SIROSIS HEPATIS Desember 10, 2008 dosen SIROSIS HEPATIS Sirosis hepatis adalah penyakit berat yang dapat

t mempengaruhi sirkulasi pulmonar. Sering pula dapat memicu terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi akibat pembuluh darah paru, suatu kondisi yang disebut hipertensi pulmonar dimana dapat memicu terjadinya sesak nafas dan kematian dini. asien sirosis hepatis yang mengalami perkembangan seperti yang disebutkan diatas tidak dapat dilakukan transplantasi hati. !eskipun sampai saat ini tidak ada terapi yang dapat mengatasi komplikasi dari sirosis hepatis tersebut. "erapi untuk kasus hipertensi pulmonar hingga saat ini masih terus dikembangkan. #rank $eichenberger %dari &ni'ersitas (iessen )ung *entre, +erman, dan timnya dari -ustria mempelajari efek sildenafil pada sekelompaok kecil pasien yang menderita sirosis hepatis dengan komplikasi hipertensi pulmonar. .asilnya mereka menyebutkan bah/a terapi sildenafil selama lebih dari 1 tahun dapat mempengaruhi gejala dan mempengaruhi tekanan darah paru. !ereka juga menyebutkan hingga saat ini tidak ditemukan efek samping buruk yang mempengaruhi terapi tersebut. ara ahli tersebut menyimpulkan bah/a pasien dengan sirosis hepatis seharusnya dilakukan tes untuk melihat perkembangan mengalami hipertensi pulmonar, terapi dengan pemberian sildenafil sangat bermanfaat dan aman. "he 0uropean $espiratory +ournal telah mempublikasikan berita ini kepada 8.000 spesialis penyakit paru dan pernafasan di 0ropa, &S dan -ustralia. http122///.kalbe.co.id2inde3.php4mn5ne/s6tipe5detail6detail518788 ..11 S9$:S9S 11.. Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati, ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. ;eadaan tersebut terjadi karena infeksi akut dengan 'irus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel. ;ondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. -kibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah 'ena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. ada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan. enyebab sirosis hati beragam. Selain disebabkan oleh infeksi 'irus hepatitis < ataupun *, juga dapat diakibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, berbagai macam penyakit metabolik, adanya gangguan imunologis , dan sebagainya. Di 9ndonesia, sirosis hati lebih sering dijumpai

pada laki=laki daripada perempuan. ;eluhan yang timbul umumnya tergantung apakah sirosisnya masih dini atau sudah fase dekompensasi. Selain itu apakah timbul kegagalan fungsi hati akibat proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi hipertensi portal. <ila masih dalam fase kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada /aktu orang melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh %general check=up, karena memang tidak ada keluhan sama sekali. >amun, bisa juga timbul keluhan yang tidak khas seperti merasa badan tidak sehat, kurang semangat untuk bekerja, rasa kembung, mual, mencret kadang sembelit, tidak selera makan, berat badan menurun, otot=otot melemah, dan rasa cepat lelah. <anyak atau sedikitnya keluhan yang timbul tergantung dari luasnya kerusakan parenkim hati. <ila timbul ikterus maka berhenti sedang terjadi kerusakan sel hati. >amun, jika sudah masuk ke dalam fase dekompensasi maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala dari kegagalan fungsi hati dan adanya hipertensi portal. ;egagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah, turunya barat badan, kembung, dan mual. ;ulit tubuh di bagian atas, muka, dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba= laba %?spider ne'i,. "elapak tangan be/arna merah %eritema palmaris,, perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut %asites,, rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang, buah @akar mengecil %atrofi testis,, dan pembesaran payudara pada laki= laki. <isa pula timbul hipoalbuminemia, pembengkakan pada tungkai ba/ah sekitar tulang %edema pretibial,, dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi, mimisan, atau gangguan siklus haid. ;egagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik. "ekanan portal yang normal antara 7=10 mm.g. ada hipertensi portal terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang lebih dari 17 mm.g dan bersifat menetap. ;eadaan ini akan menyebabkan limpa membesar %splenomegali,, pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar %caput medusae,, pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya sistem kolateral, /asir %hemoroid,, dan penekanan pembuluh darah 'ena esofagus atau cardia %'arices esofagus, yang dapat menimbulkan muntah darah %hematemesis,, atau berak darah %melena,. ;alau pendarahan yang keluar sangat banyak maka penderita bisa timbul syok %renjatan,. <ila penyakit akan timbul asites, encephalopathy, dan perubahan ke arah kanker hati primer %hepatoma,. Diagnosa yang pasti ditegaskan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Dengan pemeriksaan histipatologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan kronisitas dari peradangan hatinya, mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis, dan mendiagnosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang disertai pembesaran hati. emeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal=hal berikut. 1. ;adar .b yang rendah %anemia,, jumlah sel darah putih menurun %leukopenia,, dan trombositopenia. 2. ;enaikan S(:", S( " dan gamma (" akibat kebocoran dari sel=sel yang rusak. >amun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.

A. ;adar albumin rendah. "erjadi bila kemampuan sel hati menurun. B. ;adar kolinesterase %*.0, yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati. 7. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati. C. pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen. 8. emeriksaan marker serologi petanda 'irus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti .<s-g, .<e-g, .<D=D>-, .*D=$>-, dan sebagainya. 8. emeriksaan alfa feto protein %-# ,. <ila ininya terus meninggi atau E700=1.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer %hepatoma,. emeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain ultrasonografi %&S(,, pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat 'arises esofagus, pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang 'arises serta sumber pendarahan, pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan @at kontras, *" scan, angografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography %0$* ,. engobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. <ila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur, istirahat yang cukup, dan melakukan diet sehari=hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak secukupnya. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal=hal berikut harus diperhatikan. 1. ada ensefaopati pemasukan protein harus dikurangi. )akukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia, pemberian antibiotik pada infeksi, dan lain=lain. 2. apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. ;onsumsi garam perlu dikurangi hingga kira=kira 0.7 g per hari dengan botol cairan yang masuk 1.7 1 per hari. enderita diberi obat diureti distal yaitu Spronolakton BF27 g per hari, yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. <ila perlu, penderita diberikan obat diuretik loop yaitu #urosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah. A. ada pendarahan 'arises esofagus penderita memerlukan pera/atan di rumah sakit. B. -pabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai sirosis hati dengan asites maka perlu pera/atan segera di rumah sakit. ;eadaan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah %a@otemia, dan air kencing yang keluar sangat sedikit %oliguria,. http122bAd80./ordpress.com220082082A12sirosis=hati2 Sirosis .ati Sirosis hati adalah penyakit yang sudah lanjut dimana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati. Sirosis hati dapat terjadi karena 'irus .epatitis < dan * yang berkelanjutan, karena alkohol, salah gi@i, atau karena penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran empedu. Sirosis tidak dapat disembuhkan, pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi %seperti muntah dan berak darah, aistes2perut membesar, mata kuning serta koma hepatikum,.

emeriksaan unuk mendeteksi sirosis hati 1 0n@im (:" ( " %rasio (:"2( " E1,, /aktu rotrombin, rotein 0lektroforesis. http122///.infeksi.com2articles.php4lng5in6pg512CB . engertian Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati, diikuti proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi, sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati. 99.0tiologi 6 ;lasifikasi Sirosis hepatis diklasifikasikan berdasarkan atas 1 -.0tiologi <.!orfologi *.#ungsional &raian 1 -.;lasifikasi etiologi 1,0tiologi yang diketahui penyebabnya %a,.epatitis 'irus < 6 * %b,-lkohol %c,!etabolik %d,;olestasis kronik2sirosis siliar sekunder intra dan ekstrahepatik %e,:bstruksi aliran 'ena hepatik enyakit 'ena oklusif Sindrom budd chiari erikarditis konstrikti'a ayah jantung kanan %f,(angguan imunologis .epatitis lupoid, hepatitis kronik aktif %g,"oksik 6 obat 9>., metildopa %h,:perasi pintas usus halus pada obesitas %i,!alnutrisi, infeksi seperti malaria. 2,0tiologi tanpa diketahui penyebabnya. Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik2heterogenous. <. ;lasifikasi !orfologi Secara makroskopik sirosis dibagi atas1 1.mikronodular 2.makronodular A.campuran &raian 1 1.sirosis mikronodular 1 ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa

parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai A mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular. 2. sirosis makronodula ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan ber'ariasi, mengandung nodul yang besarnya juga ber'ariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. A. sirosis campuran umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini. *.;lasifikasi #ungsional Secara fungsi, sirosis hati dibagi atas 1 kompensasi baik %laten,sirosis dini, dekompensasi %aktif, disertai kegagalan hati dan hipertensi portal, 1.kegagalan hati2hepatoselular 1 dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah, berat badan menurun, gembung, mual, dll Spider ne'i2angiomata pada kulit tubuh bagian atas, muka dan lengan atas. 0ritema palmaris -sites ertumbuhan rambut berkurang -trofi testis dan ginekomastia pada pria Sebagai tambahan dapat timbul 1 9kterus2jaundice, subfebris, sirkulasi hiperkenetik, danfoetor hepatik. 0nsefalopati hepatik, bicara gagok2slurred speech, flapping tremor akibat amonia dan produksi nitrogen %akibat hpertensi portal dan kegagalan hati, .ipoalbuminemia, edema pretibial, gangguan koagulasi darah2defisiensi protrombin. 2.hipertensi portal 1 bisa terjadi pertama akibat meningkatnya reistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis, dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatikke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati.<isa disebabkan satu faktor saja, misalnya peningkatan resistensi atau aliran corta atau keduanya. <iasa yang dominan adalah peningkatan resistensi. )okasi peningkatan resistensi bisa 1 prehepatik, biasa kongenital, trombosis 'ena porta /aktu lahir. "ekanan splanknik meningkat tetapi tekanan portal intra hepatik normal. eningkatan tekanan prehepatik bisa juga diakibatkan meningkatnya aliran splanknik karena fistula atrio'enosa atau mielofibrosis limfa. 9ntrahepatik a, resinusoidal b,Sinusoinal%sirosis hati, c, ost=sinusoidal %'eno oklusif,.biasa terdapat lokasi obstruksi campuran. d, osthepatik karena perikarditis konstrikti'a, insufisiensi trikuspidal. (ambaran klinis, pengobatan dan prognosis pasien sirosis hati tergantung pada 2 komplikasi, yakni kegagalan hati, dan hipertensi portal. -kti'itas sirosis hati dapat dinilai dari aspek klinis, biokimia darah, histologi jaringan dan dibagi atas progresif, regresif, dan status Guo %stasioner,. 999. atognesis1 -danya faktor etilogi menyebabkan peradangan dan kerusakan inekrosis meliputi daerah yang

luas %hapatoseluler, ,terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati .septa bisa dibenyuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi parut . jaringan parut ini dapats menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral %bridging neerosis,. <eberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran , dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal. "ahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules ,sinusoid,retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari re'ersibel menjadi irre'ensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit " dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen,septal aktif ini berasal dari portal menyebar keparenkim hati. ;olagen ada B tipe dengan lokasi sebagai berikut1 "ipe 11 lokasi daerah sentral "ipe 21 sinusoid "ipe A1 jaringan retikulin %sinusoid portal, "ipe B1 membram basal ada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut. embentukan jaringan kologen diransang oleh nekrosis hepatoseluluer dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang. !ekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara1 =mekanik =imunologis =campuran Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis 'iral akut, timbul peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati, yang masih baik. +adi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. ada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis 'iral akut yang menimbulkan peradangan sel hati ,nekrosis 2nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati. erkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan /aktu sekitars B tahun sels yang nengandung 'irus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi kerusakan hati. 9D.!anifestasi klinis 1. ;eluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. (ejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi %sirosis dini ,. 2. #ase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga keluhan samar=samar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar2 fit merasa kurang kemampuan kerja selera makan berkurang, perasaan perut gembung, mual, kadang mencret atau konstipasi berat

badan menurun, pengurangan masa otot terutama pengurangannya masa daerah pektoralis mayor. #ase dekompensasi ada sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya. "erutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti1 eritema palmaris, spider ne'y, 'ena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial dan asites. 9kterus dengan eir kemih ber/arna seperti air kemih yang pekat mungkin disebabkan oleh penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah keganasan hati, dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu intra hepatik. <isa juga pasien datang dengan gangguan pembentukan darah seperti perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, haid berhenti. ;adang=kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan akti'itas sirosis itu sendiri. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis, hematemesis dan melena, atau melena saja akibat perdarahan farises esofagus. erdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan. ada kasus lain, sirosis datang dengan gangguan kesadran berupa ensefalopati, bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan 'arises esofagus. D. emeriksaan enunjang 1. emeriksaan )aboratorium erlu diingat bah/a tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hati. Darah 1 bisa dijumpai .< rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom normositer, hipokrom mikrositer, atau hipokrom makrositer. -nemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. ;olesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. ;enaikan kadar en@im transaminase2S(:", S( " tidak merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. ;enaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. eninggian kadar gamma (" sama dengan transaminase, ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. emeriksaan laboratorium bilirubin, transaminase dan gamma (" tidak meningkat pada sirosis inaktif. -lbumin 1 kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. enurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti 1 tindakan operasi. emeriksaan *.0 %kolinesterase, 1 penting dalam menilai sel hati. <ila terjadi kerusakan sel hati, kadar *.0 akan turun, pada perbaikan terjadi kenaikan *.0 menuju nilai normal. >ilai *.0 yang bertahan diba/ah nilai normal, mempunyai prognosis yang jelek. emeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Dalam hal ensefalopati, kadar >a 700=1000, mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. 2. emeriksaan +asmani .ati 1 perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada a/al sirosis, bila hati mengecil artinya,

