Pertumbuhan dan perkembangan gigi dibagi dalam tiga tahap, yaitu perumbuhan dan perkembangan pada
masa prenatal , kalsifikasi, dan erupsi. Siklus hidup gigi dapat dilihat pada Gambar 1.
Perkembangan gigi berasal dari lapisan embrionik yaitu ektoderm dan mesoderm.
Ektoderm berdiferensiasi menjadi enamel , sedangkan mesoderm membentuk jaringan gigi
lain seperti dentin , pulpa, sementum . Tidak semua gigi berkembang pada saat bersamaan.
Benih gigi pertama kali terbentuk pada region anterior mandibular , kemudian posterior di
kedua regio rahang. Tahapan morfologis pertumbuhan dan perkembangan gigi menurut
terdiri dari beberapa tahapan yaitu : Initiation dan Bud stage, proliferation (Cap stage),
Histodifferentiation (Bell stage),Morphodifferentiation dan Aposition
Sel pembentuk gigi tersusun sedemikian rupa dan dipersiapkan untuk menghasilkan
bentuk dan ukuran gigi selanjutnya. Proses ini terjadi sebelum deposisi matriks dimulai.
Morfologi gigi dapat ditentukan bila epitel email bagian dalam tersusun sedemikian rupa
sehingga batas antara epitel email dan odontoblas merupakan gambaran dentinoenamel
junction yang akan terbentuk. Dentinoenamel junction mempunyai sifat khusus yaitu
bertindak sebagai pola pembentuk setiap macam gigi. Terdapat deposit email dan matriks
dentin pada daerah tempat sel-sel ameloblas dan odontoblas yang akan
menyempurnakan gigi sesuai dengan bentuk dan ukurannya.
Pembentukan akar dimulai setelah enamel dan dentin berkembang. Inner dan
outer enamel epithelium bersatu di daerah serviks membentuk lipatan, epithelial root
sheath yang tumbuh menjadi mesenkim , memulai proses pembentukan akar. Odontoblas
yang berdekatan dengan dekat epithelial root sheath membentuk dentin (terus menerus
dengan mahkota). Ketika dentin menebal, rongga pulpa menjadi lebih kecil dan menjadi
saluran sempit untuk pembuluh dan saraf untuk memasuki akar gigi. Sel-sel di bagian
dalam kantung gigi membentuk sementoblas yang menghasilkan sementum, yang
disimpan di atas lapisan dentin pada akar dan bertemu dengan enamel di servikal gigi.
5. Aposisi
Terjadi pembentukan matriks keras gigi baik pada email, dentin, dan sementum.
Matriks email terbentuk dari sel-sel ameloblas yang bergerak ke arah tepi dan telah
terjadi proses kalsifikasi sekitar 25%-30%.
Saat gigi berkembang, tulang rahang mengalami osifikasi dan sel-sel luar dari
kantung gigi juga menjadi aktif dalam pembentukan tulang. Setiap gigi akan segera
dikelilingi oleh tulang, kecuali pada mahkota gigi, dan dijaga oleh soket tulang atau
alveolus oleh ligamen periodontal.
II. Kalsifikasi
Tahap kalsifikasi adalah suatu tahap pengendapan matriks dan garam-garam kalsium.
Kalsifikasi akan dimulai di dalam matriks yang sebelumnya telah mengalami deposisi
dengan jalan presipitasi dari satu bagian ke bagian lainnya dengan penambahan lapis demi
lapis. Gangguan pada tahap ini dapat menyebabkan kelainan pada kekerasan gigi seperti
Hipokalsifikasi. Tahap ini tidak sama pada setiap individu, dipengaruhi oleh faktor genetik
atau keturunan sehingga mempengaruhi pola kalsifikasi, bentuk mahkota dan komposisi
mineralisasi.
Kalsifikasi gigi desidui dimulai pada minggu ke-14 prenatal, diikuti dengan kalsifikasi
gigi molar pertama pada minggu ke-15. Gigi insisivus lateral mengalami kalsifikasi pada
minggu ke-16, gigi kaninus pada minggu ke-17, sedang gigi molar kedua pada minggu ke-
18.
Tahap kalsifikasi bervariasi dari satu individu dengan individu yang lain, dipengaruhi
oleh faktor keturunan. Demikian juga pola kalsifikasi, bentuk korona, dan komposisi
mineralisasi, dipengaruhi oleh faktor genetik. Perkembangan gigi kecuali bervariasi juga
menunjukkan beda pada jenis kelamin, dan bersifat bilateral simetris. Perempuan biasanya
menunjukkan perkembangan yang mendahului laki-laki, dan pada rahang bawah lebih
dahulu daripada rahang atas.
Kalsifikasi enamel dan dentin tidak sama, tetapi mempunyai karakterisistik yang
bervariasi pada periode perkembangan. Menurut Brauner, pada usia 10 bulan sampai 2,5
tahun, pembentukan dan kalsifikasi enamel dan dentin baik, namun relatif rentan karena
apabila terjadi gangguan metabolisme pada anak yang sedang berkembang secara klinis
tidak menyebabkan terjadinya hipoplasia enamel, tetapi dapat mengakibatkan terjadinya
gangguan ringan pada kalsifikasi saja. Pada usia 2,5 sampai 5 tahun, kalsifikasi enamel dan
dentin biasanya tidak homogen, akan tetapi sifatnya lebih baik dibandingkan pada masa bayi.
