LAPORAN KASUS

PEMBIMBING : dr. Kote Noorhianta, Sp THT-KL, M.Kes

Yuli Adiyanti - 2009730120

ODINOFAGIA etc. ESOFAGITIS

DEPARTEMEN TELINGA HIDUNG TENGGOROKKAN KEPALA LEHER RUMAH SAKIT SYAMSUDIN, S.H. SUKABUMI

IDENTITAS PASIEN

Nama Usia Alamat

: Tn. J : 51 tahun : Kp. Cibadak RT 005/007, Sukabumi Agama : Islam Suku : Sunda Pekerjaan : Pegawai Negeri Tanggal Masuk : 01 Agustus 2013 Tanggal Konsultasi : 02 Agustus 2013

Keluhan Utama Sakit menelan sejak 3 bulan yang lalu Keluhan Tambahan Tenggorokan terasa penuh, hidung tersumbat, mual

ANAMNESIS
Riwayat Penyait Sekarang Pasien datang dari UGD RS Syamsudin Sukabumi dengan keluhan sakit saat menelan sejak 3 bulan. Selama 3 bulan ini pasien mengaku hanya bisa makan makanan lunak (seperti bubur, puding) dan makan dalam jumlah sedikit. Selama 3 bulan dirasakan sakit menelan, pasien mengaku pernah ke dokter THT sebanyak 2x dan diberikan obat namun obat yang diberikan tidak dapat masuk ke lambung, dirasakan obat yang diminum keluar lagi. Pasien mengeluhkan tenggorokan terasa penuh, penuh dirasakan seperti banyak dahak kemudian dilakukan nebulazer sedikit membaik dan dapat makan makanan lunak dalam porsi lebih banyak.

Pasien mengeluh hidung tersumbat dirasakan 3 bulan yang lalu, hidung dirasakan penuh namun tidak dirasakan ada sekret atau darah yang keluar. Riwayat batuk disangkal oleh pasien. Pasien merasa terasa terbakar dibagian dada (heartburn), rasa tidak enak pada bagian ulu hati dan terasa mual dirasakan oleh pasien. Selama sakit menelan pasien merasa berat badan turun 6 kg dalam 3 bulan. Riwayat Pengobatan Selama keluhan sulit menelan, tenggorokkan terasa penuh dengan dahak dan hidung tersumbat pasien melakukan nebulazer sebanyak 1x dan dirasakannya keluhan sedikit membaik, pasien merasa dapat menelan makanan lebih banyak dan dahak di tenggorokan sedikit berkurang Selama sakit, pernah ke dokter, pasien diberikan obat tapi lupa.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat gastritis sejak usia muda ( usia 20 tahun) Riwayat alergi dan asma disangkal Riwayat batuk lama disangkal Riwayat diabetes mellitus disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat alergi dan asma disangkal Riwayat batuk lama disangkal Riwayat diabetes mellitus disangkal Riwayat tumor dan keganasan disangkal

Status Generalisata

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum Tampak sakit ringan Kesadaran Compos mentis Tekanan Darah Nadi Pernapasan Suhu : 120/70 mmHg : 88 kali/menit : 18 kali/menit : 36,4oC

PARU - PARU
INSPEKSI simetris dextrasinistra, tidak ada bagian dada yang tertinggal saat bernapas, retraksi dinding dada (-) PALPASI simetris, vocal fremitus sama dextra-sinistra, tidak ada bagian dada yang tertinggal saat bernapas, nyeri tekan (-)

PERKUSI sonor pada semua lapang paru

AUSKULTASI suara napas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

JANTUNG

INSPEKSI ictus cordis tidak terlihat

PALPASI ictus cordis teraba di ICS 5 linea midclavicularis sinistra

PERKUSI batas jantung dalam batas normal

AUSKULTASI bunyi jantung I dan II regular, bising jantung (-), gallop (-), murmur (-)

ABDOMEN
PALPASI Abdomen nyeri tekan dalam bagian epigastrium

INSPEKSI Abdomen terlihat normal, tidak ada jaringan parut pada abdomen, spider nevi tidak terlihat.

PERKUSI Abdomen timpani.

AUSKULTASI Bising usus dalam batas normal.

