Perkembangan Tulang Dan Perbaikan Fraktur

Page 1
53
F Shapiro
Perkembangan tulang dan perbaikan fraktur
Sel Eropa dan Bahan Vol. 15, 2008 (halaman 53-76) ISSN 1473-2262
Abstrak
Perkembangan tulang terjadi melalui dua mekanisme:
pembentukan tulang intramembran dan tulang endokhondral
formasi. Bentuk jaringan tulang oleh diferensiasi akhirnya
sel osteoprogenitor menjadi baik osteoblas mesenchymal
(Mobl), yang mensintesis tenunan tulang di acak
orientasi, atau permukaan osteoblas (SOBL), yang
mensintesis tulang pada permukaan dalam array pipih berorientasi dengan baik.
Perbaikan tulang menggunakan pola formasi yang sama seperti tulang
pembangunan tetapi mekanisme spesifik perbaikan
ditentukan oleh lingkungan biomekanik disediakan.
Sintesis tulang dan pemeliharaan sangat tergantung pada
suplai darah tulang dan komunikasi sel-sel
melalui sistem lakunar-canalicular. Investigasi Terbaru
menyoroti kaskade molekuler yang mengarah ke sel
diferensiasi, komponen protein struktural
seperti berbagai kolagen, dan vaskularisasi jaringan.
The pola dari matriks tulang dari awal anyaman ke
Orientasi pipih akhirnya sangat penting bagi tulang untuk mengembangkan
kekuatan maksimum. Ulasan ini menunjukkan
Sifat berulang dari anyaman untuk pembentukan tulang pipih seperti
dimediasi oleh MOBLs dan SOBLs di kedua vertebrata yang normal
tulang dan perbaikan tulang. Perbaikan, menggunakan endokhondral, primer,
mekanisme osteogenesis langsung dan gangguan, ditinjau
bersama dengan asosiasi molekul, pembuluh darah, dan
fitur biofisik.
Kata Kunci: perkembangan tulang, perbaikan fraktur, osteotomy,
tulang intramembran, tulang endokhondral, mesenchymal
osteoblas, sel-sel osteoblas permukaan, gangguan osteogenesis.
* Alamat untuk korespondensi:
F. Shapiro
Departemen Bedah Ortopedi
Ortopedi Research Laboratories,
Rumah Sakit Anak Boston
Boston, MA 02115, USA
Nomor Telepon: 1-617-355-6753
Nomor FAX: 1-617-730-0236
E-mail: Frederic.Shapiro@childrens.harvard.edu
Konsep Pengantar dan istilah
Pembentukan tulang
Pembentukan tulang sangat kompleks, tapi tiga-dimensi
posisi sel dan matriks sangatlah mudah. Seperti dalam
diskusi pembentukan tulang adalah penting untuk menjaga
dalam pikiran perbedaan antara tulang sebagai tisu (tulang
sel dan matriks mineral) dan tulang sebagai organ
(Termasuk beberapa jaringan seperti tulang, tulang rawan, berserat
jaringan, sumsum dan pembuluh darah). Tulang normal berkembang
hanya menggunakan 2 mekanisme:
a) pembentukan tulang intramembran dimediasi oleh
lapisan osteogenik dalam periosteal dengan tulang disintesis
awalnya tanpa mediasi dari fase tulang rawan.
b) pembentukan tulang endokhondral menjelaskan
sintesis tulang pada tulang rawan perancah mineral setelah
epifisis dan tulang rawan physeal telah membentuk dan
memanjang organ berkembang. Mekanisme ini
juga digunakan dalam fraktur dan osteotomy perbaikan dengan spesifik
tergantung pada lingkungan mekanik mekanisme
tersedia selama perbaikan. Dengan tulang intramembran
perbaikan, sel-sel mesenchymal membedakan sepanjang pra
osteoblas garis osteoblas sementara tulang endokhondral
perbaikan ditandai dengan sintesis awal tulang rawan
diikuti oleh urutan endokhondral tulang
formasi. Istilah intramembran dan endokhondral
lihat jaringan yang diganti, bukan untuk tulang akhirnya
disintesis yang sama di kedua mekanisme.
Orientasi Matrix
Dalam jaringan tulang osteoblast pembentukan mensintesis dan deposito
tipe I kolagen, konstituen protein utama tulang
matriks, hanya 2 konformasi dasar, a) tenunan dan b)
pipih. Dalam tulang anyaman fibril kolagen secara acak
sementara berorientasi pada tulang pipih mereka berkerumun di
array paralel. Fibril pada tulang pipih tidak paralel
satu sama lain dan terhadap sumbu membujur; bukan mereka
alternatif di lapisan yang berdekatan antara longitudinal dan
orientasi melintang adalah pola orthogonal yang disebut.
Proses ini diulang dalam pengembangan tulang normal,
dalam perbaikan tulang memanfaatkan salah satu dari beberapa mekanisme, dan
dalam beberapa kondisi patologis.
Osteoblas
Kami menggunakan terminologi khusus untuk osteoblas menggambarkan
mereka baik sebagai) osteoblas mesenchymal (mobl) atau
b) osteoblas permukaan (SOBL) karena ini 2 varian saja
terlihat mendasari dasarnya semua pembentukan jaringan tulang
(Shapiro, 1988). Pergeseran konformasi Matrix dari tenunan
untuk pipih hampir selalu tiba-tiba dengan jarang
kecenderungan untuk shading dari satu pola ke yang lain melalui fibrosis
tulang atau akumulasi chondro-osseus. Dengan pertama
BONE developmentand HUBUNGAN TERHADAP FRAKTUR PERBAIKAN. PERAN
THE
Osteoblas mesenchymal DAN PERMUKAAN osteoblas
Frederic Shapiro *
Departemen Bedah Ortopedi, ortopedi Research Laboratories, Rumah Sakit Anak Boston,
Boston MA,
USA

Page 2
54
F Shapiro
tahap pembentukan tulang, dalam lingkungan di mana tidak ada pra
matriks tulang yang ada hadir, tidak dibedakan
mesenchymal membedakan untuk kemudian-osteoblas pra
untuk osteoblas yang mengeluarkan fibril kolagen dalam 360 derajat
arah dalam array pericellular acak. Kita lihat ini
sel osteoblas sebagai mesenchymal dan matriks tulang
disintesis sebagai anyaman (Gbr. 1). Ketika jumlah yang cukup
tulang anyaman telah disintesis untuk melayani sebagai struktural
perancah, osteoblas yang kita sebut sebagai permukaan
osteoblas,: i) Array diri dalam baik-terpolarisasi busana
hanya sepanjang permukaan tulang tenunan, ii) mensekresi kolagen
fibril hanya ke permukaan tulang (tidak melingkar),
dan iii) mengeluarkan fibril dalam orientasi paralel atau pipih
(Gambar. 2, 3, 4). Sebuah osteoblas benar-benar dikelilingi oleh
matriks kolagen mineralisasi sekarang menjadi osteosit,
meskipun bisa di tulang anyaman atau lamelar. Kedua sel
jenis mensekresi molekul kolagen, yang kemudian
agregat menjadi fibril dalam matriks ekstraseluler.
Tahap Struktur pembentukan tulang. Ikhtisar
pengembangan tulang normal
Sebuah tulang panjang berkembang terdiri dari epifisis dan
metaphyses di setiap ujung dan diaphysis (poros) di
antara. Daerah ini dibentuk pada pertengahan
tahap embrio dan pergi melalui perubahan proporsional
dalam ukuran hingga jatuh tempo skeletal (Gambar. 5 dan 6). Epifisis
bertanggung jawab untuk pertumbuhan melintang dan bulat
ujung tulang, pembentukan permukaan artikular,
dan pertumbuhan longitudinal metaphyses dan
diaphysis. Sejumlah kecil pertumbuhan memanjang juga
terjadi dengan ekspansi interstisial epifisis yang
tulang rawan, termasuk permukaan bawah artikular yang
tulang rawan. Setiap epiphysis, dibentuk awalnya benar-benar di
tulang rawan, kemudian berdiferensiasi menjadi tiga
daerah histologis berbeda. Ini adalah: i) tulang rawan
pada batas terluar epiphysis berdekatan dengan
ruang sendi yang tulang rawan artikular, ii) tulang rawan
berdekatan dengan metafisis yang membentuk fisis (pertumbuhan
piring, piring pertumbuhan epifisis), dan iii) tulang rawan
antara tulang rawan artikular dan tulang rawan physeal
disebut sebagai tulang rawan epifisis, yang akan membentuk
pusat osifikasi sekunder setelah pembuluh darah dan
invasi sel osteoprogenitor (Forriol dan Shapiro, 2005;
Rivas dan Shapiro, 2002). Sel-sel dan matriks dari
ossificationgroove perichondrial dari Ranvier (terminal
perpanjangan periosteum) sekitar fisis dan
bagian dari metafisis dan merupakan bagian integral dari panjang
perkembangan tulang (Shapiro et al., 1977). Alur tersebut
pertama jelas pada tahap 6 pengembangan (Gbr. 5) dan di semua
tahap berikutnya hingga jatuh tempo skeletal (Gambar. 5, 6).
Gambar 1 (a) osteoblas Mesenchymal (mobl) diilustrasikan. Sel-sel ini mulai membedakan
dan
dikelilingi oleh yang baru terbentuk kolagen matriks berorientasi secara acak. Jaringan
digambarkan adalah dari bagian tengah
a kortikal cacat femur melingkar di kelinci pada satu minggu pasca-cedera. (Toluidine noda
biru, bagian tertanam plastik).
(B) Mesenchymal osteoblas (mobl) sekarang terlihat dikelilingi oleh matriks tulang dikenali
tenunan dari situs
gangguan osteogenesis dalam tibia kelinci. (Toluidine noda biru, plastik bagian tertanam)
a
b

Page 3
55
F Shapiro
Komponen lempeng pertumbuhan pergi melalui berurutan
proses proliferasi sel, sintesis-bahan ekstraseluler
trix, hipertrofi sel, mineralisasi matriks,
invasi vaskular lokal disertai dengan
sel osteoprogenitor, dan apoptosis. Ini sangat
kegiatan terkoordinasi mengakibatkan pertumbuhan tulang longitudinal dan
pembentukan tulang di daerah physeal-metafisis dan
mencakup mekanisme osifikasi endokhondral.
Tulang rawan pertumbuhan mengisi ulang sendiri melalui germinal
zona dan terus diganti dengan tulang pada physeal- yang
metaphyseal junction (Gbr. 7). Dengan dikoordinasikan ini
Peristiwa panjang seluruh meningkat tulang, para physes
di kedua ujung mengungsi semakin jauh dari
pusat tulang, dan fisis sendiri mempertahankan
ketinggian yang sama selama periode pertumbuhan. Pada saat yang sama
waktu, ada pertumbuhan radial dari diaphysis dan bagian dari
metafisis oleh pembentukan tulang intramembran dengan
aposisi langsung tulang kortikal oleh osteoblas dari
lapisan cambial bagian dalam periosteum (Gbr. 8). Ini adalah
dikoordinasikan dengan resorpsi tulang oleh osteoklas
pada bagian permukaan endosteal kortikal dan lateral
permukaan metafisis untuk mempertahankan proporsi relatif
rongga sumsum ke korteks dan bentuk keseluruhan
tulang seperti tumbuh. Kami telah diuraikan 16 tahap dengan
beberapa substages tambahan tulang panjang dan epifisis
pembangunan untuk menunjukkan waktu dan koordinasi
proses pertumbuhan (Tabel 1 dan Gambar. 5 dan 6). The
endokhondral dan urutan osifikasi intramembran
terlibat bersama-sama tidak hanya dalam pembentukan tulang panjang tapi
juga dalam pembentukan panggul, tulang belakang, tulang dada, tulang rusuk,
skapula dan klavikula. Skull dan pembentukan tulang wajah dan
perbaikan yang serupa tetapi memiliki sedikit perbedaan karena asal
dari garis yang berbeda embrio dan berada di luar lingkup
review ini.
Pasokan darah dari tulang
Tulang adalah jaringan baik-vascularized dan organ. The
sirkulasi periosteal persediaan periosteum, yang
sekitar otot dan luar 1/3 rd dari yang mendasari
korteks. Sumsum tulang dan batin 2/3-rds korteks
dipasok oleh sirkulasi medula, yang berasal
dari arteri nutrisi, yang masuk tulang melalui
foramen nutrisi tertentu dan kemudian cabang dalam
rongga sumsum terhadap satu ujung tulang diaphyseal.
Ada anastomosis intracortical cukup besar antara
yang meduler dalam dan pembuluh periosteal luar
(Rhinelander, 1968; Trueta dan Morgan, 1960). Selama
perkembangan tulang panjang tulang rawan epifisis
Tabel 1 tahap histologis tulang panjang dan pengembangan epifisis
Tahap *
Peristiwa histologis
Tahap 1
Pembentukan Limb bud, distribusi seragam mesenchymal, dan pembentukan apikal
ectodermal ridge
Tahap 2
Kondensasi mesenchymal
Tahap 3
Diferensiasi Cartilage
Tahap 3a
Pembentukan Interzone
Tahap 3b
Kondrosit hipertrofi di bagian tengah modus tulang rawan tulang panjang
Tahap 4
Membentuk epifisis
Tahap 4a
Pembentukan tulang periosteal intramembran pada pertengahan diaphysis (pusat primer
osifikasi)
Tahap 5
Resorpsi interzone bersama dan pembentukan halus permukaan tulang rawan artikular
Tahap 5a
Invasi vaskular daerah hipertrofik kondrosit, pembentukan tulang endochondral (pertengahan
diaphysis), dan penyelesaian
pembentukan pusat utama osifikasi
Tahap 6
Pembentukan fisis dan perifer perichondrial jaringan alur
Tahap 6a
Terjauh tingkat relatif epifisis / posisi physeal
Tahap 7
Epifisis tulang rawan vaskularisasi dengan pembentukan kanal tulang rawan
Tahap 8
Central kondrosit hipertrofi untuk membentuk massa bulat, pengembangan lempeng
pertumbuhan sepenuhnya sekitarnya
pusat osifikasi sekunder
Tahap 9
Invasi vaskular mengembangkan pusat osifikasi sekunder menjadi kondrosit hipertrofik
berdekatan dengan mineralisasi
tulang rawan matrix
Tahap 10
Pembentukan tulang dan sumsum kavitasi di pusat osifikasi sekunder, pembentukan sumsum
hematopoietik
Tahap 11
Peningkatan ukuran pusat osifikasi sekunder dengan biaya relatif epifisis tulang rawan
Tahap 12
Central kondrosit hipertrofi dan lempeng pertumbuhan pusat osifikasi sekunder berubah dari
bola ke
Orientasi hemispherical
Tahap 13
Lemak dalam sumsum, sumsum hematopoietik berdekatan dengan lempeng pertumbuhan
pusat osifikasi sekunder
Tahap 13a
Pembentukan pelat tulang epifisis
Tahap 14
Penuh tingkat relatif pusat pengembangan penulangan sekunder di tulang rawan epifisis
Tahap 15
Penipisan lempeng pertumbuhan
Tahap 15a
Involusi lempeng pertumbuhan pusat osifikasi sekunder
Tahap 15b
Pembentukan pelat tulang subchondral
Tahap 16
Resorpsi lempeng pertumbuhan dengan linkage dari epifisis dan metafisis sirkulasi
Tahap 16a
Kalsifikasi zona terendah tulang rawan artikular, pembentukan tidemark, transformasi semua
sumsum lemak
* The substages berlabel a dan b mengacu pada peristiwa yang terjadi pada saat yang sama
sebagai tahap tertentu dalam bagian yang berbeda dari
tulang yang sama atau kelanjutan struktural penting dari proses yang sama pada waktu yang
sedikit kemudian. (Dari Rivas dan
Shapiro, 2002)

