Anda di halaman 1dari 16

RINGKASAN

PENDAHULUAN
Karena seringnya penggunaan antidepresan trisiklik , fenotiazin , antihistamin , dan obat-
obatan antiparkinson , toksisitas antikolinergik sering terlihat di gawat darurat . Obat
antikolinergik umumnya diresepkan untuk pasien usia lanjut , sering mengakibatkan delirium
akibat obat . Banyak obat memiliki sifat antikolinergik ( Tabel 1 ) yang mungkin ringan pada
dosis terapi tetapi dalam overdosis mengancam jiwa . Penggunaan dan penyalahgunaan beberapa
tanaman dan jamur juga dapat mengakibatkan toksisitas antikolinergik .
SIFAT farmakologis

Penyerapan obat dapat terjadi setelah konsumsi , merokok , atau menggunakan mata .
Tingkat penyerapan bervariasi tergantung pada obat dan rute eksposur . Karena penundaan
blokade kolinergik pengosongan lambung dan mengurangi motilitas usus , penyerapan dan efek
klinis puncak sering tertunda .
Tanda-tanda dan gejala keracunan antikolinergik adalah hasil dari kedua blokade
kolinergik sentral dan perifer . Reseptor asetilkolin muscarinic mendominasi di otak , sementara
reseptor nicotinic mendominasi di sumsum tulang belakang . Tergantung pada obat yang terlibat
, antagonisme muscarinic , nikotinat, atau keduanya reseptor dapat terjadi . Efek sentral blokade
kolinergik termasuk agitasi , amnesia , kecemasan , ataksia , koma , kebingungan , delirium ,
disorientasi , dysarthria , halusinasi , hiperaktif , lesu , mengantuk , kejang , kolaps sirkulasi ,
midriasis , dan kegagalan pernafasan . Efek perifer termasuk aritmia , takikardia , penurunan
sekresi bronkial , disfagia , penurunan motilitas gastrointestinal , hipertermia , hypo- atau
hipertensi , penurunan air liur , berkeringat menurun , retensi urin , dan vasodilatasi .
PATHOFISIOLOGI

