BAB 1 TINJAUAN PUSTAKA I.

Definisi Demensia adalah kumpulan gejala kronik yang disebabkan oleh berbagai latar belakang penyakit dan ditandai oleh hilangnya memori jangka pendek, gangguan global fungsi mental, termasuk fungsi bahasa, mundurnay kemampuan berpikir abstrak, kesulitan merawat diri sendiri, perubahan perilaku, emosi labil, dan hilangnya pengenalan waktu dan tempat, tanpa adanya gangguan dalam pekerjaan, aktivitas harian, dan sosial.1,2 II. Klasifikasi Demensia dapat dibagi menjadi demensia yang reversibel dan ireversibel yaitu : 1. Reversibel : lkoholisme !angguan pasikiatri "ormal pressure #ydro$ephalus Demensia %askular Demensia l'heimer (i$k)s Disease (arkinson)s Disease Dementia

2. &reversibel :

III. Diagnosis Demensia ditandai Diagnosis ditegakkan oleh adanya gangguan kognisi, fungsional, dan anamnesis, pemeriksaan fisik dan perilaku, sehingga terjadi gangguan pada pekerjaan, aktivitas harian, dan sosial. berdasarkan neuropsikologis. namnesis*wawan$ara meliputi awitan penyakit +akut*perlahan,,

perjalanan penyakit +stabil* progresif, membaik,, usia awitan, riwayat medis umum dan neurologis, perubahan neurobehaviour, riwayat psikiatri, riwayat yang berhubungan dengan etiologi +seperti infeksi, gangguan nutrisi, penggunana obat, dan riwayat keluarga,. (emeriksaan fisik meliputi tanda vital, pemeriksaan umum,

pemeriksaan neurologis dan neuropsikologis. (emeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium dan radiologis a. namnesis -awan$ara mengenai penyakit sebaiknya dilakukan pada penderita dan mereka yang sehari-hari berhubungan langsung dengan penderita +pengasuh,. #al yang paling penting diperhatikan adalah riwayat penurunan fungsi terutama kognitif dibandingkan dengan sebelumnya. Riwayat .edis /mum Demensia dapat merupakan akibat sekunder dari berbagai penyakit, sehingga perludiketahui adanya riwayat infeksi kronis +misalnya #&% dan 0ifilis,, ganguan endokrin +hiper*hipotiroid,, diabetes .ellitus, neoplasma, kebiasaan merokok, penyakit jantung, penyakit kolagen, hipertensi, hiperlipidemia, dan aterosklerosis. Riwayat "eurologis (erlu umtuk men$ari etiologi seperti riwayat gangguan serebrovaskuler, trauma kapitis, infeksi 00(, epilepsi, tumor serebri dan hidrosefalus. Riwayat !angguan 1ognisi Riwayat gangguan kognitif merupakan bagian dari bagian terpenting dari diagnosis demensia. Riwayat gangguan memori sesaat, jangka pendek, dan jangka panjang2 gangguan orientasi ruang, waktu, dan tempat, benda, muapun gangguan komprehensif peren$anaan, visuospasial. 0elain itu, perlu, ditanyakan mengenai aktivitas harian, diantaranya melakukan pekerjaan, mengatur keuangan, mempersiapkan keperluan harian, melaksanakan hobi, dan mengikuti aktivitas sosial. Dalam hal ini, perlu pertimbangan berdasarkan pendidikan dan sosial budaya. Riwayat !angguan (erilaku dan kepribadian !ejala psikiatri dan perubahan perilaku sering dijumpai pada penderita demensia. #al ini perlu dibedakan dengan gangguan psikiatri murni, misalnya depresi, ski'ofrenia, terutama tipe paranoid. (ada penderita demensia dapat : gangguan fungsi eksekutif +meliputi pengorganisasian, praksis, dan dan pelaksanaan suatu aktivitas,, gangguan witan + mendadak*progresif lambat,, dan adanya perubahan prilaku dan kepribadian.

ditemukan gejala neuropsikologis berupa waham, halusinasi, misidentifikasi, depresi, apatis, dan $emas. !ejala perilaku dapat berupa bepergian tanpa tujuan, +-andering,, agitasi, agresifitas fisik maupun verbal, restlessness, dan disinhibisi. Riwayat &ntoksikasi (erlu ditanyakan riwayat intoksikasi aluminium, air raksa, pestisida, insektisida, alkoholisme, dan merokko. Riwayat pengobatan terutama pemakaian kronis antidepresan dan narkotika. Riwayat 1eluarga Riwayat demensia, gangguan psikiatri, depresi, penyakit (arkinson, sindrom down, dan retardasi mental. b. (emeriksaan fisik Demensia adalah suatu sindrom yang terdiri dari gejala-gejala gangguan daya kognitif global yang tidak disertai gangguan derajat keesadaran, namun bergandengan dengan perubahan tabiat ayng dapat berkembang se$ara mendadak atau sedikit demi sedikit pada setiap orang dari semua golongan usia. (emeriksaan neurologis : Dilihat adanya tekanan tinggi intra kranial, gangguan neurologis fokal misalnya gangguan berjalan, gangguan motorik, sensorik, otonom, koordeinasi, gangguan penglihatan, gerakan abnormal*apraksia dan adanya refleks patologis dan primitif.1 DEMENSIA ALZHEIMER .erupakan frekuensi demensia yang paling tinggi, meliputi 34-33 5 dari seluruh demensia, biasanya memeiliki faktor resiko seperti usia yang lebih dari 64 tahun, riwayat keluarga l'heimer, (arkinson, 0indrom Down. Demensia l'heimer dibagi menjadi 7 stadium yaitun : 0tadium Ringan !angguan memori menonjol, namun penderita masih dapat melakukan aktivitas harian sederhana.