prognosis kurang baik. <esar hati normal selebar telapak tangannya sendiri %8=10 cm,. ada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal2firm, pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. )impa 1 pembesaran limpa diukur dengan 2 cara 1 a.Schuffner 1 hati membesar ke medial dan keba/ah menuju umbilikus %S9=9D, dan dari umbilikus ke S9-S kanan %SD=D999,. b..acket 1 bila limpa membesar ke arah ba/ah saja %.9=D,. erut 6 ekstra abdomen 1 pada perut diperhatikan 'ena kolateral dan ascites. !anifestasi diluar perut 1 perhatikan adanya spider na'y pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh bagian ba/ah. erlu diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. <isa juga dijumpai hemoroid. ;lasifikasi *hild asien Sirosis Dati Dalam "erminologi Derajat kerusakan !inimal sedang <erat <il.serum %mu.mol2dl0 70 -lb.serum%gr2dl, EA7 A0=A7 HA0 -sites >ihil !udah dikontrol Susah se2ensefalopati >ihil !inimal <erat2koma nutrisi Sempurna <aik ;urang2kurus emeriksaan enunjang )ainnya 1 $adiologi 1 dengan barium s/allo/ dapat dilihat adanya 'arises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal. 0sofagoskopi 1 dapat dilihat 'arises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati2hipertensi portal. -kelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan 'arises esofagus, tanda= tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot, red /hale marking, kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus

redness. Selain tanda tersebut, dapat die'aluasi besar dan panjang 'arises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar. &ltrasonografi 1 pada saat pemeriksaan &S( sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. Iang dilihat pinggir hati, pembesaran, permukaan, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran 'ena hepatika, 'ena porta, pelebaran saluran empedu2.<D, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya S:) %space occupyin lesion0. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata, hepatoma2tumor, ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu, dll. Sidikan hati 1 radionukleid yang disuntikkan secara intra'ena akan diambil oleh parenkim hati, sel retikuloendotel dan limpa. <isa dilihatbesar dan bentuk hati, limpa, kelainan tumor hati, kista, filling defek. ada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk=tumpu %patchty, dan difus. "omografi komputerisasi 1 /alaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal, seperti tumor atau kista hidatid. +uga dapat dilihat besar, bentuk dan homogenitas hati. 0 $ * 1 digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik. -ngiografi 1 angiografi selektif, selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan 'ena porta. ada beberapa kasus, prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista. emeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. <isa dijumpai tanda=tanda infeksi %peritonitis bakterial spontan,, sel tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase. D9.;omplikasi <ila penyakit sirosis hati berlanjut progresif, maka gambaran klinis, prognosis dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi 1 1.;egagalan hati %hepatoseluler, J timbul spider ne'i, eritema palmaris, atrofi testis, ginekomastia, ikterus, ensefalopati, dll. 2..ipertensi portal 1 dapat menimbulkan splenomegali, pemekaran pembuluh 'ena esofagus2cardia, caput medusae, hemoroid, 'ena kolateral dinding perut. <ila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa 1 A.-sites B.0nsefalopati 7. eritonitis bakterial spontan C.Sindrom hepatorenal 8."ransformasi ke arah kanker hati primer %hepatoma, D99. engobatan "erapi 6 prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi.

1. asien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet ";" , lemak secukupnya. <ila timbul ensefalopati, protein dikurangi. 2. asien sirosis hatidengan sebab yang diketahui, seperti 1 -lkohol 6 obat=obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. -lkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. .emokromatosis, dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi %desferio3amine,. Dilakukan 'enaseksi 23 seminggu sebanyak 700 cc selama setahun. ada penyakit /ilson %penyakit metabolik yang diturunkan,, diberikan D=penicilamine 20 mg2kg<<2hari yang akan mengikat kelebihan cuprum, dan menambah ekskresi melalui urin. ada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid ada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul a,&ntuk asites, diberikan diet rendah garam 0,7 g2hr dan total cairan 1,7 l2hr. Spirolakton dimulai dengan dosis a/al BF27 mg2hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari,bila perlu dikombinasi dengan furosemid. b, erdarahan 'arises esofagus. sien dira/at di $S sebagai kasus perdarahan saluran cerna. ertama melakukan pemasangan >( tube, disamping melakukan aspirasi cairan lambung. <ila perdarahan banyak, tekanan sistolik 100 32mnt atau .b ,K gL dilakukan pemberian 9D#D dengan pemberian dekstrosa2salin dan transfusi darah secukupnya. Diberikan 'asopresin 2 amp. 0,1 g dalam 700 cc cairan d 7 L atau salin pemberian selama B jam dapat dulang A kali. Dilakukan pemasangan S< tube untuk menghentikan perdarahan 'arises. Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya 'arises. :perasi pintas dilakukan pada *hild -< atau dilakukan transeksi esofagus %operasi "anners0. <ila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe. <ila tidak tersedia fasilitas diatas, untuk mencegah rebleeding dapatdiberikan propanolol. c,& ntuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian ;*) pada hipokalemia, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada 'arises, dilakukan klisma, pemberian neomisin per oral. ada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan cada'eric li'er. d,"erapi yang diberikan berupa antibiotik seperti sefotaksim 2 g28 jam i.'. amokisilin, aminoglikosida. e,Sindrom haptorenal2nefropati hepatik, terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian antiobiotik, dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra hati=hati untuk memperbaiki aliran 'ena ka'a, sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal. http122harna/atiaj./ordpress.com2200820A20K2sirosis=hepatis2

.ati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses M proses penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme kolesterol, dan peneralan racu2obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat % firosis , di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal. istilah sirosis hepatis di berikan oleh )aence tahun 1K18, yagn berasal dari kata ;hirros yang berarti kuning orange, karena perubahan pada nodule M nodule yang terbentuk. salah satu komplikasi yang paling serius dan membahayakan hidup pasien sirosis adalah terjadinya pendarahan 'arises esofageal. angka kesembuhan terkait erat dengan keberhasilan dalam mengontrol pendarahan atau pendarahan ulang a/al, yang muncul pada 70L pasien. bila pendarahan terjadi pada saluran cerna bagian atas, manisfestasi yang muncul berupa hematemesis % muntah darah , dan bila terjadi pada saluran cerna bagian ba/ah, manifestasinya berupa melena % feses yang ber/arna hitam ,. pasien dengan 'asises esofageal mempunyai resiko pendarahan A0L 12A pasien yang mengalami kematian. pasien yang mengalami pendarahan akan punya kemungkinan 80L untuk terjadi pendarahan ulang dan 12A pasien yang mengalami efisode perdarahan yang berakibat fatal. peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat. akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah 'ena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila di tekan. penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh 'irus hepatitis < ataupun *, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya. di negara maju, sirosis hati merupakan penyabab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia B7 M BC tahun % setelah penyakit kardio'askuler dan kanker ,. di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 27.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan pera/atan bagian penyakit dalam. di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki M laki dari pada perempuan. dengan perbandingan 2 M B 1 1 http122amo3ilin./ordpress.com220082012282sirosis=hepatis2

MAKALAH SIROSIS HEPATIS BAB I PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

.ati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses=proses penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme kolesterol, dan peneralan racun2obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat % firosis , di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal. eradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat. akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah 'ena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. enyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh 'irus hepatitis < ataupun *, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya. Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia B7 M BC tahun % setelah penyakit kardio'askuler dan kanker ,. di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 27.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan pera/atan bagian penyakit dalam. di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki M laki dari pada perempuan. dengan perbandingan 2 M B 1 1. eran dan fungsi pera/at adalah memberi penyuluhan kesehatan agar mayakakat dapat me/aspadai bahaya penyakit sirosis hepatis . Sedangkan peran pera/at dalam mera/at pasien dengan penyakit sirosis hepatis adalah mencakup perbaikan masukan nutrisi klien, membantu klien mendapatkan citra diri yang positif dan pemahaman dengan penyakit dan pengobatanya.

Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang asuhan kepera/atan pada pasien dengan penyakit sirosis hepatis untuk memudahkan kita sebagai calon pera/at dalam mera/at pasien dengan penyakit sirosis hepatis .

2. Tujuan 1. Tujuan Umum "ujuan umum dari pembuatan makalah ini adalah diperoleh gambaran secara nyata dalam mera/at pasien dengan sirosis hepatis.

2. Tujuan K u!u! "ujuan khusus dari pembuatan makalah ini adalah1 1. !ampu melakukan pengkajian secara menyeluruh pada klien dengan sirosis hepatis. 2. !ampu mengidentifikasi masalah kepera/atan yang muncul pada klien dengan sirosis hepatis. A. !ampu membuat rencana tindakan kepera/atan pada klien dengan sirosis hepatis. B. !ampu melaksanakan tindakan kepera/atan pada klien dengan sirosis hepatis. 7. !ampu melakukan e'aluasi atas tindakan yang telah dilakukan. C. !ampu mendokumentasikan asuhan kepera/atan klien dengan sirosis hepatis.

BAB II KONSEP DASAR

2.1 K"n!e# Da!ar S$r"!$ He#at$! 2.1.1 Pengert$an

Sirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis. Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. <iasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat, dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut %Su@anne *. Smelt@er dan <renda (. <are, 20011117B,. Sirosis hepatis adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hati normal oleh pita=pita jaringan penyambung dan oleh nodul=nodul sel hati yang mengalami regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal %Syl'ia -nderson,20011BB7,.

2.1.2 Anat"m$ %$!$"l"g$ 1. Anat"m$ Hat$ .ati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh manusia. .ati terletak di belakang tulang=tulang iga %kosta, dalam rongga abdomen daerah kanan atas. .ati memiliki berat sekitar 1700 gram, dan dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi massa hati menjadi unit= unit yang lebih kecil, yang disebut lobulus. ermukaan atas terletak bersentuhan di ba/ah diafragma, permukaan ba/ah terletak bersentuhan di atas organ=organ abdomen. .epar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior=superior yang berdekatan dengan '.ca'a inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. <agian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area."erdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ=organ abdomen ke hepar berupa ligamen.

Ma&am'ma&am l$gamenn(a) 1. )igamentum falciformis1 !enghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antara umbilicus dan diafragma. 2. )igamentum teres hepatis 5 round ligament1 !erupakan bagian ba/ah lig. falciformisJ merupakan sisa=sisa peninggalan '.umbilicalis yg telah menetap. A. )igamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis1 !erupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari cur'atura minor lambung dan duodenum sblh pro3 ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat -a.hepatica, '.porta dan duct.choledocus communis. )igamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari #oramen Nislo/.

B. )igamentum *oronaria -nterior kiMka dan )ig coronaria posterior ki=ka1 !erupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar. 7. )igamentum triangularis ki=ka1 !erupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar. Se&ara anat"m$!* organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. .epar dikelilingi oleh ca'um toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi %bila teraba berarti ada pembesaran hepar,. Se&ara m$kr"!k"#$!* hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut ;apsul (lisson. +am,ar Anat"m$ %$!$"l"g$ S$r"!$! He#at$! %$!$"l"g$ Hat$ .ati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20L serta menggunakan 20=27L oksigen darah. -da beberapa fungsi hati yaitu1 1. Se,aga$ meta,"l$!me kar," $-rat embentukan, perubahan dan pemecahan ;., lemak dan protein saling berkaitan satu sama lain. .ati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. (likogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. roses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikoneogenesis. ;arena proses=proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. embentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan, yaitu1 menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan -" , dan membentuk2biosintesis senya/a A karbon %A*,, yaitu piru'ic acid %asam piru'at diperlukan dalam siklus krebs,. 2. Se,aga$ meta,"l$!me lemak .ati tidak hanya membentuk2mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. -sam lemak dapat dipecah menjadi beberapa komponen1 1. Senya/a B karbon ket"n ,"-$e!. 2. Senya/a 2 karbon a&t$.e a&etate %dipecah menjadi asam lemak dan gliserol,. A. B. embentukan cholesterol. embentukan dan pemecahan fosfolipid.

.ati merupakan pembentukan utama sintesis, esterifikasi, dan ekskresi kolesterol di mana serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid. /. Se,aga$ meta,"l$!me #r"te$n

.ati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan=bahan non nitrogen. .ati merupakan satu=satunya organ yg membentuk plasma albumin dan O=globulin dan organ utama bagi produksi urea. &rea merupakan end product metabolisme protein. O=globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. P=globulin hanya dibentuk di dalam hati. -lbumin mengandung Q 78B asam amino dengan <! CC.000. 0. Se u,ungan -engan #em,ekuan -ara .ati merupakan organ penting bagi sintesis protein=protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya1 membentuk fibrinogen, protrombin, faktor D, D99, 9R, R. #aktor ekstrinsi akan beraksi jika benda asing mengenai pembuluh darah dan factor instrinsik akan beraksi jika berhubungan dengan katup jantung'itamin ; dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. 1. Se,aga$ meta,"l$!me .$tam$n Semua 'itamin disimpan di dalam hati, khususnya 'itamin -, D, 0, dan ;. 2. Se,aga$ -et"k!$ka!$ .ati adalah pusat detoksikasi tubuh. roses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi, dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti @at racun dan obat o'er dosis. 8. Se,aga$ 3ag"!$t"!$! -an $mun$ta! Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen, dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu, sel kupfer juga ikut memproduksi O=globulin sebagai imun livers mechanism. 4. Se,aga$ em"-$nam$k .ati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. .ati menerima Q 27L dari cardiac output, aliran darah hati yang normal Q 1700 cc2menit atau 1000=1800 cc2menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica Q 27L dan di dalam 'ena porta 87L dari seluruh aliran darah ke hati. -liran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persyarafan, dan hormonal. -liran ini berubah cepat pada /aktu e3ercise, terik matahari, dan shock. /. T$#e S$r"!$! -da tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati, yaitu1 1. Sirosis portal Laennec %alkoholik, nutrisional,, dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di negara <arat.

