ASUHAN KEPERAWATAN PADA PENYAKIT ASMA

Makalah ini Diajukan Kepada Bapak Zamziri, S.Kep.,Ns.,M.Kes.

Disusun Oleh:
1. Aliffia Deswizie
2. Emilda Permatasukma
3. Herma Mariani
4. Keysha Arzenfi
5. Shella Andini Yasinta
6. Vealdya Hielka

UNIVERSITAS BANGKA BELITUNG

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
PRODI D3 KEPERAWATAN
2022/2023
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Asma adalah penyebab utama penyakit kronik pada anak, yang menyebabkan sebagian besar
hilangnya hari sekolah akibat penyakit kronik. Asma mempunyai awitan pada setiap usia.
Sekitar 80-90% anak asma mendapat gejala pertama sebelum usia 4-5 tahun. Pada suatu waktu
selama masa anak akan mendapat gejala dan tanda yang sesuai dengan asma. Kira-kira 2-20%
populasi anak dilaporkan pernah menderita asma. Belum ada penyelidikan menyeluruh
mengenai angka kejadian asma pada anak Indonesia, namun diperkirakan berkisar antara 5-
10%. Di Poliklinik Sub Bagian Paru Anak FKUI-RSCM Jakarta, lebih dari 50% kunjungan
merupakan penderita asma.
Berat dan perjalanan asma sulit diramalkan. Sebagian besar anak yang menderita sebagian kecil
akan menderita asma berat yang sulit diobati, biasanya lebih bersifat menahun daripada
musiman. Yang menyebabkan ketidakberdayaan dan secara nyata mempengaruhi hari-hari
sekolah, aktivitas bermain, dan fungsi sehari-hari. Sungguh merupakan hal yang tidak
menyenangkan apabila dalam masa-masa bermain dan beraktivitas, anak-anak terganggu
karena penyakit yang diderita. Hal ini tentunya membutuhkan perhatian khusus baik berupa
perawatan, pengobatan dan pencegahan.
Oleh karena itu penyakit asma memerlukan penanganan khusus terlebih lagi pada anak-anak
yang selalu diliputi keceriaan dalam hari-hari dalam bermain dan beraktivitas dalam kehidupan
sehari-hari dengan melibatkan tenaga kesehatan dari berbagai bidang multidisipliner. Dalam
pelayanan keperawatan, perawat mempunyai peranan sebagai tenaga profesional yaitu
bertindak memberikan asuhan keperawatan, penyuluhan kesehatan kepada orang tua,
memberikan informasi tentang pengertian, tanda dan gejala, serta pencegahan secara mandiri
maupun secara kolaboratif dengan berbagai pihak.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Konsep dasar medik
1. definisi
Asma merupakan penyakit dengan karakteristik meningkatnya reaksi trakea dan bronkus oleh
berbagai macam pencetus disertai dengan timbulnya penyempitan luar saluran nafas bagian
bawah yang dapat berubah-ubah derajatnya secara spontan atau dengan pengobatan (Buku Ilmu
Kesehatan Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, FKUI)

Asthma Bronchiale adalah penyakit yang mempunyai karakteristik dengan peningkatan respon
trakhea dan bronkus dengan berbagai macam stimulasi psikologis, otonom, infeksi, endokrin,
kekebalan imun dan biokimia. (Nancy Holloway Medical, Surgical Nursing Care Plan).

Asma sendiri berasal dari kata asthma. Kata ini berasal dri Bahasa Yunani yang memilki arti
sulit bernafas. Penyakit ini dikenal adanya gejala sesak nafas, batuk, dan mengi yyang
disebabkan oleh penyempitan saluran nafas. Atau dengan kata lain asma merupakan
peradangan atau pembengkakan saluran nafas yang reversible sehingga menyebakan
diproduksinya cairan kental yang berlebihan (prasetyo, 2010)