Akral hangat, edema (-/-), pucat (-) , RCT < 2 detik

EKTREMITAS ATAS Akral hangat, edema (-/-), pucat (-), RCT < 2 detik
EKSTREMITAS BAWAH

PEMERIKSAAN FISIK THT

TELINGA Telinga Kanan Aurikula : normal Canalis akustikus eksternus: Hiperemis (-), edema (-), massa (-), laserasi (-), sekret (-), serumen (-) Membran timpani: Intak, hiperemis (-), refleks cahaya (+) Telinga Kiri Aurikula : normal Canalis akustikus eksternus: Hiperemis (-), edema (-), massa (-), laserasi (-), sekret (-), serumen (+) Membran timpani: Intak, hiperemis (-), refleks cahaya (+)

CAVUM NASI Cavum Nasi Dextra Membran mukosa: Hiperemis (-), edema (-), sekret (-), massa (-), laserasi (-) Pasase udara : normal

Cavum Nasi Sinistra Membran mukosa: Hiperemis (-), edema (-), sekret (-), massa (-), laserasi (-) Pasase udara : normal

 Nasopharynx Oropharynx Pallatum Mole : Hiperemis (-/-), edema (-/-) Tonsil : Hiperemis (-/-), edema (-/-), tonsil T1/T1 , kripta melebar (-/-), detritus(-/-), pus (-/-) Uvula : Hiperemis (-), edema (-)

Maksilloasial Simetris, nyeri tekan (-) Kelenjar Getah Bening Tidak teraba pembesaran

Diagnosis Banding Odinofagia e.c suspek refluks esofagitis Odinofagia e.c suspek infeksi esofagitis
Pemeriksaan Penunjang 01 Agustus 2013

Hasil
Hematologi Rutin Hb Leukosit 13,9 gr/dL 6700/uL

Nomal
14-18 g/dL 4-9 ribu/L

Hematokrit Trombosit Gula Darah Sewaktu

40,6 % 233 ribu/uL 103 mg/dl

35-45% 150-350 ribu/L < 120 mg/dl

Pemeriksaan Penunjang Foto Cervical

Esofagogram

Interpretasi : Tampak kontras mengisi esofagus, bagian 1/3 proksimal, 1/3 tengah dan 1/3 distal Mukosa tampak ireguler pada esofagus bagian 1/3 proksimal dan 1/3 tengah Tidak tampak filling defect/ filling afect Kesan : Esofagitis pada esofagus bagian 1/3 proksimal dan 1/3 tengah Tidak tampak massa

Diagnosis Kerja Odinofagia e.c suspek refluks esofagitis Penatalaksanaan

Medikamentosa Cefotaxime IV Ranitidine IV Ambroxol Syrup Rhinofed Syrup Dexanta Syrup - 2x1 - 2x1 - 3x1 - 3x2 - 3x1

Non-Medikamentosa Diet cair

Follow Up Pasien: 02-08-2013

S: O: Pasien masih merasakan sakit saat menelan, tenggorokkan terasa penuh dahak Keadaan Umum : Tampak sakit ringan Kesadaran : Compos mentis Tekanan Darah : 120/70 mmHg Nadi : 80 kali/menit Pernapasan : 18 kali/menit Suhu : 36,0 oC SGOT : 23,2 U/L SGPT : 14,3 U/L GDS : 112 mg/dl Ureum : 24,6 mg/dl Kreatinin : 0,88 mg/dl Natrium : 143 mmol/L Kalium : 4,03 mmol/L Calsium : 9,3 mmol/L Clorida : 111 mmol/L : Cefotaxime IV - 2x1 Ranitidine IV - 2x1 Ambroxol Syrup - 3x1 Rhinofed Syrup - 3x2 Dexanta Syrup - 3x1

Follow Up Pasien: 03-08-2013 S : Pasien masih merasakan sakit saat menelan, tenggorokkan terasa penuh dahak O : Keadaan Umum : Tampak sakit ringan Kesadaran : Compos mentis Tekanan Darah : 120/80 mmHg Nadi : 82 kali/menit Pernapasan : 20 kali/menit Suhu : 36,0 oC GDS : 100 mg/dl

