Abses Hati Amoeba (AHA) I.

Pendahuluan Insiden dan jenis penyakit infeksi pada hati yang bersumber dari sistim gastrointestinal sangat bervariasi dari satu negara ke negara lainnya. Infeksi ini dapat disebabkan oleh bakteri, parasit atau jamur. Selama kurun waktu satu abad terakhir ini, telah banyak perubahan dalam hal epidemiologi, etiologi, bakteriologi, cara diagnostik, pengelolaan maupun prognosis abses hati.1 Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Dari suatu studi di Amerika, didapatkan 13% abses hati dari 48% abses viseral. Abses hati dapat berbentuk soliter ataupun multipel. Sekitar 90% dari abses lobus kanan hepar merupakan abses soliter, sedangkan abses lobus kiri hanya 10% yang merupakan abses soliter. Hal ini dapat terjadi dari penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga peritoneum.1,2 Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitu abses hati amuba dan abses hati piogenik. Angka kejadian abses hati piogenik lebih tinggi dibandingkan abses hati amuba. Angka kejadian abses hati amuba hanya sekitar 20% dari semua abses hati.1,2 Pada banyak kasus, perkembangan abses hati mengikuti proses supuratif pada daerah lain di tubuh. Kebanyakan merupakan penyebaran langsung dari infeksi kandung empedu, misalnya empiema kandung empedu atau kolangitis. Infeksi abdomen misalnya apendisitis atau divertikulitis dapat menyebar melalui vena porta ke hati untuk membentuk abses. Beberapa kasus lain berkembang setelah adanya sepsis dari endokarditis bakterial, infeksi ginjal, atau pneumonitis. Pada 25% kasus tidak diketahui penyebab yang jelas (kriptogenik). Penyebab lainnya adalah infeksi sekunder bakteri pada abses hati amuba dan kista hidatidosa. Sedangkan abses hati amuba muncul sebagai salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik, termasuk Indonesia.2 II. Definisi Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistim gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah di dalam parenkim hati.1

III.

Anatomi

Sumber : http://www.netterimages.com/image/4483.htm Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruang interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari sistim porta yang mengandung arteri hepatika, vena porta dan duktus koledokus. Sistim porta terletak di depan vena kava dan di balik kandung empedu.1 Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Pada daerah antara ligamentum falsiform dengan kandung empedu di lobus kanan kadangkadang dapat ditemukan lobus kuadratus dan sebuah daerah yang disebut sebagai lobus kaudatus yang biasanya tertutup oleh vena kava inferior dan ligamentum venosum pada permukaan posterior. 1 Vaskularisasi Sekitar 25% dari 1500 mL darah yang memasuki hepar setiap menitnya berasal dari arteri hepatika propria, sedangkan 75% berasal dari vena porta hepatis. Arteri hepatika propria membawa darah yang kaya akan oksigen dari aorta, dan vena porta hepatis mengantar darah yang miskin oksigen dari saluran cerna. Di porta hepatis (hilus) arteri hepatika propria dan vena porta hepatis berakhir dengan membentuk ramus dekstra dan ramus sinistra, masingmasing untuk lobus hepatika dekstra dan lobus hepatika sinistra. Lobus-lobus ini berfungsi secara terpisah. Dalam masing-masing lobus cabang primer vena porta hepatis dan arteri hepatika propria teratur secara konsisten untuk membatasi segmen vaskular. Bidang horisontal melalui masing-masing lobus membagi hepar menjadi delapan segmen vaskular. Antara segmen-segmen terdapat vena hepatika untuk menyalurkan darah dari segmen-

segmen yang bertetangga. 2,6

Sumber : http://www.netterimages.com/image/4816.htm Arteri hepatika komunis berasal dari truncus coeliacus, naik mengikuti ligamentum hepatoduodenal dan bercabang menjadi arteri gastrika kanan dan arteri gastroduodenal sebelum bercabang ke kiri dan ke kanan di hilus. Pada 10% individu sumber arteri hepatika komunis berbeda. Arteri hepatika komunis atau arteri hepatika dekstra bisa berasal dari arteri mesenterika superior. Arteri hepatika sinistra pada 15% individu berasal dari arteri gastrika