Asetilkolin dan Mekanisme Its Transmisi
Asetilkolin ini klasik dipandang sebagai neurotransmitter yang ditemukan dalam neuron
perifer (misalnya , jalur parasimpatis , neuromuscular junction ) , serta dalam sistem saraf pusat (
misalnya , otak depan , otak tengah , batang otak ) .5,28,29 Baru-baru ini , pengakuan lebih dan
penelitian hormon ( nonneuron dirilis ) efek asetilkolin berlangsung . 2005 Goodman dan Gilman
The Farmakologi Dasar-dasar dari Therapeutics telah menambahkan satu bab didedikasikan
untuk efek kolinergik nonneuronal dari acetylcholine.30 Beberapa konferensi internasional baru-
baru ini telah didedikasikan untuk diskusi tentang penggunaan nonneuron asetilkolin oleh
body.29 , 30 Dengan standar ini , asetilkolin akan diklasifikasikan sebagai " pemancar
neurohumoral " karena dapat berfungsi sebagai neurotransmitter , agen signaling sel lokal , atau
hormone.29 - 31
Dalam hal sinyal neurologis , ada didominasi dua jenis reseptor yang berbeda untuk
asetilkolin : muscarinic dan nicotinic.5 , 6,31,32 reseptor muskarinik terutama ditemukan pada
sel efektor otonom yang dipersarafi oleh saraf parasimpatis postganglionik seluruh nikotinat
brain.31 reseptor terutama terletak di ganglion otonom dan pada sambungan neuromuskuler dan
tidak terpengaruh oleh obat atropin - seperti kecuali ketika mereka mencapai konsentrasi yang
relatif tinggi , pada saat mana mereka menyebabkan blockade.6 reseptor parsial , 31 reseptor
muskarinik terutama bertanggung jawab untuk profil terapeutik dan efek samping dilihat dengan
sebagian medications.5 antikolinergik tradisional ,6,31 - 33 Banyak obat dengan sifat
antikolinergik , seperti atropin , yang nonselektif dalam blokade mereka dari lima subtipe
reseptor muscarinic ; Namun , agen lebih selektif sedang dikembangkan dan mulai digunakan (
misalnya , darifenasin dan imidafenacin untuk pengobatan kandung kemih terlalu aktif , yang
memiliki selektivitas yang lebih besar untuk subtipe reseptor muscarinic 3 ; imidafenacin saat ini
sedang dalam tahap uji coba 3 ) .6,30 - 34
Dalam sistem saraf pusat , saluran kolinergik utama kortikal proyek dari basalis inti
Meynert dan substantia yang innominata dari forebrain.28 basal , 32 proyeksi ini penting untuk
fungsi memori dan attention.6 , 20,28,32,33 Blokade proyeksi ini menyebabkan perubahan
kognitif yang terjadi dengan obat antikolinergik . Reseptor muscarinic Peripheral terletak di
jantung , paru-paru , gastrointestinal ( GI ) saluran , mata , kelenjar sekresi , dan kulit . Mereka
menjelaskan banyak efek samping perifer terlihat dengan antikolinergik medications.6 ,29 - 31
Central antikolinergik Keracunan
Sindrom antikolinergik sentral sering pergi belum diakui sejak gejala kondisi sering tidak
hadir dalam pola yang didefinisikan dengan baik dan mungkin hadir dengan beragam dan
keparahan gejala ( misalnya , psikosis antikolinergik ) 12 ( Tabel III ) . Ciri umum dari kondisi
beberapa derajat delirium bersamaan dengan menyajikan function12 parasimpatis berkurang ,
22,35 ( Tabel IV ) . Untuk membuat diagnosis , dokter perlu mengamati kedua sistem
symptoms.12 saraf pusat dan perifer , 22,35 Untuk lebih mengacaukan diagnosis , fluktuasi
temporal gejala dengan pola waxing dan memudarnya gejala individu dapat occur.12 , 35

Gejala yang dihasilkan dari blokade reseptor asetilkolin perifer termasuk hiposalivasi /
penurunan sekresi , motilitas lambung melambat , retensi urin ( terutama pada pria dengan
pembesaran prostat ) , midriasis mengakibatkan penglihatan kabur atau pengendapan akut
glaukoma sudut sempit , intoleransi panas biasanya menghasilkan hipertermia , dan perubahan
kardiovaskular seperti takikardia dan melebar pressures.3 pulsa ,4,6 - 8 ,12,35 - 37 dengan
demikian , pasien klasik menyajikan dengan kulit kering , wajah memerah , mulut kering ,
konstipasi , retensi urin , gangguan perut , takikardia , tekanan nadi melebar , dan pupil melebar
yang kurang reaktif terhadap light.12 ,35 - 37 Dalam hal perubahan otot rangka , pasien memiliki
koordinasi yang buruk , ataksia , disartria , dan potensi peningkatan tonus otot diikuti oleh
kelemahan otot yang mendalam / flaccid paralysis dan twitching.12 myotonic , 35 kasus parah
toksisitas dapat menyebabkan aritmia jantung / peredaran darah dan ileus.6 lambung , 22
Efek kolinergik sentral dapat berkisar dari sedasi , perlambatan kognitif , dan
kebingungan untuk efek yang lebih parah seperti agitasi , halusinasi ( visual dan pendengaran ) ,
dan coma.6 ,12,20,27,35 - 37 mengantuk dan koma terjadi dalam waktu kurang dari satu
sepertiga dari kasus yang parah toksisitas antikolinergik . Ketika koma tidak terjadi, itu
umumnya terlambat dalam perjalanan syndrome.12 yang
Studi penelitian telah menemukan bahwa pemberian agen antikolinergik seperti
skopolamin baik dewasa muda yang sehat atau seseorang di atas usia 65 hasil dalam penurunan
aktivasi hippocampal pada pencitraan resonansi magnetik fungsional , perhatian terganggu,
kinerja memori berkurang ( sparring relatif memori implisit ) dari , dan psikomotorik slowing.5 ,
20,33 Laporan psikosis antikolinergik tanpa disertai tanda-tanda perifer telah dilaporkan terjadi
keracunan berikut dengan drops.23 mata antikolinergik