2. Anaomi Fisiologi
Sistem pernafasan terdiri dari suatu rangkaian saluran udara yang mengantarkan udara luas
agar bersentuhan dengan membran-membran kapiler alveoli paru. Saluran penghantar udara
hingga mencapai paru-paru adalah hidung, pharing, laring, bronkus dan bronkioulus yang
dilapisi oleh membran mukosa bersilia.

a. Hidung
Ketika udara masuk ke rongga hidung udara tersebut disaring, dihangatkan dan dilembabkan.
Partikel-partikel yang kasar disaring oleh rambut-rambut yang terdapat di dalam hidung,
sedangkan partikel halus akan dijerat dalam lapisan mukosa, gerakan silia mendorong lapisan
mukus ke posterior di dalam rongga hidung dan ke superior di dalam saluran pernafasan bagian
bawah.

b. Pharing
Merupakan tempat persimpangan antara jalan pemafasan dan jalan makanan. Terdapat 7 di
bawah dasar tengkorak, di belakang rongga hidung dan mulut setelah depan ruas tulang leher
Hubungan pharing dengan rongga-rongga lain: ke atas berhubungan dengan rongga hidung
dengan perantaraan lubang yang bernama koana. Ke depan berhubungan dengan rongga mulut
Tempat hubungan ini bernama istmus fauslum lubang esophagus

Di bawah selaput lendir terdapat jaringan ikat, juga di beberapa tempat terdapat folikel getah
bening Perkumpulan getah bening dinamakan adenoid. Di sebelahnya terdapat dua buah tonsil
kiri dan kanan dari tekak. Di sebelah belakang terdapat epiglotis (empang tengkorak) yang
berfungsi menutup laring pada waktu menelan makanan

Rongga tekak dibagi menjadi 3 bagian:

• Bagian sebelah atas yang sama tingginya dengan koana disebut nasofaring.
• Bagian tengah yang sama tingginya dengan istmus fausium disebut orofaring.
 • Bagian bawah skali dinamakan laringofaring

c. Laring
Laring terdiri dari satu seri cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot-otot pita suara.
Laring dianggap berhubungan dengan fibrasi tetapi fungsinya sebagai organ pelindung jauh
lebih penting. Pada waktu menelan laring akan bergerak ke atas glotis menutup

Alat ini berperan untuk membimbing makanan dan cairan masuk ke dalam esophagus sehingga
kalau ada benda asing masuk sampai di luar glotis maka laring mempunyai fungsi batuk yang
membantu benda dan sekret dari saluran inspirasi bagian bawah

d. Trakea
Trakea disokong oleh cincin tulang yang fungsinya untuk mempertahankan oagar trakea tatap
terbuka. Trakea dilapisi oleh lendir yang terdiri atas epitelium bersilia,

jurusan silia ini bergerak jalan ke atas ke arah laring, maka dengan gerakan ini debu dan butir
halus yang turut masuk bersama dengan pernafasan dapat dikeluarkan.

e. Bronkus
Dari trakea udara masuk ke dalam bronkus. Bronkus memiliki percabangan yaitu bronkus
utama kini dan kanan yang dikenal sebagai karina Karina memiliki syaraf yang menyebabkan
bronkospasme dan batuk yang kuat jika dirangsang. Bronkus utama kiri dan kanan tidak
simetris, bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar yang arahnya hampir vertikal, sebalinya
bronkus ini lebih panjang dan lebih sempit. Cabang utama bronkus bercabang lagi menjadi
bronkus lobaris dan kemudian segmentalis. Percabangan ini berjalan terus dan menjadi
bronkiolus terminalis yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli.

f. Bronkiolus
Saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkiolus terminalis merupakan saluran penghantar
udara ke tempat pertukaran gas paru-paru setelah bronkiolus terdapat asinus yang merupakan
unit fungsional paru yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari bronkiolus respiratorik,
duktus alveolaris, sakus alveolaris terminalis, alveolus dipisahkan dari alveolus di dekatnya
oleh dinding septus atau septum

Alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang dinamakan surfaktan yang dapat mengurangi
tegangan pertukaran dalam mengurangi resistensi pengembangan pada waktu inspirasi dan
mencegah kolaps alveolus pada ekspirasi

Peredaran Darah Paru-Paru

Paru-paru mendapat dua sumber suplai darah yaitu dari arteri bronkialis (berasal dari aorta
thorakhalis dan berjalan sepanjang dinding posterior bronkus) dan arteri pulmonalis. Sirkulasi
bronchial menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi sitemik dan berfungsi memenuhi
kebutuhan metabolisme paru.