sinistra.2

Sumber : http://www.netterimages.com/image/4506.htm Vena porta hepatis merupakan pertemuan antara vena splenika dan vena mesenterika superior setinggi vertebrae lumbal dua, di belakang kaput pankreas. Vena ini berjalan sepanjang 8-9 cm menuju ke hilus dari hepar dan selanjutnya akan mengalami percabangan. Vena gastrika dekstra memasuki vena porta hepatis pada bagian anteromedial dan kranial dari tepi pankreas. Pada 25% individu vena gasrika sinistra bermuara pada vena splenika. Vena mesenterika inferior mengalir ke vena splenika, beberapa sentimeter dari pertemuan antara vena splenika dan vena mesenterika superior. Tidak jarang vena ini bermuara pada vena mesenterika superior.2 Vena hepatika merupakan muara terakhir dari vena sentralis lobulus hepar. Ada 3 vena hepatika utama, yaitu: kiri, kanan dan tengah. Vena hepatika bagian tengah berjalan pada fisura lobus mayor dan mendapat darah dari segmen medial lobus sinistra dan bagian inferior dari segmen anterior lobus dekstra. Vena hepatis sinistra mengalirkan darah dari segmen lateral lobus sinistra dan vena hepatis dekstra mendapat darah dari segmen posterior dan

segmen anterior lobus dekstra.2

Sumber : http://www.netterimages.com/image/47402.htm Secara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis. Di antara lembaran sel hati terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik (sel kupffer) yang merupakan sistim retikuloendotelial dan berfungsi menghancurkan bakteri dan benda asing lain di dalam tubuh, jadi hati merupakan salah satu organ utama pertahanan tubuh terhadap serangan bakteri dan organ toksik. Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang mengelilingi bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang membentuk kapiler empedu yang dinamakan kanalikuli empedu yang berjalan diantara lembaran sel hati.2 IV. Klasifikasi Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitu abses hati amuba dan abses hati piogenik. Abses hati amuba merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik, termasuk Indonesia. Abses hati piogenik dikenal juga sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial hepatic abscess.1 1. Abses Hati Amuba a. Epidemiologi Amebiasis merupakan penyakit endemik yang berhubungan dengan aspek sosial kemasyarakatan yang luas, terutama di daerah dengan sanitasi, status hygiene yang kurang baik dan status ekonomi yang rendah. Indonesia memiliki banyak daerah endemik untuk strain virulen E. histolytica. E. histolytica hidup komensal di usus manusia, namun dengan keadaan gizi yang buruk dapat menjadi patogen dan menyebabkan angka morbiditas yang tinggi. Penelitian di Indonesia menunjukan perbandingan pria : wanita berkisar 3:1. Usia penderita berkisar antara 20-