2. Sirosis poscanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis 'irus akut yang terjadi sebelumnya. A. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. "ipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi %kolangitis,, insidensnya lebih rendah dari pada insidens sirosis )aennec dan sirosis poscanekrotik.

/. Et$"l"g$ Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi peradangan yang di timbulkan. enyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya hepatitis dan obstruksi saluran empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di kanalikulus dan ruptur kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin. enyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu1 1. Alk" "l, suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di daerah <arat. erkembangan sirosi tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi alkohol. !engonsumsi alkohol pada tingkat=tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai sel=sel hati. -lkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit=penyakit hati, yaitu dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Sirosis kriptogenik, disebabkan oleh %penyebab=penyebab yang tidak teridentifikasi, misalnya untuk pencangkokan hati,. Sirosis kriptogenik dapat menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan dapat pula menjurus pada kanker hati. 2. Kela$nan'kela$nan genet$k (ang -$turunkan5-$6ar$!kan berakibat pada akumulasi unsur=unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan jaringan dan sirosis. *ontohnya akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). ada hemochromatosis, pasien me/arisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. A. Pr$mar( B$l$ar( 7$rr "!$! 8PB79 adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada sebagian besar /anita. ;elainan imunitas pada <* menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis dari pembuluh= pembuluh kecil empedu dalam hati. embuluh=pembuluh empedu adalah jalan=jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. 0mpedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur=unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta produk=produk sisa, seperti pigmen bilirubin %bilirubin dihasilkan dengan mengurai2memecah hemoglobin dari sel=sel darah merah yang tua,.

B. Pr$mar( S&ler"!$ng 7 "lang$t$! 8PS79 adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien dengan radang usus besar. ada S*, pembuluh= pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. $intangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi=infeksi pembuluh=pembuluh empedu dan jaundice %kulit yang menguning, dan akhirnya menyebabkan sirosis. 7. He#at$t$! Aut"$mun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistem imun yang ditemukan lebih umum pada /anita. -kti'itas imun yang abnormal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel=sel hati (hepatocytes) yang progresif dan akhirnya menjurus pada sirosis. C. Ba($',a($ -a#at -$la $rkan tan#a #em,ulu '#em,ulu em#e-u 8,$l$ar( atre!$a9 kekurangan en@im=en@im 'ital untuk mengontrol gula=gula yang menjurus pada akumulasi gula=gula dan sirosis. ada kejadian=kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu en@im spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru %kekurangan alpha 1 antitrypsin,. 8. Pen(e,a,'#en(e,a, !$r"!$! (ang le,$ t$-ak umum termasuk reaksi=reaksi yang tidak umum pada beberapa obat=obatan dan paparan yang lama pada racun=racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). ada bagian=bagian tertentu dari dunia %terutama -frika bagian utara,, infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

/. Pat"3$!$"l"g$ !eskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, mengonsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Selain pada peminum alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati. >amun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada indi'idu yang tidak memiliki kebiasaan minum dan pada indi'idu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi. #aktor lainnya termasuk pajanan @at kimia tertentu %karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor, atau infeksi skistosomiastis yang menular. +umlah laki=laki penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak dari pada /anita, dan mayoritas pasien sirosis berusia B0 hingga C0 tahun. Sirosis )aennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang melibatkan sel=sel hati dan kadang=kadang berulang di sepanjang perjalanan penyakit tersebut. Sel=sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur=angsur digantikan oleh jaringan parut, akhirnya jumlah jaringan parut melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. +aringan= jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjol dari bagian=

bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkelapa besar dalam %hobnail appearance, yang khas. Sirosis .epatis biasanya memiliki a/itan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang=kadang mele/ati rentang /aktu A0 tahun atau lebih.

Pat"3l"6 !$r"!$! e#at$!

-kumulasi alcohol bertahun "erbentuk penimbunan lemak dalam sel hati secara bertahap gangguan metabolic yang mencakup pembentukkan trigliserida secara berlebihan, menurunnya keluaran trigliserida dari hati dan menurunnya oksidasi lemak

=========="erbentuk jaringan luka %kerusakan=================== beruntun pada sel hati,. erlukaan itu disebut fibrosis, regenerasi noduler, dan kematian sel

mengganggu aliran darah menghambat kerja hati dalam menjalankan fungsi kekebalan tubuh, pencernaan, mencegah pembekuan darah, dan memproses alkohol serta racun lain % detoksifikasi racun,

555 Sirosis hati %Sirosis 5555555555555 )aenec, Sirosis ascanekrotik, sirosis <illiaris

.ipertensi ortal

/. Man$3e!ta!$ Kl$n$k Pembesaran Hati ( hepatomegali ). ada a/al perjalanan sirosis, hati cendrung membesar dan sel=selnya dipenuhi oleh lemak. .ati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. >yeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati %kaosukalisoni,. ada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut sehingga menyebabkan pengerutan jaringan hati. Obstruksi Portal dan Asites. !anifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ= organ digestif akan berkumpul dalam 'ena portal dan diba/a ke hati. *airan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. .al ini ditujukan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. +arring=jaring telangiektasis atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jarring ber/arna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap /ajah dan seluruh tubuh. Varises Gastroinstestinal. :bstruksi aliran darah le/at hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik yang mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem gastrolintestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembulu darah dengan tekanan yang lebih rendah. Edema. (ejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. ;onsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. roduksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. e!isiensi Vitamin dan Anemia. ;erena pembentukan, penggunaan, dan penyimpanan 'itamin tertentu yang tidak memadai %terutama 'itamin -, *, dan ;,, maka tanda=tanda defisiensi 'itamin tersebut sering dijumpai khususnya sebagai fenomena hemoragi yang

berkaitan dengan defisiensi 'itamin ;. (astritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama=sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati akan menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. (ejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan akti'itas rutin sehari=hari. "emunduran mental. !anifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati. ;arena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis yang mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap /aktu serta tempat, dan pola bicara.

!anifestasi lainnya pada sirosis hepatis, yaitu1 1. !ual=mual dan nafsu makan menurun 2. *epat lelah A. ;elemahan otot B. enurunan berat badan

7. -ir kencing ber/arna gelap C. ;adang=kadang hati teraba keras 8. 9kterus, spider na'i, erytema palmaris 8. .ematemesis, melena /. K"m#l$ka!$ ;omplikasi yang terjadi pada srosi hepatis, yaitu1 1. E-ema -an a!&$te! ;arena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk, maka kelebihan garam dan air berakumulasi dalam jaringan diba/ah kulit pergelangan kaki dan kaki. -kumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema %pitting edema merujuk pada fakta bah/a menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dyang mengalami edema akan menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa /aktu setelah pelepasan dari tekanan,. ;etika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ=organ perut. -kumulasi cairan ini disebut ascites yang menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

2. S#"ntane"u! ,a&ter$al #er$t"n$t$! 8SBP9 -dalah suatu cairan yang mengumpul didalam perut yang tidak mampu untuk mela/an infeksi secara normal. S< adalah suatu komplikasi yang mengancam nya/a. ada beberapa pasien penderita S< tidak memiliki gejala=gejala, seperti demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites. /. Per-ara an -ar$ :ar$&e!':ar$&e! Ker"ngk"ngan 8e!"# ageal .ar$&e!9 -dalah suatu keadaan dimana aliran darah meningkat, peningkatan tekanan 'ena pada kerongkongan yang lebih ba/ah, dan mengembangnya lambung bagian atas. erdarahan dari 'arices='arices biasanya adalah parah2berat dan apabila tanpa pera/atan segera dapat menjadi fatal. (ejala=gejala dari perdarahan 'arices='arices adalah muntah darah %muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan=gumpalan atau Scoffee groundsT, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah,, mengeluarkan tinja2feces yang hitam, disebabkan oleh perubahan=perubahan dalam darah ketika mele/ati usus %melena,, dan kepeningan orthostatic %orthostatic di@@iness, atau pingsan,disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring,. 0. He#at$& en&e# al"#at ( -dalah suatu keadaan dimana unsure=unsur racun berakumulasi secara cukup dalam darah sehingga fungsi dari otak menjadi terganggu. "idur pada siang hari daripada pada malam hari %berbanding terbalik dengan pola tidur yang normal, merupakan gejala yang paling dini dari hepatic encephalopathy. (ejala=gejala lainnya adalah cepat marah, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi atau melakukan perhitungan, kehilangan memori, kebingungan atau tingkat kesadaran yang tertekan %dapat mengakibatkan keparahan pada penyakit ini bahkan dapat menimbulkan kematian,. 1. He#at"renal !(n-r"me -dalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal=ginjal berkurang. #ungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan=perubahan cara darah mengalir melalui ginjal. .epatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal=ginjal untuk membersihkan unsur=unsur dari darah dan menghasilkan jumlah=jumlah urine yang memadai. -da dua tipe dari hepatorenal syndrome, yaitu yang terjadi secara berangsur=angsur melalui /aktu berbulan=bulan dan yang terjadi secara cepat melalui /aktu dari satu atau dua minggu. 2. He#at"#ulm"nar( !(n-r"me asien dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon=hormon tertentu yang dilepas pada sirosis telah berlanjut dan menyebabkan paru=paru berfungsi secara abnormal. Darah yang mengalir melalui paru=paru dilangsir sekitar al'eoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam al'eoli. -kibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.

;. H(#er!#len$!m H(#er!#len$!m adalah istilah yang berhubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah %anem$a,, jumlah sel darah putih yang rendah %leu&"#en$a,, dan2atau suatu jumlah platelet yang rendah %t r"m,"&(t"#en$a,. -nemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi=infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang berkepanjangan %lama,. 4. Kanker Hat$ 8 e#at"&ellular &ar&$n"ma9 Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja dapat meningkatkan risiko kanker hati utama2primer % e#at"&ellular &ar&$n"ma,. &tama %primer, merujuk pada fakta bah/a tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar %metastasis, ke hati.

/. Penatalak!anaan enatalaksaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai contoh, antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Ditamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel=sel hati yang rusak dan memperbaiki status gi@i pasien. emberian preparat diuretik yang mempertahankan kalium %spironolakton, mungkin diperlukan untuk mengurangi asites dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretik lainnya. enatalaksaan lainnya pada sirosis hepatis, yaitu1 1. 9stirahat yang cukup sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam. 2. !akanan tinggi kalori dan protein. A. !engatasi infeksi dengan antibiotik. B. !emperbaiki keadaan gi@i. 7. $oboransia. Ditamin < ;ompleks yang cukup. Dilarang makan=makanan yang mengandung alkohol. enatalaksanaan pada asites dan edema, yaitu1 1. 9stirahat dan diet rendah garam. 2. <ila istirahat dan diet rendah garam tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik berupa spironolakton 70=100 mg2hari %a/al, dan dapat ditingkatkan sampai A00 mg2hari bila setelah A=B hari tidak terdapat perubahan.

A. <ila terjadi asites refrakter %asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi medikamentosa yang intensif, lakukan terapi parasentesis. B. engendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg22 hari atau keseimbangan cairan negati'e C00=800 ml2hari. .ati=hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam satu saat, dapat mencetus ensefalopati hepatik.

Te! %aal Hat$

;arena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai. &ntuk fungsi sintesis seperti protein, @at pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin, masa protrombin dan cholesterol. #ungsi ekskresi2transportasi, diperiksa bilirubin, alkali fosfatase. O=(". ;erusakan sel hati atau jaringan hati, diperiksa S(:"%-S",, S( "%-)",. -danya pertumbuhan sel hati yang muda %karsinoma sel hati,, alfa feto protein. ;ontak dengan 'irus hepatitis < yaituJ .<s-g, -nti.<s, .<e-g, anti .<e, -nti .<c, .<DD>-, dan 'irus hepatitis * yaituJ anti .*D, .*D $>-, genotype .*D.

/. Peng",atan 1. S$r"!$! e#at$! engobatan untuk sirosis hepatis, yaitu1 1. Simtomatis. 2. Supportif, yaitu1 1. 9stirahat yang cukup. 2. engaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya1 cukup kalori,

protein 1gr2kg<<2hari dan 'itamin. A. engobatan berdasarkan etiologi, misalnya pada sirosis hati akibat infeksi 'irus * dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi untuk pasien dengan hepatitis * kronis yang belum pernah mendapatkan pengobatan 9#> %intraferon,, seperti1 1. kombinasi 9#> %intraferon, dengan riba'irin.

