LUKA BAKAR

I. KONSEP MEDIK
A. Definisi Luka Bakar (Combustio)
Luka bakar (combustio) adalah kerusakan atau kehilangan jaringan yang
disebabkan kontak dengan sumber panas seperti api, air panas, bahan kimia,
listrik, dan radiasi.








Gambar 1. Luka bakar

B. Etiologi Luka Bakar
1. Luka Bakar Suhu Tinggi (Thermal Burn)
a. Gas
b. Cairan
c. Bahan padat (Solid)
2. Luka Bakar Bahan Kimia (Chemical Burn)
3. Luka Bakar Sengatan Listrik (Electrical Burn)
4. Luka Bakar Radiasi (Radiasi Injury)

C. Fase Luka Bakar
1. Fase akut
Disebut sebagai fase awal atau fase syok. Dalam fase awal penderita akan
mengalami ancaman gangguan airway (jalan nafas), brething (mekanisme
bernafas) dan circulation (sirkulasi). Gangguan airway tidak hanya dapat terjadi
segera atau beberapa saat setelah terbakar, namun masih dapat terjadi obstruksi
saluran pernafasan akibat cedera inhalasi dalam 48-72 jam pasca trauma. Cedera
inhalasi adalah penyebab kematian utama penderiat pada fase akut.
Pada fase akut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
akibat cedera termal yang berdampak sistemik.
2. Fase sub akut
Berlangsung setelah fase syok teratasi. Masalah yang terjadi adalah
kerusakan atau kehilangan jaringan akibat kontak denga sumber panas. Luka yang
terjadi menyebabkan:
1. Proses inflamasi dan infeksi.
2. Problem penutupan luka dengan titik perhatian pada luka telanjang atau
tidak berbaju epitel luas dan atau pada struktur atau organ-organ
fungsional.
3. Keadaan hipermetabolisme.

3. Fase lanjut
Fase lanjut akan berlangsung hingga terjadinya maturasi parut akibat luka
dan pemulihan fungsi organ-organ fungsional. Problem yang muncul pada fase ini
adalah penyulit berupa parut yang hipertropik, keloid, gangguan pigmentasi,
deformitas dan kontraktur.
D. Klasifikasi Luka Bakar
1. Luas Luka Bakar
Wallace membagi tubuh atas bagian 9% atau kelipatan 9 yang terkenal
dengan nama rule of nine atau rule of wallace yaitu:
1) Kepala dan leher : 9%
2) Lengan masing-masing 9% : 18%
3) Badan depan 18%, badan belakang 18% : 36%
4) Tungkai masing-masing 18% : 36%
5) Genetalia/perineum : 1%











Gambar 2. Luas luka bakar

2. Dalamnya Luka Bakar









Gambar 3. Klasifikasi Combustio

Kedalaman Penyebab Penampilan Warna Perasaan
Ketebalan
partial
superfisial
(tingkat I)
Jilatan api, sinar
ultraviolet (terbakar
oleh matahari).
Kering tidak ada
gelembung.
Oedem minimal atau
tidak ada.
Bertambah
merah.
Nyeri
Pucat bila ditekan
dengan ujung jari,
berisi kembali bila
tekanan dilepas.
Lebih dalam
dari
ketebalan
partial
(tingkat II)
- Superfisial
- Dalam
Kontak dengan
bahan air atau bahan
padat.
Jilatan api kepada
pakaian.
Jilatan langsung
kimiawi.
Sinar ultra violet.
Blister besar dan
lembab yang
ukurannya
bertambah besar.
Pucat bial ditekan
dengan ujung jari,
bila tekanan dilepas
berisi kembali.
Berbintik-
bintik yang
kurang jelas,
putih, coklat,
pink, daerah
merah coklat.
Sangat
nyeri
Ketebalan
sepenuhnya
(tingkat III)
Kontak dengan
bahan cair atau
padat.
Nyala api.
Kimia.
Kontak dengan arus
listrik.
Kering disertai kulit
mengelupas.
Pembuluh darah
seperti arang terlihat
dibawah kulit yang
mengelupas.
Gelembung jarang,
dindingnya sangat
tipis, tidak
membesar.
Tidak pucat bila
ditekan.
Putih, kering,
hitam, coklat
tua.
Hitam.
Merah.
Tidak
sakit,
sedikit
sakit.
Rambut
mudah
lepas bila
dicabut.

3. Berat Ringannya Luka Bakar
Untuk mengkaji beratnya luka bakar harus dipertimbangkan beberapa
faktor antara lain:
1) Persentasi area (Luasnya) luka bakar pada permukaan tubuh.
2) Kedalaman luka bakar.
3) Anatomi lokasi luka bakar.
4) Umur klien.
5) Riwayat pengobatan yang lalu.
6) Trauma yang menyertai atau bersamaan.
American college of surgeon membagi dalam:
A. Parah critical:
a) Tingkat II : 30% atau lebih.
b) Tingkat III : 10% atau lebih.
c) Tingkat III pada tangan, kaki dan wajah.
d) Dengan adanya komplikasi penafasan, jantung, fraktur, soft tissue yang
luas.
B. Sedang moderate:
a) Tingkat II : 15 30%
b) Tingkat III : 1 10%
C. Ringan minor:
a) Tingkat II : kurang 15%
b) Tingkat III : kurang 1%
Perubahan Fisiologis Pada Luka Bakar
Tabel 1. Perubahan Fisiologis Combustio
Perubahan
Tingkatan hipovolemik
( s/d 48 72 jam pertama)
Tingkatan diuretik
(12 jam 18/24 jam pertama)
Mekanisme Dampak dari Mekanisme Dampak dari
Pergeseran cairan
ekstraseluler.
Vaskuler ke
insterstitial.
Hemokonsentr
asi oedem pada
lokasi luka
bakar.
Interstitial ke
vaskuler.
Hemodilusi.
Fungsi renal. Aliran darah
renal berkurang
karena desakan
darah turun dan
CO berkurang.
Oliguri. Peningkatan
aliran darah renal
karena desakan
darah meningkat.
Diuresis.
Kadar
sodium/natrium.
Na
+
direabsorbsi
oleh ginjal, tapi
Defisit sodium. Kehilangan Na
+