50 tahun, terutama pada dewasa muda, jarang pada anak-anak.4 Abses hati amuba lebih jarang ditemukan dibandingkan abses hati piogenik, angka kejadiannya hanya sekitar 20% dari semua abses hati. Infeksi ini sering terjadi di daerah tropis, dimana sekitar 10-20% populasi mengandung organ ini. Pusat pengendalian penyakit melaporkan 1,3 kasus amubiasis per 100.000 populasi.3 b. Etiologi Abses hati amuba terjadi karena Entameba histolytica terbawa aliran vena porta ke hepar, tetapi tidak semua amuba yang masuk ke hepar dapat menimbulkan abses. Untuk terjadinya abses, diperlukan faktor pendukung atau penghalang berkembang biaknya amuba tersebut. Faktor tersebut antara lain adalah pernah terkena infeksi amuba, kadar kolesterol meninggi, pascatrauma hepar, dan ketagihan alkohol. Akibat infeksi amuba tersebut, terjadi reaksi radang dan akhirnya nekrosis jaringan hepar. Sel hepar yang jauh dari fokus infeksi juga mengalami sedikit perubahan meskipun tidak ditemukan amuba. Perubahan ini diduga akibat toksin yang dikeluarkan oleh amuba.5 c. Patogenesis E. Hystolitica memiliki dua bentuk yaitu tropozoit dan kista. Bentuk kista ini dapat bertahan di luar tubuh manusia. Kista dipindahkan melalui kontaminasi makanan dan air minum atau secara langsung. Tropozoid akan berubah dari bentuk kista dalam usus kecil dan akan terus ke kolon dan dari sini akan memperbanyak diri. Baik bentuk trophozoit maupun kista dapat ditemukan pada lumen usus. Namun hanya bentuk trophozoit yang dapat menginvasi jaringan. Amuba ini dapat menjadi patogen dengan mensekresi enzim cys-teine protease, sehingga melisiskan jaringan maupun eritrosit dan menyebar keseluruh organ secara hematogen dan perkontinuinatum. Amuba yang masuk ke submukosa memasuki kapiler darah, ikut dalam aliran darah melalui vena porta ke hati. Di hati E. hystolitica mensekresi enzim proteolitik yang melisis jaringan hati, dan membentuk abses. Lokasi yang sering adalah di lobus kanan (70% 90%), superfisial serta tunggal. Kecenderungan ini diperkirakan akibat penggabungan dari beberapa tempat infeksi mikroskopik, serta disebabkan karena cabang vena porta kanan lebih lebar dan lurus dari pada cabang vena porta kiri. Ukuran abses bervariasi dari diameter 1-25

cm. Dinding abses bervariasi tebalnya, bergantung pada lamanya penyakit.4,7

Sumber : http://www.netterimages.com/image/47480.htm Abses ini sebetulnya bukan abses yang sebenarnya, tetapi lebih menyerupai proses pencairan jaringan nekrosis multipel yang makin lama makin besar dan bergabung membentuk apa yang disebut abses. Cairan abses terdiri atas jaringan hati yang nekrosis dan eritrosit yang berwarna tengguli. Cairan ini terbungkus oleh hiperplasia jaringan ikat yang disebut simpai walaupun bukan berupa simpai sejati. Jaringan ikat ini membatasi perusakan lebih jauh, kecuali bila ada infeksi tambahan. Kebanyakan abses hati bersifat soliter, steril dan terletak di lobus kanan dekat kubah diafragma. Jarang ditemukan amuba pada cairan tersebut; bila ada amuba biasanya terdapat di daerah dekat dengan simpainya. Secara klasik, cairan abses menyerupai achovy paste dan berwarna coklat kemerahan, sebagai akibat jaringan hepar serta sel darah merah yang dicerna. Evaluasi cairan abses untuk penghitungan sel dan enzimatik secara umum tidak membantu dalam mendiagnosis abses amuba. Amuba bisa didapatkan ataupun tidak di

