REFERAT

PENGOBATAN DM TIPE II DISERTAI TB PARU BTA POSITIF

Disusun Oleh: Ninda Astari 2007730089

KEPANITERAAN KLINIK STASE INTERNA RUMAH SAKIT ISLAM SUKAPURA FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2011

BAB I PENDAHULUAN Diabetes melitus (DM) tipe 2 adalah suatu penyakit metabolik yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah (hiperglikemia) akibat defek sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. Hiperglikemia kronik berhubungan dengan kerusakan, disfungsi dan gangguan berbagai-bagai organ khususnya mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh darah.1 Patogenesis DM tipe 2 sampai saat ini belum diketahui dengan pasti, namun peranan faktor genetik dan faktor lingkungan dalam proses terjadinya DM tipe 2 sudah diketahui dengan pasti. Di samping itu, defisiensi sekresi insulin oleh sel beta pankreas dan resistensi insulin diperifer merupakan 2 keadaan yang ditemukan secara bersamaan pada DM tipe2. Yang menjadi masalah adalah proses mana yang lebih dahulu terjadi belum diketahui dengan pasti.1 Diagnosis DM tipe 2 ditegakkan berdasarkan kriteria WHO, yaitu bila ditemukan gejala klinis yang khas DM seperti poliuri, polidipsi dan polifagi serta penurunan berat badan yang tidak diketahui penyebabnya dan kadar glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl maka diagnosis DM dapat ditegakkan. Sebaliknya apabila tidak ada keluhan maka perlu dilakukan pemeriksaan tes toleransi glukosa oral (TTGO) dengan mengukur kadar glukosa plasma puasa dan 2 jam setelah beban glukosa 75 gram. Bila kadar glukosa plasma puasa > 126 mg/dl dan atau kadar glukosa 2 jam setelah beban > 200 mg/dl maka diagnosis DM sudah dapat ditegakkan.1 Dalam perjalanannya DM tipe 2 sering mengalami komplikasi selain komplikasi mikroangiopati yang erat kaitannya dengan kontrol glukosa plasma yang jelek seperti retinopati dan nefropati diabetik, juga komplikasi makroangiopati yang erat kaitannya dengan aterosklerosis seperti penyakit kardiovakuler (PKV), stroke dan gangren diabetik. Diabetes melitus dapat mengakibatkan individu rentan infeksi yang disebabkan oleh faktor predisposisi yaitu kombinasi antara angiopati, neuropati dan hiperglikemia. Gangguan mekanisme pertahanan tubuh akibat gangguan fungsi granulosit, penurunan imunitas seluler, gangguan fungsi komplemen dan penurunan respons limfokin, dapat mengakibatkan lambatnya penyembuhan luka.2 Infeksi sendiri dapat menyebabkan hiperglikemia dan dapat mempresipitasi ketoasidosis diabetik yang disebabkan oleh kenaikan sekresi counter regulatory hormoneyang merangsang glukoneogenesis dan meningkatkan sistim syaraf simpatis yang menekan pengeluaran insulin.3 Resistensi insulin dapat meningkat karena

respons pengeluaran sitokin akibat infeksi. 3 Pada pasien DM yang terinfeksi pengobatan biasanya diganti dengan pengobatan insulin sampai infeksinya membaik

dan bagi pasien DM yang sudah mendapat insulin maka dosis insulin perlu ditingkatkan.3

Di seluruh dunia, satu dari dua orang terinfeksi oleh Mycobacterium Tuberkulosis (TB). Jumlah penderita TB sekitar 2,5% dari seluruh penyakit, dan merupakan penyebab kematian tersering pada wanita muda. TB sekarang menduduki peringkat 7 pada penyebab kematian dari penyakit. Meskipun obat yang efektif untuk TB telah ada selama 50 tahun yang lalu, setiap 15 detik seseorang meninggal karena TB, dan tiap satu detik seseorang terinfeksi dengan TB. 75 % pasien TB berada pada usia produktif, antara 15-54 tahun. Sembilan puluh lima persen kasus dan 99% kematian karena TB muncul di negara-negara berkembang, terutama pada Sub-saharan Africa dan South East Asia, dan sekitar 48% pasien dengan TB tinggal di Asia; termasuk Indonesia. Di masa-masa yang akan datang perhatian perlu diberikan pada interaksi antara penyakit kronik dengan TB, diantaranya yaitu diabetes.1 Tuberkulosis (TB) dan diabetes melitus (DM) seringkali ditemukan bersama-sama (42,1%), terutama pada seseorang dengan resiko tinggi untuk menderita TB. DM telah dilaporkan dapat merubah gejala klinis dari TB serta berhubungan dengan respon yang lambat dari pengobatan TB dan tingginya mortalitas. TB dapat mengakibatkan pengaruh yang buruk terhadap kadar gula darah karena intoleransi glukosa yang menyebabkan keadaan hiperglikemia, namun akan membaik atau menjadi normal dengan pengobatan anti TB.2 Penyakit-penyakit penyerta tersebut 61,5% ditemukan sebagai penyakit primer (lebih dulu) dan 38,5% sebagai penyakit sekunder, yaitu TB Paru yang lebih dulu, penyakit penyertanya belakangan timbul.3

BAB II

PEMBAHASAN
2.1 DIABETES MELITUS 2.1.1 DEFINISI DIABETES MELITUS Secara definisi menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin ataupun keduanya. Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes, kecurigaan akan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM, seperti poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya, atau keluhan lain berupa lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita. Pasien didiagnosis DM jika:5 1. 2. 3. gejala klasik DM dan GDS 200 mg/dl gejala klasik DM dan GDP 126 mg/dl G2PP 200 mg/dl

2.2 Klasifikasi Tabel klasifikasi etiologis DM Tipe 1 Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut: Autoimun Idiopatik

Tipe 2

Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relative sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai resistensi insulin

Tipe lain

Defek genetik fungsi sel beta Defek genetik kerja insulin Penyakit eksokrin pancreas Endokrinopati Karena obat atau zat kimia Infeksi Sebab imunologi yang jarang Sindrom genetic lain yang berkaitan dengan DM

Diabetes melitus gestasional

2.3 Diagnosis Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah dan tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa darah dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Untuk memastikan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya (yang melakukan program pemantau kendali mutu secara teratur). Walaupun demikian, sesuai dengan kondisi setempat dapat juga dipakai bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnosis yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Untuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa darah kapiler.5 Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala/tanda DM, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai resiko DM. Tabel. Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa Sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis DM (mg/dl) Bukan DM Kadar Glukosa Darah Sewaktu Kadar Plasma vena Darah kapiler Plasma <100 100-199 > 126 <90 90-199 > 200 <100 Belum Pasti DM DM 100-199 > 200

