Anda di halaman 1dari 5

STATUS ASMATIKUS

Definisi
Status asmatikus adalah asma yang berat dan persisten yang tidak berespons
terhadap terapi konvensional. Serangan dapat berlangsung lebih dari 24 jam.
Banyak faktor pencetus status asmatikus yakni asma berat. Status asmatikus
diawali serangan asam biasa, yang dalam perjalannya kemudian resisten
terhadap bronkudilator jadi kebanyakan status asmatikus ditimbulkan oleh faktor-
faktor pencetus yang biasa pada asma

Manifestasi klinik
Manifestasi klinik status asmatikus adalah sama dengan manifestasi yang terdapat
pada asma hebat pernapasan labored, perpanjangan ekshalasi, perbesaran vena
leher, mengi. Namun, lamanya mengi tidak mengindikasikan keparahan serangan.
Dengan makin besarnya obstruksi, mengi dapat hilang, yang sering kali menjadi
pertanda bahaya gagal pernapasan

gejala sebagai berikut.
a. Bising mengi dan sesak napas berat sehingga tidak mampu menyelesaikan satu
kalimat dengan sekali napas, atau kesulitan dalam bergerak.
b. Frekuensi napas lebih dari 25 x / menit
c. Denyut nadi lebih dari 110x/menit
d. Arus puncak ekspirasi ( APE ) kurang dari 50 % nilai dugaan atau nilai tertinggi
yang pernah dicapai atau kurang dari 120 lt/menit
e. Penurunan tekanan darah sistolik pada waktu inspirasi. Pulsus paradoksus, lebih
dari 10 mmHg.





Evaluasi Diagnostik
1. Pemeriksaan fungsi paru
Pemeriksaan fungsi paru adalah cara yang paling akurat dalam
mengkaji obstruksi jalan napas akut. Fungsi paru yang rendah mengakibatkan
dan menyimpangkan gas darah ( respirasi asidosis ), mungkin menandakan
bahwa pasien menjadi lelah dan akan membutuhkan ventilasi mekanis, adalah
criteria lain yang menandakan kebutuhan akan perawatan di rumah sakit.
Meskipun kebanyakan pasien tidak membutuhkan ventilasi mekanis, tindakan
ini digunakan bila pasien dalam keadaan gagal napas atau pada mereka yang
kelelahan dan yang terlalu letih oleh upaya bernapas atau mereka yang
kondisinya tidak berespons terhadap pengobatan awal.

2. Pemeriksaan gas darah arteri
Dilakukan jika pasien tidak mampu melakukan maneuver fungsi
pernapasan karena obstruksi berat atau keletihan, atau bila pasien tidak
berespon terhadap tindakan. Respirasi alkalosis ( CO
2
rendah ) adalah temuan
yang paling umum pada pasien asmatik. Peningkatan PCO
2
( ke kadar normal
atau kadar yang menandakan respirasi asidosis ) seringkali merupakan tanda
bahaya serangan gagal napas. Adanya hipoksia berat, PaO
2
< 60 mmHg serta
nilai pH darah rendah.

3. Arus puncak ekspirasi
APE mudah diperiksa dengan alat yang sederhana, flowmeter dan
merupakan data yang objektif dalam menentukan derajat beratnya penyakit.
Dinyatakan dalam presentase dari nilai dungaan atau nilai tertinggi yang
pernah dicapai. Apabila kedua nilai itu tidak diketahui dilihat nilai mutlak saat
pemeriksaan.

4. Pemeriksaan foto thoraks
Pemeriksaan ini terutama dilakukan untuk melihat hal hal yang
ikut memperburuk atau komplikasi asma akut yang perlu juga mendapat
penangan seperti atelektasis, pneumonia, dan pneumothoraks. Pada serangan
asma berat gambaran radiologis thoraks memperlihatkan suatu hiperlusensi,
pelebaran ruang interkostal dan diagfragma yang meurun. Semua gambaran
ini akan hilang seiring dengan hilangnya serangan asma tersebut.

5. Elektrokardiografi
Tanda tanda abnormalitas sementara dan refersible setelah terjadi
perbaikanklinis adalah gelombang P meninggi ( P pulmonal ), takikardi
dengan atau tanpa aritmea supraventrikuler, tanda tanda hipertrofi ventrikel
kanan dan defiasi aksis ke kanan.