Gangguan pada kalsifikasi terjadi sebagai akibat respon gangguan metabolisme anak yang
sedang berkembang dan gangguan ini disebut hipoplasia kronik. Pada usia 6 sampai 10
tahun, kalsifikasinya baik dan tahan terhadap gangguan pada pembentukan enamel. Periode
ini merupakan periode yang kritis karena pembentukan dan kalsifikasi gigi sangat rentan
terhadap gangguan pada metabolisme anak-anak yang sedang berkembang, sehingga dapat
terjadi hipoplasia enamel. Rensburg menyatakan bahwa gangguan pada tahap kalsifikasi
dapat menyebabkan kelainan pada kekerasan gigi seperti hipokalsifikasi.
Sinclair menyatakan bahwa gigi desidui mulai berkalsifikasi pada usia 4 sampai 6
bulan dalam kandungan. Pada saat kelahiran beberapa diantaranya lebih maju dari gigi
lainnya. Pada tahap ini kalsifikasi gigi desidui belum sempurna hingga mencapai usia 3
tahun. Mahkota dari beberapa gigi molar permanen saat itu sudah terbentuk sempurna dan
sebagian akarnya sudah mulai terbentuk. Pada usia 6 tahun, mulut telah dipenuhi oleh gigi.
Gigi geligi desidui mulai tanggal dan gigi permanen sudah terbentuk.
Gigi Decidui
Mulai Kalsifikasi Akhir Kalsifikasi
Insisivus sentral Bulan ke 4 IU Bulan ke 18 – 24 postnatal
Erupsi gigi merupakan suatu proses yang berkesinambungan dimulai dari awal
pembentukan melalui beberapa tahap sampai gigi muncul ke rongga mulut. Ada dua fase
yang penting dalam proses erupsi gigi, yaitu erupsi aktif dan pasif. Erupsi aktif adalah
pergerakan gigi yang didominasi oleh gerakan ke arah vertikal, sejak mahkota gigi bergerak
dari tempat pembentukannya di dalam rahang sampai mencapai oklusi fungsional dalam
rongga mulut, sedangkan erupsi pasif adalah pergerakan gusi ke arah apeks yang
menyebabkan mahkota klinis bertambah panjang dan akar klinis bertambah pendek sebagai
akibat adanya perubahan pada perlekatan epitel di daerah apikal.
Gigi desidui yang juga dikenal dengan gigi primer jumlahnya 20 di rongga mulut, yang
terdiri dari insisivus sentralis, insisivus lateralis, kaninus, molar satu, dan molar dua dimana
terdapat sepasang pada maksila dan mandibula masing-masing. Masa erupsi dan posisi gigi
decidui dan permanen yang normal dapat di lihat di gambar di bawah ini
Pada usia 6 bulan setelah kelahiran, gigi insisivus sentralis mandibula yang
merupakan gigi yang pertama muncul di rongga mulut, dan berakhir dengan erupsinya gigi
molar dua maksila.
Erupsi gigi permanen pada umumnya terjadi antara usia 5 sampai 13 tahun kecuali
gigi permanen molar tiga (erupsi antara 17 sampai 21 tahun), juga seiring dengan
pertumbuhan dan perkembangan pubertas.
Erupsi gigi permanen pada umumnya terjadi antara usia 5 sampai 13 tahun kecuali
gigi permanen molartiga (erupsi antara 17 sampai 21 tahun),juga seiring dengan
pertumbuhan dan perkembangan pubertas. Waktu erupsi gigi permanen dapat dilihat pada
tabel di bawah ini .
Tabel 2 .Perkembangan kronologis pada gigi permanen.
Slightly modified by McCall and Schour
Perkembangan setiap gigi individu dimulai dengan pembentukan suatu benih gigi. Benih gigi
berasal dari dua jaringan embrio yaitu bagian yang berkembang dari lamina gigi yang berasal dari
ektodermal dan bagian lain yang berasal dari mesenkim yang terletak di bawak ektodermal.
Benih gigi dibentuk oleh tiga organ, yaitu organ enamel, tumbuh di atas lamina gigi yang berasal
dari epitel dimana lapisan dalamnya akan membentuk enamel; dental papilla, berkembang dari
dasar jaringan mesenkim dan akan membentuk dentin dan berada di sekitar ruang sentral dari
dentin sebagai pulpa; kantung gigi (organ periodontal) juga berkembang dari jaringan dasar
mesenkim, akan membentuk struktur penyangga gigi, sementum, tulang alveolar dan selaput
periodontal.Kesimpulan dapat dilihat di skema di bawah ini .
http://www.aapd.org/media/policies_guidelines/rs_dentgrowthanddev.pdf
https://www.ada.org/~/media/ADA/Publications/Files/patient_56.pdf?la=en