Tingginya tingkat SAA berhubungan dengan delirium dan kinerja kognitif terganggu ,
terutama pada individu dengan ringan sampai sedang pre -exposure dementia.1 ,9,26,27,33,38 -
41 Mulsant et al , 33 di sebuah penelitian yang mengamati efek kognitif dari obat antikolinergik ,
menemukan bahwa hubungan yang signifikan antara SAA dan Mini - Mental Pemeriksaan
Negara ( MMSE ) skor . Individu yang memiliki SAA 2,80 pmol / mL atau lebih tinggi adalah 13
kali ( P Menentukan Toksisitas
Meskipun ada tes serum untuk mengukur tingkat antikolinergik ( misalnya, Tune dan
metode uji Coyle ) , mereka tidak muncul untuk secara akurat memprediksi mereka yang
memiliki toksisitas antikolinergik dari mereka yang not.7 Hal ini karena setiap pasien memiliki
berbagai kecenderungan fisiologis ( misalnya , tingkat cadangan kolinergik , permeabilitas
penghalang darah - otak ) untuk mengembangkan toxicity.6 antikolinergik , 7,9,20,38,41
Individu yang telah mengambil agen antikolinergik seperti antidepresan trisiklik untuk periode
waktu yang berkepanjangan dapat mengembangkan toleransi dan tidak mengalami gejala bahkan
pada levels.7 darah tinggi Juga , individu mungkin memiliki berbagai tingkat cadangan
kolinergik ( misalnya , tingkat enzim , reseptor / jumlah neuron dan aktivitas reseptor ) ,
sehingga memungkinkan bagi seseorang untuk menjadi beracun pada tingkat yang lebih rendah
dari yang diharapkan .6,7,9,26 Selain itu , individu-individu yang stabil pada rejimen pengobatan
tertentu mungkin tiba-tiba menjadi beracun sekunder untuk penyakit baru , yang dapat
menyebabkan produksi senyawa antikolinergik endogen , mengganggu jalur sinyal dari neuron
kolinergik , atau hasil dalam pengenalan obat baru yang menghasilkan tambahan antikolinergik
effects.27 - 29 , 38,39

Tidak seperti negara-negara obat -induced lainnya seperti NMS dan pusat sindrom
serotonin , tidak ada sistem algoritma untuk menentukan keparahan toksisitas pasien mengalami .
Banyak dokter masih tergantung pada mnemonic yang mereka pelajari sebagai penduduk untuk
menentukan apakah seorang pasien menunjukkan gejala antikolinergik muskarinik otonom (yaitu
, " merah sebagai bit , kering seperti tulang , buta sebagai kelelawar , panas seperti kelinci ,
marah sebagai topi " ) .6 hanya mengandalkan mnemonic ini dapat mengakibatkan gejala seperti
takikardia , tekanan nadi melebar , dan ataksia diabaikan atau tidak dihargai sebagai pertanda
potensi syndrome.12 tersebut , 35

PRESENTASI KLINIS

Presentasi klasik dari pasien dengan toksisitas antikolinergik dapat diingat sebagai :
obat dengan sifat antikolinergik untuk pasien yang lebih tua harus dilakukan secara
hukum karena orang tua mengalami penurunan cadangan kolinergik dan rentan terhadap
demensia ( vaskular , multi - infark , dan Alzheimer ) dan kondisi lain yang sering diperparah
oleh antikolinergik medication1 - 4 ( Tabel I) . Cadangan kolinergik Penurunan pada orang tua
menyebabkan mereka menjadi lebih rentan terhadap efek samping dari obat antikolinergik , yang
meliputi penurunan kognitif , gangguan regulasi homeostatis , dan delirium . Mereka juga
beresiko tinggi untuk mengembangkan toksisitas antikolinergik syndrome.3 - 6 Karena sejumlah
besar obat yang digunakan oleh orang tua ( rata-rata , 5-10 resep ) , seringkali efek aditif dari
obat ini yang menyebabkan akut toxicity.3 antikolinergik ,6 - 11 saat ini, terdapat lebih dari 600
obat diidentifikasi memiliki beberapa tingkat aktivitas antikolinergik serum ( SAA ) .3,7,12
Selain itu, pasien bisa terkena efek antikolinergik obat jalanan , over- obat the-counter , dan
products/medication.3 herbal ,12 - 15