0tadium 0edang. !angguan memori diikuti oleh gangguan kognisi lain : (enderita membutuhkan bantuan untuk melakukan aktivitas harian, terutama yang kompleks.

0tadium lanjut. (enderita sudah tidak dapat berkomunikasi karena gangguan kognitif berat, biasanya diikuti penurunan fungsi motorik. stadium ringan, sedang, maupun lanjut.1 witan dan perjalanan penyakit bertahap, progresif lambat. (erubahan prilaku dapat terjadi pada

DEMENSIA VASKULER (enyakit vaskuler merupakan penyebab kedua demensia, setelah penyakit l'heimer. (enyakit vaskuler dapat di$egah dan ditangani, dengan peningkatan kewaspadaan dan pengendalian faktor-faktor vaskuler , sehingga insidensi demensia dapat diturunkan7. 8aru sedikit diketahui tentang penyebab yang mendasari penyakit vaskuler ini. 8eberapa penelitian di mengidentifikasikan faktor-faktor resiko yang berhubungan.6 (ada akhir abad ke-19, :tto 8iswanger dan lois l'heimer meneliti tentang hubungan antara patologi vaskuler dan pengurangan kemampuan kognisi. ;ujuh puluh tahun kemudian, ;omlisson dan 8lessed melengkapi dengan penelitian yang lebih sistematik yang menunjukkan hubungan antara patologi vaskuler dengan demensia. (ada tahun 19<6, #a$hinski mengenalkan istilah multi-infark dementia + .&D , untuk menekankan bahawa demensia adalah berhubungan dengan infark pembuluh darah otak baik pembuluh besar maupun ke$il. 1emudian peneliti-peneliti menggunakan istilah vas$ular dementia +%aD, yang membantu para dokter untuk mempertimbangkan berbagai patologi vaskuler termasuk perdarahan, yang dapat menyebabkan demensia. 8aru-baru ini para peneliti mengenalkan isitlah vas$ular $ognitive impairment +%=&, dengan tujuan untuk meluaskan konsep lebih lanjut. Dimaksudkan bahwa penyakit vaskuler dapat menyebabkan suatu defisit kognisi dari skala ringan sampai berat, dan merika melaporkan adanya gambaran insidensi spesifik untuk penyakit vaskuler, dan telah dapat

pengenalan dini dari defisit tersebut membantu klinisi untuk mengintervensi sebelum demesia terjadi.7 Insi en an P!e"alensi &nsidensi dan prevalensi %aD yang dilaporkan berbeda-beda menurut populasi studi, metode pendeteksian, kriteria diagnosa yang dipakai dan periode waktu pengamatan. Diperkirakan demensia vaskuler memberi kontribusi 14 5 24 5 dari semua kasus demensia7. Data dari negara-negara >ropa dilaporkan prevalensi 1,?5 pada kelompok usia lebih dari ?3 tahun dengan insidensi 7,6 tiap 1444 orang per tahun. (enelitian di @undby di 0wedia memperlihatkan angka resiko terkena %aD sepanjang hidup 76,35 pada pria dan 19.65 pada wanita bila semua tingkatan gangguan kognisi dimasukkan dalam perhitungan6.0udah lama diketahui bahwa defisit kognisi dapat terjadi setelah serangan stroke. (enelitian terakhir memperlihatkan bahwa demensia terjadi pada rata-rata seperempat hingga sepertiga dari kasus-kasus stroke<. (revalensi dari semua bentuk demensia termasuk demesia vaskuler, naik seiring dengan bertambahnya usia. Di >ropa, prevalensi demensia vaskuler diperkirakan sekitar 1,3-6,A 5 pada individu berusia antara <4 hingga A4 tahunA. Pa#ofisiologi (enelitian akhir-akhir ini juga membuktikan adanya hubungan antara suatu faktor genetik apolipoprotein >6 dengan kerusakan vaskuler dan juga penyakit serebrovaskuler. De=arli et. al menemukan bahwa peningkatan pasien-pasien kardiovaskuler dan juga pada pasien-pasien stroke. menyebabkan perubahan level kolesterol serum dan @D@. memainkan peran dalam pembentukan arterosklerosis<. po>6 pada po>6 akan

po>6 ini juga

po>6 akan membantu po>,

hemostasis dari kolesterol, dan ini merupakan komponen dari kilomikron, %@D@, dan produk degradasi mereka. 8eberapa reseptor di hati mengenali termasuk reseptor @D@, Reseptor @D@ yang terikat protein , dan reseptor %@D@A. (enelitian yang dilakukan oleh De@eewu et. al menyimpulkan bahwa pasien dengan po>6 adalah beresiko tinggi terhadap lesi di substansia alba apabila ia juga menderita hipertensi9. Dalam penelitian terbaru yang dilakukan 1okobu et

al, melaporkan adanya hubungan antara #al ini membuat dugaan bahwa trauma sistem saraf pusat 7,6.