2. terapi induksi 9#> %intraferon,. A. terapi dosis 9#> tiap hari

"erapi kombinasi 9#> %intraferon, dan $9< %$iba'irin, terdiri dari 9#>%intraferon, A juta unit A 3 seminggu dan $9< %riba'irin, 1000=2000 mg perhari tergantung berat badan%1000mg untuk berat badan kurang dari 87kg, yang diberikan untukjangka /aktu 2B=B8 minggu. "erapi induksi 9nterferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari A juta unit setiap hari untuk 2=B minggu yang dilanjutkan dengan A juta unit A 3 seminggu selama B8 minggudengan atau tanpa kombinasi$9< "erapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian 9#> dengan dosis A juta atau 7 juta unit tiap hari sampai .*D=$>- negatif di serum dan jaringan hati.

2.

engobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti1 1. -sites. 2. Spontaneous bacterial peritonitis. A. .epatorenal syndrome. B. 0nsefalophaty hepatic

2. A!$te! -sites dapat dikendalikan dengan terapi konser'atif yang terdiri atas1 1. 9stirahat. 2. Diet rendah garam1 untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dira/at. A. Diuretik, pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah B hari. !engingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis

rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap A=B hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. B. "erapi lain)

S#"ntaneu! Ba&ter$al Per$t"n$t$! 8SBP9* pengobatan S< dengan memberikan *ephalosporins (enerasi 999 %*efota3ime,,secara parental selama lima hari, atau Uinolon secara oral. !engingat akan rekurennya tinggi maka untuk rofila3is dapat diberikan >orflo3acin %B00mg2hari,selama 2=A minggu. He#at"renal S$n-r"me* dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. enanganan secara konser'atif dapat dilakukan berupa1 $itriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat=obatan yang nefroto3ic. ilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. Per-ara an karena #e&a n(a :ar$!e! E!"3agu!* prinsip penanganan yang utama adalah tindakan $esusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan1 asien diistirahatkan daan dpuasakan. emasangan 9D#D berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi. emasangan >aso (astric "ube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya, yaitu1 untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat=obatan, e'aluasi darah. emberian obat=obatan berupa antasida,-$.2,-ntifibrinolitik,Ditamin ;, Dasopressin. :ctriotide dan Somatostatin En!e3al"#at$ He#at$k* nutrisi khusus hati akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga, mencegah memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik.

2. A!u an ke#era6atan #a-a #en(ak$t !$r"!$! e#at$! 2.2.1 Pengkaj$an

Data tergantung pada penyebab dasar kondisi klien, yaitu1 1. -kti'itas29stirahat 1. (ejala 1 ;elemahan, kelelahan, terlalu lelah. 2. "anda 1 )etargi dan enurunan masa otot atau tonus. 2. Sirkulasi (ejala 1 $i/ayat (+; kronis, perikarditis, penyakit jantung reumatik, kanker. Disritmia, bunyi jantung ekstra %SA,SB,. A. 0liminasi a. (ejala 1 #latus. b. "anda 1 Distensi abdomen. enurunan atau tak adanya bising usus. #eses /arna tanah liat, melena. &rine gelap, pekat. B. !akanan2*airan a. (ejala 1 -noreksia, tidak toleran terhadap makanan 2 tidak dapat menerima !ual 2 muntah. b. "anda 1 enurunan berat badan atau peningkatan % cairan ,. enggunaan jaringan. 0dema umum pada jaringan ;ulit kering, turgor buruk. 9kterikJ angioma spider >afas berbau, pendarahan gusi. 7. >eurosensori a. (ejala 1 :rang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan mental. b. "anda 1 erubahan mental, bingung halusinasi, koma. <icara lambat atau tidak jelas. -sterik %ensefalofati hepatic, C. >yeri2;enyamanan a. (ejala 1 >yeri tekan abdomen 2 nyeri kuadran kanan atas. ruritus b. "anda 1 erilaku berhati=hati 2 distraksi. #okus pada diri sendiri.

8.

ernapasan a. (ejala 1 Dispnea. b. "anda 1 "akipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan. 0kspansi paru terbatas %asites,. .ipoksia.

8. ;eamanan a. (ejala 1 ruritus. b. "anda 1 Demam %lebih umum pada sirosis alkoholik,. 9kterik, ekimosis, petekie. -ngioma spider 2 teleangiektasis, eritema palmar. K. Seksualitas a. (ejala 1 (angguan menstruasi, impoten. b. "anda 1 -trofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut %dada, ba/ah lengan, pubis,. Ha!$l la,"rat"r$um 3ung!$ n"rmal

&kuran

Satuan

>ilai $ujukan H 2A % , H A0 %), H B1 &29 %9#**, H 21 % , H 27 %), H A8 &29 %9#**,

ALT 8S+PT9

&2)

AST 8S+OT9

&2)

-lkalin fosfatase

&2)

17 M CK B0 M 12K %9#**, 7 M A8 8 M C1 % ersyn6S@a@, 0,27 M 1,0 0,0 M 0,27 C1 M 82

((" %(amma (", <ilirubin total <ilirubin langsung rotein total

&2) mg2d) mg2d) g2)

Al,um$n

g2)

A8 M 72

2.2.1 D$agn"!a*Inter.en!$*-an E.alua!$ a. Diagnosa 9 1 erubahan >utrisi 1 ;urang dari kebutuhan tubuh Dapat dihubungkan dengan 1 = ketidak mampuan untuk memproses2mencerna !akanan

-noreksia, mual2muntah,tidak mau makan,mudah kenyang %asites, #ungsi usus abnormal

;emungkinan dibuktikan oleh1 = enurunan berat badan erubahan bnyi dan fungsi usus "onus otot buruk2penggunaan otot

;etidak seimbangan dalam pemeriksaan nutrisi

.asil yang di harapkan2 ;riteria 0'aluasi pasein akan 1 = !enunjukan peningkatan berat badan progresif mencapai tujuan Dengan nilai laboraturium normal "ak mengalami tanda malnutrisi lebih lanjut.

"indakan29nter'ensi !andiri 1. ukur masukandiet harian dengan jumlah kalori 2. bantu dan doraong pasien untuk makanJ jelaskan alasan tipe diet. <eri pasien makan

$asional

1. menberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan defisiensi 2. diet yang tepat penting untuk pertumbuhan. asien mungkin makan lebih baik bila keluarga

bila pasien mudah lelah atau biarkan orang terdekat membantu pasien. ertimbangkan pilihan makanan yang disukai. A. dorong pasien untuk makan semua makanan tambahan

terlibat dan makanan yang disukai sebanyak mungkin. A. pasien mungkin hanya makan sedikit gigitan karena kehilangan minat pada makanan dan mengalami mual, kelemahan umum dan malaise. B. buruknya toleransi terhadap makan banyak mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan intra abdomen2 ansietas. 7. pendarahan dari 'arises esofagus dapat terjadi pada sirosis berat.

B. berikan makanan sedikit dan sering

7. berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi C. glukosa menurun karena gangguan glikogenesis,penurunan simpanan glikogen atau masukan tidak adekuat. rotein menurun karena gangguan metabolisme,penurunan sintesis hepatik. eningkatan amonia perlu pembatsan masukan protein untuk mencegah komplikasi serius. 8. asien biasanya kekurangan 'itamin karena diet yang buruk sebelumnya. +uga hati yang rusak tidak dapat menyimpan 'itamin -,< komplek,D dan ;. +uga dapat terjadi kekurangan besi dan asam folay yang menimbulkan anemia.

;olaborasi C. a/asi pemeriksaan laboratorium contoh glukosa serum,albumin,total protein, amonia

8. <erikan obat sesuai indikasi contoh tambahan 'itamin,tiamin,besi,asam folat.

b. Diagnosa 99 1 erubahan 'olume cairan 1 ;elebihan Dapat di hubungkan dengan 1 = (angguan mekanisme regulasi % contoh S9-D., penurunan rotein plasma, mal nutrisi ,

;elebihan natrium atau masukan cairan

;emungkinan di buktikan oleh1 = 0dema,anasarka,peningkatan berat badan emasukan lebih besar dari pengeluaran , oliguria, perubaha pada berat jenis urine Dipsnea, bunyi nafas tambahan, efusi pleural.

erubahan tekanan darah,reflek hepatojugular positif. (angguan elektrolit erubahan status mental

.asil yang diharapkan 2 ;riteria e'aluasi pasien akan 1 = menunjukkan 'olumecairan stabil, dengan keseimbangan pemasukan dan pengeluaran, berat badan stabil, tanda=tanda 'ital dalam rentang normal, dan tak ada edema.

9nter'ensi 1. ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif %pemasukan melebihi pengeluaran,. "imbang berat badan tiap hari, dan catat peningkatan lebih dari 0,7 kg2hari.

rasional 1. menunjukkan status 'olume sirkulasi, terjadinya2perbaikan perpindahan cairan, dan respons terhadap terapi. *atatan1 penurunan 'olume sirkulasi %perpindahan cairan, dapat mempengaruhi secara langsung fungsi2haluan urine, mengakibatkan sindrom hepatorenal.

2. a/asi "D dan *D . *atat +DD2distensi 'ena.

A. auskultasi paru, catat penurunan2tak adanya bunyi napas dan terjadinya bunyi

2. peningkatan "D biasanya berhubungan dengan kelebihan 'olume cairan tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area 'askuler. Distensi jugular eksternal dan 'ena abdominal sehubungan dengan kongesti 'askuler. A. peningkatan kongesti pulmonal dapat mengakibatkan konsolidasi, gangguan pertukaran gas, dan komplikasi contoh edema paru. B. mungkin disebabkan oleh (+;, penurunan

tambahan %contoh, krekels,.

perfusi arteri koroner, dan ketidakseimbangan elektrolit. 7. perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan albumin, dan penurunan -D..

B. a/asi disritmia jantung. -uskultasi bunyi jantung, catat terjadinya irama gallop SA2SB. 7. kaji derajat perifer2edema dependen.

C. ukur lingkar abdomen.

C. menunjukkan akumulasi cairan %asites, diakibatkan oleh kehilangan protein plasma2cairan kedalam area peritoneal. *atatan1 akumulasi kelebihan cairan dapat menurunkan 'olume sirkulasi menyebabkan deficit %tanda dehidrasi,. 8. dapat meningkatkan posisi rekumben untuk dieresis.

8. dorong untuk tirah baring bila ada asites.

8. menurunkan rasa haus.

8. berikan pera/atan mulut seringJ kadang= kadang beri es batu %bila puasa,. kolaborasi1 K.-/asi albumin serum dan elektrolit %khususnya kalium dan natrium,.

K. penurunan albumin serum mempengaruhi tekanan osmotic koloid plasma, mengakibatkan pembentukan edema. enurunan aliran darah ginjal menyertai peningkatan -D. dan kadar aldosteron dan penggunaan diuretic %untuk menurunkan air total tubuh, dapat menyebabkan berbagai perpindahan2ketidakseimbangan elektroit.

kolaborasi1 10. <atasi natrium dan cairan sesuai indikasi.

10. natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstra'askuler. embatasan cairan perlu untuk memperbaiki2mencegah pengenceran hiponatremia. 11. albumin mungkin diperlukan untuk meningkatkan tekanan osmotic koloid dalam

11. berikan albumin bebas garam2plasma ekpander sesuai indikasi.

kompartemen 'askuler %pengumpulan cairan dalam area 'askuler,, sehingga meningkatkan 'olume sirkulasi efektif dan penurunan terjadinya asites. 12.Digunakan dengan perhatian untuk mengontrol edema dan asites. !enghambat efek aldosteron, meningkatkan ekskresi air sambil menghemat kalium, bila terapi konser'atif dengan tirah baring dan pembatasan natrium tidak mengatasi. ;alium serum dan seluler biasanya menurun karena penyakit hati sesuai dengan kehilangan urine.

12. berikan obat sesuai indikasi1 Diuretik. *ontoh spironolakton %-ldakton,1 furosemid %)asi3,.

;alium1 Diberikan untuk meningkatkan curah jantung2perbaikan aliran darah ginjal dan fungsinya, sehingga menurunkan kelebihan cairan.

:bat inotropik positif dan 'asodilatasi arterial.

c. Diagnosa 999 1 $esiko, kerusakan integritas kulit Dapat dihubungkan dengan 1 = gangguan sirkulasi status metabolik

-kumulasi garam empedu pada kulit "urgor kulit buruk, penonjolan tulang, adanya edema, asites.

;emungkinan dibuktikan oleh 1 adanya tanda dan gejala yang mendukung diagnosa. .asil yang diharapkan 2 ;riteria e'aluasi pasien akan 1 = mempertahankan integritas kulit

!engidentifikasi faktor resiko

9nter'ensi !andiri 1 1.)ihat permukaan kulit2titik tekanan secara rutin. ijat penonjolan tulang atau area yang tertekan yang terus=menerus. (unakan lotion minyak J batasi pengguaan sabun untuk mandi.

$asional

1.0dema jaringan lebih cendrung untuk mengelami kerusakan dan terbentuk dekubitus. -sitas dapat meregangkan kulit sampai pada titik robkan pada sirosis berat.

2.&bah posisi pada jad/al teratur,saat di kursu 2. engubahan posisi menurunkan tekanan pada atau tempat tidurJ bantu dengan latihan rentang jaringan edema untuk memperbaiki sirkulasi. gerak aktif atau pasif. )atihan meningkatkan sirkulasi dan perbaikan atau mempertahankan mobilitas sendi.

A."inggikan ekstrenitas ba/ah.

A.!eningkatkan aliran balik 'ena dan menurunkan edema pada ekstremitas.

B. ertahankan sprei kering dan bebas lipatan.

B.;elembaban meningkatkan pruritus dan meningkatkan risiko kerusakan kulit.