Glukosa Darah Puasa

vena Darah kapiler <90 90-199 >100

(Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia, PERKENI, 2006)

Diagnosis DM ditegakkan melalui tiga cara. Pertama, jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasama puasa >200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Kedua dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa yang lebih mudah dilakukan, mudah diterima oleh pasien dan murah sehingga pemeriksaan ini dianjurkan untuk diagnosis DM. Ketiga, dengan TTGO. Meskipun TTGO engan beban glukosa 75 gram glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun memiliki keterbatasan tersendiri, karena sulit untuk dilakukan berulang-ulang. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDPT tergantung hasil yang diperoleh. TGT: Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeiksaan TTGO didapatkan glukosa plasma puasa 2 jam setelah beban antara 140-199 mg/dl. GDPT: Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glikosa plasma puasa didapatkan antara 100-125 mg/dl. Kriteria Diagnosis DM: 1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl atau 2. Gejala klasik DM + kadar glukosa plasma puasa >126 mg/dl atau 3. Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO >200 mg/dl

Langkah-langkah Diagnostik DM dan Gangguan 2.4 Penatalaksanaan DM 1. Edukasi 2. Terapi gizi medis 3. Latihan jasmani 4. Intervensi farmakologis

Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia dan cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien, sedangkan pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.
II.4.3.1. Edukasi

Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi. Mengenai edukasi ini akan dibahas lebih mendalam di bagian promosi perilaku sehat di halaman 28.
II.4.3. 2. Terapi Gizi Medis
q Terapi

Gizi Medis (TGM) merupakan bagian dari penatalaksanaan

diabetes secara total. Kunci keberhasilan TGM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain dan pasien itu sendiri).
q Setiap

penyandang diabetes sebaiknya mendapat TGM sesuai

dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi.

q Prinsip

pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama

dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.
A. Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari: Karbohidrat
q Karbohidrat

yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan

energi.
q Pembatasan q Makanan

karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan

harus mengandung karbohidrat terutama yang

berserat tinggi.
q Gula

dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang

diabetes dapat makan sama dengan makanan keluarga yang lain

q Sukrosa q Pemanis

tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi. alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula,

asal tidak melebihi batas aman konsumsi harian (Accepted

Daily Intake)

q Makan

tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat

dalam sehari. Kalau diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau makanan lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.
Lemak
q Asupan

lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak

diperkenankan melebihi 30% total asupan energi.

q Lemak q Lemak

jenuh < 7 % kebutuhan kalori tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak

jenuh tunggal.
q Bahan

makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak

mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain : daging berlemak dan susu penuh (whole milk).
q Anjuran

konsumsi kolesterol < 300 mg/hari.

Protein
q Dibutuhkan q Sumber

sebesar 10 20% total asupan energi.

protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi,

dll), daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, tempe.
q Pada

pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan

protein menjadi 0,8 g/kg BB perhari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi.
Natrium
q Anjuran

asupan natrium untuk penyandang diabetes sama

dengan anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 g (1 sendok teh) garam dapur.
q Mereka

yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400

mg garam dapur.
q Sumber

natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda,

dan bahan pengawet seperti natrium benzoat dan natrium nitrit. Serat
q Seperti

halnya masyarakat umum penyandang diabetes

dianjurkan mengonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan,

buah dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat, karena mengandung vitamin, mineral, serat dan bahan lain yang baik untuk kesehatan.
q Anjuran

konsumsi serat adalah 25 g/1000 kkal/hari.

Pemanis alternatif
q Pemanis

dikelompokkan menjadi pemanis bergizi dan pemanis

tak bergizi. Termasuk pemanis bergizi adalah gula alkohol dan fruktosa.
Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2006 q Gula

alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol,

sorbitol dan xylitol.

q Dalam

penggunaannya, pemanis bergizi perlu diperhitungkan

kandungan kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.

q Fruktosa

tidak dianjurkan digunakan pada penyandang

diabetes karena efek samping pada lemak darah.

q Pemanis

tak bergizi termasuk: aspartam, sakarin, acesulfame

potassium, sukralose, neotame.

q Pemanis

aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman

(Accepted Daily Intake / ADI ) B. Kebutuhan kalori Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan penyandang diabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori / kg BB ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor yai tu jenis kelamin, umur, aktivitas, berat badan, dll. Perhitungan berat badan Ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang dimodifikasi adalah sbb:
q Berat q Bagi

badan ideal = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg. pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita

di bawah 150 cm, rumus dimodifikasi menjadi : Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm - 100) x 1 kg. BB Normal : BB ideal 10 % Kurus : < BBI - 10 % Gemuk : > BBI + 10 % Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh.

Indeks massa tubuh dapat dihitung dengan rumus: IMT = BB(kg)/ TB(m2) Klasifikasi IMT*
q BB q BB q BB

Kurang <18,5 Normal 18,5-22,9 Lebih >23,0 risiko 23,0-24,9

v Dengan v Obes v Obes

I 25,0-29,9 II >30

* : WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia-Pacific Perspective:

Rede ningObesity and its Treatment.

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain :

o

Jenis Kelamin kalori pada wanita lebih kecil daripada pria. Kebutuhan

v Kebutuhan

kalori wanita sebesar 25 kal/kg BB dan untuk pria sebesar 30 kal/ kg BB.
o

Umur pasien usia di atas 40 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 5%

v Untuk

untuk dekade antara 40 dan 59 tahun, dikurangi 10% untuk usia 60 s/d 69 tahun dan dikurangi 20%, di atas 70 tahun.
o

Aktivitas Fisik atau Pekerjaan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas

v kebutuhan

fisik
v penambahan

sejumlah 10% dari kebutuhan basal diberikan pada

kedaaan istirahat, 20% pada pasien dengan aktivitas ringan, 30% dengan aktivitas sedang, dan 50% dengan aktivitas sangat berat.
o

Berat Badan kegemukan dikurangi sekitar 20-30% ber-gantung kepada

v Bila

tingkat kegemukan
v Bila

kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai dengan kebutuhan

untuk meningkatkan BB.

v Untuk

tujuan penurunan berat badan jumlah kalori yang diberikan

paling sedikit 1000 - 1200 kkal perhari untuk wanita dan 1200 1600 kkal perhari untuk pria.

Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%) dan sore (25%) serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di antaranya. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan dilakukan sesuai dengan kebiasaan. Untuk penyandang diabetes yang mengidap penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya. C. Pilihan Makanan Pilihan makanan untuk penyandang diabetes dapat dijelaskan melalui piramida makanan untuk penyandang diabetes (lihat pada lampiran 1) II.4.3.3. Latihan jasmani Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2. Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan
Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2006

(lihat tabel 4). Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti: jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Untuk mereka yang relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisa ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat komplikasi DM dapat dikurangi. Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalasmalasan. II.4.3.4. Intervensi Farmakologis Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani. 1. Obat hipoglikemik oral (OHO) Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan: A. pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid B. penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin, tiazolidindion C. penghambat glukoneogenesis (metformin) D. penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.

Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2006 17

A. Pemicu Sekresi Insulin 1. Sulfonilurea Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang, namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang. 2. Glinid Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. B. Penambah sensitivitas terhadap insulin Tiazolidindion Tiazolidindion (rosiglitazon dan pioglitazon) berikatan pada Peroxisome

Proliferator Activated Receptor Gamma

(PPAR-), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung klas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala. C. Penghambat glukoneogenesis Metformin Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi

glukosa hati (glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang
Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2006

diabetes gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin > 1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebro- vaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan. D. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose) Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens. Mekanisme kerja OHO, efek samping utama, serta pengaruh obat terhadap penurunan A1C dapat dilihat pada tabel 5, sedangkan nama obat, berat bahan aktif (mg) per tablet, dosis harian, lama kerja, dan waktu pemberian dapat dilihat pada lampiran 2. Cara Pemberian OHO, terdiri dari:
v OHO

dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara

bertahap sesuai respons kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis hampir maksimal
v Sulfonilurea v Glimepirid v Repaglinid, v Metformin

generasi I & II : 15 30 menit sebelum makan

: sebelum/sesaat sebelum makan Nateglinid : sesaat/ sebelum makan

: sebelum /pada saat / sesudah makan glukosidase (Acarbose) : bersama makan

v Penghambat

suapan pertama
v Tiazolidindion

: tidak bergantung pada jadwal makan.

2. Insulin Insulin diperlukan pada keadaan:

q Penurunan

berat badan yang cepat berat yang disertai ketosis

q Hiperglikemia

q Ketoasidosis q Hiperglikemia

diabetik hiperosmolar non ketotik dengan asidosis laktat

q Hiperglikemia

Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2006 19 q Gagal q Stres

dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA,

stroke)
q Kehamilan

dengan DM/diabetes melitus gestasional

yang tidak terkendali dengan perencanaan makan

q Gangguan

fungsi ginjal atau hati yang berat dan atau alergi terhadap OHO

q Kontraindikasi

Jenis dan lama kerja insulin Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:
q insulin q insulin q insulin

kerja cepat (rapid acting insulin) kerja pendek (short acting insulin) kerja menengah (intermediate acting

insulin)
q insulin

kerja panjang (long acting insulin) campuran tetap, kerja pendek dan menengah

Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2006 q insulin

(premixed insulin). Jenis dan lama kerja insulin dapat dilihat pada lampiran 3. Efek samping terapi insulin
q Efek

samping utama terapi insulin adalah terjadinya

hipoglikemia.
q Penatalaksanaan

hipoglikemia dapat dilihat dalam bab

komplikasi akut DM.

q Efek

samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap

insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.

Meningkatnya kepekaan pasien DM terhadap infeksi disebabkan oleh berbagai faktor. Pada umumnya efek hiperglikemia memudahkan pasien DM terkena infeksi. Hal ini disebabkan karena hiperglikemia mengganggu fungsi neutrofil dan monosit (makrofag) termasuk kemotaksis, perlengketan, fagositosis dan mikroorganisme yang terbunuh dalam intraselular. 11 Diabetes melitus dianggap oleh WHO sebagai suatu penyakit imunodefisiensi sekunder yang karakteristik oleh adanya resolusi bila kausa yang mendasarinya dieliminasi, perlangsungan lebih lama dan lebih berat serta infeksi sering rekuren, gangguan salah satu respon imun biasanya granulosit PMN dan atau aktifitas subset limfosit. Bila mengenai PMN maka manifestasi kemotaksis dan fagositosis terganggu. Leukosit PMN ditarik ketempat infeksi oleh substansi kemotaksis yang disekresikan oleh mikroorganisme dan oleh aktifasi komplemen dan faktor faktor yang diindus secara lokal oleh PMN. Pada penelitian in vitro sel sel pasien DM mempunyai kemotaksis yang menurun, terutama pada keadaan DM yang tidak terkontrol. Fagositosis pada DM juga terganggu dikaitkan dengan defek intrinsik dari PMN. Hiperglikemia juga berkaitan dengan killing activity dari enzim lisosom yang menurun. Normalisasi kadar glukosa darah akan segera meningkatkan aktifitas membunuh dalam 48 jam. 11 Infeksi adalah penyebab utama krisis hiperglikemia pada DM. Tercatat 30% episode KAD dipresipitasi oleh infeksi dan pada umumnya DM tipe II. Infeksi ringan pada DM biasanya menaikkan toleransi glukosa dengan meningkatkan kadar glukosa darah dan menaikkan kebutuhan insulin pada pasien DM tipe I. Efek metabolik infeksi pada DM diawali oleh kenaikan kadar glukosa darah karena glukoneogenesis yang distimulasi oleh meningkatnya sekresi counter regulatory hormones (glukagon, kortisol, growth hormon dan katekolamin) maupun penekanan sekresi insulin oleh sel sel beta pankreas. Katekolamin diproduksi oleh simpatis dan adrenalin dihasilkan oleh medula adrenal, keduanya menyebabkan meningkatnya glukoneogenesis dan penekanan sekresi insulin. Vasopresin bekerjasama dengan hormon antagonis dan ini juga berperan pada stadium awal. Tahap selanjutnya walaupun sekresi meningkat pada non diabetik maupun pada DM tipe II akan tetapi