po>6 dengan perdarahan subara$hnoid.

po>6 memainkan peran dalam respon terhadap

(atologi dari penyakit vaskuler dan perubahan-perubahan kognisi telah diteliti. 8erbagai perubahan makroskopik dan mikroskopik diobservasi. 8eberapa penelitian telah berhasil menunjukkan lokasi dari ke$enderungan lesi patologis, yaitu bilateral dan melibatkan pembuluh-pembuluh darah besar +arteri serebri anterior dan arteri serebri posterior,. (enelitian-penelitian lain mendemonstrasikan keberadaan lakuna-lakuna di otak misalnya di bagian anterolateral dan medial thalamus, yang dihubungkan dengan defisit neuropsikologi yang berat. 8eberapa lokasi strategis termasuk substansia alba bagian frontal atau basal dari forebrain, basal ganglia, genu dari kapsula interna hippo$ampus, mamillary bodies, otak tengah dan pons.(ada analisis mikroskopik perubahan - perubahan tipe l'heimer +neurofibrillary tangles dan plak senile, didapatkan juga sehingga akan merumitkan gambaran. &stilah demensia $ampuran digunakan ketika baik perubahan vaskuler dan degenerasi memberikan kontribusi pada penurunan kognisi7. .ekanisme patoisiologi dimana patologi vaskuler menyebabkan kerusakan kognisi adalah belum jelas. #al ini dapat dijelaskan bahwa dalam kenyataannya beberapa patologi vaskuler yang berbeda dapat menyebabkan kerusakan kognisi, termasuk trombosis otak emboli jantung, dan perdarahan.(eran dari abnormalitas substansia alba sebagai penyebab disfungsi kognisi telah diketahui. 0uatu penelitian terbaru tentang patologi substansia alba pada 64 kasus dengan demensia vaskuler menunjukkan adanya : 1. (atologi fokal meliputi daerah infark luas dan sempit pada substansia alba 2. (atologi difus substansia alba yang melibatkan rarefa$tion perifokal yang dikelilingi infark dan substansia alba tanpa infark.

$ak#o! !esiko Baktor-faktor resiko telah diteliti oleh beberapa ilmuwan dalam 6 tahun terakhir ini. .ereka membagi faktor-faktor resiko itu dalam 6 kategori : 1. Baktor demografi, termasuk diantaranya adalah usia lanjut, ras dan etnis + sia, fri$o- meri$an,, jenis kelamin +pria,, pendidikan yang rendah, daerah rural. 2. Baktor aterogenik, termasuk diantaranya adalah hipertensi, merokok $igaret, penyakit jantung, diabetes, hiperlipidemia, bising karotis, menopause tanpa terapi penggantian estrogen, dan gambaran >1! yang abnomal. 7. Baktor non-aterogenik, termasuk diantaranya adalah genetik, perubahan pada hemostatis, konsumsi alkohol yang tinggi, penggunaan aspirin, stres psikologik, paparan 'at yang berhubungan dengan pekerjaan +pestisida, herbisida, plastik,, sosial ekonomi. 6. Baktor yang berhubungan dengan stroke yang termasuk diantaranya adalah volume kehilangan jaringan otak, serta jumlah dan lokasi infark6. Cenis kelamin merupakan faktor yang masih kontroversial, dan beberapa penelitian menemukan bahwa tidak ada perbedaaan dalam jenis kelamin. 0emuanya dapat terkena dalam perbandingan yang sama.!enetik juga merupakan faktor yang berpengaruh. rteriopati $erebral autosomal dominan dengan infark subkortikal dan leukoen$epalopati += D 0&@, adalah suatu penyakit genetik yang melibatkan mutasi "ot$h 7, menyebabkan infark subkortikal dan demensia pada 94 5 pasien yang terkena yang akhirnya meninggal dengan kondisi ini.Riwayat dari stroke terdahulu adalah faktor resiko yang penting pada demensia vaskuler. ;idak hanya berhubungan dengan luas dan jumlah infark, tetapi juga lokasi dan bahkan lesi tunggal yang strategis sudah dapat menyebabkan demensia7. Depresi merupakan suatu sindroma premonitor untuk %aD pada pasienpasien stroke, dan juga merupakan suatu penanda yang penting bagi kerusakan pada otak. #ubungan antara %aD dan alel 6 dari (:> telah diteliti pada beberapa penelitian, dan ditemukan bahwa adanya alel ini bukan hanya