7.!encegah pasien dari cidera tambahan pada kulit khususnya bila tidur. 7.(unting kuku jari hingga pendek1 berikan sarung tangan bila diindikasikan. C.!encegah ekskoriasi kulit dari garam empedu. C.<erikan pera/atan terineal setelah berkemih dan defekasi.

8.(unakan kasur bertekanan tertentu. ;asur karton telur, kasur air, kasur domba, sesuai

8.!enurunkan tekanan kulit, menigkatkan sirkulasi dan menurunkan risiko iskemia2kerusakan jaringan.

indikasi. 8.!ungkin menghentikan gatal sehubungan dengan ikterik, garam empedu pada kulit.

8.<erikan lotion kalamin, berikan mandi soda kue. <erikan kolestiramin %Uuestran, bila diindikasi.

d. Diagnosa 9D 1 gangguan harga diri2 citra tubuh

n dengan 1 perubahan biofisika2gangguan penampilan fisik. erubahan peran fungsi perilaku merusak diri %penyakit yang dicetuskan oleh alkohol, kemungkinan dibuktikan oleh 1 enyataan perubahan2pembatasan pola hidup. "akut penolakan atau reaksi orang lain. erasaan negatif tentang diri2kemampuan. erasaan tak berdaya, tak ada harapan, atau tak kuat.

.asil yang diharapkan2 kriteria e'aluasi=pasien akan 1 !enyatakan pemahaman akan perubahan dan penerimaan diri pada situasi yang ada. !engidentifikasi perasaan dan metode koping terhadap persepsi diri negatif.

9nter'ensi 1. Diskusikan situasi2dorong pernyataan takut2masalah. +elaskan hubungan antara gejala dengan asal penyakit.

$asional 1. ;lien sangat sensiti'e terhadap perubahan tubuh dan juga mengalami perasaan bersalah bila penyebab berhubungan dengan alcohol %80L, atau penggunaan obat lain.

2. emberi pera/atan kadang=kadang

2. Dukung dan dorong klienJ berikan pera/atan dengan positif, perilaku bersahabat.

memungkinkan penilaian perasaan untuk mempengaruhi pera/atan klien dan kebutuhan untuk membuat upaya untuk membantu klien merasakn nilai pribadi.

A. Dorong keluarga2orang terdekat untuk A. -nggota keluarga dapat merasa bersalah menyatakan perasaan, berkunjung2berpartisipasi tentang kondisi klien dan takut terhadap pada pera/atan. kematian. ;ebutuhan dukungan emosi tanpa penilaian dan bebas mendekati klien. artisipasi pada pera/atan membantu mereka merasa berguna an meningkatkan kepercayaan antara staf, klien dan orang terdekat. B. ;lien dapat menunjukan penampilan kurang menarik sehubungan dengan ikterik, asites, area ekimoses. !emberikan dukungan dapat B. <antu klien2orang terdekat untuk mengatasi meningkatkan harga diri dan meningkatkan perubahan pada penampilanJ anjurkan memakai rasa control. baju yang tidak menonjolkan gangguan penampilan contoh menggunakan pakaian merah, biru, atau hitam. 7. eningkatan kerentanan2masalah 7. ;olaborasi 1 sehubungan dengan penyaki ini memerlukan sumber profesional pelayanan tambahan. $ujuk kee palayanan pendukung, contoh konselor, sumber psikiatrik, pelayanan social, pendeta, dan2atau program pengobatan alcohol.

e. Diagnosa D 1 ;urang pengetahuan %kebutuhan belajar,, tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan. Dapat dihubungkan dengan 1 ;urang terpajan2mengingat, kesalahan interpretasi. ;etidakbiasaan terhadap sumber=sumber informasi. ;emungkinan dibuktikan oleh 1 entanyaanJ permintaan informasi. enyataan salah konsepsi. "idak akurat mengikuti instruksi. "erjadi komplikasi.

.asil yang diharapkan2 ;riteria e'aluasi=pasien akan 1 !enyatakan pemahaman proses penyakit2prognosis. !enghubungkan gejala dengan faktor penyebab. !elakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam pera/atan. Inter.en!$ 1. ;aji ulang proses penyakit2prognosis dan harapan yang akan datang. Ra!$"nal 1. !emberikan dasar pengetahuan pada klien yang dapat membuat pilihan informasi. 2. -lkohol menyebabkan terjadinya sirosis 2. "ekankan pentingnya menghindari alcohol. <erikan informasi tentang pelayanan masyarakat yang ada untuk membantu dalam rehabilitasi alcohol sesuai indikasi. A. 9nformasikan klien tentang efek gangguan karena obat pada sirosis dan pentingnya penggunaan obat hanya yang diresepkan atau dijelaskan oleh dokter yang mengenal ri/ayat klien.

A. <eberapa obat bersifat hepatotoksik %khususnya narkotik, sedati'e, dan hipnotik,. Selain itu kerusakan hati telah menurunkan kemampuan metabolism semua obat, potensial efek akumulasi atau meningkatkan kecenderungan perdarahan.

B. "ekankan pentingnya nutrisi yang baik. -njurkan menghindari ba/ang dan keju padat. <erikan instruksi diet tertulis.

7. "ekankan perlunya menge'aluasi kesehatan dan mentaati program teraupetik.

B. emeliharaan diet yang tepat dan menghindari makanan tinggi ammonia membantu perbaikan gejala dan membantu mencegah kerusakan hati. 9nstruksi tertulis akan membantu klien sebagai rujukan di rumah. 7. Sifat penyakit yang mempunyai potensial untuk komplikasi mengancam hidup. !emberikan kesempatan untuk e'aluasi keefektifan program termasuk patensi pirau

yang digunakan. C. !eminimalkan asites dan pembentukan edema. enggunaan berlebihan bahan tambahan mengakibatkan ketidakseimbangan electrolit lain. !akanan, produk yang dijual bebas2pribadi %contoh antasida, beberapa pembersih mulut, dapat mengandung natrium tinggi atau alcohol. 8. 9stirahat adekuat menurunkan kebutuhan metabolic tubuh dan meningkatkan simpanan energi untuk regenerasi jaringan.

C. Diskusikan pembatasan natrium dan garam serta perlunya membaca label makanan 2obat yang dijual bebas.

8. Dorong menjad/alkan akti'itas dengan periode istirahat adekuat.

8. "ingkatkan akti'itas hiburan yang dapat dinikmati klien. K. -njurkan menghindari infeksi, khususnya 9S;.

8. !encegah kebosanan dan meminimalkan ansietas dan depresi. K. penurunan pertahanan, gangguan status nutrisi dan respons imun %contoh leucopenia, dapat terjadi pada splenomegali, potensial resiko infeksi. 10. Dapat mencetuskan kekambuhan.

10. 9dentifikasi bahaya lingkungan contoh karbon tetraklorida tipe pembersih, terpajan pada hepatitis. 11. pelaporan segera tentang gejala menurunkan risiko kerusakan hati lebih lanjut dan memberikan kesempatan untuk mengatasi komplikasi sebelum mengancam hidup.

11. -njurkan klien2orang terdekat melihat tanda2gejala yang perlu pemberitahuan pada pemberi pera/atan. *ontoh peningkatan lingkar abdomenJ penurunan2peningkatan berat badan cepatJ meningkatkan edema periferJ peningkatan dispenea, demamJ darah pada feses atau urineJ perdarahan berlebih dalam bentuk apapun, ikterik. 12. 9nstruksikan orang terdekat untuk memberitahu pemberi pera/atan akan adanya bingung, tidak rapi, tidak berjalan, tremor, atau

12. erubahan %menunjukkan penyimpangan, dapat lebih tampak oleh orang terdekat, meskipun adanya perubahan dapat dilihat oleh

perubahan kepribadian.

orang lain yang jarang kontak dengan klien.

BAB III KASUS

"n. < 71 tahun << 7B kg, datang ke rumah sakit dengan keluhan <-; sedikit dan berbusa, klien merasa lemas, pucat. Dilakukan pemeriksaan fisik1 ikterik %V,, "D1 1702100 mm.g, .$1 2132menit, $$1 2A32menit, S1 AK0*. ;lien mengatakan perutnya kembung dan rasa tidak enak, spider na'i %V,, asites %V,, klien mengatakan malas untuk makan. Setelah dilakukan anamnesa, klien pernah minum alkohol se/aktu remaja dan berlangsung cukup lama. >amun saat ini sudah tidak lagi. .asil lab1 bil totalB, S(:" B8, S( " 72, total protein K,1. .asil &S( didapat pembesaran hepar dan limfa. )akukan analisa data dengan data tambahan dan renpraW

1. Data %"ku! a. DS1

;lien mengatakan <-; sedikit dan berbusa. ;lien mengatakan perutnya kembung dan rasa tidak enk. ;lien mengatakan malas untuk makan. ;lien merasa lemas.

b.D:1

&sia 71 tahun. ""D1 "D1 1702100mm.g .$1 2132menit $$1 2A32menit S1 AK0* emeriksaan fisik1 ikterik %V, Spider na'i %V, -sites %V, .asil lab1 <il total B S(:" B8 S( " 72 "otal protein K,1

c.Data tambahan 9ntake 5 1700 cc :utput 5 700 cc

"inggi <adan 5 1C7 cm !ual,muntah %V, &rin ber/arna gelap +aundice .asil )ab1 .< 1 11 gr2dl

/.2 Anal$!a Data

N". 1. Ds1

Data

Ma!ala erubahan 'olume cairan1kelebihan dari kebutuhan tubuh

Et$"l"g$ ;elebihan masukan cairan

;lien datang kerumah sakit dengan keluhan <-; sedikit dan berbusa. ;lien merasa lemas,pucat. ;lien mengatakan perut kembung dan rasa tidak enak.

Do1

S5AKoc -sites%V,

Data tambahan 1 9ntake 5 1700 cc :utput 5 700 cc

.< 1 11 gr2dl &rin ber/arna gelap

2.

DS 1

;lien mengatakan perutnya kembung dan rasa tidak enak ;lien mengatakan malas untuk makan ;lien merasa lemas

erubahan nutrisi 1 kurang dari kebutuhan tubuh

!udah kenyang %asites,

D: 1

<< 1 7B kg,

-sites %V, .asil )ab1 total protein 1 K,1

Data tambahan 1 "inggi <adan 5 1C7 cm !ual,muntah %V,

A.

Ds1

(angguan citra tubuh ;lien mengatakan perut kembung

erubahan physic2 penampilan fisik, perubahan peran fungsi

Do1

9kterik%V, Spider na'i%V, -sites%V, .asil &S( 1 embesaran hepar dan lien

Data tambahan 1 +aundice

/. D$agn"!a ke#era6atan

a. erubahan 'olume cairan1kelebihan dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ;elebihan masukan cairan 2. erubahan nutrisi 1 kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan !udah kenyang %asites, A. (angguan citra tubuh berhubungan dengan erubahan physic2penampilan fisik, perubahan peran fungsi /. Inter.en!$

>o

Diagnosa kepera/atan

"ujuan ;riteria .asil Setelah di lakukan tindakan kepera/atan B32B jam kelebihan 'olume cairan teratasi. ;. 1

9nter'ensi

$asional

erubahan 'olume cairan1kelebihan dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ;elebihan masukan cairan

1. ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif %pemasukan melebihi pengeluaran,. "imbang berat badan tiap hari, dan catat peningkatan lebih dari 0,7 kg2hari.

1. menunjukkan status 'olu sirkulasi, terjadinya2perbai perpindahan cairan, dan res terhadap terapi. *atatan1 pe 'olume sirkulasi %perpinda dapat mempengaruhi secar fungsi2haluan urine, menga sindrom hepatorenal.

9ntake output seimbang. ""D1 Suhu1 normal %AC=A80*, ;lien tampak lebih segar !ukosa bibir lembab "urgor kulit baik

2. a/asi "D dan *D . *atat +DD2distensi 'ena.

2. peningkatan "D biasany berhubungan dengan keleb 'olume cairan tetapi mung terjadi karena perpindahan keluar area 'askuler. Diste eksternal dan 'ena abdomi sehubungan dengan konges 'askuler.

A. peningkatan kongesti pu dapat mengakibatkan kons gangguan pertukaran gas, d komplikasi contoh edema p B. mungkin disebabkan ole penurunan perfusi arteri ko ketidakseimbangan elektro A. auskultasi paru, catat penurunan2tak adanya bunyi napas dan terjadinya bunyi tambahan %contoh, krekels,.

7. perpindahan cairan pada sebagai akibat retensi natri penurunan albumin, dan pe -D..

C. menunjukkan akumulasi

B. a/asi disritmia jantung. -uskultasi bunyi jantung, catat terjadinya irama gallop SA2SB.

%asites, diakibatkan oleh ke protein plasma2cairan keda peritoneal. *atatan1 akumu kelebihan cairan dapat men 'olume sirkulasi menyebab %tanda dehidrasi,.

7. kaji derajat perifer2edema dependen.

8. dapat meningkatkan pos rekumben untuk dieresis. 8. menurunkan rasa haus.

C. ukur lingkar abdomen.

K. penurunan albumin seru mempengaruhi tekanan osm koloid plasma, mengakibat pembentukan edema. enu aliran darah ginjal menyert peningkatan -D. dan kad aldosteron dan penggunaan %untuk menurunkan air tota dapat menyebabkan berbag perpindahan2ketidakseimba elektroit. 8. dorong untuk tirah baring 10. natrium mungkin dibat bila ada asites. meminimalkan retensi cair 8. berikan pera/atan mulut seringJ kadang=kadang beri es area ekstra'askuler. emba cairan perlu untuk batu %bila puasa,. memperbaiki2mencegah pe kolaborasi1 hiponatremia. K.-/asi albumin serum dan elektrolit %khususnya kalium dan natrium,.

