Anda di halaman 1dari 46

PERTUMBUHAN GIGI DAN GANGGUAN PERKEMBANGAN

drg.Nany.Rusadi

KRONOLOGI PERTUMBUHAN GIGI PADA MANUSIA


BENIH GIGI SULUNG (GIGI SUSU) I-1 = minggu ke-4 intrauterin PEMBENTUKAN ENAMEL 11/2 bulan

I-2 = minggu ke-4 intrauterin C = minggu ke-5 intrauterin M-1 = minggu ke-5 intrauterin
M-2 = minggu ke-6 intrauterin

21/2 bulan 9 bulan 6 bulan


11 bulan

Erupsi Gigi Sulung (Gigi Susu) I-1 = umur 6-7 bulan I-2 = umur 7-9 bulan
C = umur 16-18 bulan M-1= umur 12 bulan M-2= umur 22,5 tahun

Pembentukan Akar 11/2 tahun 2 tahun


31/2 tahun 21/2 tahun 3 tahun

Tanggal (Lost) 6 tahun 7 tahun


10-11tahun 8-9 tahun 10-11tahun

Kalsifikasi gigi sulung/gigi susu dimulai sejak 4 bulan intrauterin

Erupsi Gigi Sulung (Gigi Susu) I-1= bulan ke 3-4

Pembentukan Akar Akar Lengkap Tahun ke 4-5 Tahun ke-10 Tahun ke-11

I-2= bulan ke 10-12 Tahun ke 4-5

C = bulan ke 4-5
P-1= tahun ke 1-2 P-2= tahun ke 2-3

Tahun ke 6-7
Tahun ke 5-6 Tahun ke 6-7

Tahun ke 13-15
Tahun ke 12-13 Tahun ke 12-14

M-1= saat lahir


M-2= tahun ke 2-3 M-3= tahun ke 3-4

Tahun ke 2-3
Tahun ke 7-8 Tahun ke 15

Tahun ke 9-10
Tahun ke 14-15 Tahun ke 22-25

Kalsifikasi gigi tetap/permanen dimulai sejak bulan pertama lahir

ERUPSI GIGI PERMANEN


Rahang Atas I-1 = 6-7 tahun I-2 = 8-9 tahun C = 10-12 tahun P-1 = 9-10 tahun P-2 = 10-12 tahun M-1 = 6-7 tahun M-2 = 12-13 tahun M-3 = 17-21 tahun Rahang Bawah 6-7 tahun 7-8 tahun 10 tahun 10-11 tahun 11 tahun 6-7 tahun 11-12 tahun 17-21 tahun

LINGKARAN KEHIDUPAN GIGI


Gigi berasal dari sel-sel ektodermal dan mesodermal
1. 2. 3. Sel ektodermal berfungsi : Membentuk enamel Merangsang terbentuknya odontoblas Penentuan bentuk mahkota dan akar

Sel mesodermal berfungsi : Membentuk dentin jar.pulpa cementum periodontal membran tulang alveolar

PROSES PERKEMBANGAN PEMBENTUKAN GIGI


1. Pertumbuhan a. Inisiasi d. Morphodifferensiasi b. Proliferasi e. Aposisi c. Histodifferensiasi Kalsifikasi Erupsi Resorpsi akar gigi susu Atrisi

2. 3. 4. 5.

1. PERTUMBUHAN
A. Inisiasi
Permulaan pertumbuhan tunas/benih kuncup gigi (bud stage) oral epithelium pada minggu ke 4-6 intrauterin

B. Proliferasi
Sel basal oral epithelium meluas kedalam mesenkim Berproliferasi dengan membelah pada minggu ke-10 Enamel organ berbentuk topi (cap stage)

Dental lamina = muncul 10 benih gigi pada tiap lengkung gigi (gigi sulung) Sel mesenkhim yang berbatasan dengan enamel organ, berproliferasi dan memadat : Dental papilla pulpa, dentin Jaringan mesenkhim yang membungkus enamel organ dan papilla yang lebih fibrous disebut Dental sac cementum, periodontal membran, tulang alveolar.

c. Histodifferensiasi
Dental papilla Dental lamina ameloblast, odontoblas benih gigi dilingual distal

d. Morphodifferensiasi
Sel yang membentuk gigi lepas dari dental lamina Ameloblast enamel Odontoblast dentin + serabut Korff Akar perluasan enamel epitelium + selHertwig Gambaran bentuk/besar mahkota dan akar gigi

e. Aposisi
Ameloblast ke perifer ---- matrix enamel dideposit dalam jaringan inkremental sejajar dengan dentinoenamel junction (DEJ) Perletakan matrix F terjadi tanpa membentuk dentin. Odontoblast menjauhi DEJ meninggalkan protoplasma disebut serabut tomes Odontoblast + serabut Korff ---- perluasan massa kolagen yang terkalsifikasi disebut predentin.