melalui diuresis
Defisit
sodium.
kehilangan Na
+

melalui eksudat
dan tertahan
dalam cairan
oedem.
(normal kembali
setelah 1
minggu).
Kadar potassium. K
+
dilepas
sebagai akibat
cidera jarinagn
sel-sel darah
merah, K
+

berkurang
ekskresi karena
fungsi renal
berkurang.
Hiperkalemi K
+
bergerak
kembali ke dalam
sel, K
+
terbuang
melalui diuresis
(mulai 4-5 hari
setelah luka
bakar).
Hipokalemi.
Kadar protein. Kehilangan
protein ke dalam
jaringan akibat
kenaikan
permeabilitas.
Hipoproteinem
ia.
Kehilangan
protein waktu
berlangsung terus
katabolisme.
Hipoproteine
mia.
Keseimbangan
nitrogen.
Katabolisme
jaringan,
kehilangan
protein dalam
jaringan, lebih
banyak
kehilangan dari
masukan.
Keseimbangan
nitrogen
negatif.
Katabolisme
jaringan,
kehilangan
protein,
immobilitas.
Keseimbanga
n nitrogen
negatif.
Keseimbangan
asam basa.
Metabolisme
anaerob karena
perfusi jarinagn
berkurang
peningkatan
asam dari
produk akhir,
fungsi renal
berkurang
(menyebabkan
retensi produk
akhir tertahan),
kehilangan
Asidosis
metabolik.
Kehilangan
sodium
bicarbonas
melalui diuresis,
hipermetabolisme
disertai
peningkatan
produk akhir
metabolisme.
Asidosis
metabolik.
bikarbonas
serum.
Respon stres. Terjadi karena
trauma,
peningkatan
produksi
cortison.
Aliran darah
renal
berkurang.
Terjadi karena
sifat cidera
berlangsung lama
dan terancam
psikologi pribadi.
Stres karena
luka.
Eritrosit Terjadi karena
panas, pecah
menjadi fragil.
Luka bakar
termal.
Tidak terjadi pada
hari-hari pertama.
Hemokonsent
rasi.
Lambung. Curling ulcer
(ulkus pada
gaster),
perdarahan
lambung, nyeri.
Rangsangan
central di
hipotalamus
dan peingkatan
jumlah
cortison.
Akut dilatasi dan
paralise usus.
Peningkatan
jumlah
cortison.
Jantung. MDF meningkat
2x lipat,
merupakan
glikoprotein
yang toxic yang
dihasilkan oleh
kulit yang
terbakar.
Disfungsi
jantung.
Peningkatan zat
MDF (miokard
depresant factor)
sampai 26 unit,
bertanggung
jawab terhadap
syok spetic.
CO menurun.

E. Indikasi Rawat Inap Luka Bakar
A. Luka bakar grade II:
1) Dewasa > 20%
2) Anak/orang tua > 15%
B. Luka bakar grade III.
C. Luka bakar dengan komplikasi: jantung, otak dll.

F. Penatalaksanaan
A. Resusitasi A, B, C.
1) Pernafasan:
a) Udara panas, mukosa rusak, oedem, obstruksi.
b) Efek toksik dari asap: HCN, NO
2
, HCL, Bensin iritasi Bronkho
kontriksi obstruksi gagal nafas.
2) Sirkulasi:
Gangguan permeabilitas kapiler: cairan dari intra vaskuler pindah ke
ekstra vaskuler hipovolemi relatif syok ATN gagal ginjal.
B. Infus, kateter, CVP, oksigen, Laboratorium, kultur luka.
C. Resusitasi cairan Baxter.
Dewasa: Baxter.
RL 4 cc x BB x % LB/24 jam.
Anak: jumlah resusitasi + kebutuhan faal:
RL: Dextran = 17 : 3
2 cc x BB x % LB.
Kebutuhan faal:
< 1 tahun : BB x 100 cc
1 3 tahun : BB x 75 cc
3 5 tahun : BB x 50 cc
diberikan 8 jam pertama
diberikan 16 jam berikutnya.

Hari kedua:
Dewasa: Dextran 500 2000 + D5% / albumin.
(3-x) x 80 x BB gr/hr
100
(Albumin 25% = gram x 4 cc) 1 cc/mnt.
Anak: Diberi sesuai kebutuhan faal.
D. Monitor urine dan CVP.
E. Topikal dan tutup luka
Cuci luka dengan savlon: NaCl 0,9% ( 1 : 30 ) + buang jaringan
nekrotik.
Tulle.
Silver sulfa diazin tebal.
Tutup kassa tebal.
Evaluasi 5 7 hari, kecuali balutan kotor.
F. Obat obatan:
Antibiotika : tidak diberikan bila pasien datang < 6 jam sejak kejadian.
Bila perlu berikan antibiotika sesuai dengan pola kuman dan sesuai
hasil kultur.
Analgetik : kuat (morfin, petidine)
Antasida : kalau perlu