<

merupakan suatu penanda spesifik bagi l'heimer Disease, tapi juga dihubungkan dengan proses perbaikan pada sistem saraf. Brison et. al menghipotesiskan bahwa (:> memainkan peran pada metabolisme otak normal, dan terdapatnya alel D6 dalam jumlah besar menandakan adanya kerusakan pada otak baik degeneratif atau vaskuler. 8agaimanapun juga, semenjak diagnosis %aD ditetapkan dengan menggunakan kriteria "&"D0- &R>", maka konkurensi dengan Disease adalah mungkin dan menjelaskan hubungan dengan (:>26. Resiko yang berhubungan dengan paparan pestisida dan pupuk telah dikonfirmasikan pada berbagai penelitian terdahulu, dan menjelaskan hubungan dengan daerah rural. ;ingginya insidensi %aD di daerah rural juga dilaporkan @iu et.al, dan. hubungan antara 'at ini juga terdapat pada (arkinson6. Demensia %askuler +%aD, merupakan suatu kelompok kondisi heterogen yang meliputi semua sindroma demensia akibat iskemik, perdarahan, anoksik atau hipoksik otak dengan penurunan kognisi mulai dari yang ringan sampai paling berat dan meliputi semua domain, tidak harus dengan gangguan memori yang menonjol? 0e$ara garis besar %aD terdiri dari tiga subtipe yaitu : 1. %aD paska stroke yang men$akup demensia infark strategis, demensia multi-infark, dan stroke perdarahan. 8iasanya mempunyai korelasi waktu yang jelas antara stroke dengan terjadinya demensia. 2. %aD subkortikal, yang meliputi infark lakuner dan penyakit 8inswanger dengan kejadian ;& atau stroke yang sering tidak terdeteksi namun memiliki faktor resiko vaskuler. 7. Demensia tipe $ampuran, yaitu demensia dengan patologi vaskuler dalam kombinasi dengan demensia l'heimer + D,. 0edangkan pembagian %aD se$ara klinis adalah sebagai berikut : 1. %aD pas$a stroke 2. Demensia infark strategis : lesi di girus angularis, thalamus, basal forebrain, teritori arteri serebri posterior, dan arteri serebri anterior. 7. .ultiple &nfark Dementia +.&D, l'heimer Disease dan l'heimer

6. (erdarahan intraserebral 3. %aD subkortikal a. -@esi iskemik substansia alba b. -&nfark lakuner subkortikal $. -&nfark non-lakuner subkortikal ?. %aD tipe $ampuran l'heimer Disease dan =erebrovas$ular Disease. E#iologi 8aruEbaru ini diketahui, bahwa demesia vaskuler bukan hanya disebabkan oleh dis$ret infark +multi-infark demensia,, tapi juga oleh keadaan serebrovaskuler. 8eberapa kelainan vaskuler yang dapat menyebabkan demensia antara lain ter$antum dalam tabel di halaman selanjutnya ini3. Diagnosis 1riteria diagnosis yang digunakan saat ini adalah "&"D0- &R>" +"ational &nstitute of "eurologi$al Disorders and 0troke, and @) sso$iation &nternationale pour la Re$her$he et @)>nseignmement en "euros$ien$es,. 1. Diagnosis klinis probable %aD meliputi semua hal dibawah ini : a. Demensia b. (enyakit serebrovaskuler +=%D, yang ditandai dengan adanya defisit neurologik fokal pada pemeriksaan fisik seperti hemiparese, kelumpuhan otot wajah bawah, refleks 8abinski, defisit sensorik, hemianopsia, disartria, dll. Fang konsisten dengan stroke +dengan atau tanpa riwayat stroke,, dan bukti yang relevan adanya =%D dengan pemeriksaan pen$itraan otak +=;-s$an atau .R&, meliputi stroke multipel pembuluh darah besar atau infark tunggal tempat strategis +girus angularis, talamus, basal forebrain, teritori arteri serebri posterio dan anterior,, atau infark lakuner multipel di basal ganglia dan substantia alba atau lesi substantia alba periventrikuler luas atau kombinasi dari kelainan-kelainan di atas. $. ;erdapat hubungan antara kedua gangguan diatas dengan satu atau lebih keadaan dibawah ini : witan demensia berada dalam kurun waktu 7

bulan pas$a stroke.- Deteriorasi fungsi kognisi yang mendadak atau berfluktuasi, defisit kognisi yang progresif.. 2. 1riteria diagnosis probable %aD subkortikal : . 0indroma kognisi yang meliputi kedua-duanya : 0indroma diseGe$ution : gangguan formulasi tujuan, inisiasi, peren$anaan, pengorganisasian, sekuensial, eksekusi, set-shifting, mempertahankan kegiatan dan abstraksi. Deteriorasi fungsi memori yang menyebabkan gangguan fungsi okupasi dan sosial yang tidak disebabkan oleh gangguan fisik karena stroke. 8. =%D : =%D yang dibuktikan dengan neuroimaging danya riwayat defisit neurologis sebagai bagian dari =%D : hemiparese, parese otot wajah, refleks 8abinski positif, gangguan sensorik, disartri, gangguan berjalan, gangguan ekstrapiramidal yang berhubungan dengan lesi subkortikal otak?. %a&'a!an Klinis 0esuai dengan "&"D0- &R>" maka didapatkan gambaran klinis %aD sebagai berikut : . !ambaran klinis yang konsisten dengan diagnosis probable %aD : 1. !angguan berjalan +langkah-langkah ke$il, atau mar$he a petit-pas, magneti$, apraGi$-ataGi$ atau parkinson gait, 2. Riwayat miksi dini dan keluhan kemih yang bukan disebabkan oleh kelainan urologi. (erubahan kepribadian dan suasana hati, abulia dan depresi. &nkontinesia emosi, gejala defisit subkortikal meliputi retardasi psikomotor dan gangguan fungsi eksekusi7. 8. !ambaran klinis yang tidak menyokong diagnosis %aD: 1. Defisit memori pada tahap dini, perburukan fungsi memori dan gangguan kognisi lain seperti bahasa +ataGia transkortikal sensorik ,, ketrampilan motorik +apraksia, dan persepsi + agnosia, tanpa adanya lesi yang sesuai pada pen$itraan otak.

