PERTUMBUHAN GIGI

DAN
GANGGUAN
PERKEMBANGAN
Drg. Rachmatiah SpKGA

Departemen Gigi dan Mulut

RSPAD Gatot Soebroto/FK UPN Veteran Jakarta
2011

KRONOLOGI PERTUMBUHAN
GIGI PADA MANUSIA
BENIH GIGI SULUNG
(GIGI SUSU)
I-1 = minggu ke-4
intrauterin
I-2 = minggu ke-4
intrauterin
C = minggu ke-5
intrauterin
M-1 = minggu ke-5
intrauterin

PEMBENTUKAN
ENAMEL
11/2 bulan
21/2 bulan
9 bulan
6 bulan

Erupsi Gigi Sulung

(Gigi Susu)
I-1 = umur 6-7 bulan
I-2 = umur 7-9 bulan
C = umur 16-18
bulan
M-1= umur 12 bulan
M-2= umur 22,5
tahun

Pembentuka
n
Akar
11/2 tahun
2 tahun
31/2 tahun
21/2 tahun
3 tahun

Tanggal
(Lost)
6 tahun
7 tahun
1011tahun
8-9 tahun
1011tahun

Kalsifikasi gigi sulung/gigi susu dimulai sejak 4 bulan intrauterin

Erupsi Gigi Sulung Pembentuka

Akar
n
(Gigi Susu)
Lengkap
Akar
I-1= bulan ke 3-4 Tahun ke 4-5 Tahun ke-10
I-2= bulan ke 10- Tahun ke 4-5 Tahun ke-11
12
C = bulan ke 4-5 Tahun ke 6-7 Tahun ke 1315
P-1= tahun ke 1-2 Tahun ke 5-6 Tahun ke 1213
P-2= tahun ke 2-3 Tahun ke 6-7 Tahun ke 1214
M-1=
saatgigi
lahir
Tahun
kesejak
2-3bulan
Tahun
kelahir
9-10
Kalsifikasi
tetap/permanen
dimulai
pertama

ERUPSI GIGI PERMANEN

Rahang Atas
I-1 = 6-7 tahun
I-2 = 8-9 tahun
C = 10-12 tahun
P-1 = 9-10 tahun
P-2 = 10-12
tahun
M-1 = 6-7 tahun
M-2 = 12-13

Rahang
Bawah
6-7 tahun
7-8 tahun
10 tahun
10-11 tahun
11 tahun
6-7 tahun
11-12 tahun

LINGKARAN KEHIDUPAN GIGI

Gigi berasal dari sel-sel ektodermal dan
mesodermal

1.
2.
3.

Sel ektodermal berfungsi :

Membentuk enamel
Merangsang terbentuknya odontoblas
Penentuan bentuk mahkota dan akar
Sel mesodermal berfungsi :
Membentuk dentin jar.pulpa cementum
periodontal membran tulang alveolar

PROSES PERKEMBANGAN
PEMBENTUKAN GIGI
1.

2.
3.
4.
5.

Pertumbuhan
a.
Inisiasi
d. Morphodifferensiasi
b.
Proliferasi
e. Aposisi
c.
Histodifferensiasi
Kalsifikasi
Erupsi
Resorpsi akar gigi susu
Atrisi

1. PERTUMBUHAN
A.

Inisiasi

Permulaan pertumbuhan tunas/benih kuncup gigi

(bud stage) oral epithelium pada minggu ke 4-6
intrauterin

B. Proliferasi

Sel basal oral epithelium meluas kedalam

mesenkim
Berproliferasi dengan membelah pada minggu ke10
Enamel organ berbentuk topi (cap stage)

Dental lamina = muncul 10 benih gigi pada tiap

lengkung gigi (gigi sulung)
Sel mesenkhim yang berbatasan dengan enamel
organ, berproliferasi dan memadat :
Dental papilla
pulpa, dentin
Jaringan mesenkhim yang membungkus enamel
organ dan papilla yang lebih fibrous disebut Dental
sac
cementum, periodontal membran,
tulang alveolar.

c.

Histodifferensiasi
Dental papilla
Dental lamina

ameloblast, odontoblas
benih gigi dilingual distal

d. Morphodifferensiasi
Sel yang membentuk gigi lepas dari dental lamina
Ameloblast enamel
Odontoblast dentin + serabut Korff
Akar
perluasan enamel epitelium + selHertwig
Gambaran bentuk/besar mahkota dan akar gigi

e. Aposisi

Ameloblast ke perifer ---- matrix enamel dideposit

dalam jaringan inkremental sejajar dengan
dentinoenamel junction (DEJ)
Perletakan matrix F terjadi tanpa membentuk
dentin.
Odontoblast menjauhi DEJ meninggalkan
protoplasma disebut serabut tomes
Odontoblast + serabut Korff ---- perluasan massa
kolagen yang terkalsifikasi disebut predentin.