11. albumin mungkin diper untuk meningkatkan tekana koloid dalam kompartemen %pengumpulan cairan dalam 'askuler,, sehingga mening 'olume sirkulasi efektif da penurunan terjadinya asites

12.Digunakan dengan perh mengontrol edema dan asit !enghambat efek aldoster meningkatkan ekskresi air menghemat kalium, bila te konser'atif dengan tirah ba pembatasan natrium tidak m

;alium serum dan seluler b menurun karena penyakit h dengan kehilangan urine. 10.kolaborasi1 <atasi natrium dan cairan sesuai indikasi.

Diberikan untuk meningka jantung2perbaikan aliran da dan fungsinya, sehingga m kelebihan cairan.

11. berikan albumin bebas garam2plasma ekpander sesuai indikasi.

12. berikan obat sesuai indikasi1

Diuretik. *ontoh spironolakton %-ldakton,1 furosemid %)asi3,.

;alium1

:bat inotropik positif dan 'asodilatasi arterial. 2 erubahan nutrisi 1 kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan !udah kenyang %asites, Setelah dilakukan tindakan kepera/atan selama C32B jam kebutuhan tubuh akan nutrisi terpenuhi ;. 1 = nafsu makan klien meningkat = klien tidak merasa lemas = berat badan klien meningkat 1. ukur masukandiet harian dengan jumlah kalori

1. menberikan informasi te kebutuhan pemasukan defi

2. bantu dan doraong pasien untuk makanJ jelaskan alasan tipe diet. <eri pasien makan bila pasien mudah lelah atau biarkan orang terdekat membantu pasien. ertimbangkan pilihan makanan yang disukai. A. dorong pasien untuk makan semua makanan tambahan

2. diet yang tepat penting u pertumbuhan. asien mung lebih baik bila keluarga ter makanan yang disukai seba mungkin.

A. pasien mungkin hanya m sedikit gigitan karena kehil minat pada makanan dan m mual, kelemahan umum da B. buruknya toleransi terha banyak mungkin berhubun dengan peningkatan tekana abdomen2 ansietas.

7. pendarahan dari 'arises dapat terjadi pada sirosis b B. berikan makanan sedikit dan sering

C. glukosa menurun karena glikogenesis,penurunan sim glikogen atau masukan tida

7. berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi ;olaborasi 1 C. a/asi pemeriksaan laboratorium contoh glukosa serum,albumin,total protein, amonia

rotein menurun karena ga metabolisme,penurunan sin hepatik. eningkatan amon pembatsan masukan protei mencegah komplikasi seriu 8. asien biasanya kekuran 'itamin karena diet yang b sebelumnya. +uga hati yang tidak dapat menyimpan 'it komplek,D dan ;. +uga da kekurangan besi dan asam menimbulkan anemia.

8. <erikan obat sesuai indikasi contoh tambahan 'itamin,tiamin,besi,asam folat. A (angguan citra tubuh berhubungan dengan erubahan physic2penampilan fisik, perubahan peran fungsi Setelah dilakukan tindakan kepera/atan selama A32B jam gangguan citra tubuh teratasi ;. 1 = klien mengatakan dapat menerima keadaannya 1. Diskusikan situasi2dorong pernyataan takut2masalah. +elaskan hubungan antara gejala dengan asal penyakit.

1. ;lien sangat sensiti'e te perubahan tubuh dan juga m perasaan bersalah bila peny berhubungan dengan alcoh atau penggunaan obat lain.

2. emberi pera/atan kada memungkinkan penilaian p untuk mempengaruhi pera/ dan kebutuhan untuk mem untuk membantu klien mer

= klien mengatakan memahami tentang perubahan yang terjadi karena penyakit yang dideritanya. = klien mengatakan mau menjalani pengobatan selanjutnya.

pribadi.

2. Dukung dan dorong klienJ berikan pera/atan dengan positif, perilaku bersahabat.

A. -nggota keluarga dapat bersalah tentang kondisi kl takut terhadap kematian. ; dukungan emosi tanpa pen bebas mendekati klien. ar pada pera/atan membantu merasa berguna an mening kepercayaan antara staf, kl orang terdekat.

A. Dorong keluarga2orang terdekat untuk menyatakan perasaan, berkunjung2berpartisipasi pada pera/atan.

B. ;lien dapat menunjukan penampilan kurang menari sehubungan dengan ikterik area ekimoses. !emberika dukungan dapat meningkat diri dan meningkatkan rasa

7. eningkatan kerentanan2 sehubungan dengan penyak memerlukan sumber profes pelayanan tambahan.

B. <antu klien2orang terdekat untuk mengatasi perubahan pada penampilanJ anjurkan memakai baju yang tidak menonjolkan gangguan penampilan contoh menggunakan pakaian merah, biru, atau hitam. ;olaborasi

7. $ujuk kepealayanan pendukung, contoh konselor, sumber psikiatrik, pelayanan social, pendeta, dan2atau program pengobatan alcohol.

BAB I: PEMBAHASAN

Dalam teori sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi peradangan yang di timbulkan. enyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya hepatitis dan obstruksi saluran empedu. -lkohol,penyebab paling umum dari sirosis !anifestasi pada sirosis hepatis, yaitu1 mual=mual dan nafsu makan menurun, cepat lelah, kelemahan otot, penurunan berat badan dan urin ber/arna gelap, hati teraba keras, ikterus, spider na'i, eritema palmaris, emesis, melena. Diagnosa yang mungkin muncul pada pasien dengan sirosis hepatis adalah1 perubahan nutrisi 1 kurang dari kebutuhan tubuh, perubahan 'olume cairan1 kelebihan dari kebutuhan tubuh, resiko, kerusakan integritas kulit, gangguan harga diri2citra tubuh. Dalam kasus pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan <-; sedikit dan berbusa, klien merasa lemas, pucat.dari hasil anamnesa klien pernah minum alkohol se/aktu remaja dan berlangsung cukup lama. spider na'i %V,, asites %V,, !ual, muntah %V,, urin ber/arna gelap. ada dasanya teori dan kasus tidak ada kesenjangan diagnosa yang ditemukanpun tidak jauh berbeda dengan teori. 9nter'ensi yang disusunpun tidak jauh berbeda dengan teori. >amun diagnosa utama antara teori dan kasus memiliki perbedaan. ada teori diagnosa utamanya adalah perubahan nutrisi1 kurang dari kebutuhan tubuh sedangkan pada kasus yang menjadi diagnosa utama adalah1 perubahan 'olume cairan1 kelebihan dari kebutuhan tubuh alasannya karena yang dikeluhkan pasien adalah output urine yang kurang sedangkan intake nya banyak.

BAB : PENUTUP

/.1 Ke!$m#ulan

Sirosis .epatis merupakan perubahan struktur sel hati %fibrosis,. entingnya identifikasi dini terhadap gejala yang timbul %pemeriksaan fisik dan penunjang,. !erupakan penatalaksanan pre'entif segera dan tepat akan menurunkan resiko komplikasi dan progresifitas penyakit. ;emampuan pera/at klinik yang memadai dalam memahami kondisi sirosis hepatis.

/.2 Saran Sebagai mahasis/a kepera/atan kita harus mengetahui tentang penyakit sitosis hepatis ini,hal ini ditujukan apabila mahasis/a menemukan kasus penyakit sirosis di lingkungannya,mahasis/a dapat melakukan tindakan lebih a/al dengan meminta pasien memeriksakan dirinya ke dokter. Selainn itu asuhan kepera/atan pada klien dengan sirosis sangat penting dipelajari sis/a agar sis/a dapat membuat asuhan kepera/atan pada klien dengan sirosis dan mera/at klien jika berhadapan langsung dengan klien dengan sirosis hepatis.

DA%TAR PUSTAKA

<runner6Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah vol 3. +akarta1 0(*. *or/in, 0li@abeth +. 2002. Buku Saku Patofisiologi. +akarta1 0(*. Doenges, !arilynn 0.1KKK. encana !suhan Keperawatan" Pedo#an $ntuk Perencanaan dan Pendoku#entasian Perawatan Pasien edisi 3. +akarta1 0(*.

SIROSIS HATI PENDAHULUAN .ati %li'er, merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Didalam hati terjadi proses=proses penting bagi kehidupan kita, yaitu proses penyimpanan energi, pembentukan protein dan asam empedu, pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun atau obat yang masuk dalan tubuh kita. Sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. <eberapa penyakit hati antara lain 1 penyakit hati karena infeksi, penyakit hati karena racun, genetik atau keturunan, gangguan imun, dan kanker. :leh karena itu perlu perhatian pada hati untuk menghindari hal=hal yang dapat menimbulkan penyakit hati tersebut, dan bila telah terjadi penyakit hati tersebut, harus dapat dideteksi dengan segera. %1, DE%INISI Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. embentukan jaringan ikat saja seperti pada payah jantung, obstruksi saluran empedu juga pembentukan nodul saja seperti sindroma #elty dan transformasi nodular parsial bukanlah suatu sirosis hati. <iasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat perubahan jaringan ikat dan nodul tersebut. %2, EPIDEMIOLO+1 -ngka kejadian sirosis hati dari hasil autopsy sekitar 2,B L di <arat. -ngka kejadian di 9ndonesia menunjukkan pria lebih banyak menderita sirosis dari /anita %2 M B1 1,, terbanyak didapat pada dekade kelima. ETIOLO+I Sirosis pascanekrosis adalah suatu istilah morfologik yang mengacu kepada stadium tertentu cedera hati kronik tahap lanjut oleh sebab spesifik dan kriptogenik. <ukti epidemiologi dan serologi mengisyaratkan bah/a hepatitis 'irus %hep. < dan *, mungkin merupakan faktor pendahulu. enyebab sirosis hati lainnya antara lain 1 alkohol, infeksi <ruselosis, skistomiasis, toksoplasmosis, defisiensi X 1 antitripsin, sindroma fanconi, galaktosemia, penyakit (aucher, hemokromatosis, penyakit Nilson, obat=obatan dan toksin 1 arsenikal, isonia@id, metotreksat, metildopa, kontrasepsi oral, juga penyebab lain berupa penyakit usus inflamasi kronik, fibrosis kistik, sarkoidosis. %A,B, PATO+ENESIS

9nfeksi hepatitis 'iral tipe <2* menimbulkan peradangan sel hati. eradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas, terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jarigan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Nalaupun etiologinya berbeda, gambaran histologis sirosis hati sama atau hampir sama. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. +aringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral %bridging necrosis,. <eberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. .al demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. "ahap berikutnya terjadi peradangan dari sirosis pada sel duktules, sinusoid retikuloendotel, terjadi -brogenesis dan septa aktif +aringan kolagen berubah dari re'ersibel menjadi ire'ersibel bila telah tertbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati. (ambaran septa ini bergantung etiologi sirosis. ada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah portal, pada sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limfosit " dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. !ediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septa aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati. ;olagen ada B tipe dengan lokasi sebagai berikut 1 "ipe 9 "ipe 99 "ipe 999 "ipe 9D 1 lokasi daerah sentral. 1 sinusoid. 1 jaringan retikulin. 1 membran basal.

ada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut. ada sirosis, pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis hepatoselular, juga asidosis laktat merupakan faktor perangsang. %2, KLASI%IKASI "erdiri dari1 1. ;lasifikasi etiologi = 0tiologi yang diketahui penyebabnya 1 .epatitis 'irus tipe < dan * -lkohol !etabolik 1 hemokromatosis idiopatik, penyakit Nilson, defisiensi a 1 antitripsin, D!.

 ;olestasis kronik. :bstruksi aliran 'ena hepatlk. (angguan imunologis. "oksik dan obat. :perasi pintas usus halus pada obesitas. !alnutrisi. = 0tiologi tanpa diketahui penyebabnya %kriptogenik,. 1. ;lasifikasi morfologi. = Sirosis mikronodular 1 ditandai terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata diseluruh nodul. = Sirosis makronodular 1 ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan ber'ariasi mengandung nodul yang besarnya juga ber'ariasi. = Sirosis campuran 1 umunmya sirosis hati adalah jenis campuran ini. 1. ;lasifikasi fungsional Secara fungsi sirosis hati dibagi atas = ;ompensasi baik %laten, sirosis dini,. = Dekompensasi %laten, sirosis dini,. 1. 9. ;egagalan hati.

Dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah, berat badan menurun, gembung, mual, spider nae'i, eritema palmaris, asites, pertumbuhan rambut berkurang, atropi testis dan ginekomastia pada pria. +uga dapat timbul ikterus, ensefalopati hepatik, hipoalbuminemia. 1. 99. .ipertensi portal. <isa terjadi pertama akibat meningkatnya retensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis, dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatik ke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati. )okasi peningkatan retensi bisa1 1. rehepatik, biasa kongenital, trombosis 'ena portal /aktu lahir, fistula arteri'enosa atau mikrofibrosis limfa. 2. 9ntrahepatik, presinusoidal, sinusoidal, post sinusoidal. <iasa terjadi obstruksi campuran.

A.

osthepatik karena perikarditis konstrikti'a, insufisiensi trikuspidal.