Paru-paru mendapat dua sumber suplai darah yaitu dari arteri bronkialis (berasal dari aorta
thorakhalis dan berjalan sepanjang dinding posterior bronkus) dan arteri pulmonalis. Sirkulasi
bronchial menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi sitemik dan berfungsi memenuhi
kebutuhan metabolisme paru.
Vena bronkialis besar bermuara pada vena cava superior dan mengembalikan darah ke atrium
kanan. Vena bronkialis yang lebih kecil akan mengalirkan darah ke vena pulmonalis Arten
pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan jantung mengalirkan darah vena campuran ke
paru-paru. Di paru-paru terjadi pertukaran gas antara alveoli dan darah, darah yang
teroksigenasi dikembalikan ke ventrikel kiri jantung melalui vena pulmonalis, yang selanjutnya
membagikannya melalui sirkulasi sistemik ke seluruh tubuh

Proses Pernafasan dipengaruhi oleh:

• Ventilasi: pergerakan mekanik udara dari dan ke paru-paru
• Perfusi: distribusi aksigen oleh darah ke seluruh pembuluh darah di paru.
• Difusi: pertukaran oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan kapiler paru.
• Transportasi: pengangkutan O-CO yang berperan pada system cardiovaskuler

3. Etiologi
• Faktor Ekstrinsik

Ditemukan pada sejumlah kecil pasien dewasa dan disebabkan oleh alergen yang diketahui
karena kepekaan individu, biasanya protein, dalam bentuk serbuk sari yang hidup, bulu halus
binatang, kain pembalut atau yang lebih jarang terhadap makanan seperti susu atau coklat,
polusi

• Faktor Intrinsik

Faktor ini sering tidak ditemukan faktor-faktor pencetus yang jelas. Faktor-faktor non spefisik
seperti flu biasa, latihan fisik atau emosi dapat memicu serangan asma. Asma instrinsik ini
lebih biasanya karena faktor keturunan dan juga sering timbul sesudah usia 40 tahun. Dengan
serangan yang timbul sesudah infeksi sinus hidung atau pada percabangan trakeobronchial.

4. Patofisiologi

Asma adalah obstruksi jalan nafas difus revesible yang disebabkan oleh satu atau lebih dari
faktor berikut ini.

1. Kontraksi otot-otot yang mengelilingi bronkhi yang menyempitkan jalan nafas

2. Pembengkakan membran yang melapisi bronchi.
3. Pengisian bronchi dengan mukus yang kental.

Selain itu, otot-otot bronchial dan kelenjar membesar. Sputum yang kental. banyak dihasilkan
dan alveoli menjadi hiperinflamasi dengan udara terperangkap di dalam paru.

Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru Pemajanan ulang
terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi menyebabkan pelepasan
produk sel-sel mast (mediator) seperti: histamin, bradikirin,dan prostaglandin serta anafilaksis
dari suptamin yang bereaksi lambat.

Pelepasan mediator ini mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas menyebabkan
bronchospasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang sangat
banyak.
Pada serangan asma berat yang sudah disertai toxemia, tubuh akan mengadakan hiperventilasi
untuk mencukupi kebutuhan Oz Hiperventilasi ini akan

menyebabkan pengeluaran CO: berlebihan dan selanjutnya mengakibatkan tekanan CO darah

arteri (pa CO:) menurun sehingga terjadi alkalosis respiratorik (pH darah meningkat). Bila
serangan asma lebih berat lagi, banyak alveolus tertutup oleh mukus sehingga tidak ikut sama
sekali dalam pertukaran gas Sekarang ventilasi tidak mencukupi lagi, hipoksemia bertambah
berat, kerja otot-otot pernafasan bertambah berat dan produksi CO: yang meningkat disertal
ventilasi alveolar yang menurun menyebabkan retensi CO₂ dalam darah (Hypercapnia) dan
terjadi asidosis respiratori (pH menurun). Stadium ini kita kenal dengan gagal nafas.