akibat adanya resistensi insulin, hiperglikemia menetap dan malahan cenderung meningkat. Resistensi insulin terutama pada otot skelet dimana insulin tidak mampu meningkatkan asupan glukosa demikian pula dihati. Mekanisme yang mendasarinya belum diketahui dengan pasti. Namun kadar kortisol yang meningkat dalam sirkulasi dan sitokin yang disekresi oleh sel imun akibat infeksi ikut berperan. Selanjutnya interleukin dan TNF alfa yang mengganggu kerja insulin diperifer dengan menekan tirosin kinase activity pada reseptor insulin. Kenaikan kadar glukagon terutama pada defisiensi insulin akan merangsang ketogenesis yang terkait erat dengan terjadinya ketoasidosis pada infeksi DM. 11 TB sering ditemukan menyertai DM dan menyebabkan resistensi insulin dan brittle diabetes. Di Negara -negara Barat insiden TB sudah menurun walaupun insidensinya masih tinggi pada populasi imigran dan terutama pada pasien AIDS. Didaerah dimana TB masih endemik maka insiden TB pada DM masih tinggi. Perjalanan TB dengan DM lebih berat dan kronis dibanding DM saja. Hal ini disebabkan meningkat kepekaan terhadap kuman TB pada pasien DM, reaktifasi fokus infeksi lama, cenderung lebih banyak cavitas dan pada hapusan serta kultur sputum lebih banyak positif, keluhan dan tanda tanda klinis TB paru toksik tersamar sehingga tidak pernah didiagnosis atau dianggap TB paru ringan dan akhirnya pada keadaan hiperglikemia pemberian obat kemoterapi tidak efektif. 11 Prevalensi TB paru pada DM meningkat 20 kali dibanding non DM, aktifitas TB meningkat 3 kali pada DM berat dibanding DM ringan. Penelitian TB paru pada DM di indonesia masih cukup tinggi yaitu 12,8-42% dan bila dibanding dengan luar negeri maka prevalensi indonesia masih tinggi. Telah diketahui sejak dahulu terdapat hubungan bermakna antara DM dengan TB paru khususnya pada pasien DM yang tidak terkontrol dengan baik. Hasil penelitian menunjukkan tidak ada korelasi antara lamanya DM dengan prevalensi TB paru. Demikian pula tidak ditemukan adanya korelasi riwayat kontak pada pasien tuberkulosis. Penelitian menunjukkan bahwa TB paru pada DM berkorelasi dengan meningkatnya umur. Sejumlah penelitian menunjukkan prevalensi TB pada DM rata-rata diatas 40 tahun (mean 55,4 tahun). Faktor umur berperan dalam meningkatkan prevalensi TB paru pada DM karena umur lebih tua meningkatkan kepekaan terhadap TB. Disamping itu disfungsi sel beta terganggu berat, biasanya usia lanjut sudah lama menderita DM serta kontrol DM yang tidak baik. Pasien DM laki-laki mempunyai kemungkinan 2 kali mendapat TB dibanding wanita. Dan 71% adalah pasien DM non obes, 15% obes dan hanya 14% kurus. Sedang peneliti lainnya menemukan sebagian besar DM dengan TB mempunyai berat badan normal. 11 Pengobatan DM pada TB paru meliputi pengobatan terhadap DM-nya dan pengobatan terhadap TB parunya. Pengobatan DM adalah sama saja pengobatan DM pada umumnya yang meliputi perencanaan makan/diet, anti diabetes oral maupun insulin. Perencanaan makan selain untuk menormalkan kadar glukosa darah, juga untuk mengembalikan berat badan ke BB ideal. 11 Sebagai petunjuk atau guidellines untuk pengelolaan DM selama infeksi adalah sebagai berikut: pada pasien yang berobat jalan tindakan adalah monitor kadar glukosa plasma sekurang-kurangnya 4 jam terakhir, pada pasien yang sudah mendapat insulin, dosis insulin ditingkatkan untuk mengantisipasi hiperglikemia persisten, pertahankan asupan cairan, kendalikan DM seoptimal mungkin kadar GDP 80-109 mg/dl, GD2PP 0-144 mg/dl, HbA1c <6,5, kolesterol total <200 mg/dl, LDL <100 mg/dl, HDL > 45 mg/dl, Tg < 150 mg/dl, IMT 18,5-23 dan Td <130/80 mmHg. Awasi bila timbul muntah-muntah atau terjadi hiperglikemia berat atau hipoglikemia dan tindaki segera. Pada pasien rawat inap tindakan adalah monitor kadar glukosa plasma 4 jam terakhir, tingkatkan dosis insulin untuk mengatasi hiperglikemia bila perlu berikan insulin IV atau tetes. Pada pasien yang memakai obat hiperglikemia oral pertimbangkan untuk mengganti atau menambah dosis insulin, pertahankan hidrasi dengan pemberian cairan intravena bila diperlukan. 11

2.2 TUBERKULOSIS PARU

2.2.1 Definisi Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium Tuberculosis). Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. 2.2.2 Etiologi Definisi Tuberkulosis adalah suatu penyakit akibat infeksi yang disebabkan oleh

Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis atau Mycobacterium africanum. Penyakit ini bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer. Epidemiologi Diperkirakan sekitar sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi oleh Mycobacterium tuberkulosis. Pada tahun 1995, diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru dan 3 juta kematian akibat TB diseluruh dunia. Diperkirakan 95% kasus TB dan 98% kematian akibat TB didunia, terjadi pada negara-negara berkembang. Demikian juga, kematian wanita akibat TB lebih banyak dari pada kematian karena kehamilan, persalinan dan nifas. Gambar 2.1. Insidens TB didunia (WHO, 2004)

Sekitar 75% pasien TB adalah kelompok usia yang paling produktif secara ekonomis (15-50 tahun). Diperkirakan seorang pasien TB dewasa, akan kehilangan rata-rata waktu kerjanya 3 sampai 4 bulan. Hal tersebut berakibat pada kehilangan pendapatan tahunan rumah tangganya sekitar Peningkatan jumlah kasus TB di berbagai tempat pada saat ini, diduga disebabkan oleh berbagai hal, yaitu: Etiologi Diagnosis tidak tepat Pengobatan tidak adekuat Program penanggulangan tidak dilaksanakan dengan tepat, Infeksi endemic HIV Migrasi penduduk Mengobati sendiri (self treatment) Meningkatnya kemiskinan, dan Pelayanan kesehatan yang kurang memadai

