan sesak polusi, alergen tidak efektif
napas
- Pasien mengatakan, tidak Masuk saluran
mampu batuk prnapasan
Do.
- Pasien tampak sesak napas
RR : 28x/menit iritasi mukosa saluran
- Pasien tampak batuk tidak pernapasan
efektif
- Pasien tampak gelisah Reaksi inflamasi
- Takikardi
Nadi 125x/menit hipertopi dan
- Terdapat sekret berlebih hiperplasma mukosa
Terdapat suara napas tambahan bronkus
(Wheezing)
Metaplasia sel globet

Penyempitan saluran
pernapasan

Bersihan jalan napas


tidak efektif
2 Ds. Infeksi, merokok, Intoleransi aktivitas
- Pasien mengeluh lemah polusi, alergen
- Pasien merasa tidak
nyaman Masuk saluran
prnapasan
Do.
- TD : 110/70 mmHg iritasi mukosa saluran
Pasien tampak gelisah pernapasan

Reaksi inflamasi

hipertopi dan
hiperplasma mukosa
bronkus
Metaplasia sel globet

Penyempitan saluran
pernapasan

Obstruksi

Penurunan ventilasi

Supply O2

Kelemahan

Intoleransi aktivitas
3 Ds. Infeksi, merokok, Gangguan
- Pasien mengatakan sesak polusi, alergen pertukaran gas
napas
- Pasien mengeluh pusing Masuk saluran
- Pasien mengeluh prnapasan
penglihatan kabur
iritasi mukosa saluran
Do. pernapasan
- Bunyi napas tambahan
Wheezing Reaksi inflamasi
- Pasien tampak gelisah
- Napas cuping hidung hipertopi dan
- Warna kulit pucat hiperplasma mukosa
bronkus
Metaplasia sel globet

Penyempitan saluran
pernapasan

Obstruksi

Penyebaran udara ke
alveoli

Gangguan pertukaran
gas
4 Ds. Infeksi, merokok, Gangguan pola tidur
- Pasien mengeluh sulit polusi, alergen
tidur
- Pasien mengeluh Masuk saluran
tidak puas tidur prnapasan
- Pasien mengeluh pola
tidur berubah iritasi mukosa saluran
- Pasien mengeluh pernapasan
kemampuan
beraktivitas menurun Reaksi inflamasi
Do:
hipertopi dan
- Konjungtiva anemis
hiperplasma mukosa
- TD : 100/70 mmHg
bronkus

Metaplasia sel globet

Penyempitan saluran
pernapasan
Obstruksi

Penyebaran udara ke
alveoli

Vasokontriksi
pembuluh darah paru-
paru

Sesak nafas

Kebutuhan tidur tidak


efektif

Gangguan pola tidur

5 Ds: Faktor pencetus (gen, Gangguan perfusi


alergen, cuaca, stres, jaringan
Do: lingkungan)
- Pengisian kapiler ˃ v
- Nadi perifer menurun Terjadi reaksi antigen
atau tidak teraba antibody (IgE)
- Akral teraba dingin
- Warna kulit pucat Menempel pada sel
- Tugor kulit menurun mast

Melepaskan histamine
dan bradikinin

Premeabilitas kapiler
Sekresi mucus

Edema mukosa

Kontraksi otot polos


bronkeolus

Bronkospsme

Bronkus menyempit

Ventilasi terganggu

Suplai O2 kejaringan

Gangguan perfusi
jaringan

C. Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hipersekresi jalan napas
2. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolus-
kapiler
4. Gangguan pola tidur berhubungan dengan hambatan lingkungan
5. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan arteri dan atau vena
No Diagnosa Tujuan dan criteria Intervensi Rasional
keperawatan hasil

