Anda di halaman 1dari 46

Skenario IV

Seorang anak perempuan umur 15 tahun mengalami demam sejak 5 hari yang lalu,
berobat di dokter sore. Pada hari ke 7 ia merasa lemah pada lengan dan tungkai
kirinya, karena itu segera dibawa ke rumah sakit.di rumah sakit ia mengalami nyeri
kepala hebat dan muntah
Kalimat kunci
a. Anak perempuan 15 tahun
b. Demam 5 hari yang lalu berobat di dokter praktek sore
c. Pada hari ke7 merasa lemah pada lengan dan tungkai kiri , dan segera dibawa
ke rumah sakit.
d. !yeri kepala hebat dan muntah
Pertanyaan
1. "elaskan tentang neuroanatomi dan neuro#isiologi dari system motoric $
%. "elaskan tentang &'! dan ('!$
). "elaskan terjadinya peningkatan tekanan intracranial$
*. "elaskan perbedaan antara hemisper yang disebabkan peningkatan tekanan
intracranial dan hemisper yang tidak disebabkan peningkatan tekanan
intracranial$
5. +pidemiologi lemah separuh badan$
,. Sebutkan etiologi lemah separuh badan$
7. Patomekanisme terjadinya lemah pada lengan dan tungkai kiri, nyeri kepala hebat
dan muntah
-. Apakah ada obat yang mempunyai e#ek samping lemah separuh badan$
.. (angkahlangkah diagnosis
1/. DD
"awaban
1. 0agian sentral system motoric untuk gerakan 1olunteer terdiri dari korteks
motoric primer 2area * 3 dan area korteks di sekitarnya 2terutama korteks
premotor area ,3 serta traktus kortikobulbaris dan traktus kortikospinalis 2traktus
piramidalis3 yang berasal dari area kortikal.
a. Area Korteks Motorik
Korteks motoric primer 2gyrus precentralis3 merupakan sekumpulan jaringan
kortikal yang terletak disisi yang berlawanan dengan sulcus centralis dari
korteks somatosensorik primer 2 digyrus post centralis3 dan meluas ke atas
dan melewati tepi supermedial hemis#er cerebri menuju permukaan
medialnya. Area yang mempresentasikan tenggorokan dan laring terletak
pada ujung in#erior korteks motoric primer4 dibagian atasnya, secara
berkesinambungan adalah area yang mempresentasikan wajah, ekstremitas
atas, badan, dan ekstremitas bawah. Struktur ini merupakan humunkulus
motoric terbalik yang bersesuaian dengan homunculus somatosensorik girus
post centralis.
!euron motoric tidak hanya ditemukan di area *, tetapi juga di area korteks
di sekitarnya. !amun, serabut yang menghantar gerakan 1olunteer halus
terutama berasal dari giru precentralis. 5irus ini merupakan lokasi neuron
piramidalis 2sel 0et63besar yang khas, yang terletak di lapisan selular kelima
korteks dan mengirimkan aksonnya yang bermielin tebal dan berdaya
konduksi cepat ke traktus piramidalis. Dahulu, traktus piramidalis seluruhnya
dianggap terdiri dari aksonakson sel0e6t. 7etapi sekarang diketahui bahwa
akson sel tersebut hanya berjumlah ),** 8 jumlah serabut. 9omponen
serabut terbesar sebenarnya berasal dari selsel pyramidalis dan selsel
#usi#ormis area * dan , 0roadmann yang lebih kecil. Akson yang berasal dari
area * membentuk sekitar */8 dari seluruh serabut traktus piramidalis4
sisanya berasal dari area #rontalis lain, dari area ), % dan 1 korteks
somatosensorik parietal 2 area sensorimotor3 dan dari area lain di lobus
parietal. !euron motoric area * memediasi gerakan 1olunteer halus pada sisi
tubuh kontralateral4 oleh sebab itu traktus piramidalis menyilang. Stimulus
elektrik langsung pada area * seperti saat tindakan pembedahan sara#,
biasanya mencetuskan kontraksi masingmasing otot, sedangkan stimulasi
pada area , mencetuskan gerakan yang lebih luas dan kompleks misalnya
pada seluruh ekstremitas atas atau bawah.