Bakteri Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis atau Mycobacterium africanum. Mikrobakteri termasuk genus (Mycobacterium) keluarga Mycobacteriaceae dalam ordo Actinomycetales. Semua mikobakteri memiliki sifat tahan asam, resisten terhadap pewarnaan dengan pelarut organic yang diasamkan. Kuman tuberculosis pada manusia adalah M. tuberculosis dan M. bovis. Basil tuberkel adalah batang bengkok yang panjangnya sekitar 2-4 m dan lebarnya 0.2-0.5 m.. Pertumbuhan basil tuberkel khas lambat dengan waktu generasi 1214 jam. Komponen utama basil tuberkel adalah polisakarida, yang berada dalam bentuk gabungan kimia dengan lipid di dalam dinding sel. Dinding sel yang kaya lipid berperan untuk sifat hidrofobi, tahan asam, impermeabilitas relative, dan resistensi terhadap kerja bakterisid antibody dan komplemen. Cara Penularan Sumber penularan adalah penderita TB BTA positif. Pada waktu batuk atau bersin, penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk Droplet (percikan Dahak). Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan diudara pada suhu kamar selama beberapa jam. Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernapasan. Daya penularan dari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak, makin menular penderita tersebut. Bila hasil pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman), maka penderita tersebut dianggap tidak menular. Kemungkinan seseorang terinfeksi TB ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut. Patogenesis Paru merupakan port dentre lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya yang sangat kecil (<5 m), kuman TB dalam percik renik ( droplet nuclei) yang terhirup dapat mencapai alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis nonspesifik. Akan tetapi, pada sebagian kasus lainnya, tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Pada individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi, sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembangbiak dalam makrofag, dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut, yang dinamakan focus primer Ghon.

Dari fokus primer Ghon, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi focus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus (perihiler), sedangkan jika focus primer terletak di apeks paru, yang kan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Gabungan antara focus primer, limfangitis, dan limfadenitis dinamakan kompleks primer (primary complex). Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi.. Masa inkubasi TB berlangsung selama 2-12 minggu, biasanya berlangsung selama 4-8 minggu. Setelah terjadi kompleks primer, imunitas selular tubuh terhadap TB terbentuk, yang dapat diketahui dengan adanya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu uji tuberculin positif. Selama masa inkubasi, uji tuberculin masih negative. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan oleh imunitas seluler spesifik (cellular mediated immunity, CMI). Setelah imunitas selular terbentuk, focus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijauan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna focus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini, tetapi tidak menimbulkan gejala sakit TB. Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas selular, dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer, atau berlanjut menyebar secara limfohematogen. Dapat juga terjadi penyebaran hematogen langsung, yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik. Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik tersamar (occult hematogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala

klinis. Kuman TB kemudian mencapai berbagai organ di seluruh tubuh, bersarang di organ yang mempunyai vaskularisasi baik, paling sering di apeks paru, limfa, dan kelenjar limfe superficial. Selain itu, dapat juga bersarang di organ lain seperti otak, hati, tulang, ginjal dan lain-lain. Pada umumnya, kuman di sarang tersebut tetap hidup, tetap tidak aktif (tenang/dorman), demikian pula dengan proses patologiknya. Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar di dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut dengan TB diseminata. Tuberkulosis diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. Kuman ini akan menyebar ke seluruh tubuh, dalam perjalannya di dalam pembuluh darah akan tersangkut di ujung kapiler, dan membentuk tuberkel di tempat tersebut. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilah milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padi-padian/jewawut (millet seed). Secara patologik anatomic, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm, sedangkan secara histologik merupakan granuloma. Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted

hematogenic spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu focus perkijauan di dinding vascular pecah dan menyebar ke seluruh tubuh, sehingga sejumlah besar kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran penyakit tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread. TB paru kronik adalah TB pascaprimer (postprimary TB) sebagai akibat reaktivasi kuman di dalam focus yang tidak mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak tetapi sering pada remaja dan dewasa muda. Manifestasi klinis Patogenesis TB sangat kompleks sehingga manifestasi klinis TB sangat bervariasi dan bergantung pada beberapa faktor.

Faktor yang berperan adalah Faktor kuman TB yang bergantung pada jumlah dan virulensi kuman Faktor pejamu bergantung pada usia dan kompetensi imun kerentaranan pejamu pada awal terjadinya infeksi Serta interaksi antar keduanya Gejala-Gejala Klinis Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat bermacam-macam atau malah banyak pasien ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan. Keluhan yang terbanyak adalah : a. Demam Biasanya subfebril menyerupai demam influenza. Tetapi kadang-kadang panas badan dapat mencapai 40-410C. Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar, tetapi kemudian dapat timbul kembali. Begitulah seterusnya hilang timbulnya demam influenza ini, sehingga pasien merasa tidak pernah terbebas dari serangan demam influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi kuman tuberkulosis yang masuk. b. Batuk/batuk darah Gejala ini banyak ditemukan. Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama, mungkin saja batuk baru ada setelah penyakit

berkembang dalam jaringan paru yakni setelah berminggu-minggu atau berbulan-bulan setelah peradangan bermula. Sifat batuk dimulai dari batuk kering (non-produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakkan batuk darah pada tuberkulosis terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus. c. Sesak napas Pada penyakit yang ringan (baru tumbuh) belum dirasakan sesak napas. Sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru. d. Nyeri dada

Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis . terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik/melepaskan napasnya. e. Malaise Penyakit tuberkulosis bersifat radang yang menahun. Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia tidak ada nafsu makan, badan makin kurus (berat badan turun), sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam dll. Gejala malaise ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subfebris), badan kurus atau berat badan menurun. Pada pemeriksaan fisik pasien sering tidak menunjukkan suatu kelainan pun terutama pada kasus-kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi secara asimtomatik. Tempat kelainan

lesi pada TB paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks (puncak) paru. Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas, maka di dapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara napas bronchial. Akan di dapatkan juga suara napas tambahan berupa ronkhi basah, kasar, dan nyaring. Tetapi bila infiltrate ini diliputi oleh penebalan pleura, suara napasnya menjadi vesicular melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik. Pada tuberkulosis yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot interkostal. Bagian paru yang sakit jadi menciut dan menarik isi mediastinum atau paru lainnya. Paru yang sehat lebih menjadi hiperinflasi. Bila jaringan fibrotik menjadi sangat luas yakni lebih dari setengah jumlah jaringan paru-paru, akan terjadi pengecilan daerah aliran darah paru dan selanjutnya meningkatkan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal) diikuti terjadinya kor pulmonal dan gagal jantung kanan. Disini akan di dapatkan tanda-tanda kor pulmonal dengan gagal jantung kanan seperti takipnea, takikardia, sianosis, right ventricular lift, right arterial gallop, murmur Graham-steel, bunyi P2 yang mengeras, tekanan vena jugularis yang meningkat, hepatomegali, asites dan edema. Bila tuberkulosis mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura. paru yang sakit terlihat agak tertinggal dalam pernapasan. Perkusi memberikan suara pekak. Auskultasi memberikan suara napas yang lemah sampai tidak terdengar sama sekali.