dalam cairan pus.4,5

Sumber : http://www.netterimages.com/image/6872.htm d. Gejala klinis Pada penderita abses hepar amuba tidak selalu ditemukan riwayat diare sebelumnya. Diare hanya dialami oleh 20-50% penderita. Penyakit ini timbul secara perlahan, disertai demam, berkeringat, dan berat badan menurun. Tanda lokal yang paling sering adalah nyeri spontan dan nyeri tekan perut kanan atas, di daerah lengkung iga dengan hepar yang membesar. Kadang nyeri ditemukan di daerah bahu kanan akibat iritasi diafragma. Hepatomegali dan nyeri biasanya ditemukan, tetapi jarang sekali disertai ikterus, prekoma atau koma. Bila lobus kiri yang terkena, akan ditemukan massa di daerah epigastrium. Gejala khas adalah suhu tubuh yang tidak lebih dari 38,5C. Penderita tak kelihatan sakit berat seperti pada abses karena bakteria. Kadang gejalanya tidak khas, timbul pelan-pelan atau asimptomatis.4,5 e. Pemeriksaan penunjang Laboratorium Jumlah leukosit berkisar antara 5.000 dan 30.000, tetapi umumnya antara 10.000-12.000. Kadar fosfatase alkali serum meningkat pada semua tingkat abses amuba. Tes serologi titer amuba di atas atau sama dengan 1:128. Dapat ditemukan anemia ringan sampai sedang. Pada pemeriksaan faal hati, tidak ditemukan kelainan yang spesifik. Kista dan tropozoit pada kotoran hanya teridentifikasi pada 15-50% penderita abses amuba hepar, karena infeksi usus besar seringkali telah mereda saat penderita mengalami abses hepar. Complement fixation test lebih dapat dipercaya dibanding riwayat diare, pemeriksaan kotoran, dan proktoskop.4,5 Pencitraan Tak ada perbedaan radiologi yang jelas antara abses hati piogenik dan amuba. Perbedaan terlihat pada hasil tes serologi E. histolytica. Pada foto roentgen pasien dengan abses hati amuba dapat terlihat kubah diafragma kanan meninggi, efusi pleura, abses paru dan atelektasis. Pemeriksaan ultrasonografi merupakan pemeriksaan yang penting untuk membantu diagnosis serta menentukan lokasi abses dan besarnya. Sensitivitasnya dalam mendiagnosis amebiasis hati adalah 85%-95%. Gambaran ultrasonografi pada amebiasis hati adalah: 1. Bentuk bulat atau oval

2. Tidak ada gema dinding yang berarti 3. Ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal. 4. Bersentuhan dengan kapsul hati 5. Peninggian sonik distal (distal enhancement) Pemeriksaan CT-scan hati sama dengan pemeriksaan ultrasonografi. Pada endoskopi, sebagian penderita tidak menunjukkan tanda kolitis amuba. Kadang abses amuba baru timbul bertahun-tahun setelah infeksi amuba kolon.3,4,5 f. Diagnosis Untuk membuat diagnosis abses hati amuba yang penting adalah kesadaran akan kemungkinan penyakit ini. Bila ada nyeri daerah epigastrium kanan dan hepatomegali serta demam yang tidak begitu tinggi, dugaan abses hepar harus dipertimbangkan. Riwayat diare dan ditemukannya amuba dalam feses membantu diagnosis meskipun tidak ditemukannya kedua hal ini tidak berarti bukan abses hati amuba.5 Untuk selengkapnya dapat kita lihat berbagai kriteria yang ada pada tabel berikut ini:7

Kriteria Sherlock 1. Hepatomegali yang nyeri tekan 2. Respon yang baik terhadap obat amebisid 3. Leukositosis 4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang 5. Aspirasi pus 6. Pada USG didapatkan rongga di dalam hati 7. Tes haemaglutinasi (+)

Kriteria Ramachandran 1. Hepatomegali yang nyeri

Kriteria Lamont & Pooler 1. Hepatomegali yang nyeri 2. Kelainan hematologis

2. Riwayat disentri 3. Kelainan radiologis 3. Leukositosis 4. Pus amebik 4. Kelainan radiologis 5. Tes serologis (+) 5. Respon terhadap amebisid Ket : Bila terdapat 3 atau lebih dari gejala diatas Ket : Bila didapatkan 3 atau lebih 6. Kalainan sidikan hati 7. Respon yang baik terhadap amebisid

Kriteria Sherlock 1. Hepatomegali yang nyeri tekan 2. Respon yang baik terhadap obat amebisid 3. Leukositosis 4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang

Kriteria Ramachandran 1. Hepatomegali yang nyeri

Kriteria Lamont & Pooler 1. Hepatomegali yang nyeri 2. Kelainan hematologis

2. Riwayat disentri 3. Kelainan radiologis 3. Leukositosis 4. Pus amebik 4. Kelainan radiologis 5. Tes serologis (+) 5. Respon terhadap