Hipotermi yang berlangsung lama akan menyebabkan asidosis metabolik dan konstruksi
jaringan pembuluh darah paru dan selanjutnya menyebabkan sunting peredaran darah ke
pembuluh darah yang lebih besar tanpa melalui unit-unit pertukaran gas yang baik. Sunting ini
juga mengakibatkan hipercapni sehingga akan memperburuk keadaan

5. Tanda dan gejela

Gejala asma yang klasik terdiri atas batuk, sesak dan mengie (wheezing) dan sebagian
penderita disertai nyeri dada). Gejala-gejala tersebut tidak selalu terdapat bersama sama,
sehingga ada beberapa tingkat penderita asma sebagai berikut:

• Tingkat penderita asma secara klinis normal. Gejala asma timbul bila ada faktor
pencetus.
• Tingkat II penderita asma tanpa keluhan dan tanpa kelainan pada pemeriksaan fisik
tetapi fungsi paru menunjukan tanda-tanda obstruksi jalan nafas
• Tingkat III penderita asma tanpa golongan tetapi pada pemeriksaan fisik maupun fungsi
paru menunjukan obstruksi jalan nafas
Misal: Tingkat II dijumpai setelah sembuh dan serangan asma, Tingkat III penderita
sembuh tetapi tidak menemukan pengobatannya
• Tingkat IV penderita asma yang paling sering dijumpai mengeluh sesak nafas; batuk
dan nafas berbunyi.

Pada pemeriksaan fisik maupun spirometri akan ditemukan obstruksi jalan nafas. Pada
serangan asma yang berat gejala yang timbul antara lain:
a. Kompresi otot-otot bantu pernafasan terutama otot sterna.
b. Cyanosis
e. Silent chest
d. Gangguan kesadaran
e. Penderita tampak letih, hiperinflasi dada
f. thacycardi

• Tingkat V status asmatikus yaitu serangan asma akut yang berat bersifat refrater
sementara terhadap pengobatan yang langsung dipakai

6. Test Diagnostik

1. Tes kulit (tuberculin dan alergen)

• Tes kulit (+) reaksi lebih hebat, mengidentifikasi alergi yang spesifik.
2. Rontgen foto thorax menunjukan hiperinflasi dan pernafasan diafragma
3. Pemeriksaan sputum: Dapat jernih atau berbusa (alergi)
 • Dapat kental dan putih (non alergi)
• Dapat berserat (non alergi)
4. Pemeriksaan darah: Eusinofilia (kenaikan badan eusinofil)
• Peningkatan kadar IgE pada asma alergi
• AGD → hipoxi (serangan akut)

7. Penatalaksanaan Medik

Ada lima kategori pengobatan yaitu:

1. Abenis (Beta)
Medikasi awal untuk mendilatasi otot-otot polos bronchial, meningkatkan gerakan siliarism,
menurunkan mediator kimiawi anafilaktik dan menguatkan efek bronkodilatasi dari
kortikosteroid

Contoh: Epinenin, Abuterol, Meraproterenol

2. Methil Santik
Mempunyai efek bronkodilator, merileksasikan otot-otot polos bronkus, meningkatkan
gerakan mukus, dan meningkatkan kontraksi diafragma

Contoh: Aminofilin, Theofilin

3. Anti Cholinergik
Diberikan melalui inhalasi bermanfaat terhadap asmatik yang bukan kandidat untuk antibodi 3
dan methil santin karena penyakit jantung.