Dalam penampilan klinis, TB paru sering asimtomatik dan penyakit baru dicurigai dengan didapatnya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberculin yang positif. Diagnosis TB paru Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari, yaitu sewaktu pagi - sewaktu (SPS). Diagnosis TB Paru pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB (BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama. Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya. Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga sering terjadi overdiagnosis. Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit.

7. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemerikasaan Radiologis Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi tuberkulosis. Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru (segmen apikal lobus atas atau segmen apikal lobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian inferior) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada tuberkulosis endotrakial). Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia, gambaran radiologis berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma. Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis. Lama-lama dinding menjadi sklerotik dan terlihat menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang bergaris-garis. Pada kalsifikasi bayangannya tampak sebagai bercak-bercak padat dengan densitas tinggi. Pada atelektasis terlihat seperti fibrosis yang luas disertai penciutan yang dapat terjadi pada sebagian atau satu lobus atau satu bagian paru. Gambaran tuberkulosis milier terlihat berupa bercak-bercak halus yang umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru. Gambaran radiologis lain yang sering menyertai tuberkulosis paru adalah penebalan pleura (pleuritis), masa cairan dibagian bawah paru (efusi plura/empiema), bayangan hitam radio-lusen dipinggir paru/pleura (pneumotoraks). 2. Pemeriksaan Darah Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian, karena hasilnya kadang-kadang meragukan, hasilnya tidak sensitif dan tidak spesifik. Pada saat tuberkulosis baru di mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih dibawah normal. Laju endap darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun kea rah normal lagi. Hasil pemeriksaan darah lain juga didapatkan : 1). Anemia ringan dengan gambaran normokrom dan normositer ; 2). Gama globulin meningkat ; 3). Kadar natrium darah menurun. Pemeriksaan tersebut di atas nilainya juga tidak spesifik. 3. Pemeriksaan Sputum

Pemerisaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman BTA, diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Disamping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Tetapi kadang tidak mudah untuk mendapatkan sputum, terutama pada pasien yang tidak batuk ataupun pasien yang batuk non-produktif. Dalam hal ini dianjurkan satu hari sebelum pemeriksaan sputum, pasien dianjurkan untuk meminum air sebanyak + 2 liter dan diajarkan untuk melakukan refleks batuk. Dapat juga dengan memberikan tambahan obat-obatan mukolitik eks-pektoran atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik selama 20-30 menit. Bila masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan cara bronkoskopi di ambil dengan brushing atau bronchial washing atau BAL (bronco alveolar lavage). BTA dari sputum dapat juga diperoleh dengan cara bilasan lambung. Hal ini sering dikerjakan pada anak-anak karena mereka sulit mengeluarkan dahaknya. Sputum yang akan diperiksa hendaknya sesegar mungkin. Bila sputum sudah didapat, kuman BTA pun kadang-kadang sulit ditemukan bila bronkus yang terlibat proses penyakit ini terbuka ke luar, sehingga sputum yang

mengandung kuman BTA mudah keluar. kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurangkurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5.000 kuman dalam 1 mL sputum. Pemeriksaan sputum untuk penegakan diagnosis dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen sputum yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS), S (sewaktu): sputum dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali. pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot sputum untuk

mengumpulkansputum pagi pada hari kedua. P (Pagi): sputum dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK. S (sewaktu): sputum dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat menyerahkan sputum pagi. 4. Tes Tuberkulin Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis tuberkulosis terutama pada anak-anak (balita). Biasanya dipakai tes mantoux yakni dengan menyuntikkan 0,1 cc tuberculin P.P.D (Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5 T.U (intermediate strength).

Penatalaksanaan Tujuan Pengobatan Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian, mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT. Jenis, sifat dan dosis OAT Tabel 1. Jenis, sifat dan dosis OAT Dosis Jenis OAT Sifat (mg/kg) Harian Isoniazid (H) Bakterisid 5 (4-6) Bakterisid 10 (8-12) Bakterisid 25 (20-30) Bakterisid 15 (12-18) Bakteriostatik 15 (15-20) 30 (20-35) 3x seminggu 10 (8-12) 10 (8-12) 35 (30-40) yang direkomendasikan

Rifampicin (R)

Pyrazinamide (Z)

Streptomycin (S)

Ethambutol (E)

Prinsip pengobatan Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut: OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.

Tahap awal (intensif)

Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.

Tahap Lanjutan Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya kekambuhan Paduan OAT dan peruntukannya. a) Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru: Pasien baru TB paru BTA positif. Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif Pasien TB ekstra paru Tahap Intensif Berat Badan 30 37 kg 38 54 kg 55 70 kg 71 kg tiap hari selama 56 hari RHZE (150/75/400/275) 2 tablet 4KDT 3 tablet 4KDT 4 tablet 4KDT 5 tablet 4KDT Tahap Lanjutan 3 kali seminggu selama 16 minggu RH (150/150) 2 tablet 2KDT 3 tablet 2KDT 4 tablet 2KDT 5 tablet 2KDT

b) Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya: Pasien kambuh Pasien gagal Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)

Tahap Intensif Berat Badan tiap hari RHZE (150/75/400/275) + S Selama 28 hari 2 4KDT 3 4KDT 4

Tahap Lanjutan

3 kali seminggu RH E(400) selama 20 minggu (150/150) +

Selama 56 hari 30-37 kg 2 tab 4KDT + 500 mg Streptomisin inj. 38-54 kg 3 tab 4KDT + 750 mg Streptomisin inj. 55-70 kg 4 tab 4KDT

tab 2 tab 2KDT + 2 tab Etambutol tab 3 tab 2KDT + 3 tab Etambutol tab 4 tab 2KDT + 4 tab Etambutol

+ 1000 mg Streptomisin 4KDT inj. 71 kg 5 tab 4KDT 5

tab 5 tab 2KDT + 5 tab Etambutol

+ 1000mg Streptomisin inj. 4KDT

Catatan: Untuk pasien yang berumur 60 tahun ke atas dosis maksimal untuk streptomisin adalah 500mg tanpa memperhatikan berat badan. Untuk perempuan hamil lihat pengobatan TB dalam keadaan khusus. Cara melarutkan streptomisin vial 1 gram yaitu dengan menambahkan aquabidest sebanyak 3,7ml sehingga menjadi 4ml. (1ml = 250mg).

c) OAT Sisipan (HRZE) Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari). Berat Badan 30 37 kg 38 54 kg 55 70 kg 71 kg Tahap Intensif tiap hari selama 28 hari RHZE (150/75/400/275) 2 tablet 4KDT 3 tablet 4KDT 4 tablet 4KDT 5 tablet 4KDT

Penggunaan OAT lapis kedua misalnya golongan aminoglikosida (misalnya kanamisin) dan golongan kuinolon tidak dianjurkan diberikan kepada pasien baru tanpa indikasi yang jelas karena potensi obat tersebut jauh lebih rendah dari pada OAT lapis pertama. Disamping itu dapat juga meningkatkan terjadinya risiko resistensi pada OAT lapis kedua.