5. Aspirasi pus 6. Pada USG didapatkan rongga di dalam hati 7. Tes haemaglutinasi (+)

amebisid Ket : Bila terdapat 3 atau lebih dari gejala diatas

6. Kalainan sidikan hati 7. Respon yang baik terhadap amebisid Ket : Bila didapatkan 3 atau lebih

g. Diagnosis banding Penyakit lain yang gejala klinisnya mirip dengan abses hati amuba antara lain: Abses hati piogenik 1) Disebabkan paling banyak oleh bakteri gram negatif yang terbanyak yaitu E. coli serta kuman yang lainnya yaitu S. faecalis, P. vulgaris dan S. typhi. Dapat juga disebabkan oleh bakteri anaerob yang berasal dari v. porta, saluran empedu (yang paling sering), infeksi langsung (seperti luka pada penetrasi, fokus septik berdekatan), septisemia atau bakterimia pada infeksi tempat lain, kriptogenik terutama pada usia lanjut. 2) Pus yang diaspirasi kuning kehijauan dan berbau sedangkan pada abses amuba coklat kemerahan (anchovy sauce) dan tidak berbau. 3) Manifestasi sistemik yang lebih berat, terutama demam yang dapat bersifat remiten, intermitten dan kontinu yang disertai menggigil. 4) Ikterus yang lebih nyata karena adanya penyakit billier seperti kolangitis. 5) Abses biasanya didapatkan pada kedua lobus (53,2%) dan pada lobus kanan (41,8%) sedangkan pada lobus kiri hanya 4,8%. 6) Pengobatan dilakukan dengan antibiotik. 7) Sering muncul pada pasien berusia diatas 50 tahun 8) Berhubungan dengan ikterus, pruritus, sepsis, dan peningkatan bilirubin dan alkali fosfatase. Keganasan (Ca. Hepatik primer) tipe febril Kolesistisis akut Hepatitis kronis, hepatitis virus akut Kista hati Massa intra abdomen Kelainan intra torakal kanan bawah Abdomen akut oleh karena adanya apendisitis atau ulkus peptikum Untuk memastikan diagnosis perlu dilihat hasil pemeriksaan ultrasonografi, pungsi dan percobaan pengobatan dengan amubisid yang merupakan diagnosis per eksklusionem.2,5,7 h. Penatalaksanaan Pengobatan medis3,4,5 Obat amebisid digolongkan berdasarkan tempat kerjanya menjadi: (1) amebisid jaringan atau sistemik, yaitu obat yang bekerja terutama di dinding usus, hati dan jaringan ekstra intestinal lainnya; contohnya emetin, dehidroemetin, klorokuin, (2) amebisid luminal, yaitu yang bekerja dalam usus dan disebut juga amebisid kontak