Page 4
56
F Shapiro
menerima nutrisi dari pembuluh di kanal tulang rawan,
yang juga menyediakan sumber sel osteoprogenitor untuk
pusat osifikasi sekunder (Haines, 1933; Shapiro,
1998). The tulang rawan artikular tidak pernah vaskularisasi,
menerima nutrisi oleh difusi dari cairan sinovial,
dan physes juga avascular kecuali untuk kehadiran
kapal transphyseal pada periode janin dan pasca awal
bulan natal. Fisis memiliki suplai darah ganda meskipun
sistem kapal benar-benar terpisah dari satu sama lain.
The istirahat, berkembang biak, dan lapisan hipertrofik atas
disediakan oleh difusi melalui pembuluh epifisis [E-kapal]
di atas sedangkan pembuluh metafisis [M-kapal] di bawah
memasuki wilayah hipertrofi rendah saja dan memberikan
sel osteoprogenitor untuk mensintesis tulang pada kalsifikasi
core tulang rawan (Dale dan Harris, 1958). Metaphyseal di
kapal adalah konsekuensi terminal meduler yang
sirkulasi dalam sumsum.
Komunikasi sel-sel dalam tulang melalui lacunar- yang
sistem canalicular dan gap junction
Bagian mikroskopis Terang tulang menunjukkan osteosit
untuk hadir dalam bulat untuk oval ruang berbentuk dalam tulang
disebut sebagai kekosongan, yang terkait dengan kekosongan yang berdekatan
oleh beberapa kanal kecil disebut kanalikuli (Burger
dan Klein-Nuland, 1999; Palumbo et al, 1990a.; Palumbo
et al, 1990b.; Ribinacci et al, 2002.; Shapiro, 1988;
Gambar 2. Osteoblas Permukaan (SOBL) diselaraskan pada
metaphyseal trabecula dari tulang sapi yang baru lahir. Sisa-sisa
tulang rawan dicatat dikelilingi oleh tulang yang mengandung
osteosit di kekosongan. Sebuah osteoklas terlihat di kanan bawah
yang trabecula. (Hematoxylin eosin dan noda, parafin
tertanam bagian)
Gambar 3. Osteoblas Permukaan (SOBL) terlihat pada bayi baru lahir
tulang kelinci metaphyseal sejajar pada permukaan tulang
trabekula. Tulang baru disintesis adalah cahaya biru dan
gelap bahan pewarnaan ungu dalam setiap trabecula adalah
bertahan tulang rawan kalsifikasi. (Toluidine noda biru, plastik
tertanam bagian)
Gambar 4. Osteoblas Permukaan (SOBL) garis permukaan
perbaikan jaringan tulang dari melingkar kortikal kelinci femur cacat
pada 2 minggu. Awalnya disintesis tulang tenun telah
dikelilingi oleh tulang pipih pewarnaan ringan dengan permukaan
osteoblas jelas terlihat. (Toluidine noda biru, plastik
tertanam bagian)

Halaman 5
57
F Shapiro
Shapiro, 1997). Kekosongan di rumah dengan osteosit dan
canaliculi berisi proses sel osteosit. Lacunar- The
Sistem intraoseus canalicular memainkan peran kunci dalam
transfer cairan nutrisi dari pembuluh darah ke sel-sel tulang.
Teknik yang umum digunakan untuk menilai tulang oleh cahaya
mikroskop melibatkan hematoksilin dan eosin pewarnaan
parafin tertanam bagian. Teknik ini tidak
menunjukkan sistem lakunar-canalicular baik, dan
sering hampir menunjukkan itu semua. Plastik tertanam,
toluidin bagian biru bernoda garis besar baik terorganisir
Sistem lacunar-canalicular di tulang kortikal (Gambar 9).
(Shapiro, 1988). The osteocytes Link canaliculi dan darah
kapal extensively.Acanaliculus masuk ke dalam atau jauh dari
sebuah kekosongan dengan jarak rata-rata 1,9 pM atas seluruh yang
osteosit perimeter (Shapiro, 1988). Dibeda-bedakan
mesenchymal memiliki proses, seperti yang terlihat oleh
transmisi mikroskop elektron, tapi segera tumbuh sebuah kemerahan
Serangkaian proses sebagai diferensiasi mesenchymal awal
hasil osteoblas. Osteoblas dan osteosit sel
proses yang dikemas dengan aktin (7 nm.) dan menengah
filamen (10-11 nm.) termasuk vimentin yang
terus-menerus dengan orang-orang di badan sel (Gambar. 10) (Shapiro
et al., 1995). Persimpangan kesenjangan antar terlihat antara
osteoblas permukaan, antara osteoblas dan mendasari
osteosit, dan antara proses sel osteosit di
canaliculi (Gbr. 11). The canaliculi tulang anyaman masuk ke
matriks dalam tidak teratur, kurang didefinisikan jalur, tetapi sekali
tulang pipih terbentuk, canaliculi menganggap lebih
Gambar 5. Tahapan 1 sampai 8 dalam pembentukan dan perkembangan tulang panjang dan
epifisis diilustrasikan. Panggung adalah
nomor di kanan bawah di setiap panel. Lihat Tabel 1 untuk deskripsi rinci.
Orientasi biasa melewati antara osteosit baik
tegak lurus atau sejajar dengan sumbu tulang longitudinal.
Efek Biofisik mendasari perkembangan tulang,
pemeliharaan, dan perbaikan
Efek mekanis pada tulang normal dan abnormal memiliki
telah diakui sejak abad kesembilan belas, tetapi
penelitian eksperimental sekarang memungkinkan untuk molekul dan
biofisik (Borgens, 1984) pengertian. The
sistem komunikasi antar tulang, dimediasi
melalui sistem lakunar-canalicular, memungkinkan untuk
mekanisme kontrol biofisik penting untuk jaringan
pengembangan dan pemeliharaan. Dalam karya terutama yang berkaitan
ke tulang sebagai tisu, itu ditunjukkan bagaimana
mechanotransduction (konversi dari biofisik
kekuatan menjadi respon seluler) meliputi empat yang berbeda
langkah: mechanocoupling, di mana beban mekanik menyebabkan
deformasi tulang yang membentang / kompres sel dan menciptakan
gerakan cairan di dalam kanalikuli, kopling biokimia,
dimediasi oleh kekuatan transduksi melalui integrin-
struktur matriks sitoskeleton-nuklir (sel sebagai
mechanosensor); transmisi sinyal biokimia, melalui
osteoblas permukaan dan sel-sel lapisan endotel bereaksi terhadap
siklik membungkuk mekanik atau osteoblas / osteosit
berkomunikasi melalui gap junction yang menghubungkan proses sel untuk
Proses sel yang berdekatan dan mengirimkan utusan kecil
molekul atau sinyal listrik; dan respon sel efektor
di mana efek dari mantan 3 fitur langsung atau menghambat

Halaman 6
58
F Shapiro
respon sel (Duncan dan Turner, 1995). Sel-sel tulang
dalam berbagai galur fisiologis memiliki saldo yang sama tulang
pembentukan dan penyerapan tulang. Penurunan regangan (tidak digunakan)
nikmat resorpsi lebih formasi, meningkat (tapi masih
fisiologis) regangan nikmat pembentukan lebih dari resorpsi
sedangkan secara besar-besaran meningkatkan regangan (patologis) mengarah ke
pembentukan tulang anyaman struktural kurang efektif.
Efek biofisik di morfogenesis tungkai pada
jaringan mesenchymal, termasuk otot dan tulang rawan, memiliki
telah dinilai (Henderson dan Carter, 2002). The
aktivitas selular gabungan dari proses pertumbuhan menghasilkan
deformasi dan tekanan yang disebabkan oleh jaringan berkembang
sendiri, yang mempengaruhi morfogenesis oleh modulasi
tingkat pertumbuhan, modulasi diferensiasi jaringan, mempengaruhi
arah pertumbuhan, atau jaringan deformasi. Sel Atarget
merespon dalam empat cara dasar untuk sinyal masuk dengan: langsung
hubungi dari sel menyentuh atau dari matriks ekstraseluler,
molekul diffusibleyang mengikat dengan reseptor permukaan atau
molekul intraseluler, gap junction antara berdekatan
sel, atau ketegangan yang dikenakan dan tekanan dimana pertumbuhan
strain yang dihasilkan dan tekanan dari mekanik
lingkungan menginduksi sel target ke sintetis tertentu
fungsi. Studi pada osteoblas berbudaya memungkinkan untuk
penilaian kuantitatif strain diterapkan yang mengubah matriks
sintesis (Forriol dan Shapiro, 2005).
Prinsip-prinsip mekanik mengendalikan internal
arsitektur tulang dinilai secara rinci dalam paruh terakhir
dari 19
th
abad oleh banyak penulis dan dikodifikasikan oleh Wolff
Gambar 6. Tahap 9 sampai 16 dalam pembentukan dan perkembangan tulang panjang dan
epifisis diilustrasikan. Panggung adalah
nomor di kanan bawah di setiap panel. Lihat Tabel 1 untuk deskripsi rinci.
Gambar 7. Proksimal tibia fisis dari satu-bulan-tua
kelinci ditampilkan. Tulang epifisis terlihat di atas dan
tulang metaphyseal bawah lempeng tulang rawan pertumbuhan.
(Toluidine noda biru, plastik bagian tertanam)

Halaman 7
59
F Shapiro
Gambar 8. Periosteum dan tulang kortikal yang berdekatan dari
kelinci femur baru lahir diilustrasikan. Luar yang
lapisan berserat (F) dan cambial dalam lapisan osteogenik
(C) dari periosteum yang akan ditampilkan. Tulang yang baru terbentuk
ditampilkan di bagian bawah. Pada tulang pipih kiri bawah dengan
osteoblas permukaan mencakup awalnya disintesis tenunan
tulang. (Hematoksilin dan eosin noda, parafin
tertanam bagian)
Gambar 9. Photomicrograph, dari perbaikan femoralis
tulang kortikal 4 minggu setelah penciptaan 2,4 mm
cacat pada kelinci, menunjukkan pembuluh darah pusat dan
osteocytes sekitarnya di kekosongan. Berat bernoda
toluidin bagian biru menggambarkan canaliculi
menghubungkan osteosit yang berdekatan dan osteosit dengan
kanal Haversian pusat.
Gambar 10. Mikrograf elektron menunjukkan Transmisi
kelinci proses osteoblas femur dalam osteoid (di atas)
(Skala bar: 190nm) dan proses osteosit di tulang
(Bawah) (Skala bar: 140nm). Kedua proses mengandung
filamen intraselular.
Gambar 11. Mikrograf elektron menunjukkan Transmisi
proses osteoblas pada kelinci tulang femur dengan gap
junction (panah) (Skala bar: 500nm) di atas dan lebih tinggi
lihat kekuatan gap junction bawah (Skala bar: 100nm).