b. Traktus Kortikospinalis (Traktus Pyiramidalis)
7raktus ini berasal dari korteks motoric dan berjalan melalui substantia
alba cerebri, krus posterior kapsula interna 2 serabut terletak sangat
berdekatan di sini3, bagian sentral pendukulus cerebri, pons,dan basal
medulla 2bagian anterior3 tempat traktus terlihat sebagai penonjolan kecil
yang disebut pyramid. Pyramid medulla 2 terdapat satu pada masing
masing sisi3 memberikan nama pada traktus tersebut. Pada bagian ujung
bawah medulla, -/-58 serabut pyramidal menyilang ke sisi lain di
dekusasio piramidum. Serabut yang tidak menyilang di sini berjalan
menuruni medulla spinalis di #uniculus anterior ipsilateral sebagai tractus
kortikospinalis anterior4 serabut ini menyilang lebih ke bawah 2 biasanya
setingkat segmen yang dipersara#inya3 melalui komisura anterior medulla
spinalis. Pada tingkat ser1ical dan thoracal, kemungkinan juga terdapat
beberapa serabut yang tetap tidak menyilang dan mempersara#i neuron
motoric ipsilateral di cornu anterior, sehingga otototot leher dan badan
mendapatkan persara#an kortikal bilateral.
'ayoritas serabut traktus piramidalis menyilang di dekusasio piramidum, kemudian
menuruni
medulla
spinalis
di #uniculus
lateralis
kontralateral sebagai traktus kortikospinalis lateralis. 7raktus ini mengecil pada area
potonglintangnya ketika berjalan turun ke bawah medulla spinalis, karena beberapa
serabutnya berakhir di masingmasing segmen di sepanjang perjalanannya. Sekitar
./8 dari semua serabut traktus piramidalis berakhir membentuk sinaps dengan
interneuoron yang kemudian menghantarkan impuls motoric ke neuron motor : yang
besar di cornu anterior serta ke neuron motoric ; yang lebih kecil.
5ambar 1. 7raktus pyramidalis
c. Traktus kortikonuklearis ( traktus kortikobulbaris)
0eberapa serabut traktus primadilis membentuk cabang dari massa utama
traktus ketika melewati otak tengah dan kemudian berjalan lebih ke dorsal
menuju nuclei ner1i cranalis motoric. Serabut yang mempersara#i nuclei
batang otak ini sebagian menyilang dan sebagian lagi tidak menyilang.
!uclei yang menerima input traktus piramdalis adalah nuclei yang
memedasi gerakan 1olunteer otototot cranial melalui ner1us cranialis <,
ner1us cranialis <==, ner1us cranialis =>, > dan >= dan ner1us >==.
Traktus kortikomesensefalikus. Adapula sekumpulan serabut yang
berjalan bersamasama dengan traktus kortikonuklearis yang tidak berasal
dari area * atau area , tetapi berasal dari area - lapang mata #rontal.
=mpuls dari serabutserabut ini memediasi gerakan mata konjugat yang
merupakan proses motoric kompleks. 9arena asal dan #ungsinya yang
khas, jaras yang berasal dari lapang mata #rontal memiliki nama yang
berbeda 2traktus kortikomesensepalikus3. 7raktus mesensepalikus berjalan
bersama dengan traktus piramidalis 2 tepat di bagian rostralnya, dikrus
posterior kapsula interna3 dan kemudian mengarah ke bagian dorsal
menuju nuclei ner1i cranialis yang memediasi pergerakan mata,yaitu
!.cranialis ===, =< dan <=. Area - mempersara#i otototot mata secara
ekslusi# dengan cara yang sinergistik, bukan secara indi1idual. Stimulasi
pada area - mencetuskan de1iasi tatapan konjugat ke sisi kontralateral.