Contoh: Atrofin

4. Kortikosteroid
Diberikan secara IV, oral dan inhalasi. Mekanisme kerjanya untuk mengurangi inflamasi dan
bronkokonstriktor

Contoh hidrokortison, prednison dan deksametason

5. Inhibitor Sel Mast

Contoh: natrium bromosin adalah bagian integral dari pengobatan asma yang berfungsi
mencegah pelepasan mediator kimiawi anafilaktik.

8. Komplikasi

1. Pneumothorax
2. Pneumomediastinum dan emfisema subcutis
3. Atelektasis
4. Asper gilosis bronkopulmoner
5. Alergi
6. Gagal nafas
7. Bronchitus
8. Fraktur iga.
BAB III
KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas pasien
Identitas pasien adalah suatu system identifikasi kepada pasien untuk membedakan
antara pasien satu dengan pasien yang lain sehingga memperlancar atau mempermudah
pemberian pelayanan kepada pasien

2. Identitas penanggung jawab

Identitas orang yang bertanggunng jawab terhadap pasien tersebut

3. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama
Keluhan pasien pada saat masuk rumah sakit.
b. Riwayat penyakit sekarang
Keluhan saat dikaji (Riwayat penyakit sekarang)
c. Riwayat kesataan sekarangg
Pasien mengatakan keluarga tidak punya Riwayat penyakit seperti yasng dialami
pasien, dan juga ada Riwayat tinggi, diabetes maupun penyakitnya.

B. Analisa Data
1. Pola napas tidak efektif
Analisa data Masalah keperawatan Diagnose
Tanda dan gejala mayor 1. depresi pusat pernaafasan Pola nafas tidak efektif
Ds: Dispnea 2. hambatan Upaya nafas
Do: 3. deformitas dinding dada
1.Penggunaan otot bantu 4. deformitas tulang dada
pernafasan 5. gangguan neuromuscular
2. fase ekspirasi memanjang 6. gangguan neuurologis (mis.
3. pola nafas abnormal (mis. Elektroensefalogram [EEG]
Takipnea, hiperventilasi, gangguan kejang)
kussmaul) 7. imunitas neuroloogis
8. penurunan energi
Tanda daan gejala minor 9. obessitas
Ds: 10. posisi tubuh yang
1. Ortopnea menghambat ekspansi paru
Do: 11. kerusakan
1. pernafasan pursed-lip invensidiafragma (kerusakan
2. pernafasan cuping hidung saraf c5 keatas)
3. diameter thorreks anterior 13. cedera pada mendula
poseterior meningkat spinalis
4. ventilasi semenit menurun 14. efek agen farmakologis
5. kapasitas vital menurun 15. kecemasan
6. tekanan ekspirasi
menurun
7. tekanan insipirasi
menurun
8. eksresi dada berubah
 2. Bersihan jalan napas tidak efektif
Analisa Data Masalah Keperawatan Diagnosa
Tanda dan gejala mayor Fisiologis Bersihan jalan nafas tidak
Ds: tidak tersedia 1. spasma jalan nafas efektif
Do: 2. hipersekresi jalan nafas
1. batuk tidak efektif 3. difungsi neuromuscular
2. tidak mampu batuk 4. benda asing dalam jalan nafas
3. sputum berlebihan 5. adanya jalannafas buatan
4. mengi, wheezing dan/ 6. sekresi yang tertahan
atauronkhi kering 7. hyperplasia dinding jalan nafas
5. meconium dijalan 8. proses infeksi
nafas (padaneonates) 9. respon alergi
10. efek agen farmakologis
Tanda dan gejala minor (mis.anestesi)
Ds:
1. Dispnea
2. sulit bicara
3. orthopnea

Do:
1. gelisah
2. sianosis
3. bunyi nafas menurun
4. frekuensi nafas
berubah
5. pola nafas berubah