EFEK SAMPING Efek Samping yang ringan dari OAT

Efek Samping yang berat dari OAT

Evaluasi Hasil Pengobatan Sebaiknya pasien kontrol setiap bulan. Evaluasi hasil pengobatan dilakukan setelah 2 bulan terapi. Evaluasi pengobatan penting karena diagnosis TB pada anak sulit dan tidak jarang terjadi salah diagnosis. Evaluasi pengobatan dilakukan dengan beberapa cara, yaitu evaluasi klinis, evaluasi radiologis, dan pemeriksaan LED.

Evaluasi yang terpenting adalah evaluasi klinis, yaitu menghilang atau membaiknya kelainan klinis yang sebelumnya ada pada awal pengobatan, misalnya penambahan BB yang bermakna, hilangnya demam, hilangnya batuk, perbaikan nafsu makan, dan lain-lain. Apabila respons pengobatan baik, maka pengobatan dilanjutkan. Evaluasi radiologis dalam 2-3 bulan pengobatan tidak perlu dilakukan secara rutin, kecuali pada TB dengan kelainan radiologis yang nyata/luas seperti TB milier, efusi pleura atau bronkopneumonia TB. Pada pasien TB milier, foto torak perlu diulang setelah 1 bulan untuk evaluasi hasil pengobatan sedangkan pada efusi pleura TB pengulangan foto torak dilakukan setelah 2 minggu. Laju endap darah dapat digunakan sebagai sarana evaluasi bila pada awal pengobatannya nilainya tinggi. Apabila respons setelah 2 bulan kurang baik yaitu gejala masih ada dan tidak terjadi penambahan BB, maka OAT tetap diberikan sambil dilakukan evaluasi lebih lanjut mengapa tidak ada perbaikan. Kemungkinan yang terjadi adalah misdiagnosis, mistreatment, atau resisten terhadap OAT. Bila awalnya pasien ditangani di sarana kesehatan terbatas, maka pasien dirujuk ke sarana yang lebih tinggi atau ke konsultan paru anak. Evaluasi yang dilakukan meliputi evaluasi kembali diagnosis, ketepatan dosis OAT, keteraturan menelan obat, kemungkinan adanya penyakit penyulit/penyerta, serta evaluasi asupan gizi. Setelah pengobatan 6-12 bulan dan terdapat perbaikan klinis, pengobatan dapat dihentikan. Foto toraks utang pada akhir pengobatan tidak perlu dilakukan secara rutin. Pengobatan selama 6 bulan bertujuan untuk meminimalisasi residu subpopulasi persisten M. tuberculosis (tidak mati dengan obat-obatan) bertahan dalam tubuh, d-aan mengurangi secara bermakna kemungkinan terjadinya relaps. Pengobatan lebih dari 6 bulan pada TB paru tanpa komplikasi menunjukkan angka relaps yang tidak berbeda bermakna dengan pengobatan 6. bulan. TIPE PASIEN TB Pasien baru BTA positif dengan pengobatan kategori 1 Akhir tahap Intensif Positif URAIAN HASIL BTA Negatif TINDAK LANJUT

Tahap lanjutan dimulai. Dilanjutkan dengan OAT sisipan selama 1 bulan. Jika setelah sisipan masih tetap positif, tahap lanjutan tetap diberikan.

Sebulan sebelum Akhir Pengobatan

Negatif

OAT dilanjutkan.

Positif

Gagal,

ganti

dengan

OAT

Kategori 2 mulai dari awal.

Negatif dan minimal Akhir Pengobatan (AP) pemeriksaan sebelumnya negative Positif Gagal, ganti dengan OAT satu Sembuh.

Kategori 2 mulai dari awal. Berikan pengobatan sampai pasien tahap selesai, dinyatakan

Pasien baru BTA neg & foto toraks mendukung TB dengan Akhir intensif

Negatif

lanjutan kemudian

Pengobatan Lengkap.

Positif

Ganti dengan Kategori 2 mulai dari awal.

pengobatan kategori 1

Teruskan Negatif Pasien BTA Akhir Intensif positif dengan pengobatan kategori 2 Positif

pengobatan

dengan

tahap lanjutan.

Beri Sisipan 1 bulan. Jika setelah sisipan teruskan masih tetap positif, tahap

pengobatan

lanjutan. Jika ada fasilitas, rujuk untuk uji kepekaan obat. Sebulan sebelum Akhir Negatif Lanjutkan selesai. pengobatan hingga

Pengobatan Positif

Pengobatan gagal, disebut kasus kronik, bila mungkin lakukan uji kepekaan obat, bila tidak rujuk ke unit pelayanan spesialistik. Negatif Sembuh. Pengobatan gagal, disebut kasus kronik, jika mungkin, lakukan Positif uji kepekaan obat, bila tidak rujuk ke unit pelayanan

Akhir Pengobatan (AP)

spesialistik.

Tatalaksana Pasien yang berobat tidak teratur Tindakan pada pasien yang putus berobat kurang dari 1 bulan: Lacak pasien Diskusikan dengan pasien untuk mencari penyebab berobat tidak teratur Lanjutkan pengobatan sampai seluruh dosis selesai

Tindakan pada pasien yang putus berobat antara 1-2 bulan: Tindakan-1 Lacak pasien Bila hasil Tindakan-2 BTA Lanjutkan pengobatan sampai seluruh dosis

Diskusikan dan negatif atau Tb extra selesai cari masalah paru : pengobatan Lanjutkan

Periksa 3 kali Bila satu atau lebih Lama dahak (SPS) dan hasil BTA positif lanjutkan pengobatan sementara menunggu hasilnya

sebelumnya kurang pengobatan sampai dari 5 bulan *) Lama seluruh dosis selesai Kategori-1: mulai kategori-2 Kategori-2: rujuk, mungkin kasus kronik. pengobatan lebih

sebelumnya dari 5 bulan

Tindakan pada pasien yang putus berobat lebih 2 bulan (Default) Periksa 3 kali Bila dahak SPS hasil BTA Pengobatan dihentikan, pasien diobservasi gejalanya semakin parah perlu

negatif atau Tb extra bila

Diskusikan dan paru: cari masalah Hentikan pengobatan sambil menunggu hasil pemeriksaan dahak.

dilakukan pemeriksaan kembali (SPS dan atau biakan)

Bila satu atau lebih Kategori-1 hasil BTA positif Kategori-2

Mulai kategori-2

Rujuk,

mungkin

kasus kronik.