Serabutserabut traktus kortikomesensepalikus tidak berakhir pada neuron
motor nuclei ner1i cranialis ===, =< dan <=.
d. Komponen system motoric lainnya.
Sejumlah jarasjaras sentral selain traktus piramidalis memiliki peranan
penting pada pengendalian #ungsi motoric. Suatu kelompok serabut yang
penting (traktus kortikopontoserebelaris) menghantarkan in#ormasi dari
korteks serebri ke serebellum kemudian input yang ditimbulkan
memodulasi gerakan terencana. Serabut lain berjalan dari korteks ke
ganglia basalis 2 terutama korpus striatum? nucleus kaudatus dan
putamen3, substansia nigra dan formasio retikularis batang otak, serta
nuclei lainnya 2 misalnya di tektum mesensepali3. Pada masingmasing
struktur tersebut, impuls diolah dan dihantar melalui interneuron ke
traktus e#eren yang berproyeksi ke motor neuron di kornu anterior medulla
spinalistraktus tektospinalis, traktus rubrospinalis, traktus retikulaspinalis,
traktus 1estibulospinalis, dan traktus lainnya. 7raktustraktus tersebut
memungkinkan cerebellum , ganglia basalia dan nuclei motoric di batang
otak untuk mempengaruhi #ungsi motoric di medulla spinalis.
Traktus motoric lateral dan medial di medulla spinalis. 7raktus
motoric di medulla spinalis secara anatomi dan #ungsional terpisah
menjadi dua kelompok4 kelompok lateral yang terdiri dari traktus
kortikospinalis dan traktus rubrospinalis serta kelompok medial yang
terdiri dari traktus retikulospinalis, traktus 1estibulospinalis dan traktus
tektospinalis. 7raktus lateral terutama berproyeksi ke otot otot distal
2terutama di ekstremitas atas3 dan juga membuat hubungan propriospinalis
yang pendek. Serabutserabut ini terutama berperan pada gerakan
1olunteer lengan bawah dan tangan yaitu untuk control motoric halus yang
tepat dan terampil sebaliknya traktus medial mempersara#i neuron motor
yang terletak lebih medial di cornu anterius dan membuat hubungan
propriospinal yang relati1e panjang. Serabut ini terutama berperan pada
gerakan tubuh dan ekstremitas bawah 2postur dan gait)
%. @tot A otot skeletal dan neuron neuron menyusun susunan neuromuskular
1olunter, yaitu sistem yang mengurus dan sekaligus melaksanakan gerakan yang
dikendalikan oleh kemauan. Secara anatomik sistem tersebut terbagi atas B
1. &pper motoneuron
%. (ower motoneuron
). Alat penghubung antara unsur sara# dan unsur otot
*. @tot skeletal
pper Motoneuron
&pper motor neuron berdasarkan perbedaan anatomis dan #isiologisnya terbagi %
yaitu susunan piramidalis dan susunan ekstrapiramidalis. Semua neoron yang
menyalurkan impuls motorik secara langsung ke ('! tergolong dalam &'!.
!euron A neuron tersebut merupakan penghuni dari gyrus presentralis yang biasa
disebut dengan korteks motorik.
Pada piramidalis, melalui aksonnya neuron korteks motorik menghubungi
motoneuron yang membentuk inti motorik sara# kranial dan motoneuron di kornu
anterius medulla spinalis. Akson Aakson tersebut menyusun jaras kortikobulbar
kortikospinal. Sebagai berkas sara# yang kompak mereka turun dari korteks
motorik, di tingkat talamus dan ganglia basalis.