contohnya, diyodohidroksikuin, yodoklorhidroksikuin, kiniofon, glikobiarsol, karbason, klifamid, diklosanid furoat, tetrasiklin dan paromomisin dan (3) amebisid yang bekerja pada lumen maupun jaringan, contohnya obat-obat golongan nitroimidazol Abses hati ameba tanpa komplikasi lain dapat menunjukan penyembuhan yang besar bila diterapi hanya dengan antiamuba. Pengobatan yang dianjurkan adalah: a) Metronidazole. Metronidazole merupakan derivat nitroimidazole. Dosis 50mg/kgBB/hari. Dosis yang dianjurkan untuk kasus abses hati amuba adalah 3 x 750 mg/hari selama 7-10 hari. Derivat nitroimidazole lainnya yang dapat digunakan adalah tinidazole dengan dosis 3 x 800 mg perhari selama 5 hari. Metronidazol merupakan obat terpilih dan telah dilaporkan menyembuhkan 80-100% abses hati amuba. Pasien yang berhasil diterapi dengan metronidazol mempunyai respon klinis dramatis, biasanya menjadi tidak demam dan bebas nyeri dalam 24 dan 48 jam. b) Dehydroemetine (DHE). Merupakan derivat diloxanine furoate. Dosis yang direkomendasikan untuk mengatasi abses liver sebesar 3 x 500 mg perhari selama 10 hari. c) Chloroquin. Dosis yang dianjurkan adalah 1g/hari selama 2 hari dan diikuti 500mg/hari selama 20 hari. Absorbsi klorokuin di usus halus sangat baik dan lengkap (kadar di hati 200700 kali di plasma), sehingga kadar dalam kolon sangat rendah. Oleh karena itu perlu ditambah amebisid luminal untuk menghindari relaps. Pada penelitian ditemukan bahwa kadar klorokuin setelah diabsorbsi tertinggi di dalam jaringan hati; maka sangat baik untuk terapi abses hati amebiasis Terapi bedah Terapi bedah berupa aspirasi dan penyaliran. Teknik aspirasi dapat dilakukan secara buta, tetapi sebaiknya dengan tuntunan ultrasonografi sehingga dapat mencapai sasaran dengan tepat. Jika gejala menetap lebih dari 1 minggu dan gambaran radiologi menunjukkan kista yang tetap ada setelah terapi antibiotika, maka bisa diindikasikan aspirasi per kutis atau drainase bedah. Sumber lain juga mengatakan, apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut di atas tidak berhasil (72 jam) atau bila terapi dengan metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada kehamilan, perlu dilakukan aspirasi. Aspirasi dapat dilakukan berulang-ulang secara tertutup atau dilanjutkan dengan pemasangan kateter penyalir. Pada semua tindakan harus diperhatikan prosedur aseptik dan antiseptik untuk mencegah infeksi sekunder. Cara aspirasi menguntungkan karena tidak mengganggu fungsi vital, sedikit mempengaruhi kenyamanan penderita, tidak menyebabkan kontaminasi rongga peritoneum dan murah. Aspirasi harus dilakukan dengan kateter yang cukup besar. Kontraindikasi adalah asites dan struktur vital menghalangi jalannya jarum.3,4,5 Penyaliran terbuka dilakukan bila pengobatan gagal dengan terapi konservatif, termasuk aspirasi berulang. Indikasi lain adalah abses hati lobus kiri yang terancam pecah ke rongga peritoneum dan ke organ lain termasuk ke dinding perut, dan infeksi sekunder yang tidak terkendali. Angka kematian dengan cara ini lebih tinggi.5 i. Komplikasi Komplikasi abses hati amuba umumnya berupa perforasi atau ruptur abses ke berbagai rongga tubuh (pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal) dan ke kulit, sebesar 5-5,6%. Perforasi ke kranial dapat terjadi ke pleura dan perikard. Insiden perforasi ke rongga pleura

adalah 10-20%. Akan terjadi efusi pleura yang besar dan luas yang memperlihatkan cairan cokelat pada aspirasi. Perforasi dapat berlanjut ke paru sampai ke bronkus sehingga didapat sputum yang berwarna khas cokelat. Penderita mengeluh bahwa sputumnya terasa seperti rasa hati selain didapatkan hemoptisis. Perforasi ke rongga perikard menyebabkan efusi perikard dan tamponade jantung. Bila infeksi dapat diatasi, akan terjadi inflamasi kronik seperti tuberkulosis perikard dan pada fase selanjutnya terjadi penyempitan jantung (perikarditis konstriktiva).4,5 Perforasi ke kaudal terjadi ke rongga peritoneum. Perforasi akut menyebabkan peritonitis umum. Abses kronik, artinya sebelum perforasi, omentum dan usus mempunyai kesempatan untuk mengurung proses inflamasi, menyebabkan peritonitis lokal. Perforasi ke depan atau ke sisi terjadi ke arah kulit sehingga menimbulkan fistel. Infeksi sekunder dapat terjadi melalui sinus ini. Meskipun jarang, dapat juga terjadi emboli ke otak yang menyebabkan abses amuba otak.5 j. Prognosis Tingkat kematian dengan fasilitas yang memadai di RS 2%, sedangkan pada fasilitas yang kurang 10%, pada kasus yang membutuhkan operasi 12%, jika ada peritonitis amebik 40 50%. Tingkat kematian akan semakin meningkat dengan keadaan umum yang jelek, malnutrisi, ikterus atau renjatan. Kematian biasanya disebabkan oleh sepsis atau sindrom hepatorenal.7