Keterangan : *) Tindakan pada pasien yang putus berobat antara 1-2 bulan dan lama pengobatan sebelumnya kurang dari 5 bulan: lanjutkan pengobatan dulu sampai seluruh dosis selesai dan 1 bulan sebelum akhir pengobatan harus diperiksa dahak.

2.3 PENGELOLAAN DM PADA TB PATU BTA POSITIF

Meningkatnya kepekaan pasien DM terhadap infeksi disebabkan oleh berbagai faktor. Pada umumnya efek hiperglikemia memudahkan pasien DM terkena infeksi. Hal ini disebabkan karena hiperglikemia mengganggu fungsi neutrofil dan monosit (makrofag) termasuk kemotaksis, perlengketan, fagositosis dan mikroorganisme yang terbunuh dalam intraselular. 11 TB sering ditemukan menyertai DM dan menyebabkan resistensi insulin. Di Negara-negara Barat insiden TB sudah menurun walaupun insidensinya masih tinggi pada populasi imigran dan terutama pada pasien AIDS. Didaerah dimana TB masih endemik maka insiden TB pada DM masih tinggi. Perjalanan TB dengan DM lebih berat dan kronis dibanding DM saja. Hal ini disebabkan meningkatnya kepekaan terhadap kuman TB pada pasien DM. Prevalensi TB paru pada DM meningkat 20 kali dibanding non DM, aktifitas TB meningkat 3 kali pada DM berat dibanding DM ringan. Penelitian TB paru pada DM di indonesia masih cukup tinggi yaitu 12,8-42% dan bila dibanding dengan luar negeri maka prevalensi indonesia masih tinggi. Telah diketahui sejak dahulu terdapat hubungan bermakna antara DM dengan TB paru khususnya pada pasien DM yang tidak terkontrol dengan baik. Hasil penelitian menunjukkan tidak ada korelasi antara lamanya DM dengan prevalensi TB paru. Demikian pula tidak ditemukan adanya korelasi riwayat kontak pada pasien tuberkulosis. Penelitian menunjukkan bahwa TB paru pada DM berkorelasi dengan meningkatnya umur. Sejumlah penelitian menunjukkan prevalensi TB pada DM rata-rata diatas 40 tahun (mean 55,4 tahun). Faktor umur berperan dalam meningkatkan prevalensi TB paru pada DM karena umur lebih tua meningkatkan kepekaan terhadap TB. Disamping itu disfungsi sel beta terganggu berat, biasanya usia lanjut sudah lama menderita DM serta kontrol DM yang

tidak baik. Pasien DM laki-laki mempunyai kemungkinan 2 kali mendapat TB dibanding wanita. Dan 71% adalah pasien DM non obes, 15% obes dan hanya 14% kurus. Sedang peneliti lainnya menemukan sebagian besar DM dengan TB mempunyai berat badan normal. 11 Pengobatan DM pada TB paru meliputi pengobatan terhadap DM-nya dan pengobatan terhadap TB parunya. Pengobatan DM adalah sama saja pengobatan DM pada umumnya yang meliputi perencanaan makan/diet, anti diabetes oral maupun insulin. Perencanaan makan selain untuk menormalkan kadar glukosa darah, juga untuk mengembalikan berat badan ke BB ideal. 11 Sebagai petunjuk atau guidellines untuk pengelolaan DM selama infeksi adalah sebagai berikut: pada pasien yang berobat jalan tindakan adalah monitor kadar glukosa plasma sekurang-kurangnya 4 jam terakhir, pada pasien yang sudah mendapat insulin, dosis insulin ditingkatkan untuk mengantisipasi hiperglikemia persisten, pertahankan asupan cairan, kendalikan DM seoptimal mungkin kadar GDP 80-109 mg/dl, GD2PP 0-144 mg/dl, HbA1c <6,5, kolesterol total <200 mg/dl, LDL <100 mg/dl, HDL > 45 mg/dl, Tg < 150 mg/dl, IMT 18,5-23 dan Td <130/80 mmHg. Awasi bila timbul muntah-muntah atau terjadi hiperglikemia berat atau hipoglikemia dan tindaki segera. Pada pasien rawat inap tindakan adalah monitor kadar glukosa plasma 4 jam terakhir, tingkatkan dosis insulin untuk mengatasi hiperglikemia bila perlu berikan insulin IV atau tetes. Pada pasien yang memakai obat hiperglikemia oral pertimbangkan untuk mengganti atau menambah dosis insulin, pertahankan hidrasi dengan pemberian cairan intravena bila diperlukan. 11

BAB III

PENUTUP Diabetes melitus adalah suatu penyakit metabolik yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah (hiperglikemia) akibat defek sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. Hiperglikemia kronik berhubungan dengan kerusakan, disfungsi dan gangguan berbagaibagai organ khususnya mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh darah. Hiperglikemia dapat menyebabkan menurunnya aktifitas sel fagosit khususnya terganggunya respiratory burst untuk membunuh mikroorganisme dalam lekosit. Infeksi menyebabkan hiperglikemia dan dapat mempresipitasi ketoasidosis diabetika dan dapat meningkatkan sekresi hormon counter regulatory, merangsang glukoneogenesis dan menekan sekresi insulin. Pasien DM rentan mendapat TB paru dan gejala TB paru perlangsungannya lebih berat, mengenai lobus bawah, non segmental dan menyebabkan reaktivasi penyakit sebelumnya. Pada umumnya pengobatan meliputi pengobatan terhadap DM nya dengan pemberian diet diabetes dan insulin. Obat anti diabetes oral sebaiknya tidak diberikan pada DM dengan TB paru karena adanya efek rifampicin dan isoniazid yang mengurangi efek obat tersebut. Penting sekali monitor glukosa darah sendiri dengan memakai meter untuk memantau kadar glukosa secara teratur.(JMed Nus. 2004; 25:45-49).