Mengidentifikasi pasien dengan toksisitas antikolinergik bisa sulit karena penyajiannya sering
mirip dengan delirium disebabkan oleh kondisi lain ( misalnya , infeksi , penarikan
benzodiazepine , gangguan metabolisme ) . Hal ini juga dapat muncul mirip dengan gejala obat -
induced lain seperti sindrom neuroleptik ganas ( NMS ) dan serotonin sentral syndrome.16 - 19
Tingkat toksisitas antikolinergik dapat berkisar dari memproduksi gejala minor , yang mungkin
keliru sebagai " perubahan normal dari penuaan " ( misalnya , gangguan kognitif minor ) , untuk
umum efek samping jinak obat ( misalnya , sembelit , mulut kering ) gejala yang parah (
misalnya , delirium akut gelisah dengan halusinasi , hipertermia , koma , kematian ) . Diagnosis
yang benar toksisitas antikolinergik tergantung pada kesadaran dokter yang merawat ' kondisi ,
pengakuan gejalanya , apresiasi terhadap berbagai proses otonom dipengaruhi oleh
neurotransmitter asetilkolin / hormon , dan pemahaman tentang potensi aditif efek antikolinergik
dari berbagai obat .
Mengapa Orang Lanjut Usia Apakah Rentan terhadap antikolinergik Keracunan?
Banyak obat dengan sifat antikolinergik yang digunakan untuk mengobati penyakit pada orang
tua ( misalnya , inkontinensia urin , emfisema ) . Lebih dari 80 % dari laporan penduduk lansia
setidaknya satu penyakit kronis , dengan rata-rata individu tua yang tinggal di komunitas
pelaporan 3-5 warga panti jompo conditions.6 medis kronis melaporkan penyakit secara
signifikan lebih kronis dan mengambil lebih banyak obat daripada masyarakat yang tinggal
lansia .6,10 telah diperkirakan bahwa 51 % dari populasi umum menggunakan beberapa obat
dengan sifat antikolinergik pada biasa , jika tidak setiap hari , Studi basis.20 difokuskan pada
orang tua telah menemukan prevalensi 10-40 % dari masyarakat - tinggal tua dan 30-60 % dari
penghuni panti jompo yang mengambil setidaknya satu obat dengan sifat antikolinergik yang
signifikan , dan bahwa sekitar 7 % dari masyarakat yang tinggal tua dan 10-17 % dari penghuni
panti jompo rutin menggunakan beberapa medications.4 - antikolinergik 6,8,20 dalam sebuah
studi oleh Remillard8 menggunakan database asuransi kesehatan dari provinsi Saskatchewan ,
Kanada , ditemukan bahwa 25 % dari orang tua obat antikolinergik diresepkan menerima dosis
dalam " tinggi untuk rentang dosis yang berlebihan .
Banyak obat yang digunakan untuk mengobati kondisi kronis tidak dapat langsung
berhenti dan / atau diperlukan untuk mencegah kondisi yang mengancam jiwa potensial. Contoh
kelas seperti obat yang sering menimbulkan efek antikolinergik yang kuat termasuk antiemetik ,
antispasmodik , bronkodilator , antiaritmia , antihistamin , berbagai analgesik , antihipertensi ,
agen antiparkinson , kortikosteroid , relaksan otot rangka dan halus , obat antiulcer , dan
psychotropics1 , 20,21 ( Tabel II ) . Banyak dari obat-obat ini , seperti mata antikolinergik tetes ,
furosemide , digoxin , cimetidine , dan prednisolon , tidak umum dianggap memiliki sistemik
antikolinergik effects.6 ,21 - 23 ini menghasilkan obat-obat ini diresepkan tanpa kesadaran
bahwa beban antikolinergik aditif terjadi .