2. K A L S I F I K A S I

Pengerasan matrix dengan presipitasi garam kalsium

Pada predentin, terjadi koalisi dari globulus material
anorganik oleh kristal apatit dalam matrix kolagen
Maturasi enamel dari perletakan kristal apatit pada
matrix enamel mulai dari dentinoenamel junction ke
perifer, dan dari cusp ke cervikal.

3. E R U P S I

Migrasi gigi kedalam rongga mulut (mahkota),

sebagian lagi tetap didalam rahang (akar)
Pada saat bersamaan, rahang tumbuh dalam,
tinggi, dan panjang.
Erupsi segera setelah mahkota selesai terbentuk
dan panjang akar 1/3
Erupsi pertama dihubungkan dengan maturasi
sistem digestif.

4. R E S O R P S I

Akar gigi sulung oleh osteoklas

Dihubungkan dengan gigi tetap pengganti gigi
sulung, benih gigi tetap di lingual gigi sulung
Saat benih gigi tetap dalam proses erupsi, terjadi
rangsang kuat dan resorpsi akar gigi sulung
diatasnya.
Proses intermitten = ada istirahat (gigi cekat lagi).

5. A T R I S I

Pengurangan lapisan permukaan gigi setelah oklusi

Tergantung sifat fisik makanan dan kebiasaan diet.

ABNORMALITAS GIGI & RAHANG

A. Gangguan perkembangan gigi
I. Jumlah
a.
b.

Anodontia
Supernumerary

II. Ukuran gigi

a.
b.

Mikrodontia
Makrodontia

III. Bentuk gigi

a.
b.
c.
d.

Gemination e. Dens in dente

Fusion
f. Taurodontism
Concrescens g. Akar lebih
Dilaceration

IV. Struktur gigi

a. Amelogenesis imperfecta
b. Dentinogenesis imperfecta
c. Dentino dysplasia
d. Shell teeth

V.

Erupsi
a. Erupsi prematur
b. Erupsi lambat (delayed)
c. Ankylose
d. Embeded teeth
e. Impacted teeth

VI.

Warna
a. Intrinsik
b. Ekstrinsik

B. Gangguan perkembangan
rahang
1.
2.
3.

Cleft lip
Cleft palate
Kombinasi

A. GANGGUAN
PERKEMBANGAN GIGI
I. JUMLAH
ANODONTIA

Benih gigi tidak ada

Pada gigi sulung dan gigi tetap : incisive,
premolar dan molar
Gangguan pada tahap inisiasi dan proliferasi
Dapat mengenai :

Satu gigi

Beberapa gigi

Seluruhnya = ectodermal dysplasia

SUPERNUMERARY

Gigi lebih didaerah kelompok gigi tertentu=

genetic central I mesiodens distal molar.
Samping molar = paramolar
Mirip dengan kelompok gigi tersebut, tapi
ukuran lebih kecil
Gigi dapat erupsi dan impacted
maloklusi
Dapat multiple = Gardners syndrome

II. UKURAN GIGI

MIKRODONTIA DAN MAKRODONTIA

Ukuran lebih kecil/lebih besar daripada gigi

normal
Terutama pada incisive dan molar
Gangguan morphodifferensiasi

III. BENTUK GIGI

GEMINATION

Satu benih gigi terbagi dua dengan invaginasi

sehingga terbentuk dua gigi abnormal
Berupa gigi tunggal dengan satu akar
Satu saluran akar membentuk 2 mahkota yang
tidak sempurna

FUSION

Persatuan dua benih gigi yang normal

Diturunkan secara genetik
Bentuk satu gigi besar pada mahkota dan
persatuan pada akar
Terutama pada gigi sulung : incisive dan caninus

DILACERATION

Terjadi angulasi : pembengkokan tajam; curve

pada akar/mahkota
Sebab = trauma pada periode pembentukan

CONCRESCENSE

Bentuk fusi setelah pembentukan akar sempurna

Persatuan hanya pada cementum
Sebab = traumatic injury
Sulit pada saat extraksi = rotgen foto

DENS IN DENTE

Ada struktur gigi didalam gigi

Sebab = invaginasi pada mahkota gigi sebelum
kalsifikasi
Gigi incisive
Keadaan ringan berupa pit dalam karies

TAURODONTISME

Gigi menyerupai gigi sapi : badan gigi meluas

sampai ke akar
Dengan rotgen foto : gigi segi empat, kamar
pulpa luas, akar pendek, apiko-oklusal tinggi
Gigi tetap > gigi sulung molar
Morfologi normal

AKAR LEBIH

Akar mesial 2 distal 1

Gigi caninus, premolar, molar 1, dan molar 2

IV. STRUKTUR GIGI

AMELOGENESIS IMPERFECTA

HYPOPLASIA ENAMEL

1.