Halaman 8
60
F Shapiro
dalam buku klasiknya "Das Gesetz der Transformasi der Knochen"
(Wolff, 1892) [diterjemahkan ke dalam bahasa Inggris sebagai "Hukum Bone
Remodelling "(1986)]. Dalam karya-karya ini dengan trabekula dari
tulang dianggap diatur untuk sesuai
dukungan struktural sepanjang garis tekanan dan ketegangan
lintasan. Ada kesadaran dini namun yang
prinsip mekanik yang dioperasikan untuk memandu diferensiasi
jaringan mesenchymal ke dalam tulang, tulang rawan atau jaringan fibrosa.
Roux (1912) merasa bahwa jaringan terdiferensiasi akan
merespon secara berbeda dalam hal mengembangkan ikat
fenotipe jaringan tergantung pada apakah mereka terkena
ketegangan, geser atau kompresi. Krompecher (1937)
respon sel terkait dengan mekanik tertentu
lingkungan yang tersedia. Dia menekankan bahwa faktor mekanis
terlibat dengan pembentukan tulang dalam perkembangan normal
(Krompecher, 1934) dan dengan perbaikan fraktur (Krompecher,
1956). Pasukan ketegangan Sedang diterapkan untuk patah tulang yang disebabkan
tulang intramembran daripada pembentukan tulang rawan. Dia
pembentukan tulang langsung menunjukkan dari jaringan fibrosa
(Jaringan desmoid) di hadapan pembuluh darah,
Mekanisme ia membedakan dengan tulang endokhondral
pembentukan, dan disebut tulang angiogenik primer
formasi (PRIMARE angiogene Knochenbildung).
Pauwels menganggap bahwa hanya ada dua yang berbeda
jenis rangsangan mekanik yang mempengaruhi diferensiasi
sel mesenchymal. Rangsangan ini disebabkan baik murni
distorsi bentuk dengan peregangan atau perubahan murni volume
oleh tekanan hidrostatik. Sifat stres ditentukan
jalur diferensiasi sel. Distorsi bentuk adalah
karena peregangan, yang menyebabkan produksi fibril kolagen
apakah peregangan muncul dari kompresi (eksternal
dan tidak sama), ketegangan atau stres geser. Sifat
deformasi (perubahan bentuk) tergantung pada pesawat
perubahan sebagai kekuatan itu diterapkan. Kolagen fibril
produksi dalam ketegangan menyebabkan jaringan fibrosa, yang bisa
kemudian membedakan untuk sementara tulang intramembran
kompresi, menyebabkan pembentukan tulang rawan, yang kemudian bisa
membedakan ke tulang endochondral. Dalam tulang konsepsinya
hanya bisa terbentuk dari sel-sel yang dilindungi dari intermiten
peregangan baik oleh jaringan fibrosa atau tulang rawan. Perubahan
volume adalah karena tekanan hidrostatik, yang menghasilkan
seragam (sama di seluruh) dan stres yang ekstrim dalam
sel apakah diterapkan secara eksternal maupun internal. Hydrostatic
tekanan (kompresi) yang disebabkan sel untuk berdiferensiasi menjadi
tulang rawan. Dia mengakui bahwa geser menyebabkan perubahan dalam sel
membentuk dan merangsang pembentukan fibroblast sedangkan
kompresi hidrostatik yang mengubah volume sel tetapi
tidak membentuk formasi kondrosit dirangsang; pada saat
dua kekuatan digabungkan dalam area jaringan gabungan
stres disukai pembentukan jaringan campuran seperti
fibrocartilage. Dalam membangun mekanis, jaringan lunak yang
diperlukan dalam perbaikan untuk menstabilkan lingkungan mekanik
dan hanya ketika hal ini terjadi bisa terjadi pembentukan tulang
(Pauwels, 1976 [terjemahan bahasa Inggris]; Weinans dan
Prendergast, 1996).
Memahami kekuatan mekanik yang mengarah pada apa yang
Jenis jaringan tetap menjadi penyelidikan intensif. Stres
adalah istilah umum didefinisikan sebagai gaya yang diberikan antara
badan berdekatan dan regangan adalah sedikit lebih spesifik
Istilah mengacu tarik atau kekuatan peregangan yang cenderung
menangkal stabilitas struktur atau wilayah. Ada
tiga kekuatan yang berbeda jenis yang akhirnya diterjemahkan ke dalam
diferensiasi jaringan untuk phentotypes spesifik yang berbeda. i)
Ketegangan mengacu pada keadaan ditarik atau diregangkan ketat;
kekuatan tarik berfungsi untuk meregangkan atau menarik keluar suatu benda atau
wilayah. ii) Kompresi mengacu pada keadaan terjepit
bersama-sama untuk menempati ruang kurang. Hidrostatik (sering merujuk
kompresi) mendefinisikan tekanan yang diberikan oleh cairan di
istirahat. iii) Shear mengacu pada keadaan yang dihasilkan oleh tekanan tersebut
bahwa setiap lapisan slide selama berikutnya; gaya geser mendistorsi
atau istirahat struktur biasanya dengan kekuatan miring atau berputar.
Ada kesepakatan umum hari ini bahwa tegangan tarik mengarah
untuk osifikasi intramembran; kompresi nikmat
pembentukan kondrosit: kompresi hidrostatik konstan
menyebabkan pembentukan tulang rawan sementara kompresi intermiten
nikmat osifikasi endokhondral sebenarnya; dan geser tinggi
tekanan mendukung pembentukan jaringan fibrosa (Carter et al.,
1998). Deskripsi ini mengacu pada kekuatan terutama uniaksial
tetapi dalam kenyataannya banyak kekuatan pada pengembangan atau memperbaiki tulang
adalah multiplanar. Pauwels mengembangkan konsep campuran
kekuatan, mengakui bahwa kombinasi geser dan
kompresi hidrostatik menyebabkan pembentukan fibrocartilage.
Gerak siklik dan geser cenderung kalus eksternal yang besar
produksi.
Claes dan rekan telah dihitung besaran
dari tekanan hidrostatik dan regangan yang pilih salah satu
intramembran atau endokhondral urutan. Berdasarkan analisis
geometri kalus eksperimental mereka memutuskan bahwa jika
tekanan hidrostatik tekan (negatif) melebihi 0.15
MPa pembentukan tulang endochondral terjadi sedangkan jika
tekanan hidrostatik di bawah ambang batas ini
tulang intramembran terbentuk (Claes dan Heigele, 1999).
Perren telah memfokuskan perhatian pada perbaikan interfragmentary
jaringan-jaringan sendiri, mengembangkan strain interfragmentary
(IFS) teori bahwa kesenjangan fraktur hanya dapat diisi dengan
jaringan yang mampu mempertahankan IF regangan tanpa pecah. Jika
IFS tinggi, hanya berserat jaringan granulasi dapat terbentuk; jika
adalah menengah, tulang rawan hadir dan ketika rendah, tulang
formasi berikut. Pembentukan jaringan lunak besar
kalus menstabilkan kesenjangan perifer, penurunan gerak,
penurunan IFS dan memungkinkan jaringan progresif
diferensiasi dari berserat untuk kartilaginosa ke tulang. The
Potensi pemanjangan jaringan granulasi dianggap
menjadi + 100%, tulang rawan + 10% dan tulang hanya 2%.
Kesadaran meningkat bahwa efek mekanis pada
diferensiasi jaringan dimediasi di sel individu
tingkat dan bahwa sel-sel merespon sel deformasi tingkat
dan aliran fluida. Aliran fluida dapat menyebabkan rangsangan mekanik
dalam jaringan pada tingkat sel dengan meningkatkan lebih lanjut sel
deformasi. Sel-sel tulang (osteosit) berkomunikasi dengan
satu sama lain, dengan atasnya osteoblas dan dengan sel yang melapisi
kapal intraoseus melalui sistem lakunar-canalicular.
Pertimbangan berkembang bahwa jaringan harus dianalisis
sebagai campuran solid-fluid. Owan et al. (1997) sudah begitu
jauh dengan mempertimbangkan bahwa tanggap terhadap aliran fluida mungkin
lebih penting daripada regangan mekanis dalam sel-sel tulang.
Prendergast dan van der Meulen (2001) menunjukkan bahwa
stres biomekanik pada sel tinggi jika aliran fluida tinggi
dan bahwa kedua deformasi matriks dan aliran fluida yang diambil
bersama-sama menentukan lingkungan mekanik sel.

Halaman 9
61
F Shapiro
Singkatnya, untuk sebentar-sebentar dikenakan loading
memperbaiki jaringan: i) pembentukan tulang langsung intramembran
terjadi pada daerah-daerah tekanan rendah dan ketegangan, ii) hidrostatik
tegangan tekan adalah stimulus untuk khondrogenesis, iii)
regangan tarik tinggi adalah stimulus untuk produksi bersih
jaringan fibrosa, dan iv) regangan tarik dengan melapis
tegangan tekan hidrostatik akan merangsang
pengembangan fibrocartilage.
Tulang diakui sebagai menghasilkan bioelectric intrinsik
potensi di tahun 1960-an (Bassett dan Becker, 1962;
Friedenberg dan Brighton, 1966). Upaya dilakukan untuk
memanfaatkan fenomena ini untuk mempercepat perbaikan tulang dengan menerapkan
baik bolak medan elektromagnetik berdenyut atau lebih rendah
daya arus searah untuk fraktur situs (Bassett et al, 1964.;
Bassett et al, 1982.; Brighton, 1981). Metode ini bersama
dengan intensitas rendah USG berdenyut, extracorporeal shock
stimulasi gelombang, dan intensitas rendah frekuensi tinggi
getaran, lebih jarang digunakan hari ini, tapi fenomena
dan cara-cara yang berbeda dari aplikasi tetap menarik untuk
penelitian di masa depan (Chao dan Inoue, 2003).
Biologi molekuler tulang berkembang dan
perbaikan fraktur
Sejak penampilan histologis tulang perbaikan adalah sama
sebagai yang berhubungan dengan berbagai tahapan tulang normal dan
pengembangan jaringan tulang rawan maka bisa dipastikan bahwa
Keterlibatan molekul (Barnes et al, 1999;. Einhorn,
1998) setidaknya sama dan dalam banyak hal mungkin
sama. Beberapa laporan telah diuraikan kesamaan ini
(Ferguson et al, 1999;. Gerstenfeld et al, 2003;. Vortkamp
et al., 1998). Tulang Perbaikan menunjukkan array yang sama dari i)
protein struktural (seperti kolagen tipe I di tulang dan
jenis II dan X kolagen dalam perbaikan tulang rawan kalus dan
kondrosit hypertrophic masing-masing) dan ii) banyak
regulator dari kemotaksis, mitosis dan diferensiasi seperti
sebagai wnt, landak India (IHH), gen hilir
menanggapi landak protein seperti Gli 1 dan ditambal
(Ptc), protein morphogenetic tulang (BMP 2, BMP 3
[Osteogenin], BMP 4, dan BMP 7 [osteogenetic protein,
OP 1]), Smads 1-8 (kelas protein yang berfungsi sebagai
efektor sinyal intraselular untuk TGF-
superfamili), faktor faktor transkripsi inti yang mengikat
1 (cbfa 1) merangsang diferensiasi osteoblas, fibroblast
faktor pertumbuhan (FGF1, 2), platelet diturunkan faktor pertumbuhan
(PDGF), transforming growth factor beta (TGF-)
superfamili termasuk matriks metalloproteinase (MMP),
dan pertumbuhan endotel vaskular molekul angiogenik
Faktor (VEGF a d). Pada awal siklus perbaikan,
sel-sel inflamasi sitokin termasuk
(Interleukin)-IL 1, IL-2, RANKL dan tumor necrosis
Faktor (TNF x dan b).
Nilai studi tersebut terletak dalam membantu menentukan: i)
mengapa tulang adalah salah satu dari beberapa organ yang sepenuhnya dapat memperbaiki
itu sendiri (dalam situasi terbaik) ke pra-luka yang normal
struktur dan fungsi, ii) bagaimana molekul ini saling berhubungan
dengan satu sama lain dan dengan mekanik-biofisik
lingkungan untuk membawa tentang sintesis jaringan tulang, dan iii)
yang molekul adalah penentu utama untuk perbaikan tersebut
bahwa penggunaannya sebagai agen farmakologis dapat meningkatkan perbaikan.
Di antara molekul digunakan secara klinis untuk meningkatkan perbaikan
adalah rekombinan morphogenetic tulang manusia protein-2
(RhBMP-2), sedangkan penggunaan eksperimental endotel vaskular
faktor pertumbuhan (VEGF), rhBMP 7 (OP1), mengubah
faktor pertumbuhan beta (TGF-), platelet diturunkan faktor pertumbuhan
(PDGF), hormon paratiroid, dan molekul lainnya
yang dinilai di banyak laboratorium (Gerstenfeld et al .,
2003).
Perbaikan tulang
Perbaikan tulang dapat terjadi dengan mekanisme khusus yang berbeda
terutama tergantung pada lingkungan biofisik.
Meskipun berbagai jenis perbaikan penggunaan yang berbeda yang normal
sel dan jaringan, sintesis tulang akhirnya selalu
dimediasi oleh mesenchymal dan / atau permukaan osteoblas
(Mobl dan SOBL) dan melalui anyaman dan / atau pipih
konformasi matriks. Pola histologis tulang
perbaikan adalah: i) perbaikan tulang endochondral (perbaikan dengan kalus
formasi), dimediasi oleh lapisan periosteal dalam dan sumsum
jaringan, sintesis tulang rawan dan kemudian dijalin dan pipih
tulang dalam lingkungan ruang interfragmentary dan
mobilitas; ii) perbaikan tulang primer (perbaikan kontak langsung),
dimediasi secara eksklusif oleh sistem Haversian intraoseus
osteoblas (SOBL) dan osteoklas, tanpa tulang rawan yang
fase, di mana sel-sel osteoklas (dalam memotong kerucut) menyerap
tulang nekrotik pada kedua sisi fraktur atau osteotomy,
diikuti oleh osteoblas sintesis tulang pipih
awalnya sejajar dengan sumbu memanjang dari tulang tersebut
bahwa tidak ada renovasi tulang perbaikan yang dibutuhkan, dalam
lingkungan tidak ada ruang interfragmentary dan kaku
stabilitas; iii) perbaikan tulang langsung (gap perbaikan, langsung
perbaikan tulang transformasional) dimediasi juga tanpa
fase rawan oleh sumsum berasal kapal dan
mesenchymal, awalnya tegak lurus dengan sumbu panjang
tulang (tenun dan pipih) dalam lingkungan
ruang interfragmentary> 0,1 mm dengan stabilitas kaku dan
kemudian direnovasi sepanjang sumbu panjang; dan iv) gangguan
osteogenesis (callotasis) dimediasi oleh lapisan periosteal dalam
dan sumsum (termasuk endosteal) jaringan, sintesis
anyaman dan tulang pipih kemudian di celah perlahan melebar,
sejajar dengan sumbu panjang tulang dalam lingkungan
lebih atau kurang stabilitas dan gangguan lambat.
Perbaikan tulang juga harus diperhatikan dalam kaitannya dengan
daerah tulang di mana perbaikan yang terjadi, misalnya:
cortical (diaphyseal) patah tulang padat tulang kompak dan
metaphyseal atau patah tulang epifisis terjadi di
spongiosa mana trabekula tulang didistribusikan dalam
ruang sumsum.
The sumber sel perbaikan setelah fraktur atau
osteotomy tulang dapat dari i) osteogenik batin
lapisan periosteum, ii) sel osteoprogenitor
terkait dengan pembuluh darah dari sistem Haversian
dalam tulang kortikal, iii) sel endosteal (endosteum)
lapisan korteks batin, iv) tidak dibedakan
mesenchymal dari sumsum tulang, dan v) (menurut
beberapa) yang "jaringan lunak" sel-sel terdiferensiasi dari
otot sekitarnya dan jaringan ikat berdasarkan mereka
kemampuan untuk membedakan yang diperlukan. Lingkungan
tersedia untuk perbaikan menentukan sumber sel berfungsi
sebagai agen perbaikan primer. Dalam perbaikan tulang endokhondral
dengan gerakan antara fragmen periosteum adalah

Page 10
62
F Shapiro
sumber utama memperbaiki sel-sel. Dengan fiksasi internal kaku
dan coaptation anatomi dari fragmen dengan jarak kurang
dari 0,1 mm, perbaikan secara eksklusif dari intracortical yang
sel osteoprogenitor kapal terkait dan dengan langsung
perbaikan tulang dengan fiksasi kaku tetapi kesenjangan yang lebih besar dari
0,1 mm sel sumsum batang adalah sumber perbaikan primer
pindah ke celah interfragmentary.
Diskusi fitur struktural tertentu dari tulang
pengembangan dan perbaikan
Tulang tenun dan tulang pipih
Pembentukan tulang dimulai dengan deposisi matriks dalam
Pola berorientasi secara acak disebut sebagai tenunan atau kasar
tulang berserabut diikuti oleh penggantinya dengan tulang dengan
struktur pipih definitif (Gambar 12). Ada beberapa
pola deposisi tulang pipih pada vertebrata
digambarkan sebagai: i) lamellae seragam mengelilingi seluruh yang
diameter tulang, ii) pola yang lebih kompleks
ditandai dengan lamina terpisah dari yang berdekatan
struktur dengan kanal vaskular, atau iii) beberapa Haversian
sistem atau osteones seperti terjadi pada mamalia yang lebih tinggi
termasuk manusia (Foote, 1916). Sebuah sistem Haversian atau
osteon di tulang kortikal mengacu pada kanalis sentralis yang mengandung
longitudinal berorientasi kapal dan terkait
sel osteoprogenitor dikelilingi oleh lamellae konsentris
matriks tulang. Banyak sistem Haversian hadir dalam
penampang tulang kortikal. Berorientasi longitudinal
kekosongan yang mengandung osteosit yang tertanam dalam lamellae yang
dan menghubungkan kedua sel yang berdekatan dan osteoblas menyertai
pembuluh darah. Canaliculi mengandung sel osteosit
proses memperpanjang ke dan dari kekosongan tersebut.
Pembentukan, struktur dan renovasi terus menerus
tulang matriks telah menjadi subyek rinci
investigasi dengan berbagai karya mendefinisikan: kasar berserabut
tulang primer dan tulang pipih halus berserabut (Jaffe, 1929);
anyaman-berserabut tulang, tulang paralel-berserabut dan tulang pipih
(Weidenreich, 1930); dan anyaman berserabut tulang, primer
osteones, osteones sekunder, tulang permukaan, dan interstitial
tulang (Smith, 1960a; Smith, 1960b). Mekanisme
yang daerah tulang anyaman kemudian ditemukan
terdiri dari tulang pipih padat adalah dari cukup
biologis dan klinis penting. Tulang Kain di
manusia dipandang khas berkaitan dengan tulang
Formasi: i) pada janin dan bayi baru lahir, ii) di awal awal
perbaikan berikut patah tulang dan osteotomies, dan iii) di
negara patologis beragam seperti osteogenesis imperfecta dan
osteopetrosis.
Tulang Kain disintesis dengan membedakan
mesenchymal, yang kita sebut sebagai mesenchymal
osteoblas (mobl), yang baru saja dibedakan bersama
Gambar 12 . sintesis matriks tulang, baik dalam perkembangan normal dan fraktur atau
osteotomy perbaikan, biasanya dimulai
dengan sintesis tulang tenunan diikuti oleh sintesis tulang pipih setelah perancah tenun di
tempat. Osteonal
tulang, membentuk sekitar pembuluh darah Haversian pusat yang umumnya sejajar sepanjang
sumbu panjang tulang,
dimulai sebagai osteons dasar atau primer dan berkembang dengan pemadatan pipih untuk
sebagian dipadatkan dan kemudian
sepenuhnya dipadatkan tulang. Hal ini terjadi sebagai osteoblas permukaan mensintesis
tulang pipih pertama pada permukaan tulang tenunan
dan kemudian membangun deposisi jaringan melingkar di sekitar dan menuju kapal pusat.
Bentuk tulang pipih
juga di daerah-daerah metafisis tetapi non-osteonal di alam.

