KONSEP DASAR PENYAKIT DIABETES MELLITUS 1.

Pengertian Diabetes Mellitus adalah gangguan metabolik kronis yang tidak dapat di sembuhkan tetapi dapat dikontrol yang di karakterisasikan dengan hiperglikemia karena definisi insulin atau ketidakadekuatan penggunaan insulin, (Engram, 1998). Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kro -nik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pa-da mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai le si pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektronik. (Mansjoer, 2001). Diabetes mellitus adalah gangguan kronis yang ditandai dengan metabolisme karbohidrat dan lemak yang diakibatkan oleh kekurangan insulin atau secara relatif kekurangan insulin. (Tucker, 1998). 2. Klasifikasi Klasifikasi Diabetes Mellitus dan gangguan toleransi glukosa (Tjokro Prawiro, 1999) : a) Klasifikasi klinik 1). Diabetes Mellitus (a) Diabetes Mellitus tergantung Insulin (Tipe I) (b) Diabetes Mellitus tak tergantung Insulin(Tipe II) -Tidak gemuk -Gemuk 2). Diabetes tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu : (a) Penyakit pankreas (b) Hormonal (c) Obat atau bahan kimia (d) Kelainan reseptor (e) Kelainan gestional 3). Toleransi glukosa terganggu a). Tidak gemuk b). Gemuk 4). Diabetes Gestasional b) Klasifikasi Resiko Statistik 1). Toleransi glukosa pernah abnormal 2). Toleransi glukosa potensial abnormal 3. Etiologi Menurut Mansjoer dkk. (1999), etiologi penyakit Diabe -tes Mellitus adalah sebagai berikut : a. Diabetes mellitus Tipe I (DMT I) Diabetes Mellitus tipe ini disebabkan oleh deskripsi sel beta pulau langer haus akibat proses auto imun, sebab -sebab multi faktor seperti presdisposisi genetik. b. Diabetes Mellitus Tipe II (DMT II)

Diabetes mellitus tipe ini disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin, resistensi insulin adalah tu -runnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukkosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat pro-duksi glukosa oleh hati. Sel beta tidak ada maupun mengimbangi resestensi insulin ini se penuhnya, artinya ter-jadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan gluko-sa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insuin lain. Berarti sel beta pankreas mengalami desensetisasi terhadap glukosa. 4. Patofisiologi Diabetes Mellitus a. Menurut Brunner dan Suddarth(2001), patofisiologi DM yaitu: 1). Diabetes Tipe I Pada diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pan-kreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiper-glikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar : akibatnya, glukosa ter-sebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlabihan diekskresikan ke urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan pula. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolis -me protein dan lemak yang menyebabkan penu-runan berat badan. Pasien dapat mengalami pening katan seera makan (Polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori, gejala lainnya mencakup kelelahan dan kele-mahan. 2). Diabetes Tipe II Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yaitu yang berhubungan dengan insulin, yaitu : resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi sel resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insuliin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mence -gah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini ter-jadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun untuk mengimbangi pe-ningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. 5. Manifestasi klinik Menurut Price (1995) manifestasi klinis dari DM adalah sebagai berikut : a. DM tergantung insulin / DM Tipe I

Memperlihatkan gejala yang eksplosif dengan polidipsi, poliuri, polifagia, turunnya BB, lemah, mengantuk yang terjadi selama sakit atau beberapa minggu, pende-rita menajdi sakit berat dan timbul ketosidosis dan dapat meninggal kalau mendapatkan pengobatan dengan sege -ra, biasanya diperlukan terapi insulin untuk mengontrol metabolisme dan umumnya penderita peka terhadap insulin. b. DM tidak tergantung insulin / DM Tipe II Penderita mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun, pada hiperglikemia yang lebih berat, mung -kin memperlihatkan polidipsi, poliuri, lemah, dan somno-len, biasanya tidak mengalami ketoasidosis, kalau hiperglikemia berat dan idak respon terhadap terapi diet mung -kin diperlukan terapi insulin untuk menormalkan kadar glu -kosanya. Kadar insulin sendiri mungkin berkurang normal atau mungkin meninggi tetapi tidak memadai untuk mem-pertahankan kadar glukosa darah normal. Penderita juga resisten terhadap insulin eksogen. 6. Komplikasi Komplikasi diabetes Mellitus adalah sebagai berikut (Mansjoer, 1999) : a. Komplikasi akut 1).Kronik hipoglikemia 2).Ketoasidosis untuk DM tipe I 3).Koma hiperosmolar nonketotik untuk DM Tipe II b. Komplikasi kronik 1). Makroangiopati mengenai pembuluh darah besar, pem -buluh darah jantung, pembuluh darah tepi, dan pembu -luh darah otak 2). Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retino -pati diabetik dan nefropati diabetik 3). Neuropati diabetik 4). Rentan infeksi seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih 5). Ulkus diabetikum Pada penderita DM sering dijumpai adanya ulkus yang disebut dengan ulkus diabetikum. Ulkus adalah ke-matian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit. Adanya kuman sap rofit tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer. Ulkus terjadi karena arteri menyempit dan selain itu juga terdapat gula berlebih pada jaringan yang merup akan medium yang baik sekali bagi kuman, ulkus timbul pada daerah yang sering mendapat tekan-an ataupun trauma pada daerah telapak kaki ulkus berbentuk bulat biasa berdiameter lebih dari 1 cm berisi massa jaringan tanduk lemak, pus, serta krusta di atas. Grade ulkus diabetikum yaitu : 1). Grade 0 : tidak ada luka 2). Grade I : merasakan hanya sampai pada permukaan kulit 3). Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang 4). Grade III : terjadi abses 5). Grade IV : gangren pada kaki, bagian distal 6). Grade V : gangren pad seluruh kaki dan tungkak bawah distal Pengobatan dan perawatan ulkus dilakukan de -ngan tujuan pada penyakit yang mendasar dan terha-dap ulkusnya sendiri yaitu : Usahakan pengobatan dan perawatan ditujukan terhadap penyakit terhadap penyakit kausal yang men-dasari yaitu DM.