Dokter mungkin tidak menyadari bahwa obat tetes mata dapat menjadi faktor yang signifikan
dalam toksisitas antikolinergik . Tetes mata biasanya sangat terkonsentrasi ; secara langsung
diserap , melewati metabolisme hati pertama -pass ; dan dapat lebih mudah diserap oleh lansia
karena peningkatan luas permukaan / permeabilitas kapiler jaringan di sekitar mata ( misalnya , "
kantong di bawah mata " ) . Pasien yang lebih tua sering mengalami kesulitan lebih dalam
pengiriman dosis diukur standar tetes mata karena tremor , yang menghasilkan lebih banyak
obat-obatan yang digunakan dari yang intended.
Selain peningkatan jumlah dan jenis obat yang diresepkan mereka , orang tua juga rentan
untuk mengembangkan tingkat obat yang tinggi karena perubahan dalam metabolisme ( misalnya
, farmakokinetik individu dan variabilitas farmakodinamik ) , peningkatan permeabilitas
penghalang darah-otak , dan penurunan obat izin terkait dengan aging.5 - 7 ,10,16 - 20 , 25,26
Seiring bertambahnya usia , efisiensi protein yang diperlukan untuk produksi asetilkolin , serta
jumlah reseptor asetilkolin , decreases.5 , 9 , 26 Semua faktor ini menyebabkan orang tua
mengalami dua kali lebih banyak efek samping obat-obatan sebagai masyarakat umum secara
keseluruhan dan , khususnya , dua sampai tiga kali lebih banyak reaksi antikolinergik daripada
population.7 umum , 8
Penyakit Alzheimer adalah bentuk paling umum dari demensia pada orang tua . Individu
dengan demensia pada peningkatan risiko untuk menjadi sensitif terhadap obat-obatan
antikolinergik karena penurunan terkait usia dalam asetilkolin , serta hilangnya tubuh kolinergik
sel ( misalnya , kehilangan sel tubuh kolinergik dalam basalis inti Meynert , yang merupakan
temuan terkait dalam penyakit Alzheimer ) .2,7,26 Meskipun ada banyak mekanisme yang
diusulkan untuk bagaimana penyakit Alzheimer berlangsung dan menyebabkan penurunan
kognitif , ada korelasi positif antara penurunan kadar asetilkolin dan berkurang function.2
kognitif , 3,27 ini juga menjelaskan mengapa obat dengan efek antikolinergik yang kuat secara
signifikan memperburuk individu dengan demensia Alzheimer, yang sudah berkurang kadar
asetilkolin .
PENGOBATAN
Pengobatan untuk toksisitas antikolinergik terutama melibatkan mengurangi atau menghentikan
obat antikolinergik , terlibat dalam terapi suportif ( misalnya , IV hidrasi , gizi , dan , jika
diperlukan , obat untuk gejala delirium ) , masuk ke tempat tidur dipantau karena komplikasi
jantung , dan dalam kasus yang parah penggunaan physostigmine untuk membalikkan efek dari
antikolinergik agent.12 ,35 - 37 physostigmine merupakan amina tersier yang cepat melintasi
penghalang darah - otak dan merupakan inhibitor acetylcholinesterase . Physostigmine
meningkatkan baik gejala pusat dan perifer terkait dengan toxicity.12 antikolinergik , 35 Telah
digunakan untuk mengobati delirium antikolinergik sejak pertengahan 1800-an dan lebih disukai
daripada agen kolinergik lain karena onset cepat aksi dan pendek setengah - life.12 , 14,33,48
karena physostigmine memiliki paruh pendek , pasien mungkin perlu diberikan administrasi
diulang obat jika gejala recur.12 , 14,35,48 Jika gejala karena toksisitas antikolinergik ,
peningkatan terjadi dengan cepat , sering dalam minutes.12 , 35 dosis umum dari physostigmine
adalah 1-2 mg diberikan IM atau 0,02 mg / kg IV , dengan pasien yang diamati selama 30 menit
setelah itu baik untuk perbaikan atau perkembangan gejala kolinergik seperti arrhythmias.12 ,
14,35 perbaikan cepat setelah injeksi physostigmine dibuktikan dengan peningkatan kognisi ,
penurunan takikardia , dan kekeringan pada mouth.12 Midriasis dapat mengambil hari untuk
sepenuhnya menyelesaikan , bahkan dengan terus physostigmine treatment.12 Pilokarpin , obat
miotic , sangat membantu untuk menentukan apakah midriasis berhubungan dengan efek
antikolinergik atau cause.14 lain