Page 11
63
F Shapiro
pra-osteoblas baris osteoblas di wilayah lokal
di mana tidak ada tulang hadir. Memiliki matriks dengan acak
kolagen berorientasi dan relatif hiperseluler dengan putaran
sel oval dihubungkan oleh proses sel di canaliculi, yang
juga secara acak berorientasi. Hal ini lemah struktural dan
disintesis terutama untuk melayani sebagai perancah di atasnya
dan tulang pipih mekanis kuat berorientasi lebih baik
diendapkan. Setelah jumlah yang cukup tulang tenunan memiliki
telah disetorkan untuk melayani sebagai perancah, osteoblas, yang
kita sebut sebagai osteoblas permukaan (SOBL), menyelaraskan dalam satu
Array sepanjang permukaan tulang tenunan dan deposito matriks baru
dalam orientasi linear atau pipih.
Tulang pipih kurang seluler dari tulang tenunan, yang
osteosit diratakan dan sejajar sepanjang sumbu panjang
lamellae masing dalam matriks, dan canaliculi yang
lebih teratur berpola paralel dan tegak lurus terhadap
yang osteosit dan pembuluh darah yang berdekatan. The lamellae di
sekunder (direnovasi) menyelaraskan tulang berlapis-lapis
osteons silinder sekitar pembuluh darah utama.
Perbedaan antara tulang tenunan dan pipih dapat
biasanya dilakukan dengan mikroskop cahaya dimodifikasi terutama
ketika dua jenis erat apposed (Gbr. 4). Definitive
perbedaan dibuat namun dengan mikroskop cahaya terpolarisasi
menggunakan dua lensa polarisasi disisipkan di antara cahaya
sumber dan slide histologi di panggung berputar (Modis,
1991). Lensa polarisasi memungkinkan lewatnya cahaya hanya
satu pesawat. Tulang Kain tidak memungkinkan cahaya untuk lulus
seluruh rotasi 360 derajat lengkap dari spesimen
karena selalu ada organisasi acak kolagen
fibril terlepas dari rotasi spesimen. The
tulang woven dikatakan isotropik karena acak
orientasi kolagen yang tidak mempengaruhi
polarisasi cahaya. Penyesuaian paralel kolagen
fibril pada tulang pipih memungkinkan tulang untuk mengirimkan
cahaya terpolarisasi pada derajat tertentu rotasi dari dua
polarizer. Ketika polarizer berada di pesawat yang sama dengan
lamellae, yang terjadi pada derajat tertentu rotasi,
cahaya terang ditransmisikan. Tulang pipih dikatakan
anisotropic karena sifat dari kolagen berorientasi
fibril berbeda dalam arah yang berbeda, yang memungkinkan
transmisi cahaya melalui polarizer berorientasi dalam satu
pesawat dan tidak ada transmisi di sudut kanan untuk itu.
The lamellae tulang kortikal tidak semua di sama
Namun pesawat. Karya-karya awal Gebhardt (1905) dan
Petersen (1930) menunjukkan baik struktural
organisasi serat kolagen pada tulang dewasa. Tipis
dan tebal lamellae alternatif dan berdekatan lembar
diposisikan pada sudut miring satu sama lain dalam apa yang
disebut sebagai "kayu lapis bengkok" orientasi (Giraud-
Guille, 1988) untuk dukungan struktural. Sudut antara
array yang berdekatan dalam tulang pipih telah dipelajari
(Weidenreich, 1930) dan itu menunjukkan bahwa sebagian besar sudut
30 derajat dengan subset pada 70 derajat (Weiner et al .,
1997). Mereka mengusulkan sebuah model struktural untuk kolagen
organisasi dengan unit pipih individu (tebal dan
lamellae tipis) yang terdiri dari 5 array fibril paralel masing-masing
diimbangi dengan 30 derajat. The spiral memutar orientasi serat
di tulang lamellae telah dinilai oleh orang lain juga
(Wagermaier et al ., 2006, Weidenreich, 1930). Lain
Fitur kolagen orientasi fibril dalam lamellae adalah bahwa hal itu
sebuah proses self-assembly dalam matriks ekstraseluler organik
ditentukan untuk sebagian besar oleh kondisi tegangan-regangan lokal
dan oleh sifat kimia intrinsik kolagen
molekul bukannya khusus sel-diarahkan
(Bouligand et al , 1985;. Cisneros et al , 2006;. Kadler et
al., 1996).
Perbaikan tulang endokhondral
Perbaikan tulang endokhondral menggambarkan perbaikan tulang yang
terjadi di lingkungan awal macromotion dan kemudian
micromotion antara fragmen seperti dengan fraktur
dirawat di gips atau traksi dengan. Setelah cedera ada
luas perdarahan dengan robeknya periosteum dan
jaringan lunak yang berdekatan. Alarge hematoma yang dikandung oleh
sekitar bentuk jaringan setelah mana darah fibrinous
gumpalan dibentuk untuk melayani sebagai media untuk ingrowth sel perbaikan.
Yang pertama beberapa hari pasca fraktur ditandai oleh
fase inflamasi . Sekarang dianggap bahwa molekul
terkait dengan fase inflamasi dan bekuan darah
formasi sangat penting untuk memulai perbaikan yang benar
respon. Lapisan fibrosa luar periosteum
akhirnya reconstitutes mengandung hematoma dan bekuan
sedangkan lapisan cambial batin mengalami intens
proliferasi dan diferensiasi untuk memulai dan melaksanakan
perbaikan. Beberapa pengamat merasa bahwa berdekatan dibeda-bedakan
mesenchymal lunak sel-sel jaringan ikat dari cedera
jaringan termasuk otot bahkan, tendon, dan fasia juga
berpartisipasi dalam perbaikan dengan induksi sepanjang tulang rawan / tulang
baris. Perbaikan tulang dimulai dari pinggiran korteks,
beberapa sentimeter dari lokasi fraktur, sebagai bagian
lapisan periosteum ditinggikan meletakkan intra
membran anyaman tulang terhadap korteks di kandang
dan masih baik vascularized bagian dari situs perbaikan. Dekat
terhadap fraktur namun gerakan relatif
lingkungan perbaikan dan hipoksia jaringan relatif karena
kerusakan pada suplai darah menyebabkan pembentukan dengan
periosteum bagian dalam dan mesenchymal dibeda-bedakan
Sel-sel dari massa tulang rawan besar baik di luar korteks,
kalus eksternal , dan dalam korteks, kalus internal yang .
Kalus yang awalnya tulang rawan dan
fibrocartilaginous berfungsi untuk menstabilkan situs yang patah tulang, sebuah
tindakan yang kemudian nikmat pembentukan tulang. Vaskularisasi
kemajuan dalam lingkungan yang semakin stabil lebih
ke dalam kalus dari pinggiran terjauh korteks
jauh dari situs facture dan dari dilarutkan
periosteum pada margin luar kalus eksternal. Dalam
melakukan tulang sehingga tenun relatif cepat disintesis pada
core tulang rawan kalsifikasi kalus sampai perbaikan
tulang rawan telah dikonversi sepenuhnya ke tulang oleh
Mekanisme endokhondral. Menstabilkan Ini lebih lanjut
fraktur. Tahap selanjutnya dari proses perbaikan melibatkan
mengubah tulang tenunan tulang pipih, penyerap
kalus eksternal yang tidak lagi diperlukan karena
fraktur ujung telah dijembatani dan distabilkan dengan penyembuhan
jaringan, dan renovasi tulang kortikal Haversian untuk berbohong
sepanjang sumbu longitudinal. Proses penyembuhan
disebut perbaikan tulang sebagai endokhondral sejak sintesis
tulang rawan untuk menjembatani fraktur berakhir akhirnya mengulangi
mekanisme yang sama untuk pembentukan tulang yang digunakan pada pertumbuhan
piring, hipertrofi yaitu kondrosit, tulang rawan matrix

Halaman 12
64
F Shapiro
kalsifikasi, invasi hipertrofik kondrosit kekosongan
oleh sel osteoprogenitor dan pembuluh darah, dan jaringan tulang
formasi pada core tulang rawan kaku. Istilah
endokhondral hanya mengacu pada jaringan diganti dalam
membentuk jaringan tulang definitif sejak tulang terbentuk
akhirnya memiliki struktur yang sama dan molekul
komposisi sebagai tulang dibentuk oleh mekanisme lain (Gambar.
13 dan 14).
Deskripsi penyembuhan tulang menggunakan mekanisme ini
dipahami dalam garis dasar pada 1700-an dan
jelas diuraikan oleh Dupuytren (1847), jauh sebelum era
dari histologis atau penilaian radiografi. Histologis The
kriteria telah banyak dinilai selama masa lalu
abad dan banyak paper yang menjelaskan proses terus
untuk menjamin perhatian (Cornil dan Coudray, 1904; Koch,
1924; McKibbin, 1978; Wehner, 1921). Deskripsi
dan ilustrasi perbaikan tulang endokhondral oleh Urist dan
Johnson (1941), Ham dan Harris (1971) dan Ham (1979)
sangat rinci.
Fitur utama dari mekanisme perbaikan endokhondral
diilustrasikan dalam bagian dari penyembuhan poros pertengahan femoralis
fraktur pada kelinci (Gambar. 15-27). Bahkan dalam model ini
perbaikan yang tampaknya struktural beragam, kita bisa
melihat prinsip-prinsip biofisik mengarahkan perbaikan tulang menjadi
operasi. Bentuk tulang intramembran awalnya pada
korteks luar di paling perifer tetapi juga paling stabil
dan terbaik daerah situs perbaikan vascularized. Setelah
kalus tulang rawan menstabilkan situs yang patah tulang,
vaskularisasi bergerak ke dalam dari pinggiran dan
perbaikan tulang endokhondral terjadi. Hal ini awalnya tenunan
dan dimediasi oleh osteoblas mesenchymal (mobl) tetapi
sekali ada tenunan matriks cukup, osteoblas permukaan
(SOBL) mensintesis tulang pipih pada core tulang tenunan.
Tulang pipih kemudian berkembang ke arah yang Haversian
konformasi mengelilingi dan mendekati kapal. Final
tahap dalam proses perbaikan ini melibatkan resorpsi ekstra
tulang kortikal dan remodeling tulang kortikal untuk lamellae
sejajar dengan sumbu longitudinal.
Perbaikan tulang terminologi dalam lingkungan yang stabil kaku
(Primer dan langsung)
Ketika lingkungan yang stabil untuk perbaikan didirikan oleh
fiksasi bedah awal fragmen kebutuhan untuk besar
tulang rawan kalus eksternal dilewati. Dengan sangat kaku
memfiksasi seluruh urutan endokhondral dapat dilewati
dan tulang dapat membentuk kalus tanpa dan memang tanpa
penempatan jaringan tulang rawan sama sekali. Fitur perbaikan
lingkungan namun masih akan menentukan sifat
perbaikan tulang termasuk jenis dan orientasi
matriks tulang disintesis. Ketika tulang terbentuk tanpa
mediasi fase tulang rawan di anatomis dikurangi
dan kaku stabil patah tulang atau radiografi osteotomi
tulang menunjukkan perbaikan yang akan disimpan dalam korteks dan
mungkin rongga sumsum tanpa kalus eksternal dan tidak ada,
atau hampir tidak ada, elevasi periosteal. Terminologi yang digunakan
untuk menggambarkan mekanisme ini perbaikan perlu didefinisikan
karena kelompok yang berbeda menggunakan istilah yang sama di sedikit
cara berbeda. Banyak orang akan menggunakan istilah primer dan langsung
perbaikan tulang bergantian untuk menunjukkan perbaikan tulang tanpa
penampilan radiologis dari setiap tulang baru periosteal
reaksi atau kalus eksternal. Dalam ulasan ini kita mendefinisikan primer
bonerepair sebagai perbaikan yang terjadi secara ketat dalam korteks
dalam situasi di mana patah tulang atau osteotomi yang kaku
dikompresi dalam mode anatomi tanpa interfragmentary
gap menyebabkan perbaikan terjadi dengan tulang pipih awal
deposisi sudah sejajar dengan sumbu panjang tulang oleh
sel osteoprogenitor dalam kanal Haversian atau osteoklas
kerucut pemotongan (Gambar. 28). Hal ini juga disebut sebagai kontak
perbaikan (Perren et al,. 1969; Perren, 1979; Schenk dan
Willenegger, 1964). Kami mendefinisikan perbaikan tulang langsung sebagai perbaikan
yang terjadi dalam situasi di mana patah tulang atau osteotomies
menjalani fiksasi bedah kaku tetapi meninggalkan
gap interfragmentary lebih besar dari 0,1 mm sehingga perbaikan
dapat terjadi tanpa tulang rawan mediasi tapi tulang terbentuk
berasal dari sel-sel sumsum dan sejajar di sudut kanan
dengan sumbu panjang tulang sedemikian rupa sehingga harus selanjutnya
menjalani renovasi untuk menyelaraskan tulang pipih sepanjang
sumbu longitudinal. Hal ini juga disebut sebagai gap perbaikan
(Perren, 1979) atau perbaikan tulang langsung transformasional
(Shapiro, l988). Istilah tulang transformasional langsung
perbaikan menggunakan "langsung", karena tidak ada mediasi dari
fase rawan dengan jaringan tulang terbentuk awalnya, dan
"Transformasional" karena sintesis tulang tenunan awal adalah
segera dimodelkan konformasi pipih di sudut kanan
terhadap sumbu membujur, dan kemudian direnovasi lagi ke
konformasi paralel pipih dengan sumbu longitudinal.
Dimana mekanisme ini perbaikan tulang terjadi tampaknya
bahwa tulang pipih (tegak lurus terhadap sumbu panjang, dapat
Gambar 13 . radiografi dari pengungsi pertengahan diaphyseal
fraktur humerus menggambarkan perbaikan tulang endokhondral
dengan kalus pada 3 minggu pasca-cedera pada pasien dengan
osteogenesis imperfecta. Perhatikan lebih maju
penyembuhan radius sebelumnya dan patah tulang ulna distal.
Gambar 14 . radiografi humerus yang sama ditunjukkan pada
Angka 13 pada satu tahun pasca cedera menunjukkan lengkap
perbaikan dengan renovasi yang sangat baik.