MANI%ESTASI KLINIS ;eluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. (ejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi. #ase kompensasi sempurna. ada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga keluhan samar=samar tidak khas seperti pasien merasa tidak fit, merasa kurang kemampuan kerja, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, kadang mencret atau konstipasi, berat badan menurun, kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat deplesi protein. ;eluhan dan gejala tersebut tidak banyak bedanya dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya kerusakan parenkim hati. #ase dekompensasi. asien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. "erutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris, spider nae'i, 'ena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial dan asites. 9kterus dengan air kemih berr/arna teh pekat mungkin disebabkan proses penyakit yang berlanjut atau transformasi kearah keganasan hati, dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya thrombus saluran empedu intrahepatik. <isa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah seperti epistaksis, perdarahan gusi, gangguan siklus haid, atau siklus haid berhenti. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis dan melena, atau melena saja akibat perdarahan 'arises esofagus. erdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh kedalam renjatan. ada kasus lain sirosis datang dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatik sampai koma hepatik. 0nsefalopati bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan 'arises esofagus. %2, A, B, PEMERIKSAAN PENUN<AN+ emeriksaan )aboratorium 1. Darah <isa dijumpai .b rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer atau makrositer. -nemia bisa, akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. 1. ;enaikan en@im transaminase 2 S(:", S( " tidak merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkhim hati. ;enaikan kadarnya didalam serum timbul akibat

kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. eninggian kadar gama (" sama dengan transaminase, ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. emeriksaan bilirubin, transaminase dan gama (" tidak meningkat pada sirosis inaktif. 2. -lbumin. enurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya hati dalam menghadapi stress. A. B. 7. C. 8. emeriksaan *.0. <ila terjadi kerusakan sel hati, kadar *.0 akan turun. emeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. emanjangan masa protombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. emberian 'it. ; parenteral dapat memperbaiki masa protrombin. eninggian kadar gula darah pada sirosis hati fase lanjut disebabkan kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen. emeriksaan marker serologi pertanda 'irus seperti .<S -g2 .<S -b, .be-g2 .be-b, .<D D>-, .*D $>-.

emeriksaan -# penting dalam menentukan apakah telah terjadi transformasi kearah keganasan. >ilai -# E 700 M 1000 mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. emeriksaan jasmani. "erdapat pembesaran hati pada a/al sirosis, pembesaran limfe, pada perut terdapat 'ena kolateral dan asites, spider nae'i2 kaput medusa, eritema palmaris. emeriksaan penunjang lainnya. 0sofagoskopi, &S(, *"=Scan, 0$* , -ngiografl. %2, DIA+NOSIS ada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisik, laboratorium, &S(. ada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati. ada stadium dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan diagnosa sirosis hati diantaranya 1 1. Splenomegali 2. -sites A. 0dema pretibial B. )aboratorium khususnya albumin 7. "anda kegagalan berupa eritema palmaris, spider nae'i, 'ena kolateral.

Suharyono Soebandiri memformulasikan bah/a 7 dari 8 tanda diba/ah ini sudah dapat menegakkan diagnosa sirosis hati dekompensasi 1 1. -sites 2. Splenomegali A. erdarahan 'arises

B. -lbumin yang merendah 7. Spider nae'i C. 0ritema palmaris 8. Dena kolateral. %2, A, 7, KOMPLIKASI ' ;egagalan hati ' .ipertensi portal ' -sites ' 0nsefalopati ' eritonitis bacterial spontan.

' Sindrom hepatorenal. ' "ransforrnasi kearah kanker hati primer. %2,C, PEN+OBATAN "erapi dan prognosis sirosis hati tergaantug pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. ' asien dalam keadaan kompensasi hati yang cukup baik, dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori dan protein, lemak secukupnya %D. 999=9D,. <ila timbul ensefalopati protein dikurangi %D. 9,. ' asien sirosis hati dengan penyebab diketahui, seperti alkohol, hemokromatosis, penyakit Nilson, diobati penyebabnya. ' ada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul. 1. &ntuk asites, diberi rendah garam 0,7 gr2hari dan total cairan 1,7 l2hr. spironolakton dimulai dengan dosis a/al B 3 27 mg2hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari. 9dealnya penurunan berat badan 1 kg2hr. <ila perlu dikombinasikan dengan furosemid.

2.

erdarahan 'arises esofagus. saluran cerna atas.

asien dira/at dirumah sakit sebagai kasus perdarahan

A. &ntuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian ;*) pada hipokalemia, mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet D. 9, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada 'arises, dilakukan klisma untuk mengurangi absorpsi bahan nitrogen dan pemberian duphalac 2 3 * 99. B. eritonitis bacterial spontan diberi antibiotik pilihan, seperti cefota3im 2 gr28 jam i'.

7. Sindroma hepatorenal, imbangan air dan garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian antibiotik. %2, PRO+NOSIS rognosis tidak baik bila

9kterus yang menetap atau bilirubin darah E 1,7 mgL -sites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar ;adar albumin rendah %H 2,7 grL, ;esadaran menurun tanpa faktor pencetus .ati mengecil erdarahan akibat 'arises esofagus ;omplikasi neurologis ;adar protrombin rendah ;adar natriumn darah rendah %H 120 meG2i,, tekanan systole H 100 mm.g *.0 rendah. %2,

DA%TAR PUSTAKA 1. http122///.prodia.co.id2infoterkini2isihati.html 2. >oer Sjaifoelah, S<uku -jar 9lmu enyakit DalamT, <alai enerbit #;=&9, +ilid 1, 0disi ketiga, +akarta, 1KKC, .al 281=28K. A. 9sselboucher, ;urt, <raun/ald, 0ugene, S rinsip=prinsip 9lmu enyakit DalamT, 0disi 1A, enerbit <uku ;edokteran 0(*, .al. 1CC8. B. Sherlock, Sheila, SDisease of the li'er and biliary systemT, fifth edition, <lack/ell Scientific ublications, .al B27=BAK.

7. http122///.otsuka.co.id2aminoleban2sirosishati.htm=A8k= C. http122///.iptek.net.id2eng2hori@on=id3.php45sirosis=hati.htm

S$r"!$! He#at$! Sirosis .epatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti. "elah diketahui bah/a penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati %Sujono ., 2002,. !enurut S.0$):*; 1 secara anatomis Sirosis .epatis ialah terjadinya fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul=nodul pada semua bagian hati dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada satu lobulus saja. Pat"gene!$! !ekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis 'irus menjadi Sirosis .epatis belum jelas. atogenesis yang mungkin terjadi yaitu 1 1. !ekanis 2. 9mmunologis A. ;ombinasi keduanya >amun yang utama adalah terjadinya peningkatan akti'itas fibroblast dan pembentukan jaringan ikat.

Mekan$! ada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka reticulum lobul yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi.

Te"r$ Imun"l"g$! Sirosis .epatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses hepatitis kronik aktif terlebih dahulu. !ekanisme imunologis mempunyai peranan penting dalam hepatitis kronis. -da 2 bentuk hepatitis kronis 1 = .epatitis kronik tipe <

.epatitis kronik autoimun atau tipe >-><

roses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan 'irus atau hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung 'irus ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. Dari kasus=kasus yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada penderita hepatitis kronik aktif ternyata bah/a proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama. <isa lebih dari 10 tahun.

Pat"3$!$"l"g$ -da 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis .epatis, yaitu 1 = tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. ada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. <ilamana hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. "erdapatnya kadar albumin kurang dari A gr L sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites. = "ekanan 'ena porta. <ila terjadi perdarahan akibat pecahnya 'arises esophagus, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang /alaupun hipertensi portal tetap ada %Sujono .adi,. .ipertensi portal mengakibatkan penurunan 'olume intra'askuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. .al ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. -ldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan. Kla!$3$ka!$ S.0$):*; secara morfologi membagi Sirosis .epatis berdasarkan besar kecilnya nodul, yaitu 1 = = = !akronoduler %9rreguler, multinoduler, !ikronoduler %regular, monolobuler, ;ombinasi keduanya

Et$"l"g$ enyebab yang pasti dari Sirosis .epatis sampai sekarang belum jelas. 1. #aktor keturunan dan malnutrisi N-"0$):: %1KK8, berpendapat bah/a factor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein he/ani menjadi penyebab timbulnya Sirosis .epatis. !enurut *-! -$- %1K8A, untuk terjadinya Sirosis .epatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1= antitripsin. 1. .epatitis 'irus .epatitis 'irus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis .epatis. Dan secara klinik telah dikenal bah/a hepatitis 'irus < lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis 'irus -. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. Sebagaimana kita ketahui bah/a sekitar 10 L penderita hepatitis 'irus < akut akan menjadi kronis. -palagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan .<s -g positif dan menetapnya e= -ntigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari C bulan, maka mempunyai prognosis kurang baik %Sujono .adi,. 1. Yat hepatotoksik <eberapa obat=obatan dan @at kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. ;erusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis .epatis. emberian bermacam obat= obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. !ula=mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis .epatis. Yat hepatotoksik yang sering disebut=sebut adalah alcohol. 0fek yang nyata dari etil= alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati %Sujono .adi,. 1. enyakit Nilson

Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang=orang muda dengan ditandai Sirosis .epatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang ber/arna coklat kehijauan disebut Ka%ser &leiscer ing. enyakit ini diduga disebabkan defisiensi ba/aan dan sitoplasmin.

1. .emokromatosis <entuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. -da 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu 1 a. sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari #e. b. kemungkinan didapat setelah lahir %aGuisita,, misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. <ertambahnya absorpsi dari #e, kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis .epatis. C. Sebab=sebab lain a. kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler. erubahan

b. sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. enyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum /anita. c. penyebab Sirosis .epatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. enyakit ini banyak ditemukan di 9nggris %menurut $eer B0L, Sherlock melaporkan BKL,. enderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda=tanda hepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein. +am,aran kl$n$k !enurut Sherlock, secara klinis, Sirosis .epatis dibagi atas 2 tipe, yaitu 1 = = -tau = Sirosis .epatis tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Sirosis .epatis ini mungkin tanpa gejala apapun, tapi ditemukan secara kebetulan pada hasil biopsy atau pemeriksaan laparoskopi = Sirosis .epatis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal. ada penderita ini sudah ada tanda=tanda kegagalan faal hati misalnya ada ikterus, perubahan sirkulasi darah, kelainan laboratirim pada tes faal hati. +uga ditemukan tanda=tanda hipertensi portal, misalnya asites, splenomegali, 'enektasi di perut. sirosis kompensata atau latent chirrosis hepatic sirosis dekompensata atau acti'e chirrosis hepatic

La,"rat"r$um $rine Dalam urin terdapat urobilinogen, juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. ada penderita dengan asites, maka ekskresi natrium berkurang, dan pada penderita yang berat ekskresinya kurang dari A meG %0,1,. 'in(a !ungkin terdapat kenaikan sterkobilinogen. ada penderita ikterus ekskresi pigmen empedu rendah. )arah <iasanya dijumpai normositik normokromik anemia yang ringan, kadang=kadang dalam bentuk makrositer, yang disebabkan kekurangan asam folat dan 'itamin <12 atau karena splenomegali. <ilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal, maka akan terjadi hipokromik anemia. +uga dijumpai leukopeni bersama trombositopeni. Naktu protombin memanjang dan tidak dapat kembali normal /alaupun telah diberi pengobatan dengan 'itamin ;. gambaran sumsum tulang terdapat makronormoblastik dan terjadi kenaikan plasma sel pada kenaikan kadar globulin dalam darah. 'es faal hati enderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih=lebih lagi bagi penderita yang sudah disertai tanda=tanda hipertensi portal. .al ini tampak jelas menurunnya kadar serum albumin HA,0L sebanyak 87,K2L, terdapat peninggian serum transaminase EB0 &2l sebanyak C0,1L. !enurunnya kadar tersebut di atas adalah sejalan dengan hasil pengamatan jasmani, yaitu ditemukan asites sebanyak 87,8KL.