Penatalaksana
Pemberian terapi oksigen dilanjutkan
Terapi oksigen dilakukan megnatasi dispena, sianosis, dan hipoksemia.
Oksigen aliran rendah yang dilembabkan baik dengan masker Venturi atau kateter
hidung diberikan. Aliran oksigen yang diberikan didasarkan pada nilai nilai gas
darah. PaO
2
dipertahankan antara 65 dan 85 mmHg. Pemberian sedative merupakan
kontraindikasi. Jika tidak terdapat respons terhadap pengobatan berulang, dibutuhkan
perawatan di rumah sakit.

Agonis
2

Dilanjutkan dengan pemberian inhalasi nebulasi 1 dosis tiap jam,
kemudian dapat diperjarang pemberiannya setiap 4 jam bila sudah ada perbaikan
yang jelas. Sebagian alternative lain dapat diberikan dalam bentuk inhalasi dengan
nebuhaler / volumatic atau secara injeksi. Bila terjadi perburukan, diberikan drips
salbutamol atau terbutalin.

Aminofilin
Diberikan melalui infuse / drip dengan dosis 0,5 0,9 mg/kg BB / jam.
Pemberian per drip didahului dengan pemberian secara bolus apabila belum
diberikan. Dosis drip aminofilin direndahkan pada penderita dengan penyakit hati,
gagal jantung, atau bila penderita menggunakan simetidin, siprofloksasin atau
eritromisin. Dosis tinggi diberikan pada perokok. Gejala toksik pemberian aminofilin
perlu diperhatikan. Bila terjadi mual, muntah, atau anoreksia dosis harus diturunkan.
Bila terjadi konfulsi, aritmia jantung drip aminofilin segera dihentikan karena terjadi
gejala toksik yang berbahaya.

Kortikosteroid
Kortikosteroid dosis tinggi intraveni diberikan setiap 2 8 jam tergantung
beratnya keadaan serta kecepatan respon. Preparat pilihan adalah hidrokortison 200
400 mg dengan dosis keseluruhan 1 4 gr / 24 jam. Sediaan yang lain dapat juga
diberikan sebagai alternative adalah triamsiolon 40 80 mg, dexamethason /
betamethason 5 10 mg. bila tidak tersedia kortikosteroid intravena dapat diberikan
kortikosteroid per oral yaitu predmison atau predmisolon 30 60 mg/ hari.

Antikolonergik
Iptropium bromide dapt diberikan baik sendiri maupun dalam kombinasi
dengan agonis
2
secara inhalasi nebulisasi terutama penambahan penambahan ini
tidak diperlukan bila pemberian agonis
2
sudah memberikan hasil yang baik.

Pengobatan lainnya
a. Hidrasi dan keseimbangan elektrolit
Dehidrasi hendaknya dinilai secara klinis, perlu juga pemeriksaan
elektrolit serum, dan penilaian adanya asidosis metabolic. Ringer laktat dapat
diberikan sebagai terapi awal untuk dehidrasi dan pada keadaan asidosis
metabolic diberikan Natrium Bikarbonat.
b. Mukolitik dan ekpetorans
Walaupun manfaatnya diragukan pada penderita dengan obstruksi
jalan berat ekspektorans seperti obat batuk hitam dan gliseril guaikolat dapat
diberikan, demikian juga mukolitik bromeksin maupun N-asetilsistein.
c. Fisioterapi dada
Drainase postural, fibrasi dan perkusi serta teknik fisioterapi
lainnya hanya dilakukan pada penderita hipersekresi mucus sebagai penyebab
utama eksaserbasi akut yang terjadi.
d. Antibiotic
Diberikan kalau jelas ada tanda tanda infeksi seperti demam,
sputum purulent dengan neutrofil leukositosis.
e. Sedasi dan antihistamin
Obat obat sedative merupakan indikasi kontra, kecuali di ruang
perawatan intensif. Sedangkan antihistamin tidak terbukti bermanfaat dalam
pengobatan asma akut berat malahan dapat menyebabkan pengeringan dahak
yang mengakibatkan sumbatan bronkus.