Halaman 13
65
F Shapiro
Gambar 15 . bagian Longitudinal penyembuhan pertengahan
fraktur diaphyseal di satu minggu di kelinci femur menunjukkan
tahap awal pembentukan tulang endochondral. Ada
adalah kalus eksternal dan internal. Pada bagian atas yang
perbaikan tulang rawan dan lapisan fibrosa yang
periosteum telah dilarutkan.
Gambar 16 . lihat daya yang lebih tinggi dari angka 15 menunjukkan
bagian atas dari kalus eksternal di tingkat
fraktur. Jaringan fibrosa atasnya terlihat di atas
dan awal perbaikan kartilago (di bagian bawah).
Gambar 17 . lihat daya yang lebih tinggi dari angka 15 di ujung
Wilayah yang tepat perbaikan (atas korteks) pada satu minggu menunjukkan
pembentukan tulang baru periosteal terhadap korteks di
formasi yang tepat tapi tulang rawan terhadap korteks di sebelah kiri dekat
dengan fraktur lebih mobile dan kurang stabil
situs.
Gambar 18 . lihat daya yang lebih tinggi dari bagian tengah
Angka 17 menunjukkan jaringan tulang rawan terhadap bertahan korteks
pada satu minggu, tetapi juga jejak awal tulang tenun sebagai
vaskularisasi dan tulang periosteal semakin
disintesis dari pinggiran ke wilayah tengah
berdekatan dengan lokasi fraktur.
Angka 15-27 . Photomicrographs menggambarkan perubahan progresif dengan perbaikan
tulang endochondral di kelinci pertengahan
fraktur femur diaphyseal. Berbagai tingkat pembesaran menggambarkan fitur struktural.
Semua bagian yang paraffin
tertanam dan diwarnai dengan hematoksilin dan eosin.

Page 14
66
F Shapiro
Gambar 19 . Photograph di 5 minggu menggambarkan kedua berlimpah
kalus tulang dengan pembentukan tulang membran bersama dengan
perbaikan endokhondral di femur kelinci. Baru disintesis
tulang telah menggantikan massa tulang rawan menggunakan endokhondral yang
mekanisme.
Gambar 20 . lihat daya yang lebih tinggi dari angka 19 menunjukkan bertahan
tulang rawan dari kalus eksternal atas dengan invasi vaskular
dari tulang rawan yang terkait dengan tulang endokhondral klasik
formasi pada core tulang rawan.
Gambar 21 . perbaikan endokhondral di femur kelinci di 6 minggu
ditampilkan. Ada relatif sedikit tulang rawan yang asli
yang terus berlangsung kalus eksternal, meskipun melintang luas
perpindahan yang terjadi.
Gambar 22 menunjukkan pematangan awalnya disintesis
periosteal anyaman tulang baru dengan osteoblas permukaan dan beberapa
segmen pipih kini hadir.
Gambar 23 menunjukkan invasi vaskular dari kalus tulang rawan
dengan pembentukan tulang dan permukaan osteoblas baru.
Gambar 24 menunjukkan pembentukan tulang klasik endokhondral
pada sisa-sisa tulang rawan mineral seperti yang akan terlihat di
pembentukan tulang metaphyseal normal. Permukaan
osteoblas segera lini tenunan tulang setelah yang terakhir
telah disimpan.

Page 15
67
F Shapiro
dibentuk langsung di celah ketika kesenjangan yang 0,2 mm lebar
atau kurang sedangkan kesenjangan yang lebih besar membentuk anyaman tulang awalnya
dan
kemudian pipih.
Bahkan dengan studi kompresi plating klasik
osteotomi melintang diakui bahwa korteks
segera di bawah piring itu stabil tanpa
gap intergfragmentary memungkinkan untuk trans primer
osteotomy tulang Haversian atau hubungi penyembuhan sementara
korteks yang berlawanan memiliki pembukaan sedikit mengarah ke kesenjangan
mekanisme penyembuhan (Muller, l978; Perren et al , 1969.;
Perren, 1979; Schenk dan Willenegger, 1967) (Gambar. 29,
30a, 30b dan). Perbaikan oleh ingrowth jaringan tulang awalnya
tegak lurus terhadap sumbu panjang tulang dengan sebagian atau
osteotomi melintang lengkap telah dicatat oleh lain
pengamat (Olerud dan Danckwardt-Lilliestrom, 1969;
Wieder, 1907).
Perbaikan tulang primer
Perbaikan tulang primer, juga disebut sebagai penyembuhan kontak,
mengacu pada perbaikan tulang dalam korteks berikut anatomi
pengurangan fraktur dan fiksasi internal kaku di bawah
kompresi, yang menghilangkan kesenjangan interfragmentary
(Gbr. 28). Perbaikan terjadi secara sintesis tulang pipih
sejajar dengan sumbu panjang tulang dari osteoprogenitor
sel dalam pembuluh membujur Haversian. Apathway melalui
tulang kortikal yang padat dibuat oleh apa yang disebut sebagai
kerucut osteoklas-osteoklas pemotongan di mana menyerap tulang
dan segera diikuti ke dalam ruang yang diciptakan oleh
ingrowth kapal dan osteoblas yang mensintesis pipih
matriks di dinding kortikal yang sudah ada sebelumnya (Gambar. 29, 30a,
dan 30b). Stabilisasi pelat kaku menghilangkan kebutuhan
untuk pembentukan kalus eksternal dan untuk masuknya kapal perbaikan
dan sel-sel dari sumsum karena setiap celah fraktur bagi mereka
untuk masuk telah ditutup. Karena padat dan biasanya
perancah berorientasi untuk perbaikan ada, dalam bentuk aslinya
korteks berkurang dan dipegang oleh fiksasi kompresi kaku,
osteoblas permukaan cukup untuk perbaikan tanpa perlu bahkan
untuk sel mobl. Ini varian dari perbaikan tulang telah
dicirikan dengan baik dalam radius anjing (Perren et al , 1969.;
Perren, 1979; Schenk dan Willenegger, 1964; Schenk dan
Willenegger, 1967; Schenk dan Hunziker, 1994).
Angka 22 hingga 25 menunjukkan views daya yang lebih tinggi dari daerah yang dipilih dari
angka 21 untuk menunjukkan perbaikan jaringan
pola sebagai tulang kalus eksternal diperkuat dan direnovasi terhadap tulang kortikal yang
normal.
Gambar 25 menunjukkan lapisan fibrosa luar periosteum
(P) di bawah ini, pembentukan tulang tenunan baru (W) dengan beberapa permukaan
osteoblas di tempat untuk melanjutkan pembentukan tulang dengan pipih
jaringan, dan tulang rawan di bagian atas (C) mengalami endokhondral
osifikasi.
Gambar 26 perbaikan fraktur. pada 7 minggu ditampilkan. Kortikal yang
fragmen di kanan kiri dan jauh sekarang sepenuhnya dijembatani oleh perbaikan
tulang. Masih ada kalus eksternal menonjol tapi semua
jaringan tulang rawan telah digantikan oleh tulang.
Gambar 27 . Pandangan daya yang lebih tinggi dari bagian tengah
kalus eksternal angka 26 menunjukkan anyaman tulang (W), sebagian besar
yang telah ditutupi dengan baru-baru ini disintesis
tulang pipih (L). Tulang pipih meningkat dan
pengorganisasian untuk kompak jaringan.

Halaman 16
68
F Shapiro
Perbaikan tulang langsung (cacat oval)
Kami menilai perbaikan tulang kortikal di ayam dewasa
humerus setelah menciptakan oval 10mm x 3mm unicortical
cacat dengan sumbu panjang cacat sejajar sepanjang
poros (Glimcher et al ., 1980) [Model cacat unicortical
memberikan stabilitas (karena sebagian besar korteks
tetap utuh melingkar) tetapi juga interfragmentary
ruang yang dapat bervariasi dalam ukuran dan bentuk geometris.].
Seluruh urutan perbaikan tulang diamati
histologis dari awal pembentukan berserat longgar
jaringan dalam gumpalan hematoma untuk penyembuhan akhirnya
situs dengan baik memerintahkan tulang pipih delapan minggu setelah
operasi. Stabilitas cukup besar dengan model ini,
karena sebagian besar korteks silinder tetap utuh, yang
perbaikan tulang tanpa mediasi dari fase tulang rawan terjadi
tapi ada berbagai diferensiasi jaringan di seluruh yang
cacat karena ukurannya yang relatif besar dan tidak teratur
geometri. Perbaikan tidak terjadi secara seragam dengan sama
pola jaringan di seluruh cacat. Sintesis awal
tulang perbaikan pada satu minggu yang dijalin dan lokal yang berdekatan
ke korteks bertahan. Keempat spesimen minggu di
seluruh cacat sangat informatif dalam hal matriks
pola pengendapan karena menangkap seluruh riam
perbaikan (Gbr. 31). Tulang di pinggiran, yang semula
tenunan sudah diubah menjadi osteonal baru
tulang pipih berdekatan dengan korteks bertahan. Satu kaleng
mudah mengenali core awalnya disintesis dari anyaman
tulang sekitar yang tulang pipih telah disetorkan ke
sistem Haversian awal. Lebih dekat ke arah pusat
cacat tulang woven mendominasi tetapi beberapa permukaan
osteoblas sekarang terlihat berada di tengah cacat
mesenchymal berdiferensiasi bertahan yang hanya
membedakan menjadi osteoblas mesenchymal dan
mulai mensintesis tulang tenunan (Gambar. 31 dan 32).
Perbaikan selesai dengan 8 minggu dengan semua jaringan tulang baik
direnovasi atau sedang direnovasi untuk konformasi pipih.
Perbaikan tulang langsung (cacat melingkar)
Wehave juga menilai perbaikan tulang kortikal di kelinci femoralis
dan cacat kortikal tibialis dihasilkan oleh 2,4 mm unicortical
lubang bor (Shapiro, 1988). Hal ini juga memungkinkan untuk perbaikan dalam
lingkungan spesifik stabilitas kaku dengan
gap intersegmental dari ukuran tertentu. Mekanisme ini
sering disebut sebagai gap penyembuhan tapi kami menyebutnya sebagai langsung
perbaikan tulang transformasional. Kami mencatat pembentukan tulang baru
dimulai pada sumsum dan maju ke dasar
cacat oleh satu minggu. Awalnya, sintesis tulang baru terjadi
perifer, apposed ke tepi yang sudah ada dari pipih
tulang kortikal. Deposito awal pada korteks memiliki
berbeda tenunan konformasi matriks. Proses perbaikan
terkait dengan front vaskular kaya yang awalnya bentuk
dari sumsum dan bergerak ke cacat di sudut kanan
dengan sumbu panjang tulang. Tidak ada pembentukan tulang
awalnya dari periosteum atau dari Haversian
sistem intracortical. Pembentukan tulang tidak terjadi pada
Tingkat seragam di seluruh cacat. Sebagai salah satu mempelajari sebuah
Gambar 28 . Photomicrograph menggambarkan tulang primer
perbaikan setelah osteotomy non-pengungsi melintang
distabilkan dengan plating kompresi kaku di anjing
radius. Perbaikan terjadi sepanjang sumbu panjang
tulang dalam korteks sebagai kerucut osteoklas pemotongan dari
Kapal Haversian melewati garis osteotomy, inti sebuah
ruang, dan kemudian mensintesis tulang pipih pada kortikal yang
Dinding sepanjang sumbu longitudinal. (Dari Perren S, J Tulang
Bersama Surg 2002; 84B : 1093-1110, direproduksi dengan
izin dan hak cipta dari Masyarakat Editorial Inggris
Bone dan Bedah Bersama.)
Gambar 29 . Ilustrasi menunjukkan
2 jenis perbaikan yang terjadi di sama
tulang berikut osteotomy tetap dengan
piring kompresi unicortical kaku. Dalam
korteks segera di bawah piring
tidak ada ruang interfragmentary dan
perbaikan oleh intracortical primer atau
mekanisme terjadi kontak dengan pipih
tulang disintesis awalnya sepanjang
sumbu longitudinal menggunakan cone cutting
mekanisme. Pada korteks yang berlawanan,
sedikit membuka terjadi yang mengarah ke perbaikan
dengan tulang tanpa tahap tulang rawan oleh
mekanisme gap sejak kecil
ruang interfragmentary memungkinkan untuk
invasi vaskular dari sumsum
rongga bersama dengan sel-sel mesenchymal
yang mensintesis tulang pipih di kanan
sudut terhadap sumbu membujur sehingga
renovasi lebih lanjut akan diperlukan.

Halaman 17
69
F Shapiro
seluruh bidang perbaikan dari korteks ke korteks, bagian tengah
cacat diisi dengan mesenchymal dan menuju
pinggiran, perbaikan sedikit lebih maju dengan
mesenchymal telah dibedakan menjadi mesenchymal
osteoblas yang mengelilingi diri dengan tulang tenunan
matriks (Gambar. 33). Oleh 2 minggu, awalnya disintesis
matriks tenun di pinggiran cacat mulai menjadi
dikelilingi dirinya dengan berorientasi lebih baik, pada dasarnya pipih
matriks, berbingkai tertib oleh osteoblas permukaan.
Oleh 3 minggu, tulang perbaikan telah mengisi cacat. The
akumulasi tulang tenunan sekarang berbingkai benar
oleh osteoblas permukaan gemuk dan resorpsi tulang tenunan
segmen oleh osteoklas multi-bernukleus sedang berlangsung. A
Perbedaan terlihat antara osteoblas mesenchymal,
yang mengelilingi diri dengan matriks osteoid dari
konformasi anyaman, dan permukaan osteoblas, yang terletak
turun osteoid di konformasi pipih pada sebelumnya
disintesis teranyam. Osteoblas permukaan berbaring
bawah tulang di konformasi pipih cukup awal sekali
perancah dari matriks tulang tenun telah disimpan.
Proporsi tulang pipih meningkat dengan cepat seperti
yang hanya beberapa core tulang tenunan bertahan pada empat minggu.
The pipih tulang perbaikan menjadi terorganisir ke dalam
Haversian sistem osteonal konformasi. Sebagai awal
ingrowth vaskular adalah dari rongga sumsum, dan karena hal ini
pola berlanjut, sistem Haversian disimpan adalah
sejajar dengan kapal dan di sudut kanan ke Haversian yang
sistem korteks rusak. Tanda-tanda awal
Keterkaitan pembuluh Haversian intracortical dan pembuluh
di lokasi cacat terlihat di dua minggu, tetapi mereka
lebih menonjol dengan tiga minggu sebagai beberapa osteoklas
kerucut pemotongan, diikuti oleh osteoblas, bentuk. Dengan enam sampai
delapan minggu, sistem Haversian dari yang sudah ada
korteks mulai melintasi bagian perifer dari
perbaikan tulang, tetapi keselarasan matriks dan kapal
perbaikan tulang di seluruh situs cacat masih
terutama pada sudut kanan terhadap sumbu panjang korteks
selama dua belas minggu setelah operasi (Gbr. 34). Polarisasi
mikroskop cahaya menunjukkan pipih perbaikan tapi nyata
orientasi bidang fibril yang berbeda bahkan beberapa minggu setelah
cedera.
The osteosit tulang perbaikan pipih panjang, oval, dan
elips; sumbu panjang sejajar sejajar dengan
Gambar 30 . Angka-angka ini menggambarkan osteoklas memotong kerucut. Diagram di (a)
menunjukkan aktivitas yang lewat dari maju kiri ke kanan
dipimpin oleh osteoklas berinti yang menyerap tulang diikuti oleh kapal pusat dan osteoblas
permukaan sintesis pipih
tulang. (b) menggambarkan kerucut pemotongan melewati nekrotik kelinci tulang kortikal
untuk memulai perbaikan.
a
b
Gambar 31 . Photomicrograph menunjukkan bagian yang benar-benar
melintasi situs perbaikan dari korteks ke korteks ayam
humerus oval Model cacat kortikal pada 4 minggu pasca-cedera.
Korteks bertahan utuh berada di ujung kanan dan kiri. Terpusat
ada beberapa sel mesenchymal dibedakan. Dalam berdekatan
daerah jauh dari pusat sel mesenchymal memiliki
dibedakan untuk osteoblas mesenchymal mensintesis tenunan
tulang. Lebih dekat ke korteks, di mana perbaikan awal dimulai dengan
tulang anyaman disintesis pada perancah kortikal, baru lebih lanjut
pembentukan tulang oleh osteoblas permukaan telah menyebabkan osteonal baru
pembentukan tulang pada jaringan tulang tenunan.
Gambar 32 . Pandangan daya yang lebih tinggi dari satu sisi cacat
menunjukkan sel-sel yang belum berdiferensiasi di paling kiri dan perbaikan kaskade
lewat ke kanan. Pada ujung kanan ada tulang pipih osteonal
pembentukan pada jaringan anyaman. Maskapai 2 photomicrographs
menggambarkan kaskade perbaikan menunjukkan bahwa seluruh kesenjangan
tidak mengalami perbaikan dengan jaringan yang sama pada waktu yang sama
tapi perbaikan yang dimulai perifer, menggunakan korteks bertahan
sebagai perancah, dan kemudian melewati menuju pusat cacat,
wilayah yang menyembuhkan terbaru.