3. Gangguan pertukaran gas

Analisa data Masalah Keperawatan Diagnosa
Tanda dan gejala mayor 1. ketidakseimbangan ventilasi Gangguan pertukaran gas
Ds: perfusi
1. Dispnea 2. perubahan membrane alveolus
Do: kapiler
1. PCO2 meningkat/
menurun
2. PCO2 menurun
3. takikardi
4. pH arteri meningkat/
menurun
5. bunyi napas tambahan

Tanda dan gejala minor

Ds:
1. pusing pusing
pengelihatan kabur
Do:
1. sianosis
2. diaphoresis
3. gelisah
4. napas cuping hidung
5. pola napas abnormal
(cepat/lambat, regular/
ilegular, dalam / dangkal)
6. warna kulit abnormal
(mis.pucat, kebiruan)
7. kesadaran menurun
C. Intervensi keperawatan
Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria hasil
Pola nafas tidak efektif Setelah dilakukan Tindakan
keperawatan3x24 jam pola napas
membaik dengan kriteriahasil:
1.dispnea menurun
2.penggunaan otot bantu napas
menurun
3.pemanjangan fase ekspirasi
menurun
4.ortopnea menurun
5.pernafasan pursed-lipmenurun
6. pernapasan cuping hidung
menurun
7.frekuensi napas membaik
8.kedalaman napas membaik
9.ekskursi dada membaik
10.ventilasi semenit membaik
11.kapasitas vital membaik
12.diameter thorax antior
membaik
13.tekanan ekspirasimembaik
14.tekanan insiprasi membaik
intervensi
Manajemen jalan nafas
definisi mengeidentifikasi dan
mengelola kepatenan dan jalan
nafas.
• observasi
- monitor pola nafas
(frekuensi, kedalaman,
usaha nafas)
- monitor bunyi nafas
tambahan (mis.gurgling,
mengi, wheezing, ronkhi
kering)
- monitor (jumlah, warna,
aroma)
• Terapeutik
- pertahankan kepatenan
jalan nafas dengan head-
tilttl dan chin-lift (jaw-
thurst jika curiga trauma
srvikal)
- posisikan semi fowler
atau fowler
- berikan minum hngat
lakukan fisioterapi dada
jika perlu
- -lakukan penghisapan
lender kurang dari 15
detik
- lakukan hiperoksigenasi
seblum penghisapan
endotracel
- keluarkan sumbalan
benda padat dengan
fosep McGill
- berikan oksigen, jika
perlu
• Edukasi
 - -Anjurkan asupan cairan
2000 ml/hari, jika tidak
kontraindikasi
- -Ajarkan Teknik batuk
efektif

• Kolaborasi
- -Kolaborasi pemberian
bronkodilator
expectorant mukolitik
jika perlu
Bersihan jalan nafas tidak Setelah dilakukan tindakan Pemantauan respirasi
efektif keperawatan 3 x 24 jam bersihan
jalan nafas tidak efektif meningkat Definisi
dengan kriteria hasil: Menumpulkan dan menganalisis
1. batuk efektif menurun data untuk memastikan
2. produksi sputum menurun kepatanan jalan napas dan
3. mengi menurun keektifan.
4. wheezing menurun
5. meconium menurun Tindakan
6. dispnea menurun • Observasi
7. ortopnea menurun - monitor frekuensi, irama,
8. sulit bicara menurun kedalaman dan upaya
9. sianosis menurun napas
10. gelisah menurun - monitor pola napas
11. frekuensi nafas membaik (seperti bradipnea,
12. pola nafas membaik takipnea, hiperventilasi,
kussmaul, cheyne-
stokesbiot, ataksik)
- monitor kemampuan
batuk efektif
- monitor adanya produksi
sputum
- monitor adanya sumbatan
jalan napas
- palpasi kesimetrisan
ekspansi paru
- aukultasi bunyi napas
- monitor saturasi oksigen
- monitor nilai AGD
- Monitor hasil x-ray
thoraks