Sama seperti aktivitas antikolinergik yang berlebihan dapat mengakibatkan efek kesehatan
negatif , terlalu banyak aktivitas kolinergik juga dapat mengakibatkan berpotensi mengancam
nyawa complications.12 , 48 The farmakologi physostigmine sangat kompleks karena banyak
efek yang asetilkolin menghasilkan pada preganglionik , postganglionik , motorik somatik , dan
sistem saraf pusat receptors.12 Physostigmine memiliki efek dominan parasimpatis , tetapi
berdasarkan stimulasi preganglionik , ia dapat mengerahkan pengaruh simpatik sebagai well12 (
Tabel V ) . Tanda-tanda physostigmine / kolinergik toksisitas , secara umum , kebalikan dari
yang terlihat dengan toksisitas antikolinergik dan terdiri dari bradikardia , hipotensi , hipotermia ,
peningkatan sekresi ( misalnya , lakrimasi , salivasi , rhinorrhea , sekresi bronkial ) , kelemahan
otot , pusing , diaforesis , miosis , mual , dan potensi seizures.12 , 15,48 aktivasi parasimpatis
dari sistem kardiovaskular ( misalnya , blok jantung ) membutuhkan pemantauan yang cermat .
Pengendapan episode asma akut setelah pemberian physostigmine refraktori juga dapat terjadi
jika dosis terlalu tinggi atau terlalu cepat administered.12 , 31,35 Jika terlalu banyak
physostigmine diberikan atau jika komplikasi timbul kolinergik ( misalnya , blok jantung , asma ,
kejang ) , gejala dapat dibalik dengan memberikan 0,5 mg atropin untuk setiap miligram
physostigmine diberikan , serta memberikan pengobatan lain yang sesuai untuk complication.12
tertentu, 35

Seringkali , pasien dengan delirium yang diobati dengan obat neuroleptik dengan harapan
mendapatkan peningkatan baik gejala dan fungsional . Karena peringatan kotak hitam baru-baru
ini mengenai neuroleptik menyebabkan peningkatan risiko kematian pada orang dengan
demensia , banyak dokter telah menjadi ragu-ragu untuk meresepkan medications.49 ini , 50
Ketika obat ini digunakan untuk mengobati pasien dengan delirium antikolinergik , risiko
delirium yang harus lebih besar daripada risiko pengobatan ( misalnya , delirium menyebabkan
psikosis tidak terkendali , kerugian kepada orang lain , perilaku menyakiti diri , atau peningkatan
morbiditas akibat rawat inap berkepanjangan , gizi buruk , atau peningkatan risiko jatuh ) .49,50
Dalam kasus tersebut , obat neuroleptik kebutuhan digunakan untuk dipilih carefully.39 ,49 - 51
Banyak neuroleptik tipikal dan atipikal , seperti thioridazine , quetiapine , dan olanzapine ,
mengikat reseptor muscarinic dan dapat memperburuk atau memperlambat pemulihan dari suatu
antikolinergik yang disebabkan delirium.3 , 46 , 52 Jika obat neuroleptik yang akan digunakan
dalam kasus ini , mungkin lebih baik untuk memulai dengan risperidone dosis rendah atau
haloperidol karena obat-obat ini telah ditemukan memiliki lebih rendah atau tidak ada sifat
antikolinergik dibandingkan dengan neuroleptik lain, dan memiliki berbagai cara yang akan
diberikan ( misalnya haloperidol datang dalam PO , IM , atau preparat IV ) , merupakan faktor
yang sering penting dalam pengobatan pasien dengan agitasi dan delirium.3 , 44,51,52
KESIMPULAN
Mengingat lebih dari 600 obat yang memiliki sifat antikolinergik , variabel fisiologis yang ada
pada pasien yang lebih tua , dan eksaserbasi yang dapat terjadi dari berbagai penyakit dan obat ,
diagnosis toksisitas antikolinergik sering dapat diabaikan , terutama jika onset adalah halus dan
bertahap . Tingkat keparahan efek samping anticholingeric , jika tidak mereka toksisitas terang-
terangan , sangat bervariasi . Bentuk kecil dapat menghasilkan presentasi mulut kering dan
kebingungan kognitif minor , sedangkan bentuk parah mungkin hadir dengan demam ,
kebingungan , koma , dan kematian . Ketika negara-negara toksisitas antikolinergik diakui ,
mereka dapat diobati secara efektif dengan menghentikan agen menyinggung , administrasi dan
titrasi physostigmine , mengobati delirium dengan obat-obatan seperti risperidone atau
haloperidol , dan menyediakan perawatan suportif dan pemantauan
TABEL 1