Pembentukan matrix organik yang tidak sempurna

Terdiri dari 2 tipe, yaitu : herediter dan faktor
lingkungan.
HEREDITER
A. GAMBARAN KLINIS
a. Enamel dengan pitting yang menyeluruh, atau
enamel dengan groove vertikal dan paralel, atau
enamel aplasia

b. Warna bervariasi dari kuning sampai kecoklatan

c. Ukuran gigi abnormal karena enamel
d. Titik kontak antar gigi terbuka
e. Dentin terbuka dalam
f. Kehilangan permukaan oklusal
B. GAMBARAN ROTGEN
Enamel tidak ada atau sangat tipis pada tiap
cusp, interproximal
c. TERAPI
Kosmetik

2. FAKTOR LINGKUNGAN
Yang dapat mencederai ameloblast ---- sensitif
terhadap
gangguan metabolik, antara lain :
A. Defisiensi nutrisi (vitamin A,C,D)
B. Penyakit sistemik ---- Exonthematous diseases
(measles, chicken pox, scarlet fever :
mengenai gigi incisive, caninus, molar).
C. Sifilis kongenital

Bentuk gigi khusus, permukaan mesial distal

meruncing, sempit di oklusal, incisal bertakik
(irreguler)

Mengenai gigi anterior incisive Hutchinsons

Mengenai molar Mulberry molars/Moons

molars/Farmers

D. Hipokalsemia

Kadar kalsium dalam darah

defisiensi
vit.D dan paratiroid (6-8 mg per 100cc)

Klinis : pitting yang bervariasi

Sulit dibedakan dengan gangguan nutrisi dan

exanthematous disease
E. Infeksi Fokal

Mengenai satu gigi saja = incisive atau

premolar

Klinis : perubahan warna enamel kecoklatan

dan pitting berat dan irreguler pada mahkota

Disebut Gigi Turners (Hypoplasia

Turner),sebagai berikut :
infeksi periapikal gigi sulung --terganggu ameloblast gigi tetap
trauma gigi sulung ---masuk ke alveolar,
terganggu benih gigi tetap.
f. Trauma
Kelahiran neonatal line gigi sulung, gigi
tetap, molar. Pembentukan sesaat terhenti.
Prematur lebih sering

g. Bahan kimia
Terutama Fluor. Defisiensi fluor = mottled
enamel
Kadar fluor rendah = sebabkan enamel matrix
defektif/kurang dan kalsifikasi matrix terganggu
Kadar fluor normal dalam air = 1 ppm
Klinis : white spot pada enamel, perubahan
ringan sebagai daerah putih buram/opaque,
perubahan berat pitting ; korusi ; enamel ;
fraktur warna coklat
Terapi : kosmetik (periodik)
h. Idiopatik
Gangguan penyakit sistemik ringan hingga
berat.

Hypokalsifikasi enamel

Hipomineralisasi enamel = mineral defek

pada matrix
Gigi normal, warna memudar
Enamel lunak, mudah abrasi dentin terbuka
Klinis :
1.

2.

Bercak kuning kecoklatan pada enamel, tekstur

sedikit mengapur ( Chalky), enamel sedikit patahpatah
Warna coklat, gelap, konsistensi lunak (cheesy),
mudah patah

Rotgen = density enamel dan dentin sulit

dibedakan

DENTINOGENESIS IMPERFECTA

Nama lain : hereditary opalescent dentin

Adalah suatu gangguan pembentukan dentin
mesodermal
Karakteristik : herediter dominan
Klinis :
1.
2.
3.
4.

Warna abu-abu, ungu kecoklatan, coklat kekuningan.

Enamel hilang dengan cepat
Dentin mudah atrisi
DEJ hubungan tidak normal dan tidak interlocking.