Bersihan jalan Observasi 1) Agar mengetahui kemampuan


1 Tupan:
napas tidak batuk pada pasien
1) Identifikasi kemampuan batuk
efektif Setelah dilakukan 2) Agar mengetahui jumlah sputum
2) Monitor adanya retensi sputum
berhubungan tindakan keperawatan 3) Membantu pasien
Terapeutik
dengan selama 3x24 jam, memaksimalkan ventilasi
hipersekresi diharapkan bersihan jalan 3) Atur posisi high fowler sehingga kebutuhan oksigen
jalan napas napas efektif. 4) Jelaskan tujuan dan prosedur batuk terpenuhui
efektif 4) Agar pasien mengetahui tujuan
Edukasi tindakan keperawatan
Tupen:
5) Anjurkan tarik nafas dalam melalui 5) Membantu proses latihan batuk
Setelah dilakukan hidung selama 4 detik, ditahan selama efektif dan membantu pasien
tindakan keperawatan 2 detik, kemudian keluarkan dari melakukan batuk efektif
selama 1x24 jam, mulut dengan bibir mencucu 6) Untuk menjaga kebersihan diri
diharapkan bersihan jalan (dibulatkan) selama 8 detik, kemudian dan lingkungan pasien
napas efektif dengan batuk dengan kuat setelah tarik nafas
kriteria hasil : dalam yang ke 3 kali.

1) Batuk efektif 6) Anjurkan pasien buang sekret pada

meningkat tempat sputum


2) Produksi sputum
menurun
3) Wheezing menurun
4) Dispnea menurun
5) Pola napas teratur
6) Pasien tampak tidak
gelisah.
Observasi 1) untuk mengetahui tingkat
2 Intoleransi Tupan:
ketergantungan pasien dalam
Aktivitas 1) Identifikasi gangguan fungsi tubuh
Setelah dilakukan memenuhi kebutuhan
berhubungan yang mengakibatkan kelelahan
tindakan keperawatan 2) Untuk mengetahui pola dan jam
dengan 2) Monitor pola dan jam tidur
selama 3x24 jam, tidur pasien
ketidakseimbang
diharapkan toleransi Terapeutik 3) Untuk mengetahui lingkungan
an antara suplai
aktivitas meningkat. 3) Sediakan lingkungan nyaman dan yang nyaman dan pasien dapat
dan kebutuhan
rendah stimulus (Mis. Cahaya, merasa rileks.
oksigen Tupen :
suara, kunjungan) 4) Untuk meningkatkan
Setelah dilakukan
4) Berikan aktivitas distraksi yang kenyamanan pasien
tindakan keperawatan 5) Untuk meningkatkan istirahat
menenangkan
selama 1x24 jam, pasien yang cukup dan mengurangi
diharapkan toleransi Edukasi kelelahan
aktivitas meningkat 5) Anjurkan tirah baring 6) Untuk menentukan jumlah kalori
dengan kriteria hasil : dan nutrisi
Penatalaksanaan
1) Saturasi Oksigen
meningkat 6) Penatalaksanaan dengan ahli gizi
2) Keluhan lelah tentang cara meningkatkan asupan
menurun makanan
3) Perasaan lemah
menurun
Frekuensi napas
membaik