K"m#l$ka!$ ;omplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis .epatis diantaranya adalah1 1. erdarahan (astrointestinal

Setiap penderita Sirosis .epatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul 'arises esophagus. Darises esophagus yang terjadi pada suatu /aktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar ber/arna kehitam=hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena %Sujono .adi,. !ungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis .epatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya 'arises esophagus saja. #-9>0$ dan .-)S"0D pada tahun 1KC7 melaporkan dari 8C penderita Sirosis .epatis dengan perdarahan ditemukan C2L disebabkan oleh pecahnya 'arises esofagii, 18L karena ulkus peptikum dan 7L karena erosi lambung. 2. ;oma hepatikum ;omplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis .epatis adalah koma hepatikum. "imbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. 9ni disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat=obatan dan lain=lain, dan disebut koma hepatikum sekunder. ada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. ada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. ada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. :leh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik2iritatif pada otak. A. &lkus peptikum !enurut "&!0> timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis .epatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. <eberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan. B. ;arsinoma hepatoselular S.0$):*; %1KC8, melaporkan dari 108A penderita karsinoma hati menemukan C1,A L penderita disertai dengan Sirosis .epatis. ;emungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis .epatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple. 7. 9nfeksi

Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. !enurut S*.9##, S 0))<0$( infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah 1 peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru= paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi. Source1

Sujono .adi.Dr. rof.,Sirosis .epatis dalam (astroenterologi. 0disi 8. <andung J 2002. <uku ajar 9lmu enyakit Dalam jilid 1 #;&9, +akarta J 2000

A!$te! Pat"3$!$"l"g$ a!$te! -sites adalah penimbunan cairan yang abnormal di rongga peritoneum. -sites dapat disebabkan oleh berbagai penyakit, namun yang terutama adalah sirosis hati dan hipertensi porta. atofisiologi asites belum sepenuhnya dipahami dan diduga melibatkan beberapa mekanisme sekaligus. "eori yang diterima saat ini ialah teori 'asodilatasi perifer. Sirosis %pembentukan jaringan parut, di hati akan menyebabkan 'asokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid. -kibatnya terjadi peningkatan resistensi sistem porta yang berujung kepada hipertensi porta. .ipertensi porta ini dibarengi dengan 'asodilatasi splanchnic bed %pembuluh darah splanknik, akibat adanya 'asodilator endogen %seperti >:, calcitone gene related peptide* endotelin dll,. Dengan adanya 'asodilatasi splanchnic bed tersebut, maka akan menyebabkan peningkatan aliran darah yang justru akan membuat hipertensi porta menjadi semakin menetap. .ipertensi porta tersebut akan meningkatkan tekanan transudasi terutama di daerah sinusoid dan kapiler usus. "ransudat akan terkumpul di rongga peritoneum dan selanjutnya menyebabkan asites. Selain menyebabkan 'asodilatasi splanchnic bed, 'asodilator endogen juga akan mempengaruhi sirkulasi arterial sistemik sehingga terjadi 'asodilatasi perifer dan penurunan 'olume efektif darah %underfilling relatif, arteri. Sebagai respons terhadap perubahan ini, tubuh akan meningkatkan akti'itas sistem saraf simpatik dan sumbu sistem renin=angiotensin=aldosteron serta arginin 'asopressin. Semuanya itu akan meningkatkan reabsorbsi2penarikan garam %>a, dari ginjal dan diikuti dengan reabsorpsi air %.20, sehingga menyebabkan semakin banyak cairan yang terkumpul di rongga tubuh.

Pen(ak$t (ang men-a!ar$ a!$te! -sites dapat terjadi pada peritoneum yang normal atau peritoneum yang mengalami kelainan patologis. +ika peritoneum normal %tidak ada kelainan,, maka penyebab asites adalah hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Sedangkan pada peritoneum yang mengalami kelainan patologis, penyebab asites antara lain infeksi %peritonitis bakterial2"<*2fungal, peritonitis terkait .9D dll,, keganasan2karsinoma peritoneal dll. D$agn"!a a!$te!

Dalam menegakkan suatu diagnosa selalu meliputi tiga hal yaitu anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang. ada anamnesis dapat digali hal=hal sebagai berikut1 = asien mengeluh adanya pertambahan ukuran lingkar perut

= ;onsumsi alkohol, adanya ri/ayat hepatitis, penggunaan obat intra'ena, lahir2hidup di lingkungan endemik hepatitis, ri/ayat keluarga, dll = :besitas, hiperkolesterolemia, diabetes melitus tipe 2, atau penyakit=penyakit yang dapat berkembang menjadi sirosis dll. ada pemeriksaan fisik dapat ditemukan hal=hal sebagai berikut1 = -danya kelainan2gangguan di hati dapat dilihat dari jaundice, eritema palmaris atau spider angioma = = = -danya hepatosplenomegali pada saat dipalpasi Shifting dullnes* pudle sign eningkatan tekanan 'ena jugularis, dll.

ada pemeriksaan penunjang, dapat digunakan metode pencitraan %&S(, atau parasentesis %pengambilan cairan,. -pabila dilakukan parasentesis, selain dapat mendiagnosa adanya asites, juga bermanfaat untuk melihat penyebab asites. ada cairan yang diambil tersebut dapat dilakukan pemeriksaan sbb1 = (ambaran makroskopik1 cairan yang hemoragik dihubungkan dengan keganasan, /arna kemerahan dapat dijumpai pada ruptur kapiler peritoneum dll. = (radien nilai albumin serum dan asites1 gradien tinggi %E1.1 gr2dl, terdapat pada hipertensi porta pada asites transudat, dan sebaliknya pada asites eksudat. ;onsentrasi protein yang tinggi %EA gr2dl, menunjukkan asites eksudat, sebaliknya %HA gr2dl, menunjukkan asites transudat. = .itung sel1 peningkatan jumlah lekosit menunjukkan adanya inflamasi. &ntuk menilai asal infeksi dapat digunakan hitung jenis sel. = <iakan kuman dan pemeriksaan sitologi.

Tatalak!ana a!$te!

Dalam menatalaksana asites transudat %akibat hipertensi porta, terdapat beberapa hal yang dapat dilakukan yaitu1 = "irah baring untuk memperbaiki efektifitas diuretika. "irah baring akan menyebabkan akti'itas simpatis dan sistem renin=angiotensin=aldosteron menurun. ada tirah baring, pasien tidur telentang dengan kaki sedikit diangkat selama beberapa jam setelah minum diuretika = Diet rendah garam ringan sampai sedang untuk membantu diuresis.

= emberian diuretika yang bekerja sebagai antialdosteron, misalnya spironolakton. Dengan pemberian diuretika diharapkan berat badan dapat turun B00=800 gr2hari. = "erapi parasentesis, yaitu mengeluarkan cairan asites secara mekanis. &ntuk setiap liter cairan asites yang dikeluarkan sebaiknya diikuti dengan substitusi albumin sebanyak C=8 gram. = engobatan terhadap penyakit yang mendasari terjadinya asites seperti penyakit hati dll

K"m#l$ka!$ -sites yang jika tidak dikelola dengan baik dapat berdampak komplikasi yaitu peritonitis %mengancam nya/a,, sindrom hepatorenal %'asokonstriksi renal akibat akti'itas penarikan garam dan cairan dari ginjal,, malnutrisi, hepatik=ensefalopati, serta komplikasi lain yang dikaitkan dengan penyakit penyebab asites. Re3eren!$ (entilini , )affi (. -scites in li'er diseases. -nn 9tal !ed 9nt. 1KK1 +an=!arJC%1 t 2,11B8=77. .irlan. -sites. Dalam1 Sudoyo et.al. <uku -jar 9lmu enyakit Dalam +ilid 1. 7th ed. +akarta1 9nterna ublishingJ 200K. !ercure ;<. "ransjugular 9ntrahepatic ortosystemic Shunt in the !anagement of $efractory -scites. Z:nline[. 200B -pr C Zcited 2010 !ar 2[J -'ailable from1 &$)1 http122intmed/eb./fubmc.edu2grand\rounds2200A2tipsdoc.html] -".: .IS9:):(I :# -S*9"0S Schrier $N, -rroyo D, <ernardi !, 0pstein !, .enriksen +., $od^s +. eripheral arterial 'asodilation hypothesis1 a proposal for the initiation of renal sodium and /ater retention in cirrhosis. .epatology. 1K88 Sep=:ctJ8%7,11171=8. Shah $, #ields +. -scites. Z:nline[. 200K !ay 8 Zcited 2010 !ar 2[J -'ailable from1 &$)1 http122emedicine.medscape.com2article2180K08=o'er'ie/

Sheer/ood ). #isiologi manusia dari sel ke sistem. 2nd ed. +akarta1 0(*J 2001. p. A08.

S$r"!$! e#at$! et &au!a alk" "l Dibuat oleh1 !arfilia "riana/ati,!odifikasi terakhir pada "ue A1 of -ug, 2010 Z171B7 &"*[ -<S"$-; Sirosis adalah penyakit hati menahun yang difus ditadai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan peninggian tekanan portal. "elah dilaporkan seorang laki=laki 1K tahun datang ke bagian ilmu penyakit dalam $S&D "emanggung dengan keluhan utama perut semakin membesar disertai mual dan buang air besar kehitaman %melena,. asien pernah mengkonsumsi alkohol selama satu tahun. ;riteria diagnosis sirosis hepatis menggunakan kriteria Subandiri yaitu minimal memenuhi 7 dari 8 tanda berikut ascites, splenomegali, perdarahan 'arises esofagus, rasio albumin globulin terbalik, spider ne'i, eritem palmaris, 'ena kolateral. asien di diagnosis sirosis hepatik et causa alkohol dan mendapatkan pengobatan non=medikamentosa maupun medikamentosa ;ata kunci 1 sirosis hepatis=sirosis laennec=kriteria subandiri=melena=alkohol=furosemid= spironolakton .9S":$I Seorang laki=laki usia 1K tahun datang dengan keluhan utama perut semakin membesar. Q 20 hari S!$S pasien mengeluh perut sebah dan semakin hari semakin membesar. Q B hari S!$S pasien mengeluh <-< cair ber/arna hitam, panas %=,, mual %=,, muntah %=,, sesak nafas %=,. $i/ayat sakit kuning %=,, hipertensi %=,, sakit jantung %=,, malaria %=,, anemia %=,, ri/ayat keluarga dengan sakit serupa %=,, ri/ayat penggunaan alkohol selama 1 tahun %V,. ada pemeriksaan fisik, penderita tampak lemah, perut membesar, "D 120280 mm.g. ;onjungti'a tampak anemis, sklera tidak ikterik. "idak ada pembesaran jantung, tidak ditemukan suara /hee@ing maupun ronki. -bdomen tampak *embung, 'enektasi %V,, caput medussae %=,, bising usus %V, menurun, supel, nyeri tekan %V, di hipokondrium kanan dan epigastrium, undulasi %V,, hepar tidak teraba, lien teraba, shuffner 99, ekak alih %V,, pekak sisi %V,. ada ekstremitas superior maupun inferior dalam batas normal. emeriksaan darah menunjukkan kadar hemoglobin 11,8 g2dl, .mt A8L, ), -" 712 10A 2ul, )0D 1 jam K0 mm, )0D 2 jam 10A mm,leukosit C,7 10A 2 ureum AC,8 mg2dl, kreatinin 0,8 mg2menit, S(:" 2B0,C &2), S( " 1CB,1 &2), protein 8,88 g2dl, albumin A,00 g2dl, globulin B,88 g2dl, /idal S": V 1280, S". V 1280, Serologi 9*"="< non reaktif, .bs-g non reaktif. ada rotgen thora3 tampak gambaran oedem pulmo, menyokong ascites, pulmo dan besar cor normal. ada &S( abdomen tampak gambaran ascites %VV,, septa %V,, spastic intestinal tennue suspect "< peritoneal, splenomegaly %V,. Saat menjalani ra/at inap di bangsal penderita mendapatkan terapi ranitidin 231 gr, antibiotik B3700 mg, furosemid A3B0 mg, spironolakton 13100 mg.

D9-(>:S9S Sirosis hepatis et causa alkohol %sirosis laennec, "0$- 9 >on #armakologis 1,. <ed rest 2,. !enghindari konsumsi alkohol A,. Diet tinggi protein %1 g2kg2hari, B,. "inggi kalori %2000 kalori, 7,. Diet rendah garam %200=700 mg2hari, b. #armakologis 1,. -ntasida dan antagonis reseptor .2 %$anitidine, 2 3 1 gr 2,. -ntibiotika B 3 700 mg. A,. #urosemid A 3 B0 mg %dosis maksimal C00 mg2hari, B,. Spironolakton 1 3 100 mg2hari %dosis a/al, bisa ditingkatkan ma3 A00 mg2hari 7,. Ditamin * dan 0 D9S;&S9 Sirosis adalah penyakit hati menahun yang difus ditadai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan peninggian tekanan portal. Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis 'iral akut, timbul peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. +adi sirosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis. <eberapa obat=obatan dan @at kimia juga dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. ;erusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis .epatis. emberian bermacam obat=

obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. !ula=mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis .epatis. Yat hepatotoksik yang sering disebut=sebut adalah alcohol. 0fek yang nyata dari etil= alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati. ;riteria Soebandiri untuk S. adalah ascites, splenomegali, perdarahan 'arises esofagus %hematemesis melena,, rasio albumin 1 globulin terbalik, spider ne'i, eritem palmaris, dan 'ena kolateral. &ntuk menegakkan diagnosis S. maka harus memenuhi 7 dari 8 kriteria tersebut. asien S. kompensasi baik, cukup dilakukan kontrol yang teratur, istirahat cukup, dan diet hati. !edikamentosa umumnya diberikan obat yang bersifat hepatoprotektif dan mencegah progresifitas penyakit. ;omplikasi dari S. antara lain dapat terjadi ipertensi ,kegagalan hati sindrom ,peritonitis bakterial spontan ,ensefalopati ,ascites ,portal rognosis S. tidak baik jika terdapat hepatorenal, maupun keganasan. ikterus menetap dengan kadar bilirubin darah E 1,7 mg L, ascites refrakter, kadar albumin rendah, kesadaran menurun2ensefalopati hepatik, hati mengecil, perdarahan, terdapat komplikasi neurologi. ;esimpulan Sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang difus dengan penyebab yang sangat beragam. ada kasus ini di duga penyebab terjadinya sirosis adalah kaarena konsumsi alkohol selama 1 tahun sehingga penatalaksanaan terpenting adalah menghindari faktor penyebab, diet ";" , rendah garam, dan pengobatan medikamentosa.

Daftar ustaka 9drus, -l/i, dkk. 200C. <uku -jar 9lmu enyakit Dalam jilid 1 edisi 9D. #;&9 )eksana, .anifah. 2007. <uku Saku 9nternoid. "osca 0nterprise. $ani, -@i@, dkk. 2008. anduan elayanan !edik. <. - D9.

!arfilia "riana/ati, S.;ed. rogram rofesi endidikan Dokter. <agian 9lmu enyakit Dalam. $S&D "emanggung.