14

2. ;idak ditemukannya defisit neurologik fokal selain gangguan kognisi. ;idak ditemukan lesi pada =;-s$an atau .R& kepala3. =. !ambaran klinis yang menyokong diagnosis %aD subkortikal : 1. >pisode gangguan lesi upper motor neuron +/.", ringan seperti kelumpuhan ringan, refleks asimetri, dan inkoordinasi. 2. !angguan berjalan pada tahap dini demensia. 7. Riwayat gangguan keseimbangan, sering jatuh, tanpa sebab 6. /rgensi miksi yang dini yang tidak disebabkan oleh kelainan urologi 3. Disartri, disfagi dan gejala ekstrapiramidal ?. !angguan perilaku dan psikis seperti depresi, perubahan kepribadian, emosi labil, dan retardasi psikomotor. D. !ambaran yang tidak menyokong diagnosis %aD subkortikal 1. witan dini gangguan memori yang progresif memburuk dan gangguan kognisi lain seperti disfasia, dispraksi, dan agnosia. 2. ;idak ditemukan lesi fokal yang berhubungan pada pen$itraan 7. ;idak ditemukannya relevansi lesi serebral pada =;-s$an atau .R&1.<. Pe&e!iksaanPe&e!iksaan VaD se(a!a )&)& an#a!a : . Riwayat medis meliputi 1. Riwayat medik umum. -awan$ara meliputi gangguan medik yang dapat menyebabkan demensia seperti penyakit jantung koroner, gangguan katup jantung, penyakit jantung kolagen, hipertensi, hiperlipidemia, diabetes, arteriosklerosis perifer, hipotiroidisme., neoplasma, infeksi kronik + sifilis, &D0 , 2. Riwayat "eurologi umum. -awan$ara riwayat neurologi seperti riwayat stroke, ;& , trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat, riwayat epilepsi dan operasi otak karena tumor atau hidrosefalus. !ejala penyerta demensia seperti gangguan motorik sensorik, gangguan berjalan, koordinasi dan gangguan keseimbangan yang mendadak pada fase awal menandakan defisit neurologik fokal yang mengarah pada %aD.

11

7. Riwayat "eurobehaviour. &nformasi dari keluarga mengenai penurunan fuingsi kognisi, kemampuan intelektual dalama aktivitas sehari-hari dan perubahan tingkah laku adalah sangat penting dalam diagnosis demensia. 6. Riwayat psikiatrik. Riwayat psikiatrik penting untuk menentukan apakah pasien mengalami depresi, psikosis, perubahan kepribadian, tingkah laku agresif, delusi, halusinasi, pikiran paranoid, dan apakah gangguan ini terjadi sebelum atau sesudah awitan demensia. 3. Riwayat kera$unan, nutrisi, obat-obatan. 1era$unan logam berat, pestisida, lem dan pupuk, defisiensi nutrisi , pemakaian alkohol kronik dapat menyebabkan demensia walaupun tidak spesifik untuk %aD. (emakaian obat-obatan antidepresan, antikolinergik dan herbal juga dapat mengganggu fungsi kognisi. ?. Riwayat keluarga. (emeriksa harus menggali semua insidensi demensia pada keluarga. 8. (emeriksaan obyektif meliputi : 1. (emeriksaan fisik umum. .eliputi observasi penampilan, tanda-tanda vital, arteriosklerosis, faktor resiko vaskuler. 2. (emeriksaan neurologis. !angguuan berjalan, gangguan kekuatan, tonus atau kontrol motorik, gangguan sensorik dan lapangan visual gangguan saraf otak, gangguan keseimbangan dan gangguan refleks. 7. (emeriksaan status mental. (emeriksaan kognisi status mental meliputi memori, orientasi, bahasa, fungsi kortikal, terkait dengan berhitung, menulis, praksis, gnosis, visuospasial, dan visuopersepsi. 6. (emeriksaan aktivitas fungsional. .erupakan pemeriksaan performa nyata penderita dalam aktivitas kehidupan sehari-hari saat premorbid atau saat ini. 3. (emeriksaan psikiatrik. (emeriksaan ini untuk menentukan kondisi mental penyandang demensia, apakah ia menderita gangguan depresi, delirium, $emas atau mengalami gejala psikotikA.