Usaha yang ditujukan terhadap ulkusnya antara lain dengan antibiotika atau kemoterapi. Pemberian luka dengan mengompreskan ulkus dengan larutan klorida atau larutan antiseptik ringan. Misalnya rivanol dan larutan kalium permanganat 1 : 500 mg dan penutupan ulkus dengan kassa steril. Alat-alat ortopedi yang secara mekanik yang da -pat merata tekanan tubuh terhadap kaki yang luka. Am-putasi mungkin diperlukan untuk kasus DM 7. Penatalaksanaan Dalam jangka pendek penatalaksanaan DM bertujuan untuk menghilangkan keluahan atau gejala sedangkan tujuan jangka panjangnya adalah untuk mencegah komplikasi tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara menormalkan kadar glukosa. Penatalaksanaan pada diabetes melitus yaitu : a. Perencanaan makan Menurut Tjokro Prawiro (1999) Pada konsensus perkumpulan endokrinologi indonesia (PERKENI) telah ditetapkan bahwa standar yang dianjurkan adalah santapan dengan komposisi seimbang berupa : Karbohidrat : 60-70 % Protein : 10-15 % Lemak : 20-25 % Pada diet DM harus memperhatikan jumlah kalori, jadwal makan, dan jenis makan yang harus dipantang gula. Menurut Tjokro Prawiro,(1999) Penentuan gizi penderita dilakukan dengan menghitung prosentase Relatif Body Weigth dan dibedak an menjadi 1). Kurus : berat badan relatif : <90% 2). Normal : berat badan relatif : 90-110% 3). Gemuk : berat badan relatif : >110 % 4). Obesitas : berat badan relatif : >120 % a). Obesitas ringan 120 130 % b). Obesitas sedang 130 140 % c). Obesitas berat 140 200 % d). Obesitas morbid > 200 % Apabila sudah diketahui relatif body weigthnya maka jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM adalah sebagai berikut : 1). Kurus : BB x 40-60 kalori / hari 2). Normal ; BB x 30 kalori / hari 3). Gemuk : BB x 20 kalori / hari 4). Obesitas : BB x 10-15 kalori / hari b. Latihan jasmani Dianjurkan latihan jasmani secar teratur 3 -4 x tiap minggu selama jam. Latihan dapat dijadikan pilihanadalah jalan kaki, joging, lari, renang, bersepeda dan mendayung. Tujuan latihan fisik bagi penderita DM : 1). Insulin dapat lebih efektif 2). Menambah reseptor insulin 3). Menekankenaikan berat badan 4). Menurunkan kolesterol trigliseriid dalam darah 5). Meningkatkan aliran darah c. Obat berkhasiat hipoglikemik 1). Sulfonil urea

2). Biguanid 3). Inhibitor alfa glukosidase 4). Insulin sensitizing agen Indikasi penggunaan insulin pada DM Tipe I adalah sebagai berikut : 1). DM dengan berat badan menurun cepat 2). Ketoasidosis, asidosis laktat, dan hipoosmolar 3). DM stress berat (interaksi sistemik, operasi berat) 4). DM kehamilan 5). DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosis maksimal atau ada kontra indikasi dengan obat tersebut. d. Penyuluhan kesehatan Penyuluhan kesehatan meliputi pengertian, penye -bab, tanda gejala, jenis atau macamnya, komplikasi, pena -talaksanaan pada penderita DM. 8. Diabetes mellitus pada usia lanjut Menurut Ikram (1999), bahwa meningkatnya umur intoletrensi terhadap glukosa juga meningkat. Jadi untuk golongan umur usia lanjut diperlukan batas glukosa darah yang lebih tinggi dari pada batas yang dipakai untuk menegakkan diagnosa DM pada orang dewasa non usila. Beberapa faktor yang berkaitan sebagai penyebab diabetes pada usia lanjut. Peningkatan kadar gula darah pada usia lanjut disebabkan beberapa hal : 1. Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang. 2. Perubahan-perubahan karena usia lanjut sendiru yang berkaitan dengan resistensi insulin, akibat kurangnya massa otot dan perubahan vaskular. 3. Aktifivitas fisisyang berkurang, banyak makan, badan kegemukan. 4. Keberadaan penyakit lain, sering menderita stres, operasi da istilah lain. Sering menggunakan bermacam-macam obat-obatan. a. Adanya faktor keturunan b. Gambaran Klinis Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia, pada DM usia lanjut umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien ialah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan syaraf. Pada DM usila, terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menjadi tua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang mengganggu sehingga menyebabkan ia datang berobat ialah gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan yang lazim.