Halaman 18
70
F Shapiro
lamellation dan dengan demikian tegak lurus terhadap sumbu panjang
kekosongan dalam tulang pipih kortikal yang berdekatan. The
canaliculi berkembang dengan baik dan menunjukkan karakteristik
dan orientasi yang lebih teratur canaliculi kortikal normal.
The canaliculi dalam perbaikan anyaman osteosit tulang pingsan
dari badan sel bulat dalam mode kurang selaras,
sedangkan yang dari perbaikan pipih memanjang
osteocytes diselaraskan dengan baik.
Pola ini untuk perbaikan cacat melingkar telah
dijelaskan dalam karya peneliti lain dan dengan baik sebuah
Fenomena didokumentasikan (Draenert dan Draenert, 1980;
Johner, 1972; Schenk dan Willenegger, 1977). Tutup
pemeriksaan beberapa studi yang menggunakan drill kortikal
lubang Model menunjukkan bahwa tulang tenunan kadang-kadang terbentuk
awalnya pada satu minggu cacat yang sekecil 0,2 mm
serta cacat 0,5 mm, 2,4 mm cacat yang kita
dilaporkan, dan cacat oval yang lebih besar di ayam
humerus. Jika cacat sekecil 0,2 mm menunjukkan
pembentukan tulang tenunan awalnya, maka banyak penyembuhan dengan
fiksasi kaku dalam situasi klinis terjadi dengan mekanisme
digambarkan sebagai gap penyembuhan atau tulang transformasional langsung
perbaikan. Bahkan ketika sel-sel mesenchymal lolos langsung ke
konformasi pipih, misalnya sebagai osteoblas permukaan
tulang deposit pada korteks bertahan ketika kesenjangan
langkah-langkah hanya 0,01-0,2 mm, sumber dan orientasi
sel perbaikan, kapal, dan matriks menunjukkan berbeda
Mekanisme dari perbaikan trans-Haversian benar-benar utama, di
bahwa osteonal renovasi masih harus terjadi. Kehadiran
tulang pipih pada sudut kanan atau tegak lurus terhadap
sumbu panjang tulang menyiratkan titik kelemahan struktural
tidak sepenuhnya diperkuat sampai renovasi osteons dari
perbaikan tulang sepanjang sumbu longitudinal (Olerud dan
Danckwardt-Lilliestrom, 1968; Perren et al , 1969.; Schenk
dan Willenegger, 1967; Shapiro, 1988). Studi tulang
model cacat dalam lingkungan yang stabil membantu untuk mengidentifikasi
efek khusus pada perbaikan ukuran dan stabilitas
gap (Claes et al , 1997;. Perren, 1979) dan efek
stabilitas mekanik pada vaskularisasi tulang perbaikan (Claes et
al ., 2002).
Gangguan osteogenesis
Mekanisme akhir dari perbaikan tulang gangguan
osteogenesis, di mana pembentukan tulang terjadi di stabil
lingkungan karena fiksasi eksternal tapi satu sasaran
intermiten atau kontinu perpanjangan tambahan. Ini
Mekanisme diidentifikasi dalam kaitannya dengan tulang panjang
memanjang untuk memungkinkan perbaikan tulang terjadi tanpa perlu
untuk stabilisasi internal tambahan atau okulasi tulang. Kami
dilakukan gangguan osteogenesis tibia di kelinci
Model menggunakan fixator eksternal (Gambar. 35 sampai 40). Tak lama
setelah gumpalan darah osteotomy hadir dalam sumsum
rongga dan sekitar lokasi osteotomy. Histologis
bagian mengungkapkan koleksi sel darah merah dalam
massa fibrillar. Mayoritas perbaikan awal berasal dari
situs periosteal tapi situs sumsum akan segera terlibat.
Ada demarkasi yang tajam perbaikan dalam sumsum
Gambar 33 . Photomicrograph pada 2 minggu menunjukkan tenunan
pembentukan tulang oleh osteoblas mesenchymal (di sebelah kiri) di dekat
pusat cacat. Sintesis Asli dari rim tipis
tulang pipih pada korteks bertahan telah terjadi
(Di kanan) dan ini segera berbingkai dengan lapisan
dari permukaan osteoblas.
Gambar 34 . Photomicrograph pada 8 minggu menunjukkan kesenjangan
harus diisi dengan tulang di konformasi pipih meskipun
sumbu panjang perbaikan (di sebelah kiri), yang telah mengikuti
sumbu invasi vaskular, adalah tegak lurus dengan aslinya
korteks. Osteoklas pemotongan renovasi kerucut mulai
di kanan bawah dari korteks asli ke perbaikan
jaringan untuk mengubah dan meluruskan kembali tulang pipih bersama
sumbu longitudinal ..
Angka 33 dan 34 menggambarkan perbaikan tulang langsung transformasional dalam 2,4
mm Model cacat kortikal di kelinci
tibia.

Halaman 19
71
F Shapiro
Gambar 35 . radiografi lateral dari tibia pada 3 minggu menunjukkan
gap gangguan dengan wilayah berkilau pusat (fibrous
interzone) dan lebih radiodense pembentukan tulang lewat
dari masing-masing korteks terhadap pusat gangguan yang
gap.
Gambar 36 . Photomicrograph perbaikan jaringan dari
Wilayah gap pusat di satu minggu menunjukkan tidak dibedakan
mesenchymal di sebelah kiri dengan diferensiasi awal
terkemuka progresif (kiri ke kanan) ke mesenchymal
osteoblas mensintesis tulang tenunan dan, di ujung kanan,
a osteoblas permukaan beberapa di perancah anyaman.
Gambar 37 . Dekat menuju korteks bertahan tenunan
tulang terlihat dengan osteoblas permukaan sintesis
tulang pipih pada bagian bawah photomicrograph. The
Orientasi longitudinal perbaikan jaringan di gangguan
osteogenesis ditampilkan melanjutkan ke tulang membran
formasi.
Gambar 38 . Photomicrograph menggambarkan perbaikan jaringan
lebih jauh menuju korteks asli di mana awalnya
disintesis tulang woven telah dikelilingi oleh
pipih tulang dan permukaan osteoblas.
Gambar 39 . Perbaikan tulang pipih dengan osteoblas permukaan
mulai mendominasi dekat korteks asli dengan
alignment sel sepanjang gangguan longitudinal dan
sumbu tulang panjang.
Gambar 40 . Oleh 6 minggu kesenjangan diisi dengan tulang baru.
Bagian ini melintang (untuk sumbu panjang tulang) menunjukkan
beberapa tulang anyaman awal (ungu) dikelilingi oleh
pipih tulang (ringan ungu) dan permukaan osteoblas
mengisi ruang dengan konversi ke osteonal pipih
orientasi.
Angka 35 sampai 40 . Angka-angka ini menggambarkan perbaikan oleh
gangguan osteogenesis dalam menjalani kelinci tibia
memanjang dengan mini-pemanjang.

Halaman 20
72
F Shapiro
rongga antara wilayah kesenjangan respon seluler mana
cukup aktif dan sumsum bertahan, yang tetap
tenang hampir sampai ke garis osteotomy. Pada 3-4 hari
bekuan fibrin terlihat di celah gangguan darah
kapal dan mesenchymal invasi sel dari yang terus berlangsung yang
rongga sumsum dan membangun kembali dengan cepat periosteum. Pada 7
hari sintesis tulang tenunan dicatat dengan deposisi awal
pada tulang kortikal dipotong berakhir. Kontinuitas kapal sumsum adalah
dipulihkan dalam beberapa hari setelah sectioning yang
pembuluh darah intramedulla. Pada 14-21 hari berkilau pusat
zona di celah gangguan pelebaran hadir
radiografi (Gbr. 35) dan spektrum regenerasi
tulang terlihat histologis (Gambar. 36-40). Perbaikan tidak
seragam sepanjang kesenjangan gangguan. Berdekatan
untuk kortikal berakhir tulang pipih pada tenunan awalnya disimpan
core tulang mendominasi dan sebagai perbaikan dinilai terhadap
zona pusat Sejalan kurang matang perbaikan jaringan
terlihat mulai dari tulang tenunan ke mesenchymal
osteoblas sel-sel mesenchymal dibeda-bedakan di
daerah radiolusen pusat. Urutan diulang dari
tulang kortikal berlawanan berakhir untuk pusat
gap gangguan. Ada kecenderungan yang pasti untuk yang baru
disintesis tulang woven untuk disatukan dalam membujur
busana sejajar dan sepanjang sumbu longitudinal
gangguan (Gambar. 37-39). Osteoklas intens dimediasi
resorpsi tulang tenunan awalnya disintesis terjadi
bersama dengan perbaikan. Pada kesempatan fokus tulang rawan yang terlihat di
pinggiran kesenjangan gangguan berdekatan dengan ditinggikan
periosteum. Cartilage tidak membentuk namun dalam kesenjangan
jaringan-jaringan di sepanjang sumbu panjang gangguan. Dalam spesimen
lebih dari 40 hari setelah reformasi bedah pipih yang
korteks dan sumsum lemak terlihat. Sebuah tinjauan historis
gangguan kalus dalam pemanjangan ekstremitas telah ditulis oleh
Wiedemann (1996). Mekanisme perbaikan telah
didefinisikan dalam keseluruhan atau sebagian pada tingkat histologis oleh beberapa
peneliti (Aronson et al , 1989;. Delloye et al , 1990.;
Ilizarov, 1989; Kojimoto et al , 1988.; Krompecher, 1934,
1937, 1956; Peltonen et al , 1992.; Yasui et al ., 1997).
Dalam kebanyakan kasus gangguan osteogenesis ada
pembentukan tulang intramembran langsung. Penyembuhan awal
respon sel mesenchymal mengarah ke formasi
dari osteoid, yang biasanya hadir dalam orientasi acak
karakteristik tulang tenunan. Gangguan longitudinal,
Namun, cenderung untuk menyelaraskan fibril kolagen dari tenunan yang
deposisi tulang sepanjang sumbu panjang. Wilayah tengah
kesenjangan gangguan diisi dengan sedikit dibedakan
mesenchymal yang muncul sebagai fibroblast dan pembuluh darah
sel progenitor. Tak lama setelah tulang tenunan telah
disintesis osteoblas menyesuaikan diri istimewa
di permukaan dan mensintesis tulang dalam pola pipih.
Oleh 3 minggu ketika gangguan telah dihentikan
Seluruh kesenjangan gangguan telah diisi dengan tulang baru. Ini
terkonsentrasi secara eksklusif, namun, dalam korteks dan
daerah sub-periosteal dengan beberapa tulang yang terlihat dalam
sumsum rongga tetapi pada dasarnya tidak ada tulang baru dalam sumsum tulang
proksimal atau distal ke situs osteotomy. Dengan waktu
tulang anyaman diserap dan tulang pipih dengan sebuah
konformasi disimpan. Model gangguan juga menunjukkan
interaksi mobl / SOBL.
Kemungkinan mekanisme lain perbaikan tulang melalui fibrosis
osseus dan akumulasi jaringan chondro-osseus
Selama beberapa dekade, jarang tapi berulang kertas dan
studi tentang perkembangan tulang dan perbaikan telah mengangkat
Pertanyaan mekanisme lainnya, tulang biasanya meliputi
sintesis melalui jaringan fibro-osseus atau chondro-osseus
akumulasi. Tidak ada keraguan bahwa penampilan ini
dapat dilihat pada bagian histologis pada beberapa model binatang
dan dalam deskripsi jaringan manusia. Sebagai aturan, temuan tersebut
berhubungan dengan tulang yang sedang mengalami sempurna
penyembuhan seperti dengan pseudarthrosis atau ditunda serikat. The
konteks di mana perbaikan tersebut dapat dilihat adalah dengan relatif
gerak kelebihan dan suplai darah yang relatif miskin di mana kedua
unsur berserat dan tulang rawan disukai tetapi
stabilitas cukup bahwa perbaikan tulang berusaha untuk mendapatkan
pijakan. Hal ini dapat membantu menjelaskan temuan dari
"Chondroid" pembentukan tulang oleh sebagian gangguan
model osteogenesis spesies murine (Yasui et al ., 1997).
Pengamatan pada kondrosit langsung sintesis tulang
telah dibuat dari penelitian kultur jaringan dan embrio
kondrosit hipertrofik tampaknya membedakan menjadi
Sel-sel osteoblas-seperti daripada semua apoptosis menjalani
(Galotto, et al, 1994;. Roach, 1992). Perlu
diakui bahwa banyak molekul yang disintesis oleh kedua
kondrosit dan osteoblas dan tidak dapat digunakan untuk menentukan
satu jenis jaringan dari yang lain. Sebagai aturan umum, jaringan ini
akumulasi tidak mendasari rute diandalkan untuk solid
perbaikan tulang dan kecuali lingkungan mekanik
distabilkan mereka mungkin prekursor keadaan
pseudarthrosis.
Sistem lacunar-canalicular
Kerangka canalicular di tulang tenunan dan pipih
menunjukkan perubahan orientasi dan extensiveness selama
baik pengembangan (Burger dan Klein-Nuland, 1999) dan
perbaikan (Kusuzaki et al , 2000;. Shapiro, 1988). Data pada
osteocytes kortikal yang normal menunjukkan keseragaman yang sangat baik di
hal seluler bentuk, posisi, panjang dan lebar, dan
frekuensi cabang canalicular. Tulang pipih
osteosit yang memanjang dan berbentuk elips, dan berbaring
sejajar dengan sumbu panjang lamella (Gambar 9). The
Data dalam penelitian kami (Shapiro, l988) menunjukkan rasio panjang
untuk lebar dalam osteosit kontrol menjadi 3,5 banding satu. Jumlah tersebut
dari canaliculi berasal dari kekosongan telah dinyatakan
sebagai rasio perimeter-to-canalicular, dengan nilai yang diperoleh
mewakili jarak rata-rata, di pm, antara masing-masing
canaliculus. Nilai ini adalah seragam di dewasa yang normal
osteosit kortikal, menjadi 1,9 m (standar deviasi, 0,2)
di atas permukaan sel. Data menunjukkan perbaikan tulang tenunan
osteosit yang baru saja dibedakan dari mesenchymal
Sel memiliki panjang rasio lebar 1,8 sampai satu, konsisten
dengan penampilan putaran-ke-oval mereka. Perbaikan pipih
osteocytes semakin mengambil bentuk dewasa
osteosit, dan pada empat minggu rasio rata-rata panjang
dengan lebar mencapai 2,4: 1. Data pada perbaikan juga
menunjukkan perkembangan keseragaman dalam jumlah
dari canaliculi yang pingsan setiap kekosongan. Nilai dalam
memperbaiki osteosit tulang pipih sebanding dengan di
dewasa tulang pipih kortikal dalam waktu 2-4 minggu
bingkai, nilai 2,4 pM untuk canalicular perimeter-to-
rasio yang telah didokumentasikan. Osteosit tulang Kain