antikolinergik Zat

antihistamin
Ethanolamines
Dimenhydrinate
diphenhydramine
Ethylenediamines
Tripelennamine
alkylamines
chlorpheniramine
Piperazine
astemizol
terfenadine
loratadin
cyclizine
meclizine
fenotiazin
prometazin
obat antiparkinson
benztropine mesylate
Biperiden
Ethopropazine
trihexyphenidyl
prosiklidin
antipsikotik
fenotiazin
klorpromazin
thioridazine
perphenazine
Nonphenothiazines
molindone
loxapine
antispasmodik
bromide clidinium
dicyclomine
bromide Methantheline
propantheline bromida
Tridihexethyl klorida
tanaman
nightshade yang mematikan
Mandrake
Jimsonweed
Belladonna alkaloid , cogeners sintetis
atropin
Campuran alkaloid belladonna
glycopyrrolate
Homatropine
bromide Methscopolamine
skopolamin hidrobromida
antidepresan siklik
hidroklorida Amitryptyline
desipramine hidroklorida
doxepin hidroklorida
imipramine hydrochloride
nortriptyline hidroklorida
hidroklorida protriptyline
Trimipramine
Maprotiline hidroklorida
Zimelidine hidroklorida
fluoxetine
amoxapine
produk ophthalmic
Atropin dan skopolamin solusi
hidroklorida cyclopentolate
tropikamid
Obat OTC ( termasuk antihistamin dan alkaloid belladonna )
Analgesik : Excedrin PM , Percogesic
Obat flu : Actifed , Allerest , Coricidin , Dristan , Flavihist , Romex , Sine - Off
Hipnotik : Compoz , Sleep- Eze , Sominex
Produk Menstruasi : Pamprin , Premesyn PMS
Relaksan otot rangka
orphenadrine sitrat
cyclobenzaprine hydrochloride
jamur
muscaria Amanita
Amanita pantherina


BIBLIOGRAPHY
1. Ellenhorn MJ, Barceloux DG: Medical Toxicology, Diagnosis and Treatment of Human
Poisoning. New York, Elsevier, 1988.
2. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, et al (eds): Goldfrank's Toxicologic Emergencies, 4th
ed. Norwalk, Appleton & Lange, 1990.
3. Goldfrank L, Flomenbaum N, Lewin N: Anticholinergic poisoning. J Toxicol Clin Toxicol 19:17,
1982.
4. Goodman LS, Gilman A: The Pharmacologic Basis of Therapeutics, 8th ed. Elmsford, NY,
Pergamon, 1990.
5. Savitt DL, Roberts JR, Siegel EG: Anisocoria from Jimsonweed. JAMA 255:1439, 1986