: Cefotaxime IV Ranitidine IV Ambroxol Syrup Rhinofed Syrup Dexanta Syrup

- 2x1 - 2x1 - 3x1 - 3x2 - 3x1

TINJAUAN PUSTAKA

9/9/2013

Anatomi Mulut & Lidah

Gambar 1. Anatomi Mulut

Gambar 2. Anatomi Lidah

Gambar 3. Saraf lidah

Gambar 4. Peta perasa pada lidah

Anatomi Faring

Nasofaring

Batas atas : dasar tengkorak

Batas bawah : Palatum mole

Batas depan : rongga hidung/koana

Batas belakang : vertebra servikalis I-II

Orofaring

Dinding superior
Dinding anterior Dinding lateral Dinding inferior Batas posterior

Permukaan Palatum mole bagian inferior dan uvula di C1 Dasar lidah dan Valekula Tonsil , Fosa tonsilar, Pilar tonsilar Tepi atas Epiglotis Vertebra servikalis II-III

Gambar 7. Cincin Waldeyer

Atas : Valekula epiglotis

Bawah : Esofagus
Depan : Laring

Belakang : Vertebra servikal III-VI

Laringofaring

Laring

8 27

Esofagus

- Menghubungkan rongga mulut ke Lambung - Panjang 25 cm - Terbagi menjadi 3 bagian : Leher , Toraks , Abdomen - Stinggi servikal VI dan VII

Dinding Esofagus : -Mukosa / membran mukosa yang terdiri dari lapisan epitel lamina propria dan muskularis mukosa -Submukosa : suatu lapisan tipis jaringan ikat longgar yang mengandung banyak kapiler dan pembuluh limfe -Muskularis eksterna terdiri atas 2 lapisan otot yaitu lapisan dalam yang tersusun sirkuler dan lapisan luar yang tersusun longitudinal -Lapisan adventisia yang longgar

Fisiologi Menelan

10

Fase oral : pengunyahan makanan, ujung lidah terangkat, bolus makanan ke posterior

Fase faringeal : perpindahan bolus makanan dari faring ke esofagus, faring dan laring bergerak ke atas, dan tertutup, bolus makanan ke esofagus

Fase esofageal : fase perpindahan dari Esofagus ke lambung, sfingter terbuka ketika gerakan peristaltik sehingga bolus makanan ke distal

Faktor-faktor yang mempengaruhi mekanisme menelan

Ukuran bolus makanan Diameter lumen esofagus yang dilalui bolus

Kontraksi peristaltik esofagus

Fungsi sfingter esofagus bagian atas dan bawah

Kerja otot-otot rongga mulut dan lidah

14

ESOFAGITIS
Suatu keadaan dimana mukosa esofagus mengalami peradangan, dapat terjadi secara akut maupun kronik (Widayarti Sudiarto, 1994).

Esofagitis kronik adalah peradangan yang disebabkan oleh luka bakar karena zat kinia yang bersifat korosif,, misalnya berupa asam kuat, basa kuat dan zat organik.

Esofagitis Peptik (Refluks)

Definisi :

Esofagitis peptik merupakan suatu keadaan dimana mukosa esofagus yang disebabkan oleh refluks cairan lambung atau duodenum esofagus. Cairan ini mengandung asam pepsin atau cairan empedu.

Refluks cairan lambung atau duodenum

Etiologi

Rasa terbakar didada (heartburn) nyeri nyeri di daerah ulu hati, rasa mual.

Gejala

Patofisiologi
Inflamasi terjadi pada epitel skuamosa di esofagus distal, disebabkan oleh kontak berulang dan dalam waktu yang cukup lama dengan asam yang mengandung pepsin ataupun asam empedu. Kelainan yang terjadi dapat sangat ringan, sehingga tidak menimbulkan cacat, dapat pula berupa mukosa mudah berdarah, pada kelainan yang lebih berat terlihat adanya lesi erosif, berwarna merah terang. Hal ini menunjukkan esofagitis peptik.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Esofagoskopi : Tidak didapatkan kelainan yang jelas (blackstone), ciri khas dari esofagitis peptik yaitu peradangan mulai dari daerah perbatasan esofagus gaster (garis) ke proksimal daerah esofagus.

Penatalaksanaan
Pengobatan untuk esofagitis refluks antasida dengan atau tanpa antagonis H2 receptor. Tindakan pembedahan untuk menghilangkan refluks hanya dilakukan pada mereka dengan gejala refluks menetap walaupun telah memberikan pengobatan optimal.