2. K A L S I F I K A S I
Pengerasan matrix dengan presipitasi garam kalsium Pada predentin, terjadi koalisi dari globulus material anorganik oleh kristal apatit dalam matrix kolagen Maturasi enamel dari perletakan kristal apatit pada matrix enamel mulai dari dentinoenamel junction ke perifer, dan dari cusp ke cervikal.

3. E R U P S I
Migrasi gigi kedalam rongga mulut (mahkota), sebagian lagi tetap didalam rahang (akar) Pada saat bersamaan, rahang tumbuh dalam, tinggi, dan panjang. Erupsi segera setelah mahkota selesai terbentuk dan panjang akar 1/3 Erupsi pertama dihubungkan dengan maturasi sistem digestif.

4. R E S O R P S I
Akar gigi sulung oleh osteoklas Dihubungkan dengan gigi tetap pengganti gigi sulung, benih gigi tetap di lingual gigi sulung Saat benih gigi tetap dalam proses erupsi, terjadi rangsang kuat dan resorpsi akar gigi sulung diatasnya. Proses intermitten = ada istirahat (gigi cekat lagi).

5. A T R I S I

Pengurangan lapisan permukaan gigi setelah oklusi Tergantung sifat fisik makanan dan kebiasaan diet.

ABNORMALITAS GIGI & RAHANG

A. Gangguan perkembangan gigi


I. Jumlah
a. b. Anodontia Supernumerary

II. Ukuran gigi


a. b. Mikrodontia Makrodontia

III. Bentuk gigi


a. b. c. d. Gemination Fusion Concrescens Dilaceration e. Dens in dente f. Taurodontism g. Akar lebih

IV. Struktur gigi


a. Amelogenesis imperfecta b. Dentinogenesis imperfecta c. Dentino dysplasia d. Shell teeth

V. Erupsi
a. Erupsi prematur b. Erupsi lambat (delayed) c. Ankylose d. Embeded teeth e. Impacted teeth

VI. Warna
a. Intrinsik b. Ekstrinsik

B. Gangguan perkembangan rahang


1. Cleft lip 2. Cleft palate 3. Kombinasi

A. GANGGUAN PERKEMBANGAN GIGI


I. JUMLAH

ANODONTIA
Benih gigi tidak ada Pada gigi sulung dan gigi tetap : incisive, premolar dan molar Gangguan pada tahap inisiasi dan proliferasi Dapat mengenai : Satu gigi Beberapa gigi Seluruhnya = ectodermal dysplasia

SUPERNUMERARY
Gigi lebih didaerah kelompok gigi tertentu= genetic central I mesiodens distal molar. Samping molar = paramolar Mirip dengan kelompok gigi tersebut, tapi ukuran lebih kecil Gigi dapat erupsi dan impacted maloklusi Dapat multiple = Gardners syndrome

II. UKURAN GIGI


MIKRODONTIA DAN MAKRODONTIA
Ukuran lebih kecil/lebih besar daripada gigi normal Terutama pada incisive dan molar Gangguan morphodifferensiasi

III. BENTUK GIGI


GEMINATION
Satu benih gigi terbagi dua dengan invaginasi sehingga terbentuk dua gigi abnormal Berupa gigi tunggal dengan satu akar Satu saluran akar membentuk 2 mahkota yang tidak sempurna

FUSION
Persatuan dua benih gigi yang normal Diturunkan secara genetik Bentuk satu gigi besar pada mahkota dan persatuan pada akar Terutama pada gigi sulung : incisive dan caninus

DILACERATION
Terjadi angulasi : pembengkokan tajam; curve pada akar/mahkota Sebab = trauma pada periode pembentukan

CONCRESCENSE
Bentuk fusi setelah pembentukan akar sempurna Persatuan hanya pada cementum Sebab = traumatic injury Sulit pada saat extraksi = rotgen foto

DENS IN DENTE
Ada struktur gigi didalam gigi Sebab = invaginasi pada mahkota gigi sebelum kalsifikasi Gigi incisive Keadaan ringan berupa pit dalam karies