12

Mana*e&en Te!a+i . ;erapi farmakologik. (enderita dengan faktor resiko penyakit serebrovaskuler misalnya hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, arterosklerosis, arteriosklerosis, dislipidemia dan merokok, harus mengontrol penyakitnya dengan baik dan memperbaiki gaya hidup. 1ontrol teratur terhadap penyakit primer dapat memperbaiki fungsi kognisinya. ;erapi simptomatik pada demensia vaskuler kolinergik sehinggaadalah pemberian kolinesterase inhibitor karena terjadi penurunan neurotransmiter. (enelitian-penelitian terakhir menunjukkan obat golongan ini dapat menstabilkan fiungsi kognisi dan memperbaiki aktivitas harian pada penderita demensia vaskuler ringan dan sedang. >fek samping kolinergik yang perlu diperhatikan adalah mual, muntah, diare, bradikardi dan gangguan konduksi supraventrikuler. ;erapi non-farmakologis bertujuan untuk memaksimalkan*mempertahankan fungsi kognisi yang masih ada. (rogram harus dibuat se$ara individual men$akup intervensi terhadap pasien sendiri, pengasuh dan lingkungan, sesuai dengan tahapan penyakit dan sarana yang tersedia. &ntervensi terhadap pasien meliputi : 1. (erilaku hidup sehat 2. ;erapi rehabilitasi, dilakukan orientasi realitas, stimulasi kognisi, reminis$ent, gerak dan latih otak serta olahraga lain, edukasi, konseling, terapi musik, terapi wi$ara dan okupasi. 7. &ntervensi lingkungan, dilakukan melalui tata ruang, fasilitasi aktivitas, penyediaan fasilitas perawatan, day $are $enter, nursing home. !angguan mood dan perilaku yang ditemukan pada pasien demensia vaskuler dapat bervariasi sesuai dengan lokasi fungsi otak yang rusak. !ejala yang sering mun$ul adalah depresi, agitasi, halusinasi, delusi, ansietas, perilaku kekerasan, kesulitan tidur dan wandering +berjalan ke sana kemari,. 0ebelum memulai terapi farmakologis, terapi non-farmakologis harus dilakukan dulu untuk mengontrol gangguan ini namun dalam prakteknya sering diperlukan kombinasi kedua metode terapi ini. (enting untuk selalu menganalisa dengan seksama setiap gejala yang timbul, adakah hubungan gejala perilaku atau psikiatrik dengan kondisi fisik +nyeri,, situasi +ramai, dipaksa, dll, atau semata-mata akibat

17

penyakitnya. (asien demensia vaskuler dengan depresi memperlihatkan gangguan fungsional yang labih berat dibanding pasien demensia tidak memperbaiki gangguan kognisi. (enanganan non-farmakologis : 1. .emberi dorongan aktivitas. 2. .enghindari tugas yang kompleks. 7. 8ersosialisasi untuk mengurangi depresi. 6. 1onseling dengan psikiater. .anajemen terapi farmakologis : 1. 0emua antidepresan mampunyai efektivitas yang sama dan onset of a$tion dalam jangka waktu tertentu + sekitar 2 minggu , dalam terapi depresi. 2. (emilihan obat yang tepat berdasarkan riwayat respon obat sebelumnya, efek samping obat dan interaksi obat . 7. ntidepresan yang dapat dipakai pada pasien demensia vaskuler antara lain a. !olongan 0ele$tive 0erotonin Reuptake &nhibitors +00R&,. !olongan ini mempunyai tolerabilitas tinggi pada pasien lansia karena tanpa efek antikolinergik dan kardiotoksik, efek hipotensi ortostatik yang minimal b. !olongan Reversible . :- &nhibitor +R&. , $. !olongan trisiklik. ;idak dianjurkan untuk lanjut usia karena efek sampingnya. nsietas dan agitasi. 0ebagian pasien demensia vaskuler dapat hipersensitif terhadap peristiwa sekitarnya. .anajemen terapi non-farmakologi: 1. /sahakan lingkungan rumah yang tenang dan stabil. 2. ;anggapi pasien dengan sabar dan penuh kasih 7. 8uatlah aktivitas konstruktif untuk penyaluran gelisahnya. 6. #indari minuman berkafein untuk membantu mengurangi gejala $emas dan gelisah. l'heimer tanpa depresi. :bat antidepresan dapat memperbaiki gejala depresi, mengurangi disabilitas tetapi

16

BAB , LAP-RAN KASUS

0eorang pasien perempuan umur ?2 tahun datang ke poliklinik "eurologi R0. DR. .. Djamil (adang tanggal 27 Cuni 2412 : Kel).an )#a&a / .udah lupa Ri0a1a# Pen1aki# Seka!ang / .udah lupa sejak 1 tahun yang lalu. walnya pasien lupa tanggal dan hari,

kemudian kesulitan mengingat nama orang baik yang baru dikenal maupun teman yang telah lama dikenal, serta sering mengulang pertanyaan dan pekerjaan yang telah dilakukan sebelumnya. (asien tidak dapat makan, memakai pakaian sendiri dan membersihkan rumah sejak 1 bulan yang lalu. (asien $enderung melamun dan merasa $emas sejak 1 bulan yang lalu.

Ri0a1a# Pen1aki# Da.)l) (asien pernah menderita stroke 2 tahun yang lalu, mengalami kelemahan pada anggota gerak kiri dan dirawat di R0. .. Djamil (adang selama 1 minggu, setelah pulang pasien berjalan dengan menyeret kaki kirinya. Riwayat menderita tekanan darah tinggi sejak kurang lebih 3 tahun yang lalu, namun tidak kontrol se$ara teratur ke dokter. Riwayat diabetes mellitus dan sakit jantung tidak ada.