Halaman 21
73
F Shapiro
menunjukkan cabang canalicular lebih sedikit dengan mikroskop cahaya,
memiliki rasio perimeter-to-canalicular 5,6 pada dua
tiga minggu, tapi ini mungkin karena sebagian untuk ketidakmampuan untuk
menunjukkan mereka, karena mereka mengambil rute berliku-liku melalui
matriks tenun. Pengembangan proses sel
terjadi selama beberapa hari pertama perbaikan, karena
mikrograf elektron transmisi pada satu minggu acara
mesenchymal di bagian tengah dari cacat yang akan
tanpa proses, sedangkan proses terlihat jelas
dalam osteoblas tenun dan pipih dan osteosit beberapa
hari kemudian. Studi mikroskopis elektron scanning menunjukkan
proses sel yang luas dari osteoblas selama pengembangan.
Sistem lacunar-canalicular memainkan peran ganda dalam
perbaikan dan pemeliharaan tulang. Dengan menghubungkan osteoblas,
osteosit, dan pembuluh darah, memungkinkan ekstraseluler yang
cairan berhubungan dengan matriks dan sistem vaskular,
memberikan nutrisi ke sel-sel tulang dan memungkinkan
deposisi dan penghapusan mineral. Cairan ekstraselular lulus
melalui sistem intracanalicular tapi apakah
jalur yang dipilih adalah melalui sebuah ekstraselular, ekstra-proses
posisi, berada di luar sel-sel yang sebenarnya dan proses-sel,
tidak jelas. Perubahan topografi lacunar- yang
sistem canalicular dan ultrastruktural kehadiran
filamen intermediate (Shapiro et al ., 1995) dan
persimpangan kesenjangan antar (Shapiro, 1997) menyiratkan aktif
peran komunikasi sel-sel untuk sistem, dimediasi di
mode intraseluler intracanalicular. Transmisi
mikrograf elektron menunjukkan intraseluler
filamen menengah, sekitar 11 nm diameter,
dalam sel-sel mesenchymal dan osteoblas dan dalam
yang osteoblas dan sel osteosit proses serta 7 nm
filamen aktin tebal longitudinal (Gbr. 10). The
sejumlah besar canaliculi menyiratkan peran fungsional utama
untuk proses sel dan filamen mereka. Transmisi
elektron studi mikroskopis dokumen kesenjangan antar
persimpangan antara osteoblas permukaan, antara osteoblas
dan proses osteosit di tulang, antara berdekatan
osteosit ( melalui proses sel), antara korteks endosteal
sel-sel tulang-lapisan, dan antara osteosit dan intracortical
pembuluh darah (Gbr. 11). Panjang persimpangan kesenjangan
sering cukup luas terutama di sepanjang sumbu panjang
proses sel. Luas permukaan persimpangan kesenjangan
sering meningkat lengkung, ditumpuk linear atau
bentuk annular (Shapiro, 1997).
Metafisis dan tulang trabekuler perbaikan
Fraktur di metaphyses atau tulang spons sembuh dalam banyak
cara yang lebih cepat dan dengan lebih sedikit masalah daripada kortikal
fraktur. Ada pembentukan tulang langsung tanpa perlu
untuk kalus dan pembentukan tulang rawan extraperiosteal sejak
fraktur: i) cenderung terpengaruh dan stabil; ii) terjadi di
sumsum metaphyseal sangat vaskularisasi; dan iii) terjadi
di tengah-tengah trabekula tulang dalam sumsum yang
segera hadir luas permukaan yang sangat besar yang di atasnya
tulang perbaikan baru dapat disimpan. Fraktur melalui
metaphyses menunjukkan hanya beberapa mm dari nekrotik sementara jaringan
mereka yang tulang kortikal yang padat memiliki bukti yang lebih luas
kosong osteosit kekosongan. Ada tinggi klinis
kesadaran kecenderungan untuk perbaikan yang cepat dengan metaphyseal
fraktur tapi beberapa penelitian memberikan bukti histologis
(Charnley dan Baker, l952; Uhthoff dan Rahn, 1981; Urist
dan Johnson, 1943). Charnley dilakukan arthrodeses lutut
dengan perangkat kompresi setelah melepas tulang rawan
permukaan dan apposing femoralis diratakan dan tibialis
jaringan metaphyseal. Biopsi histologis diambil oleh inti
sepanjang garis serikat 4 minggu pasca operasi menunjukkan tulang
perbaikan dengan tulang tenunan awalnya apposed untuk trabecular
permukaan diikuti dengan cepat, di daerah-daerah yang berdekatan, berdasarkan pipih
deposisi tulang. Perbaikan itu begitu efisien bahwa ada
hanya jumlah sedikit peningkatan jaringan tulang ini.
Perbaikan trabekula cenderung untuk menghubungkan sudah ada trabekula
dari femoral dan tibialis sisi. Ada tidak adanya
jaringan tulang rawan, ditafsirkan sebagai bukti kurangnya
efisiensi mobility.The interfragmentary perbaikan adalah karena
fakta bahwa tindakan osteoblastik terbatas pada tulang
permukaan yang luas dalam tulang kanselus dibandingkan
ke tulang kortikal. Charnley dan Baker (1952) mengamati bahwa
trabekula tulang woven segera meningkatkan ketebalan oleh
deposisi permukaan matriks tulang baru, serat-serat yang,
bukannya disusun beraturan seperti dalam tulang tenunan,
diatur dalam lembaran sejajar dengan permukaan membentuk
tulang tidak sempurna pipih yang, dengan waktu akan menjadi
lebih matang. Uhthoff dan Rahn (1981) menunjukkan hal yang sama
Temuan pada model hewan percobaan (tikus, kelinci, anjing)
di antaranya mereka membuat fraktur metaphyseal stabil. Selama
sebagai fraktur tidak menggantikan, trabekula seluruh
Wilayah yang dilapisi dengan osteoblas, tulang rawan tidak membentuk
internal dan tidak ada kalus periosteal diamati. The
penutupan kesenjangan terjadi melalui pengendapan
pipih atau tulang tenunan pada trabekula yang ada atau melalui
penempatan tulang tenunan.
Mekanisme perbaikan tulang dalam pengaturan klinis
Pengetahuan tentang beberapa mekanisme perbaikan tulang
penting untuk manajemen klinis optimal patah tulang,
osteotomi dan fusi tulang prosedur dan untuk
pengembangan operasi masa depan dan non-operatif
intervensi untuk meningkatkan perbaikan tulang. Tulang memiliki
kemampuan luar biasa untuk memperbaiki dirinya sendiri untuk penuh struktural dan
efektivitas fungsional. Hasil akhir yang ideal perbaikan
harus pemulihan lengkap tulang pipih
berorientasi sepanjang sumbu longitudinal dari tulang, digabung
di situs fraktur dengan penggabungan mulus ke
tulang yang berdekatan, dan direnovasi ke titik tidak ada
indikasi ke mana fraktur atau osteotomy adalah. The
lingkungan biomekanik untuk perbaikan, memilih untuk besar
sejauh oleh dokter bedah, menyebabkan mekanisme yang berbeda dari
memperbaiki tetapi hasil akhir dari perbaikan penuh adalah sama. Jika
stabilisasi adalah dengan cor, bidai atau traksi maka
mekanisme perbaikan endokhondral dimediasi melalui
sintesis tulang rawan diaktifkan. Fiksasi internal kaku dengan
pengurangan anatomi, kompresi, dan tidak adanya
gap interfragmentary dapat menyebabkan serikat tulang primer dalam
korteks sepanjang kanal Haversian melalui osteoklas memotong
kerucut. Banyak fiksasi internal kaku namun, terutama
dengan osteotomi mana segmen tulang dihapus
dan korteks berbeda reapposed, mengarah untuk memperbaiki tanpa
kalus eksternal tetapi dengan mekanisme gap atau langsung
perbaikan tulang transformasional. Selama beberapa tahun terakhir
telah ada kesadaran bahwa piring kompresi dapat menyebabkan

Halaman 22
74
F Shapiro
devascularization lokal dan osteopenia meninggalkan
korteks yang mendasari melemah dan tunduk todelayed fraktur
setelah pengangkatan lempeng. Hal ini telah menyebabkan inovasi lebih lanjut dalam
piring stabilisasi, seperti dinamis kontak terbatas
kompresi piring (LC-DCP), dan mengunci pelat dengan
unicortical (atau bicortical) fiksasi mana sesak adalah
antara pelat dan sekrup daripada piring dan
yang mendasari permukaan korteks tulang. Perren (2002) memiliki
rinci konsep fiksasi internal biologi
dirancang untuk meminimalkan kerusakan pada suplai darah baik oleh
membatasi elevasi periosteal dan mengurangi tulang langsung
kontak dan kekakuan pelat stabilisasi. Ini masih memungkinkan
untuk perbaikan efektif tetapi beralih mekanisme untuk mengarahkan
perbaikan tulang transformasional (gap penyembuhan) dan dalam beberapa
contoh untuk unsur perbaikan tulang endochondral untuk
stabilisasi biologis. Terlepas dari teknik yang digunakan,
adalah wajib bagi dokter bedah untuk memahami dan kontrol
mekanisme perbaikan dipicu.
Ucapan Terima Kasih
Karya ini didukung sebagian oleh Peabody
Yayasan, Boston, MA. Penulis berkat Evelyn Flynn
untuk persiapan histologi dan James Koepfler dari
Resource Center Ortopedi, Rumah Sakit Anak Boston.
Referensi
Aronson J, Harrison BH, Stewart CL, Harp JH Jr (1989)
Histologi gangguan osteogenesis menggunakan berbeda
fixators eksternal. Clin Orthop Rel Res 241 : 106-116.
Barnes GL, Kostenuik PJ, Gerstenfeld LC, Einhorn TA
(1999) Pertumbuhan regulasi faktor perbaikan fraktur. J Tulang
Miner Res 14 : 1805-1815.
Bassett CAL, Becker RO (1962) Generasi listrik
potensi oleh tulang dalam respon terhadap stres mekanik.
Ilmu 137 : 1063-1064. .
Basset CAL, Pawluk RJ, Becker RO (1964) Pengaruh
arus listrik pada tulang in vivo . Nature 204 : 652-654.
Bassett CAL, Mitchell SN, Gaston SR (1982) Pulsa
pengobatan medan elektromagnetik dalam fraktur ununited dan
arthrodeses gagal. J Am Med Assoc 247 : 623-628.
Borgens RB (1984) arus ionik endogen melintasi
utuh dan rusak tulang. Ilmu 225 : 478-482.
Bouligand Y, Denefle JP, Lechaire JP, Maillard M
(1985) arsitektur twisted dalam sel bebas dirakit
gel kolagen: studi substrat kolagen yang digunakan untuk
budaya. Biol Sel 54 : 143-162.
Brighton CT (1981) Perlakuan non-serikat dengan
listrik. J Tulang Bersama Surg [Am] 63 : 847-851.
Burger EH, Klein-Nuland J (1999) Mechano-
transduksi pada tulang - peran jaringan lacuno-canalicular.
FASEB J 13 (Suppl): S101-S112.
Carter DR, Beaupre GS, Giori NJ, Helms JA (1998)
Mechanobiology regenerasi tulang. Clin Orthop Rel
Res 355S : S41-S55.
Chao E, Inoue N (2003) stimulasi Biofisik dari
tulang fraktur perbaikan, regenerasi dan remodeling. Eur
Sel Mater 6 : 72-85.
Charnley J, Baker SL (1952) Kompresi arthrodesis
lutut. Aclinical dan studi histologis. J Tulang Bersama
Surg [Br] 34 : 187-199.
Cisneros DA, Hung C, Franz CM, Muller DJ (2006)
Mengamati langkah pertumbuhan kolagen self-assembly oleh waktu-
selang resolusi tinggi kekuatan atom mikroskop. J Struc Biol
154 : 232-245.
Claes LE, Heigele CA (1999) besaran tegangan lokal
dan ketegangan di sepanjang permukaan tulang memprediksi jalannya dan jenis
penyembuhan patah tulang. J Biomech 32 : 255-266.
Claes L, Augat P, Suger G, Wilke, HJ (1997) Pengaruh
ukuran dan stabilitas kesenjangan osteotomy pada keberhasilan
penyembuhan patah tulang. J Orthop Res 15 : 577-584.
Claes L, Eckert-Hubner K, Augat P (2002) Efeknya
stabilitas mekanik pada vaskularisasi lokal dan jaringan
diferensiasi dalam penyembuhan kalus. J Orthop Res 20 : 1099-
1105.
Cornil V, Coudray P (1904) Du kal. Au point de vue
eksperimental et histologique [Kalus. Dari
Titik eksperimental dan histologis view]. J Anat Physiol
40 : 113-179.
Dale GG, Harris WR (1958) Prognosis epiphysial
perpisahan. Sebuah studi eksperimental. J Tulang Bersama Surg [Br]
40 : 116-122.
Delloye C, Delefortrie G, Coutelier L, Vincent A (1990)
Pembentukan tulang regenerasi dalam tulang kortikal selama
gangguan memanjang. Clin Orthop Rel Res 250 : 34-42.
Draenert Y, Draenert K (1980) Gap penyembuhan kompak
tulang. Pemindaian Elec Microsc 1980 / IV : 103-111.
Duncan RL, Turner CH (1995) mechanotransduction
dan respon fungsional dari tulang untuk strain mekanik.
Calcif Tissue Int 57 : 344-358.
Dupuytren G (1847) Pada pembentukan kalus; dan
pada cara menanggulangi penyimpanan rusak atau cacat tersebut.
In: Pada Cedera dan Penyakit Tulang (Le Gros Clark
F, ed dan transl) Sydenham Society, London. pp. 40-72.
Einhorn TA (1998) sel dan biologi molekuler dari
penyembuhan patah tulang. Clin Orthop Rel Res 355S : S7-S21.
Ferguson C, E Alpern, Miclau T, Helms JA (1999) Apakah
perbaikan fraktur dewasa rekapitulasi embrio skeletal
formasi? Mech Dev 87 : 57-66.
Foote JS (1916) Sebuah kontribusi terhadap komparatif
histologi tulang paha. Kontribusi Smithsonian untuk
Pengetahuan 35 : 1-230.
Forriol F, Shapiro F pembangunan (2005) Bone.
Interaksi komponen molekuler dan biofisik
kekuatan. Clin Orthop Rel Res 432 : 14-33.
Friedenberg ZB, Brighton CT (1966) Bioelectric
potensi dalam tulang. J Tulang Bersama Surg [Am] 48 : 915-923.
Galotto M, Campanile G, Robino G, Descalzi Cancedda
F, P Bianco, Cancedda R (1994) Hypertrophic
kondrosit mengalami diferensiasi lebih lanjut untuk osteoblast-
seperti sel dan berpartisipasi dalam pembentukan tulang awal
mengembangkan embrio ayam. J Tulang Miner Res 9 : 1239-1249.
Gebhardt W (1905) Uber Funktionell wichtige
Anordnungsweisen der feineren und groberen
Bauelemente des Wirbeltierknochens. II. Spezieller Teil.
I. Der Bau der Haversschen Lamellensysteme und seine
funktionelle Bedeutung [ On fungsional penting
struktur halus dan blok bangunan kasar dari
tulang vertebrata. II. Bagian khusus. Struktur