Di tingkat mesense#alon, serabut serabut itu berkumpul di )C5 bagian tengah
pedunkulus serebri dan diapit oleh daerah serabut A serabut #rontopontin dari sisi
medial dan serabut A serabut parietotemporopontin dari sisi lateral. Di pons,
serabut A serabut tersebut menduduki pes pontis dimana terdapat inti A inti tempat
serabut A serabut #rontopontin dan parietotemporopontin ini berakhir. 'aka dari
itu bangunan yang merupakan lanjutan dari pes pontis hanya mengandung serabut
kortikobulbar dan kortikospinalis saja. 0angunan itu dikenal sebagai piramis dan
merupakan bagian dari medulla spinalis.
Sepanjang batang otak, serabut serabut kortikobulbar meninggalkan kawasan
mereka, untuk menyilang garis tengah dan berakhir secara langsung di
motoneuron sara# kranial motorik atau interneuronnya di sisi kontralateral. Di
perbatasan medulla oblongata dan medulla spinalis, serabut A serabut
kortikospinal sebagian besar menyilang dan membentuk jaras kortikospinal lateral
2 traktus piramidalis lateralis3, yang berjalan di #unikulus posterolateralis
kontralateralis. Sebagian dari mereka yang tidak menyilang tapi melanjutkan
perjalanan ke medulla spinalis di #unikulus 1entralis ipsilateralis dan dikenal juga
sebagai jaras kortikospinal 1entral atau traktus piramidalis 1entalis. 9awasan
jaras ini, semakin ke kaudal makin kecil, karena sudah banyak serabut yang
mengakhiri perjalanan.
Susunan ekstrapiramidal terdiri dari komponen A komponen yakni korpus
striatum, globus palidus, intiinti talamik, nukleus subtalamikus, substansia nigra,
#ormasio retikularis batang otak, serebellum beserta korteks tambahan yaitu area
*, area ,, dan area -. 'ereka dihubungkan satu sama lain oleh akson yang
membentuk sirkuit.
Secara sederhana , sirkuit ini dapat di bedakan menjadi sirkuit striatal utama
2principal3 dan ) sirkuit striatal penunjang 2asesorik3. Sirkuit principal terdiri dari
) rantai yaitu a3. Dubungan segenap neokorteks dengan korpus striatum serta
globus pelidus, b3. Dubungan korpus striatumCglobus palidus dengan talamus dan
c3. Dubungan talamus dengan korteks area * dan ,. Selain itu, susunan
ekstrapiramidal yang dibentuk oleh sirkuit principal dan penunjang ini terintegrasi
dalam susunan sensorik dan motorik sehingga memiliki sistem input dan output.
7anda A tanda kelumpuhan pada upper motoneuron ialah
!. 7onus otot meninggi atau hypertonia
5ejala ini bisa terjadi karena hilangnya pengaruh inhibisi korteks motorik
tambahan terhadap inti A inti intrinsik medulla spinalis
". Diper#leksia
5erakan otot yang bangkit secara berlebihan kendatipun dirangsang sangat
lemah. Diper#leksia adalah keadaan setelah impuls inhibisi dari susunan
pyramidal dan ekstrapiramidal tidak dapat disampaikan kepada
motoneuron.
#. 9lonus. 5erak otot re#lektorik yang bangkit secara berulang A ulang
selama perangsangan masih berlangsung
$. Ee#leks patologis. Dapat dilihat adanya re#leks re#leks yang tidak
dapat dibangkitkan pada orang sehat , dapat dibangkitkan pada kerusakan
&'!
%. 7idak ada atro#i pada otototot yang lumpuh. @tot tidak
memperlihatkan atro#i tetapi otot dapat mengecil bukan karena serabut A
serabut musnah melainkan menjadi ramping karena tidak dipergunakan
yang dikenal sebagi disuse atrophy.
&. Ee#leks automatisme spinal
Penderita masih dapat digalakkan oleh rangsang yang datang dari bagian
susunan sara# pusat di bawah tingkat lesi. 5erakan yang bangkit karena
perangsangan inilah yang disebut dengan re#leks automatisme spinal.