TAURODONTISME
Gigi menyerupai gigi sapi : badan gigi meluas sampai ke akar Dengan rotgen foto : gigi segi empat, kamar pulpa luas, akar pendek, apiko-oklusal tinggi Gigi tetap > gigi sulung molar Morfologi normal

AKAR LEBIH
Akar mesial 2 distal 1 Gigi caninus, premolar, molar 1, dan molar 2

IV. STRUKTUR GIGI AMELOGENESIS IMPERFECTA


HYPOPLASIA ENAMEL
1. Pembentukan matrix organik yang tidak sempurna Terdiri dari 2 tipe, yaitu : herediter dan faktor lingkungan. HEREDITER A. GAMBARAN KLINIS a. Enamel dengan pitting yang menyeluruh, atau enamel dengan groove vertikal dan paralel, atau enamel aplasia

b. Warna bervariasi dari kuning sampai kecoklatan c. Ukuran gigi abnormal karena enamel d. Titik kontak antar gigi terbuka e. Dentin terbuka dalam f. Kehilangan permukaan oklusal B. GAMBARAN ROTGEN Enamel tidak ada atau sangat tipis pada tiap cusp, interproximal c. TERAPI Kosmetik

2. FAKTOR LINGKUNGAN
Yang dapat mencederai ameloblast ---- sensitif terhadap gangguan metabolik, antara lain : A. Defisiensi nutrisi (vitamin A,C,D) B. Penyakit sistemik ---- Exonthematous diseases (measles, chicken pox, scarlet fever : mengenai gigi incisive, caninus, molar). C. Sifilis kongenital Bentuk gigi khusus, permukaan mesial distal meruncing, sempit di oklusal, incisal bertakik (irreguler) Mengenai gigi anterior incisive Hutchinsons Mengenai molar Mulberry molars/Moons molars/Farmers

D. Hipokalsemia Kadar kalsium dalam darah defisiensi vit.D dan paratiroid (6-8 mg per 100cc) Klinis : pitting yang bervariasi Sulit dibedakan dengan gangguan nutrisi dan exanthematous disease E. Infeksi Fokal Mengenai satu gigi saja = incisive atau premolar Klinis : perubahan warna enamel kecoklatan dan pitting berat dan irreguler pada mahkota

Disebut Gigi Turners (Hypoplasia Turner),sebagai berikut : infeksi periapikal gigi sulung --- terganggu ameloblast gigi tetap trauma gigi sulung ---masuk ke alveolar, terganggu benih gigi tetap. f. Trauma Kelahiran neonatal line gigi sulung, gigi tetap, molar. Pembentukan sesaat terhenti. Prematur lebih sering

g. Bahan kimia Terutama Fluor. Defisiensi fluor = mottled enamel Kadar fluor rendah = sebabkan enamel matrix defektif/kurang dan kalsifikasi matrix terganggu Kadar fluor normal dalam air = 1 ppm Klinis : white spot pada enamel, perubahan ringan sebagai daerah putih buram/opaque, perubahan berat pitting ; korusi ; enamel ; fraktur warna coklat Terapi : kosmetik (periodik) h. Idiopatik Gangguan penyakit sistemik ringan hingga berat.

Hypokalsifikasi enamel
Hipomineralisasi enamel = mineral defek pada matrix Gigi normal, warna memudar Enamel lunak, mudah abrasi dentin terbuka Klinis :
1. Bercak kuning kecoklatan pada enamel, tekstur sedikit mengapur ( Chalky), enamel sedikit patah-patah 2. Warna coklat, gelap, konsistensi lunak (cheesy), mudah patah

Rotgen = density enamel dan dentin sulit dibedakan

DENTINOGENESIS IMPERFECTA
Nama lain : hereditary opalescent dentin Adalah suatu gangguan pembentukan dentin mesodermal Karakteristik : herediter dominan Klinis :
1. Warna abu-abu, ungu kecoklatan, coklat kekuningan. 2. Enamel hilang dengan cepat 3. Dentin mudah atrisi 4. DEJ hubungan tidak normal dan tidak interlocking.