13

Ri0a1a# Pen1aki# Kel)a!ga ;idak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini sebelumnya. ;idak ada keluarga yang menderita diabetesmellitus, hipertensi, dan penyakit jantung. Ri0a1a# Peke!*aan an Sosio Ekono&i (asien adalah seorang ibu rumah tangga. Pe&e!iksaan $isik 1eadaan umum 1esadaran ;ekanan darah "adi "apas 0uhu S#a#)s In#e!n)s Rambut 1ulit dan kuku 1!8 1eadaan regional 1epala .ata #idung ;elinga @eher : tidak ditemukan kelainan : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik : tidak ditemukan kelainan : tidak ditemukan kelainan : C%( 3-2 $m#2: : tidak mudah di$abut : tidak ditemukan sianosis : tidak ditemukan pembesaran : (asien tampak murung : !=0 13 +>6 .? %3, : 1A4*114 mm#g : A2 G*menit : 19G*menit : 7?,< o=

1?

( R/ &nspeksi (alpasi (erkusi uskultasi C ";/"! &nspeksi (alpasi (erkusi : iktus kordis tidak terlihat : iktus kordis teraba 1 jari medial @=.0 R&= % : 1iri 1anan tas uskultasi 8D:.>" &nspeksi (alpasi (erkusi uskultasi : tidak tampak membun$it : supel, hepar dan lien tak teraba : timpani : bising usus +I, normal : 1 jari medial @.=0 R&= % : linea sternalis deGtra : R&= && : simetris kiriHkanan : fremitus kiriHkanan : sonor : vesikuler normal, ronkhi -*-, whee'ing -*-

: bunyi jantung murni, irama teratur, bising +-,

S#a#)s Ne)!ologis 1esadaran =.=, !=0 13 +>6 .? %3, S#a#)s Ne)!ologis 1. ;anda Rangsangan 0elaput :tak 1aku kuduk 8rud'inski & : +-, : +-,

1<

8rud'inski && ;anda 1ernig

: +-, : +-,

2. ;anda (eningkatan ;ekanan &ntrakranial (upil .untah proyektil : &sokor, J 7mm*7 mm, Refleks $ahaya I*I : +-,

sakit kepala progresif : +-, 7. (emeriksaan "ervus 1ranialis "& " && : : (en$iuman subjektif baik - ;ajam penglihatan baik - @apangan pandang baik - .elihat warna baik " &&&, &%, %& : (upil bulat, isokor, diameter 7mm*7mm, gerakan bola mata bebas ke segala arah "% : Refleks kornea +I,, bisa membuka mulut, menggerakkan rahang ke kiri dan ke kanan, menggigit dan mengunyah " %&& : Raut wajah simetris, dapat menutup mata, menggerakkan dahi, memperlihatkan gigi, plika nasolabialis simetris " %&&& " &K, K : : Bungsi pendengaran baik, nistagmus tidak ada r$us faring simetris, uvula di tengah, refleks muntah +I,, sensasi 1*7 lidah baik " K& : 8isa mengangkat bahu dan menoleh kekiri dan kekanan

1A

" K&&

1edudukan lidah dalam dan luar simetris

(emeriksaan 1oordinasi =ara 8erjalan ;es ;umit @utut 0upinasi-(ronasi ;es Cari #idung ;es #idung Cari .eyeret kaki kiri +I, +I, +I, +I,

(emeriksaan Bungsi .otorik

>kstermitas !erakan 1ekuatan ;ropi ;onus

0uperior 1anan 1iri ktif 1urang ktif 333 333 >utropi >utropi >utonus eutonus

&nferior 1anan ktif 333 >utropi >utonus 1iri 1urang ktif 666 >utropi >utonus

(emeriksaan 0ensibilitas 0ensibilitas taktil 0ensibilitas nyeri 0ensibilitas termis 0ensibilitas kortikal 0tereognosis (engenalan 2 titik (engenalan rabaan 8aik 8aik 8aik 8aik 8aik 8aik 8aik

0istem Refleks . Bisiologis 1ornea 1anan 1iri +I, +I, 8iseps ;riseps 1(R (R 1anan +II, +II, +II, +II, 1iri +II, +II, +II, +II,

19

8. (atologis #ofmann ;romner

1anan 1iri +-, +-, ;ungkai 8abinski =haddoks :ppenheim !ordon 0$haeffer 1lonus paha 1lonus kaki

1anan 1iri +-, +-, +-, +-, +-, +-, +-, +-, +-, +-, +-, +-, +-, +-,

Bungsi :tonom .iksi : baik

Defikasi : baik 1eringat : baik

Bungsi @uhur 1esadaran Reaksi bi$ara Reaksi intelek Reaksi emosi ;anda Demensia Refleks glabela Refleks 0nout Refleks .enghisap Refleks .emegang Refleks palmomental Refleks korneomandibula

8aik 8aik @abil

+I, +I, +-, +-, +-, +-,

.ini .ental 0tate >Gamination : 0kor : 11

24

21

..0> : 0kor : 11 1esan : Definite gangguan kognitif

Pe&e!iksaan La'o!a#o!i)& #b @eukosit @>D : 12,6 g*dl : A744*mm7 : 625

;rombosit : 773444*mm7 !DR /reum : 14? gr5 : 73 g*dl

1reatinin : 4,A g*dl "a 1 =l : 162 m>L*@ : 6,2 m>L*@ : 111 m>L*@ / Demensia vaskular / 1orteks serebri lobus frontal dan temporal : (ost stroke iskemik / #ipertensi 0tage &&

Diagnosis Klinis Diagnosis To+ik Diagnosis E#iologi Diagnosis Sek)n e!