Rotgen : terdapat penyempitan kamar pulpa dan saluran

akar, akar pendek tumpul, akar mudah fraktur.
Terapi : Kosmetik

DENTIN DYSPLASIA

= Roothless teeth
Gangguan pada pembentukan dentin, enamel
normal
Dentin atipikal dengan penutupan pulpa
Pembentukan akar defektif, cenderung patologis
periapikal
Klinis normal, namun mudah longgar dan
tanggal / loss prematur
Herediter autosom dominan

SHELL TEETH

Gangguan dentin sangat tipis kamar pulpa luas

Akar pendek
Tidak diturunkan

V. ERUPSI
1. ERUPSI PREMATUR

Bayi baru lahir gigi natal

Selama 30 hari -- gigi neonatal
Gangguan hormonal
Klinis normal
Sedikit goyang pertahankan
Dapat immature tidak berfungsi

2. ERUPSI LAMBAT

Kelainan sistemik =
Rickets
Cretinism
Geidocronial dysostosis

Kelainan lokal = Fibromatous ginggiva

3. ANKYLOSE

Submerged molar gigi sulung

Akar resorpsi (derajat bervariasi) Ankylose
dengan tulang

Mengganggu pergantian dengan gigi tetap

perubahan oklusi setelah gigi tetap sebelahnya erupsi

Rotgen akar gigi bersatu dengan tulang alveolar,

periodontal membran tidak resorpsi lebih lanjut
Gigi tidak goyang
Perkusi nyaring
Etiologi = trauma dan infeksi
Terapi = ekstraksi

4. EMBEDED TEETH

Tidak terjadi karena ada rintangan/halangan

saat erupsi
Dipengaruhi faktor-faktor sebagai berikut :

Sistemik = malnutrisi
Lokal
=
1. Tulang padat
2. Tidak ada tempat pada lengkung gigi
3. Prematur loss gigi sulung
4. Rotasi benih gigi karena arah erupsi salah

5. IMPACTED TEETH

Tidak tersedianya ruang, gigi terpendam dalam

tulang
Gigi molar, incisive, caninus, premolar
Posisi impacted (berdasarkan sumbu panjang
molar terhadap molar)
Vertikal, horizontal, mesiangular,
buccoangular, linguoangular

Komplikasi :
Infeksi

Kerusakan gigi sebelah karies

Tumor/kista odontogenik
TIC Dolofeaux (sakit dibelakang telinga)
Terapi :
Rotgen
Odontectomi

Pericoronitis
Operculitis
Osteomielitis

VI. PERUBAHAN WARNA

Disebabkan oleh tetrasiklin

Selama proses kalsifikasi gigi sulung dan gigi
tetap
Warna gigi : kuning coklat abu-abu hitam
Deposit tetrasiklin+gigi tetarasiklin kalsium
ortofosfat kompleks oksidasi (pelan)
perubahan warna gigi
Dosis besar makin dalam pigmentasi
Perhatikan : dosis relatif terhadap BB
Dapat melalui plasenta
Terapi = kosmetik

Perubahan warna juga dapat terjadi

karena :

1. Faktor Ekstrinsik
Bacterial stain
Tobacco, teh, kopi
Makanan dan zat pewarna
Bahan penambalan
Obat-obatan

2. Faktor Intrinsik

Amelogenesis imperfecta
Dentinogenesis
Dental fluorosis
Eryhtropoetic porphyria/ Guthers disease
Hyperbilirubinemia
Pecahnya sel darah merah setempat
Obat-obatan : SnF, Chlorhexidin, Tetrasiklin

B. GANGGUAN
PERKEMBANGAN RAHANG
1.

Cleft Lip
celah pada bibir gangguan fusi

2.

Cleft Palate
Celah pada palatum

C. FAKTOR YANG BERHUBUNGAN

DENGAN DEFEK ENAMEL

Sistemik
1.
2.
3.
4.

Trauma kelahiran : prematur, hipoksia

Kimia : fluor, tetrasiklin, thalidomide, vit.D
Kromosom abnormal : trisomi-21
Infeksi : chicken pox, CMV, measles, GI-tract,
pneumoniae, ISPA, rubella, sifilis, tetanus
5. Intlerred disease : amelocerebro hypoduydrotic
syndrome, epidermolisis bulosa, galactosemia,
Phenylketouria, Vit.D dependent = Rickets

6. Malnutrisi : general malnutrisi, Vit.D defisiensi,

Vit.A defisiensi
7. Metabolic disorders : cardiac disorders, GI-tract
malabsorpsi, hipokalsemia, hipotiroid, renal
disease, toxemia
8. Neurologic disorders : cerebral palsy, mental
retarded

Lokal
1.
2.
3.
4.

Trauma mekanik : jatuh, tertembak, kecelakaan

Infeksi : periapikal, inflamatory diseases
LR radiation
Electric burn