Rotgen : terdapat penyempitan kamar pulpa dan saluran akar, akar pendek tumpul, akar mudah fraktur. Terapi : Kosmetik

DENTIN DYSPLASIA
= Roothless teeth Gangguan pada pembentukan dentin, enamel normal Dentin atipikal dengan penutupan pulpa Pembentukan akar defektif, cenderung patologis periapikal Klinis normal, namun mudah longgar dan tanggal / loss prematur Herediter autosom dominan

SHELL TEETH
Gangguan dentin sangat tipis kamar pulpa luas Akar pendek Tidak diturunkan

V. ERUPSI
1. ERUPSI PREMATUR
Bayi baru lahir gigi natal Selama 30 hari -- gigi neonatal Gangguan hormonal Klinis normal Sedikit goyang pertahankan Dapat immature tidak berfungsi

2. ERUPSI LAMBAT
Kelainan sistemik =
Rickets Cretinism Geidocronial dysostosis

Kelainan lokal = Fibromatous ginggiva

3. ANKYLOSE
Submerged molar gigi sulung Akar resorpsi (derajat bervariasi) Ankylose dengan tulang
Mengganggu pergantian dengan gigi tetap perubahan oklusi setelah gigi tetap sebelahnya erupsi

Rotgen akar gigi bersatu dengan tulang alveolar, periodontal membran tidak resorpsi lebih lanjut Gigi tidak goyang Perkusi nyaring Etiologi = trauma dan infeksi Terapi = ekstraksi

4. EMBEDED TEETH
Tidak terjadi karena ada rintangan/halangan saat erupsi Dipengaruhi faktor-faktor sebagai berikut :
Sistemik = malnutrisi Lokal = 1. Tulang padat 2. Tidak ada tempat pada lengkung gigi 3. Prematur loss gigi sulung 4. Rotasi benih gigi karena arah erupsi salah

5. IMPACTED TEETH
Tidak tersedianya ruang, gigi terpendam dalam tulang Gigi molar, incisive, caninus, premolar Posisi impacted (berdasarkan sumbu panjang molar terhadap molar) Vertikal, horizontal, mesiangular, buccoangular, linguoangular

Komplikasi : Infeksi
Pericoronitis Operculitis Osteomielitis

Kerusakan gigi sebelah karies Tumor/kista odontogenik TIC Dolofeaux (sakit dibelakang telinga) Terapi : Rotgen Odontectomi

VI. PERUBAHAN WARNA



Disebabkan oleh tetrasiklin Selama proses kalsifikasi gigi sulung dan gigi tetap Warna gigi : kuning coklat abu-abu hitam Deposit tetrasiklin+gigi tetarasiklin kalsium ortofosfat kompleks oksidasi (pelan) perubahan warna gigi Dosis besar makin dalam pigmentasi Perhatikan : dosis relatif terhadap BB Dapat melalui plasenta Terapi = kosmetik

Perubahan warna juga dapat terjadi karena : 1. Faktor Ekstrinsik


Bacterial stain Tobacco, teh, kopi Makanan dan zat pewarna Bahan penambalan Obat-obatan

2. Faktor Intrinsik
Amelogenesis imperfecta Dentinogenesis Dental fluorosis Eryhtropoetic porphyria/ Guthers disease Hyperbilirubinemia Pecahnya sel darah merah setempat Obat-obatan : SnF, Chlorhexidin, Tetrasiklin

B. GANGGUAN PERKEMBANGAN RAHANG


1. Cleft Lip
celah pada bibir gangguan fusi

2. Cleft Palate
Celah pada palatum

C. FAKTOR YANG BERHUBUNGAN DENGAN DEFEK ENAMEL


Sistemik
1. 2. 3. 4. Trauma kelahiran : prematur, hipoksia Kimia : fluor, tetrasiklin, thalidomide, vit.D Kromosom abnormal : trisomi-21 Infeksi : chicken pox, CMV, measles, GI-tract, pneumoniae, ISPA, rubella, sifilis, tetanus 5. Intlerred disease : amelocerebro hypoduydrotic syndrome, epidermolisis bulosa, galactosemia, Phenylketouria, Vit.D dependent = Rickets

6. Malnutrisi : general malnutrisi, Vit.D defisiensi, Vit.A defisiensi 7. Metabolic disorders : cardiac disorders, GI-tract malabsorpsi, hipokalsemia, hipotiroid, renal disease, toxemia 8. Neurologic disorders : cerebral palsy, mental retarded

Lokal
1. 2. 3. 4. Trauma mekanik : jatuh, tertembak, kecelakaan Infeksi : periapikal, inflamatory diseases LR radiation Electric burn