'o(er Motoneuron
!euron A neuron yang menyalurkan impuls motorik pada bagian perjalanan
terakhir ke sel otot skeletal dinamakan ('!. ('! menyusun inti A inti sara#
otak motorik dan inti A inti radiks 1entralis sara# spinal. Dua jenis ('! dapat
dibedakan a3. Al#a motoneuron yang berukuran besar dan menjulurkan aksonnya
yang tebal 21%%/ mikron3 ke serabut otot ekstra#usal. b3. 5amma motoneuron
yang ukurannya kecil aksonnya halus dan mensara#i otot intar#usal.
Dengan perantara keduanya, impuls motorik dapat mengemudikan keseimbangan
tonus oto yang diperlukan untuk mewujudkan setiap gerakan tangkas. 7iap
motoneuron menjulurkan hanya satu akson. 7etapi pada ujungnya setiap akson
bercabang A cabang, dan setiap cabang mensara#i seutas serabut otot, sehingga
dengan demikian setiap akson dapat berhubungan dengan sejumlah serabut otot.
Sebuah motoneuron dengan sejumlah serabut otot yang dipersara#inya merupakan
satu unit motorik bisa disebut besar atau kecil. Fang disebut besar sebuah
motoneuron yang mempersara#i 1%/15/ serabut otot dan yang kecil )- serabut
otot. @tot yang digunakan dalam berbagai gerakan tangkas khusus terdiri dari
banyak unit motorik yang kecilkecil.
7ugas motoneuron hanya menggalakkan sel A sel serabut otot sehingga timbul
gerak otot. 7ugas untuk mengambat gerak otot tidak dipercayakan kepada
motoneuron, melainkan kepada interneuron. Sel tersebut menjadi penghubung
anatara motoneuron dengan pusat eksitasi atau inhibisi yang berada di #ormasio
retikularis batang otak.
0ila terjadi kerusakan pada motoneuron, maka serabut A serabut otot yang pada
lower motoneuron disertai tandatanda berikut B
1. Seluruh gerakan baik 1olunter maupun re#lektorik tidak dapat dibangkitkan.
=ni berarti kelumpuhan disertai oleh
%. Dilangnya re#leks tendon
). 7idak adanya re#leks patologik
*. 9arena ada lesi di ('!, maka bagian e#eren lengkung re#leks tidak ber#ungsi
lagi sehingga
5. 7onus otot menghilang
,. 'usnahnya motoneuron berikut dengan aksonnya berarti pula kesatuan
motorik runtuh sehingga
). 9ranium dan kanalis 1ertebralis relati# samasama intak dan tidak elastik.
Peningkatan 1olume dari beberapa keadaan seperti pada jaringan otak, darah atau
cairan serebrospinal, akan meningkatkan tekanan intrakranial. 7anda peninggian
tekanan intrakranial harus selalu membangkitkan kecurigaan adanya lesi desak
ruang intrakranial.
)eberapa mekanisme yang *elas dari Peninggian Tekanan Intrakranial +
a. Penggian volume intrakranial yang disebabkan oleh tumor otak, in#ark
cerebri yang luas, trauma serebri, perdarahan otak, abses otak, hematoma
eGtraserebral, edema serebri akut.
b. Tekanan venous yang tinggi dari kegagalan jantung atau obstruksi
mediastinal superior.
c. Obstruksi dan absorbsi aliran cairan likuor serebrospinalis.
Pendapat lain mengenai mekanisme Peninggian Tekanan Intrakranial +
a. 5angguan yang disebabkan edema otak yang di#us.
b. Penekanan massa pada ruang supra atau in#ratentorial.
c. Didrose#alus akibat dari penggian produksi cairan likuor serebrospinalis atau
obstruksi aliran likuor serebrospinalis, atau gangguan absorbsi cairan likuor
serebrospinalis.