• Terapeutik
- Alur interval pemantauan
respirasi sesuai kondisi
pasien
- Dokumentasikan hasil
pemantauan
 • Edukasi
- Jelaskan tujuan dan
prosedur pemantauan
- Informasikan hasil
pemantauan, jika perlu
Gangguan pertukaran gas Setelah dilakukan tindakan 3 x 24 Terapi oksigen
jam gangguan pertukaran gas
meningkat dengan kroteria hasil : Definisi
1. Tingkat kesadaran • Observasi
meningkat - Monitor kecepatan aliran
2. Bunyi nafas tambahan oksigen
menurun - Monitor posisi alat terapi
3. Dispnea menurun oksigen
4. Pusing menurun - Monitor aliran oksigen
5. Pengelihatan kabur secara periodik dan
menurun pastikan datang pastikan
6. Diaphoresis menurun fraksi yang diberikan
7. Gelisah menurun cukup
8. Nafas cuping hidung - Monitor efektivitas terapi
menurun oksigen (mis.oksimetri
9. Pco2 membaik analisa gas darah jika
10. Po2 membaik perlu)-monitor
11. Takikaedia membaik kemampuan melepaskan
12. Ph arteri membaik oksigen saat makan
13. Siagnosis membaik - Monitor tanda-tanda
14. Pola nafas membaik hipoventilasi
15. Warna kulit membaik - Monitor tanda dan gejala
toksifikasi oksigen dan
atelektasis
- Monitor tingkat
kecemasan akibat terapi
oksigen
- Monitor integritas
mukosa hidung akibat
pemasangan oksigen

• Terapeutik
- Bersihkan sekret pada
mulut dan trakea jika
perlu pertahankan
kepatenan jalan napas
- Siapkan dan atur
peralatan pemberian
oksigen
- Berikan oksigen
tambahan jika perlu
- Tetap berikan oksigen
saat pesien ditransportasi
- Gunakan perangkat
oksigen yang sesuai
dengan tingkat mobilitas
pasien

• Edukasi :
- Ajarkan pasien dan
keluarga cara
menggunakan oksigen
dirumah
• Kolaborasi :
- Kolaborasi penentuan
dosis oksigen kolaborasi
penggunaan oksigen saat
aktivitas dan atau tidur
BAB IV
Kesimpulan

Asma Bronchiale adalah suatu penyakit serius yang biasa dialami oleh anak-anak pada usia
rata-rata 5 tahun pada tahun pertama. Berat dan perjalanan asma sulit diramalkan. Karena
kadang-kadang hanya terserang ringan sampai sedang.

Penyakit ini dapat disebabkan oleh berbagai macam faktor terutama karena mempunyai riwayat
genetik/keturunan yang menderita penyakit ini. Penyakit ini dapat dicegah dengan
menganjurkan pasien untuk banyak istirahat (mengurangi aktivitas aktivitas yang cukup berat),
mengkonsumsi makanan yang tidak menimbulkan alergi, mengurangi stres emosional, serta
menghindari polusi udara seerti asap rokok, dll. Apabila penyakit ini tidak dicegah maka akan
menimbulkan komplikasi yang lebih lanjut.

Penyakit asma dapat ditangani dengan baik, tergantung dari motivasi anak sendiri dan suport
dari orang tua serta keluarga. Peran perawat sangat dibutuhkan dalam memberikan penyuluhan
akan penyebabnya, cara penanggulangannya dan komplikasinya untuk menambah
pengetahuan anak serta terutama pada orang tua yang mengasuh anak.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth's Text Book Medical Surgical Nursing. Buku I. Philadelphia: Lippincott
Company, 2000.

Doengoes Marilyn. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1999.

Lewis Medical Surgical Nursing Volume II Edisi 5. Mosby Philadelphia, 2000.

Nancy M. Holloway Medical Surgical Nursing Care Plans: Pensylvania Springhouse

Corporation, 1988)

Nelson, Ilmu Kesehatan Anak Bagian 1. Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1988.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak, FKUI, Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Bagian Ilmu
Kesehatan Anak FKUI, Jakarta, 1985.