Esofagitis Refluks Basa

Esofagitis Refliks Basa yaitu terjadinya refluks cairan dari duodenum langsung ke esofagus, misalnya pada pos gastrekstomi total dengan esofagoduodenostomi atau esofagojejenostomi. Etiologi Esofagitis refluks basa : disebabkan oleh adanya enzim proteolitik dari pankreas, garam-garam empedu atau campuran dari kedua zat tersebut, atau adanya asam hidroklorid yang masuk dan kontak dengan mukosa esofagus.

Gejala Klinis Rasa sakit di retrosternal. Regurgitasi yang terasa sangat pahit, disfagia, adinofagia dan anemia defisiensi besi kadang-kadang terjadi hematemesis berat. Patofisiologi Esofagitis Refluks Basa Peradangan terjadi karena adanya enzim proteolitik dari pankreas, garam-garam empedu, atau campuran dari kedua zat tersebut, atau adanya asam hidroklond yang masuk dan kontak dengan mukosa esofagus sehingga terjadi esofagitis basa.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Radiologi : Kontras barium dapat menunjukkan kelainan yang terjadi pada keadaan pasca operasi. Pemeriksaan Endoskopi : Terlihat lesi di mukosa esofagus, mukosa hipermis, rapuh, erosif, eksudat dan pada kasus yang berat terdapat striktur dan stenosis

Penatalaksanaan
Pengobatan esofagitis refluks basa harus cepat dan intensif, antara lain pemberian antibiotika, steroid, cairan intravena dan kemungkinan dilakukan pembedahan, apabila penyakit ini telah memetasfase (menyebar) di sekitarnya.

Esofagitis Infeksi
Esofagitis Candida
Esofagitis Candida terjadi karena gangguan sistem kekebalan motilitas esofagus, metabolisme hidrat arang terutama proses menua.

Etiologi
Gangguan sistem kekebalan, motilitas esofagus, gangguan metabolisme hidrat arang terutama pada proses menua.

Gejala Klinis Disfagia, adinofagia. Pada beberapa penderita mengeluh dapat merasakan jalannya makanan yang ditelan dari kerongkongan ke lambung, rasa nyeri retrosternal yang menyebar sampai ke daerah skapula atau terasa disepanjang vertebra torakalis, sinistra.
Patofisiologi Pada stadium awal tampak mukosa yang irreguler dan granuler, pada keadaan lebih berat mukosa menjadi edema dan tampak beberapa tukak. Bila infestasi jamur masuk ke lapisan sub mukosa, maka edema akan bertambah parah, tukak yang kecil makin besar dan banyak sampai terlihat gambaran divertikel, sehingga terjadi esofagitis Kandida (Moniliasis).

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Endoskopi : Tampak mukosa rapuh, eritemateus, mukosa sembab, berlapiskan selaput tebal dan berwarna putih seperti susu kental tersebar di seluruh esofagus, terutama pada 2/3 distal.

Pengobatan Nystatin 200.000 unit diberikan sebagai obat kumur yang ditelan maupun yang dimakan setiap 2 jam. Bila pasien resisten terhadap Nystatin, maka pilihan kedua adalah Flusitosine 100 mg per Kg BB, tiap hari dibagi dalam 3 kali pemberian setiap sesudah makan, selama 4-6 minggu. Obat-obat antifungal lain yang dinyatakan efektif yaitu Imidazole, Ketoconazole, Amphotericine dan Miconazole.

Esofagitis Herpes
Esofagitis Herpes disebabkan oleh infeksi virus herpes zoster / herpes simpleks.

Gejala Kinis
Gejala klinik berupa disfagia, odinofagia, dan rasa sakit retrosternal yang tidak membaik setelah pengobatan dengan nyastin atau anti fungal lain.

Patofisiologi
Penderita dengan penyakit stadium terminal yang terkena virus herpes zoster dengan lesi pada mukosa mulut dan kulit, mengakibatkan esofagitis herpes, dimana lesi awal yang klasik berupa popula atau vesikel atau tukak yang kecil kurang dari 5 mm dengan mukosa di sekitarnya hiperemis. Dasar tukak berisi eksudat yang berwarna putih kekuningan, jika tukak melebar akan bergabung dengan tukak di dekatnya menjadi tukak yang besar.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan klinik : Terdapat lesi herpes zooster dimukosa mulut atau di kulit. Pemeriksaan Endoskopi : Terlihat lesi berupa papula, mukosa hipermesis, tukak berisi eksudat. Pemeriksaan Radiologi : Menunjukkan kelainan yang tidak spesifik.