Penyebab peninggian tekanan intrakranial +
a. (esi desak ruang intrakranial 2tumor otak, perdarahan otak, in#ark otak, abses
otak 3
b. +nse#alitis
c. 'eningitis
d. 7rauma kranioserebral
e. 7rombosis sinus 1enous
#. @bstruksi aliran keluar HSS akibat dari B
'al#ormasi pada sudut kranio1ertebral.
Stenosis akuaduktus
Adesi arachnoid pasca hemoragik atau pasca meningitis.
g. 9adar protein HSS yang jelas meningkat
h. Poliradikulitis.
i. 7umor spinalis, trauma neuro#ibroma.
j. @bat dan 6at toksik B
9eracunan timah hitam
Steroid
=nhibitor o1ulasi
@bat tetrasiklin
k. !eurobruselosis
l. !aik secara tibatiba di tempat yang sangat tinggi dari permukaan laut.
,e*ala-ge*ala umum tekanan intrakranial yang meninggi terdiri dari +
1. Sakit kepala
2. 'untah
3. 9ejang
4. 5angguan mental
5. Perasaan abnornmal di kepala
6. 9esadaran menurun
7. Diplopia.
4. Demisparese yang tanpa disertai dengan gejala peninggian tekanan intracranial
disebabkan oleh emboli dan thrombus yang dapat menyebabkan terjadinya
iskemik sedangkan hemisparese yang disertai dengan gejala peninggian tekanan
intracranial disebabkan oleh terjadinya perdarahan.
5. Dari seluruh kasus stroke, bentuk iskemia diperkirakan mencapai -/8 sedangkan
perdarahan hanya %/8 tetapi beberapa literature menyatakan bahwa
perbandingan ini tidaklah sama pada setiap ras. Pada populasi asia dan orang
berkulit hitam, dikatakan insiden stroke iskemik ,/7/8 darin seluruh kasus
stroke. Pada kasus stroke yang disebabkan iskemia serebral 2stroke non
hemoragik3 sekitar ,58 disebabkan oleh atherotrombosis, sedangkan )58
lainnya disebabkan oleh embolisme.
Pada kelompok kasus stroke hemoragik, diperkirakan sebanyak 758 adalah
perdarahan intraserebralCintraparenkimal, dengan %5 8 sisanya adalah perdarahan
subarachnoid. Dalam beberapa penelitian didapatkan insiden perdarahan
intraserebral 1%15 kasus tiap 1//.//// populasi pertahun.
Dari data di Amerika menunjukan )18 penderita yang berhasil selamat dari
serangan stroke akut membutuhkan bantuan dari orang lain untuk dapat merawat
diri sendiri sehariharinya %58 membutuhkan bantuan untuk dapat berjalan dan
1,8 membutuhkan bantuan dalam institusi khusus untuk menjalani kehidupan
seharihari
Pada Data tahun 1.7/, maya klinik telah melaporkan bahwa insiden tahunan
stroke pada wanita usia muda 215%. tahun3 adalah 1/,* C 1//./// orang.
Sedangkan di Denmark dilaporkan kejadian stroke pada kelompok usia 15**
tahun adalah 1*,* C 1//./// pada pria dan 15,5 C 1//./// pada wanita.
9ebanyakan stroke pada usia dewasa muda ini adalah bersi#at iskemik, sedangkan
rasio jenis kelamin adalah lebih banyak wanita pada kelompok usia yang dibawah
)/ tahun, dan lebih banyak pria pada usia diatas )/ tahun.