Observasi 1) Untuk mengetahui


3 Gangguan Tupan :
1) Monitor frekuensi, irama, karakteristik frekuensi, irama,
pertukaran gas
Setelah dilakukan tindakan kedalaman dan upaya napas kedalaman dan upaya napas
berhubungan keperawatan selama 3x24 am,
2) Monitor pola napas (seperti 2) Untuk mengetahui ada dan
dengan diharapkan pertukaran gas
bradipnea, takipnea, tidaknya bradispnea, takipnea,
perubahan meningkat.
hiperventilasi, kussmul, hiperventilasi, kusmul,
membran
Tupen : cheynestokes, biot, ataksik) cheynestokes, biot, dan
alveolus-kapiler
3) Auskultasi bunyi napas ataksik.
Setelah dilakukan asuhan
4) Monitor saturasi oksigen 3) Untuk mendengar apakah ada
keperawatan 1x24 jam,
Terapeutik bunyi napas tambahan
diharapkan pertukaran
gas meningkat 4) Agar mengetahui kadar
Atur interval pemantauan respirasi
oksigen dalam darah, ≥92%
sesuai kondisi pasien
atau ≤92%
5) Agar mengetahui jarak
pernapasan pasien
Tupan: Observasi - Untuk mengetahui pola
4 Gangguan pola Setelah dilakukan tindakan
aktivitas dan tidur
tidur keperawatan selama 3x24 jam, 1) Identifikasi pola aktivitas dan
- Untuk mengetahui faktor
berhubungan diharapkan pola tidur tidur
membaik.
pengganggu tidur
dengan 2) Identifikasi faktor pengganggu
- Untuk memberikan
hambatan tidur (mis. Fisik atau psikologis)
Tupen: kenyamanan lingkungan
lingkungan Terapeutik
Setelah dilakukan tindakan pada pasien
keperawatan 1x24 jam, 3) Modifikasi lingkungan (mis. - Agar dapat membantu
diharapkan pola tidur
Pencahayaan, kebisingan, suhu, pasien dalam mengatur
membaik dengan kriteria
matras, dan tempat tidur) efektifitas atau manfaat dari
hasil :
4) Tetapkan jadwal tidur rutin tidur dan istirahat
1) Keluhan sulit
Edukasi - Agar pasien dapat
tidur menurun
5) Jelaskan pentingnya tidur cukup memahami manfaat tidur
2) Keluhan tidak
selama sakit yang cukup selama sakit
puas tidur
6) Anjurkan menghindari - Agar pasien dapat
menurun
makanan/minuman yang memahami makanan dan
3) Keluhan pola
mengganggu tidur minuman apasaja yang
tidur berubah
7) Ajarkan relaksasi otot autogenik dapat mengganggu tidur
menurun
atau cara nonfarmakologi lainnya - Agar membantu pasien
4) Keluhan istirahat
dalam meningkatkan
tidak cukup
menurun kenyamanan saat tidur
Perfusi perifer Tupan: Observasi - Untuk mengetahui pasien
5 tidak efektif Setelah dilakukan tindakan
1). Identifikasi adanya kelelahan otot perlu bantuan pernapasan
berhubungan keperawatan selama 3x24 jam,
dengan bantu napas atau tidak
diharapkan perfusi jaringan
penurunan arteri 2). Identifikasi efek perubahan posisi - Agar pasien merasa lebih
menjadi efektif
dan atau vena
terhadap status pernapasan nyaman
Tupen : 3). Monitor status respirasi dan oksigenasi - Agar pasien tidak kembali
Setelah dilakukan tindakan susah bernafas
keperawatan 1x24 jam, Teraupetik - Agar pasien dapat mandiri
diharapkan perfusi perifer
1). Pertahankan kepatenan jalan napas
menjadi efektif dengan kriteria
hasil :
2). Berikan posisi semi fowler atau fowler
1). Pengisian kapiler < 3 detik 3). Fasilitasi mengubah posisi senyaman
2). Nadi perifer teraba dan mungkin
stabil 4). Berikan oksigenasi sesuai kebutuhan
3). Akral terba hangat/normal
4). Warna kulit kembali
Edukasi
normal
5). Turgor kulit menjadi lebih
1). Ajarkan melakukan teknik relaksasi
elastis napas dalam
2). Ajarkan mengubah posisi secara
mandiri
3). Ajarkan teknik batuk efektif
Kolaborasi
Kolaborasi dengan pemberian obat-obatan
tertentu dengan dokter.
DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth, s, 2013. Text Book Medical Surgical Nursing. Buku I. Philadelphia: JB
Lippincott Company.
Doengoes Marilyn, 2014. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Lewis, 2017. Medical Surgical Nursing. Volume II Edisi 5. Mosby Philadelphia.
Nancy M, 2014. Holloway. Medical Surgical Nursing Care Plans. Pensylvania: Springhouse
Corporation.
Nanda, 2015. Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis. Mediaction Jogjakarta
Nelson, 2015. Ilmu Kesehatan Anak Bagian 1. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
PPNI, 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Cetakan III (revisi). Dewan
Pengurus Pusat PPNI
PPNI, 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Cetakan II. Dewan Pengurus Pusat
PPNI

Anda mungkin juga menyukai