Penatalaksanaan
Pengobatan suporatif yaitu dengan memberikan makanan lunak dan cair Antibiotik selama 2-3 minggu Kartikosteroid untuk mencegah terjadinya pembentukan fibrosis yang berlebihan dan Analgetik.

Esofagitis yang Disebabkan oleh Bahan Kimia

Esofagitis Korosif Esofagitis korosif terjadi karena masuknya bahan kimia yang korosif ke dalam esofagus. Hal ini biasanya terjadi karena kecelakaan atau dalam usaha bunuh diri. Etiologi Disebabkan oleh luka bakar karena zat kimia yang bersifat korosif, misalnya asamkuat, basa kuat dan zat organik (cair, pasta, bubuk dan zat padat). Bahan alkali (detergent / NaOH murni).

Gejala Klinis Gejala yang sering timbul adalah disfagi (kesulitan menelan), odinofagia dan adanya rasa sakit retrosternal. Patofisiologi Basa kuat menyebabkan terjadinya nekrosis mencair. Secara histologik dinding esofagus sampai lapisan otot seolaholah mencair. Asam kuat yang tertelan akan menyebabkan nekrosis menggumpal secara histologik dinding esofagus sampai lapisan otot seolah-olah menggumpal. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Esofagogram : Adanya perforasi atau mediastinitis.

Esofagitis Karena Obat. Disebabkan oleh pil atau kapsul yang ditelan dan tertahan di esofagus yang kemudian mengakibatkan timbulnya iritasi dan inflamasi. Gejala Klinis Gejala yang timbul berupa odinofagia, rasa sakit retrosternal yang terus-menerus, disfagia atau kombinasi dari ketiga gejala ini.

Patofisiologi Kapsul yang ditelan kemudian tertahan di esofagus mengakibatkan timbulnya iritasi dan inflamasi yang disebabkan oleh penyempitan lumen esofagus oleh desakan organ-organ di luar esofagus. Obstruksi oleh karena peradangan, tumor atau akalasia, menelan pil dalam posisi tidur dapat menyebabkan esofagitis karena obat. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Esofagoskopi : Terdapat edema lokal dengan eritem, lesi erosif dengan pseudomembran atau eksudat.

Penatalaksanaan Dengan menghentikan pemakaian obat-obat yang dicurigai lesi esofagus dapat sembuh Mengajarkan kepada penderita untuk minum obat dalam posisi tegak (tidak berbaring) dan disertai air yang cukup banyak.

Esofagitis Peptik (Refluks)

Gejala
Pasien merasa terasa terbakar dibagian dada (heartburn), rasa tidak enak pada bagian ulu hati dan terasa mual

KESIMPULAN

Rasa terbakar didada (heartburn) nyeri nyeri di daerah ulu hati, rasa mual.

Patofisiologi : Inflamasi terjadi pada epitel skuamosa di esofagus distal, disebabkan oleh kontak berulang dan dalam waktu yang cukup lama dengan asam yang mengandung pepsin ataupun asam empedu.

Riwayat gastritis sejak usia muda ( usia 20 tahun)

Pemeriksaan Penunjang : Pemeriksaan Esofagoskopi Tidak didapatkan kelainan yang jelas (blackstone), Ciri khas dari esofagitis peptik yaitu peradangan mulai dari daerah perbatasan esofagus gaster (garis) ke proksimal daerah esofagus.

Interpretasi : Tampak kontras mengisi esofagus, bagian 1/3 proksimal, 1/3 tengah dan 1/3 distal Mukosa tampak ireguler pada esofagus bagian 1/3 proksimal dan 1/3 tengah Tidak tampak filling defect/ filling afect Kesan : Esofagitis pada esofagus bagian 1/3 proksimal dan 1/3 tengah Tidak tampak massa

Referensi
Cummings CW, et al. CummingsOtolaryngology Head & Neck Surgery. 4th Ed. Philadelphia: Mosby Inc;2005. Bailey BJ, et al. Head & Neck Surgery: Otolaryngology. 4th ed. Lippincot Williams & Wilkin;2006. Harrison TR, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th Ed. McGraw-Hill;2008

Price, Sylvia, dkk. 1994. Patofisiologi Konsep Klinik, Proses-Proses Penyakit. Buku Kedokteran EGC : Jakarta.

TERIMA KASIH
Wassalamualaikum Wr. Wb.