Page 23
75
F Shapiro
Sistem pipih Haversian dan signifikansi fungsionalnya ].
Roux Arch f Entwickl d Organ 20 : 187-322.
Gerstenfeld LC, Cullinane DM, Barnes GL, Graves
DT, Einhorn TA (2003) Fraktur penyembuhan sebagai pasca-persalinan
proses perkembangan: molekul, spasial, dan temporal
aspek regulasinya. J Sel Biochem 88 : 873-884.
Glimcher MJ, Shapiro F, Ellis RD, Eyre DR (1980)
Perubahan morfologi jaringan dan komposisi kolagen
selama perbaikan tulang kortikal di ayam dewasa. J
Tulang Bersama Surg [Am] 62 : 964-973.
Giraud-Guille MM (1988) twisted kayu lapis
arsitektur fibril kolagen dalam tulang kompak manusia
osteons. Calcif Tissue Int 42 : 167-180.
Haines RW (1933) Cartilage kanal. J Anat 68 : 45-64.
Ham AW, Harris WR (1971) Perbaikan dan transplantasi
tulang. In: The Biokimia dan Fisiologi Bone,
2
nd
ed (Bourne GH, red) Academic Press, New York. pp.
337-399.
Ham AW (1979) Penyembuhan fraktur sederhana dari
tulang panjang. In: Histologi, 8
th
ed (Ham AW, Crmack DH,
eds) Lippincott, Philadelphia. pp. 450-455.
Henderson JH, Carter DR (2002) induksi Teknik
di morfogenesis tungkai. Peran pertumbuhan yang dihasilkan
strain dan tekanan. Tulang 31 : 645-653.
Ilizarov GA (1989) Pengaruh ketegangan stres pada
genesis dan pertumbuhan jaringan. Bagian 1 Pengaruh
stabilitas fiksasi dan jaringan lunak pelestarian. Clin
Orthop Rel Res 238 : 249-281.
Jaffe HL (1929) Struktur tulang. Arch Surg 19 :
24-52.
Johner R (1972) Zur Knochenheilung di Abhngigkeit
von der Defektgrosse [ Pada penyembuhan tulang sehubungan
dengan besarnya cacat ]. Helv Chir Acta 39 : 409-
411.
Kadler KE, Holmes DF, Trotter JA, Chapman JA (1996)
Pembentukan fibril kolagen. Biochem J 316 : 1-11.
Koch H (1924) Experimentelle Studien uber
Knochenregeneration und knochencallusbildung
[ Studi eksperimental pada regenerasi tulang dan kalus
pembentukan ]. Bruns Beitr Klin Chir 132 : 364-440.
Kojimoto H, Yasui N, Goto T, Matsuda S, Shimomura
Y (1988) tulang memanjang pada kelinci dengan kalus gangguan.
Peran periosteum dan endosteum. J Tulang Bersama Surg
[Br] 70 : 543-549.
Krompecher S (1934) Die Entwicklung der
Knochenzellen und die Bildung der Knochengrund-
Substanz bei der knorpelig und bindegewbig vorgebildeten
sowie der primaren reinen Knochenbildung [ The
perkembangan sel-sel tulang dan pembentukan tanah
substansi tulang selama tulang preformed oleh tulang rawan atau
jaringan ikat serta selama tulang murni primer
pembentukan ]. Verh Anat Ges 42 : 34-53.
Krompecher S (1937) Die Knochenbildung [ Tulang
Formasi ]. Gustav Fischer, Jena.
Krompecher S (1956) Die Beeinflussbarkeit der
Gewebsdifferenzierung
der
granulierenden
Knochenoberflachen insbesondere die der Callusbildung
[ Kemungkinan untuk mempengaruhi diferensiasi jaringan dari
granulasi permukaan tulang, terutama dari kalus
pembentukan ]. Langenbecks Arch Klin Chir 281 : 472-512.
Kusuzaki K, Kageyama N, Shinjo H, Takeshita H,
Murata H, Hashiguchi S, T Ashihara, Hirasawa Y (2000)
Pengembangan tulang canaliculi selama perbaikan tulang. Tulang
27 : 655-659.
McKibbin B (1978) Biologi penyembuhan patah tulang di
tulang panjang. J Tulang Bersama Surg [Br] 60 : 150-162.
Modis L (1991) Organisasi ekstraseluler
Matrix: Pendekatan APolarization mikroskopis. CRC Press,
Boca Raton, FL, USA.
Muller ME (1978) Pangkalan experimentales et principes
kompresi par [de 1'osteosynthese dasar Eksperimental
dan prinsip-prinsip osteosynthesis dengan kompresi ]. Internat
Orthop 2 : 115-125.
Olerud S, Danckwardt-Lilliestrm G (1968) Fracture
penyembuhan dalam kompresi osteosynthesis pada anjing. J Tulang
Joint Surg [Br] 50 : 844-851.
Owan I, Burr DB, Turner CH, Qui J, Tu Y, Onga JE,
Duncan RL (1997) mechanotransduction dalam tulang:
osteoblas lebih responsif terhadap aliran fluida dari
regangan mekanik. Am J Physiol 273: C810-815.
Palumbo C, Palazinni S, Marotti G (1990a)
Studi morfologi persimpangan antar selama
diferensiasi osteosit. Tulang 11 : 401-406.
Palumbo C, Palazinni S, Zaffe D, Marotti G (1990b)
Diferensiasi osteosit di tibia kelinci yang baru lahir:
studi ultrastructural pembentukan sitoplasma
proses. Acta Anat 137 : 350-358.
Pauwels F (1976) Biomekanik dari normal dan
Hip sakit. Teoritis yayasan, teknik dan
hasil pengobatan. Atlas. (RJ Furlong, P Maquet,
transl.). Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg, New York.
Peltonen JI, Kahri AI, Lindberg LA, Heikkila PS,
Karaharju EO, Aalto KA (1992) pembentukan tulang setelah
gangguan osteotomy dari jari-jari di domba. Acta
Orthop Scand 63 : 599-603.
Perren SM, Russenberger M, Steinemann S, Muller
ME, Allgower M (1969) Reaksi tulang kortikal untuk
kompresi. Acta Orthop Scand. Supp 125 : 19-30.
Perren SM (1979) Aspek fisik dan biologis
fraktur penyembuhan dengan referensi khusus untuk fiksasi internal.
Clin Orthop Rel Res 138 : 175-196.
Perren SM (2002) Evolusi fiksasi internal
fraktur tulang panjang. Dasar ilmiah biologi
fiksasi internal: Memilih keseimbangan antara stabilitas dan
biologi. J Tulang Bersama Surg [Br] 84 : 1093-1110.
Petersen H (1930) Die organe der Skelettystems. In:
Handbuch der Mikroskopischen Anatomie des Menschen
[ Organ dari sistem kerangka. Dalam. Manual
Manusia mikroskopis Anatomi ] (von Mollendorff W, red).
Volume 2, bagian 2: pp 520-678. Julius Springer, Berlin.
Prendergast PJ, van der Meulen KIA (2001)
Mekanika regenerasi tulang. In: Mekanika Tulang
Handbook, edisi kedua (SJ Cowin, red), pp 32,1-32,13,
CRC Press, Boca Raton, FL.
Rhinelander FW (1968) The mikrosirkulasi yang normal
dari diaphyseal korteks dan responnya terhadap fraktur. J Tulang
Joint Surg [Am] 50 : 784-800.
Rivas R, Shapiro F (2002) tahap Struktur dalam
pengembangan tulang panjang dan epifisis: sebuah penelitian di
kelinci Selandia Baru. J Tulang Bersama Surg [Am] 84 : 85-
100.

Halaman 24
76
F Shapiro
Roach HI (1992) Trans-diferensiasi hipertrofik
kondrosit ke dalam sel mampu menghasilkan mineral yang
matriks. Tulang Miner 19 : 1-20.
Roux W (1912) Anpassungslehre, Histomechanik,
Histochemie. Mit Bemerkunngen uber die Entwicklung
und Formgestaltung der Gelenke [ Adaptasi,
Histomechanics, histokimia. Dengan Komentar
Pengembangan dan Morfologi dari sendi ]. Virchows
Arch 207 : 168-209
Rubinacci A, Covini M, Bisogni C, Villa I, Galli M,
Palumbo C, Ferretti M, Muglia MA, Marotti G (2002) Tulang
sebagai sistem pertukaran ion: bukti hubungan antara
mechanotransduction dan kebutuhan metabolik. Am J Physiol
Endocrinol Metab 282 : 851-864.
Schenk R, Willenegger H (1964) Zur histologie der
primaren knochenheilung [ The histologi tulang primer
perbaikan ]. Langenbecks Arch Klin Chir 308 : 440-452.
Schenk R, Willenegger H (1967) Morfologi
Temuan dalam penyembuhan patah tulang primer. Symp Biol Hung 7 :
75-86.
Schenk R, Willenegger H (1977) Zur histologie der
primaren knochenheilung [ The histologi tulang primer
perbaikan ]. Unfallheilkunde 80 : 155-160.
Schenk RK, Hunziker EB (1994) histologi dan
fitur ultra penyembuhan patah tulang. In: Tulang
Pembentukan dan Perbaikan (Brighton CT, Friedlaender GE,
Lane JM, eds) American Academy of Orthopaedic
Surgeons, Rosemont, IL. pp. 117-146.
Shapiro F, Holtrop ME, Glimcher MJ (1977)
Organisasi dan biologi seluler perichondrial yang
mengeras alur Ranvier. J Tulang Bersama Surg [Am]
59 : 703-723.
Shapiro F (1988) perbaikan tulang kortikal. Hubungan
sistem lakunar-canalicular dan kesenjangan antar
sambungan untuk proses perbaikan. J Tulang Bersama Surg [Am]
70 : 1067-1081.
Shapiro F, Cahill C, Malatantis G, Nayak RC (1995)
Transmisi elektron demonstrasi mikroskopis
vimentin tikus osteoblas dan sel osteosit badan dan
proses menggunakan teknik immunogold. Anat Rec 241 :
39-48.
Shapiro F (1997) konformasi Variabel gap
persimpangan yang menghubungkan sel-sel tulang: elektron transmisi
Studi mikroskopis linear, ditumpuk linier, lengkung, oval
dan persimpangan annular. Calcif Tissue Int 61 : 285-293.
Shapiro F (1998) epifisis dan physeal
tulang rawan vaskularisasi: a mikroskopis cahaya dan
Studi autoradiografik kanal tulang rawan pada bayi baru lahir
dan muda tulang kelinci postnatal. Anat Rec 252 : 140-
148.
Smith JW (1960a) Penataan serat kolagen
di osteones sekunder manusia. J Tulang Bersama Surg [Br] 42 :
588-605.
Smith JW (1960b) pola serat kolagen di
tulang mamalia. J Anat 94 : 329-344.
Trueta J, Morgan JD (1960) Kontribusi vaskular
untuk osteogenesis. I. Studi dengan metode injeksi. J Tulang
Joint Surg [Br] 42 : 97-109.
Uhthoff HK, Rahn BA (1981) pola Penyembuhan dari
fraktur metafisis. Clin Orthop Rel Res 160 : 295-303.
Urist MB, Johnson RW Jr (1943) pengapuran dan
osifikasi. IV. Penyembuhan patah tulang pada manusia di bawah
kondisi klinis. J Tulang Bersama Surg 25 : 375-426.
Vortkamp A, Pathi S, Peretti GM, Caruso EM, Zaleske
DJ, Tabin CJ (1998) Rekapitulasi sinyal mengatur
pembentukan tulang embrio selama pertumbuhan postnatal dan
dalam perbaikan fraktur. Mech Dev 71 : 65-76.
Wagermaier W, Gupta HS, Gourrier A, Burghammer
M, Roschger P, Fratzl P (2006) memutar Spiral serat
orientasi dalam lamellae tulang. Biointerphases 1: 1-5.
Wehner E (1921) Experimentelle Studie ber die
Knochencallusentwicklung unter dem Einflusse des
funktionellen Reizes ohne und mit besonderer Schdigung
von und Periost Knochenmark [ Studi eksperimental pada
pengembangan tulang kalus bawah pengaruh
stimulasi fungsional tanpa dan dengan kerusakan khusus
untuk periosteum dan sumsum tulang ]. Bruns Beitr Klin Chir
123 : 541-583.
Weidenreich F (1930) Das Knochengewebe. In:
Handbuch der Mikroskopischen Anatomie des Menschen
[ Tulang Tissue. In: Manual Human mikroskopis Anatomi ]
(Von Mollendorff W, red). Volume 2, bagian 2, hlm. 391-520.
Julius Springer, Berlin.
Weinans H, Prendergast PJ (1996) Tissue adaptasi
sebagai proses dinamis yang jauh dari keseimbangan. Tulang 19 :
143-149.
Weiner S, T Arad, Sabanay I, Traub W (1997) Diputar
struktur kayu lapis tulang pipih utama dalam tikus:
orientasi dari array kolagen fibril. Tulang 20 : 509-514.
Wiedemann M (1996) Kalus gangguan: baru
Metode? Clin Orthop Rel Res 327 : 291-304.
Wieder H (1907) Regenerasi tulang. Esai,
diilustrasikan oleh foto-foto dan photomicrographs, berurusan
dengan perbaikan patah tulang sederhana dan regenerasi
tulang setelah cedera parsial dan reseksi subperiosteal. Univ
Pennsylvania Med Banteng 20 : 109-138.
Wolff J (1892) Das Gesetz der Transformasi der
Knochen. Berlin: AHirschwald. [ terjemahan bahasa Inggris: The
Hukum Bone Remodelling. (P Maquet, R. Furlong, terjemahan).
Berlin, Heidelberg, New York, 1976. ]
Yasui N, Sato M, Ochi T, T Kimura, Kawahata H,
Kitamura Y, Nomura S (1997) Tiga mode osifikasi
selama gangguan osteogenesis pada tikus. J Tulang Bersama Surg
[Br] 79 : 824-830.

Perkembangan Tulang Dan Perbaikan Fraktur

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Perkembangan Tulang Dan Perbaikan Fraktur

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Page 1

Anda mungkin juga menyukai