(emeriksaan njuran : >>! (enatalaksanaan : 1. .anajemen /mum : 0timulasi kognitif

22

1onseling dengan psikiater untuk mengurangi depresi .emberi dorongan aktivitas :rientasi realitas

2. 1husus : =hlorproma'ine 1G144 mg

27

BAB 2 DISKUSI ;elah diperiksa seorang wanita berumur ?2 tahun di poliklinik "eurologi R0/(. DR. .. Djamil (adang dengan diagnosis klinik demensia vaskular, diagnosis topik korteks serebri lobus frontal dan temporal, dan diagnosis etiologi post stroke iskemik, dan diagnosis sekunder #ipetensi stage &&. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis diketahui kurangnya daya ingat yang mengganggu akifitas pasien sejak 1 tahun yang lalu, yaitu kesulitan mengingat nama orang baik yang baru dikenal maupun teman yang telah lama dikenal, berjalan dengan menyeret kaki kirinya, dan sering mengulang pertanyaan dan pekerjaan yang telah dilakukan sebelumnya. ;idak dapat makan, memakai pakaian sendiri dan membersihkan rumah sejak 1 bulan yang lalu. Riwayat stroke 2 tahun yamg lalu dan darah tinggi 3 tahun yang lalu. (emeriksaan fisik ditemukan refleks 0nout dan glabella +I, yang menunjukkan adanya regresi, serta gangguan kognitif melalui pemeriksaan mini mental state eGamination. (ada kasus ini, demensia kemungkinan disebabkan oleh proses kerusakan otak akibat stroke yang dialami pasien sebelumnya dan hipertensi yang merupakan salah satu faktor resiko demensia karena menimbulkan kerusakan pada pembuluh darah otak. 0etelah pasien mengalami stroke, tidak menutup kemungkinan bahwa gejala yang dialami, menjadi bertambah berat, sesuai dengan teori bahwa demensia berhubungan dengan infark pembuluh darah otak. (enatalaksanaan umum pada pasien ini yaitu stimulasi kognitif3 konseling dengan psikiater untuk mengurangi depresi, memberi dorongan aktivitas, orientasi realitas +penderita diingatkan akan waktu dan tempat, beri tanda khusus untuk

26

suatu tempat tertentu,. /ntuk terapi khusus pasien diberikan $hlorproma'ine 1G144 mg.

DA$TAR PUSTAKA 1. Dikot F, :ng ( , 244<. Diagnosis dini dan penatalaksanaan demensia. Cakarta: (>RD:00&. 2 .ardjono ., 0idharta (, 2446. "eurologi 1linis Dasar. Cakarta : Dian Rakyat, hal 211-216 7. #erbert R et al, &n$iden$e and Risk Ba$tors in the =anadian 0tudy of #ealth and ging. meri$an #eart sso$iation, 24442 7: 16A<-977. 6.!eldma$her D, -hitehouse (, >valuation of Dementia. ;he "ew >ngland Cournal of .edi$ine. 199?2 +A,2774-7?6. 3. ;aterni$hi ;1, Desmond D-, .ayeuG R, et al. Dementia after stroke: baseline freLuen$y, risks, and $lini$al features in hospitali'ed $ohort. "eurology.19922 62+?,: 11A3-97?. ?. Ro$$a - , #offman pendiks, 8rayne =, et.al. ;he prevalen$e of vas$ular dementia in >urope: fa$ts and fragments from 19A4-1994 studies. >/R:D>.(revalen$e Resear$h !roup. nn "eurol. 19912 74+?,: A1<-26<. <. De=arli =, Reed ;, .iller 8@, et.al.&mpa$t of #eart sso$iation 19992 +3,:136A-37A. A. 8eilby C(, #unt :=C, et.al. polipoprotein > !ene (olymorphism are asso$iated with =arotid (laLue Bormation but not -ith &ntima-media -all ;hi$kening. meri$an #eart sso$iation. 24472+14,:A?9-<79. 9. De @eeuw B>, Ri$hard B, De !root C=, et.al. &ntera$tion 8etween #ypertension, po>, and =erebral -hite .atter @esions. meri$an #eart sso$iatiom. 24462+1,: 1143<-?214. polipprotein > 6 and %as$ular meri$an Disease om 8rain .orphology in .en from the "#@8& ;win 0tudy.

23

14 @eung =#0, (oon -0, et.al.

polipoprotein > !enotype and :ut$ome in

neurysmal 0ubara$hnoid #emorrhage. 24422 +14,: 36A-3

2?