,. .tiologi kelema/an separu/ badan
a3 (esi pada daerah corteG motorik primer
b3 (esi pada daerah kapsula interna
c3 (esi pada batang otak
d3 (esi pada medula spinalis diatas konus
e3 Perdarahan
#3 Peradangan
g3 +mbolisasi
h3 7rombosis
i3 Degenerasi
j3 Penekanan oleh proses desak tulang
k3 7umor
l3 Hedera kepala
7. Patomekanisme /emiparese
Didasarkan oleh etiologi yang multi#aktorial. 0isa disebabkan oleh 1askular,
in#eksi, tumor,dan trauma. Didalam skenario dijelaskan bahwa pasien berumur 5*
tahun, dalam hal ini umurnya boleh dikatakan pasien ini 'anula, dan adanya
gejala lain seperti nyeri kepala, sering mengantuk 2 kesadaran menurun 3. Perlu
ditekankan disini adalah nyeri kepala, dari berbagai re#erensi dikatakan bahwa
nyeri kepala dalam kasus Stroke dikarenakan oleh peningkatan intrakranial.
Adapun salah satu patomekanisme hemiparese adalah sbbB adanya lesi 1akular di
otak 2hemis#er kanan3, dikarenakan oleh adanya lesi tersebut maka darah yang
ada di 1askular akan keluar dan darah akan masuk dan bertumpuk ke dalam
jaringan2hematoma3 setelah terjadi hematoma , bersamaan dengan hal ini akan
terjadi udema yang akan menyebabkan peningkatan intrakranial, jika terjadi
peningkatan intrakranial maka akan menyebabkan nyeri kepala. 0egitu pun dari
hematoma dan udema akan menyebabkan gangguan #ungsi sara# motorik di otak 2
yg biasa terjadi pada capsula interna3, jika terjadi gangguan pada sara# motorik ini
maka mani#estasinya akan terjadi kelumpuhan yang kontralateral 2 kenapa
kontralateral3 karena sistem sara# motorik akan mengalami persilangan pada
Deccusatio piramid, dimana jika lesinya terletak pada hemis#er bagian kanan
maka akan terjadi kelumpuhan di bagian kiri tubuh, begitupun sebaliknya. Dan
diskenario dikatakan ada terjadi mulut mencong. 'ulut mencong terjadi karena
adanya gangguan pada !er1us <== dan gangguan pada sara# motorik 2kortiko
spinalis3. jadi kesimpulannya bahwa dalam kasus ini gangguan terjadi pada &'!
2&pper motor neuronnya3.
Patomekanisme Munta/
9etika terjadi peningkatan tekanan intracranial, menyebabkan peninggian 1olume
intracranial sehingga mendesak pusat muntah di medulla oblongata.
Patomekanisme 0yeri kepala /ebat
Sakit kepala dapat terjadi akibat adanya suatu lesi di otak. 0ila lesi ini mengenai
susunan otak yang tepinyeri seperti 1ena, arteri, dan beberapa otot, maka akan
menimbulkan sakit kepala yang sering. Peninggian tekanan intrakranial akibat
adanya tumor, abses atau perdarahan sehingga terjadi gangguan di korteks sara#
pada juga dapat menyebabkan timbulnya gejala sakit kepala.
Patomekanisme 1emam
Demam mengacu pada peningkatan suhu tubuh sebagai akibat dari in#eksi atau
peradangan. Sebagai repson teehadap in1asi mikroba, selsel darah putih tertentu
mengeluarkan 6at kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen, yang memilki
banyak e#ek untuk melawan in#eksi dan juga bekerja pada pusat termoregulasi
hipotalamus untuk meningkatkan patokan termostat. Dipotalamus sekarang
mempertahankan suhu dititik patokan yang baru dan bukan di suhu tubuh normal.
"ika, sebagai contoh pirogen endogen meningkatkan titik patokan menjadi )-,./H
21/%/I4 seperti catatansuhuCoral3, hipotalamus merasa bahwa suhu normal pra
demam sebesar )//H 2.-,,/I3 terlalu dingin, dan organ ini memicu mekanisme
mekanisme respon dingin untuk meningkatkan suhu menjadi )-,./H. 'enggigil
ditimbulkan agar dengan cepat meningkatkan produksi panas, sementara
1asokontriksi kulit juga berlangsung untuk dengan cepat mengelurangi
pengeluaran panas. 9edua mekanisme tersebut mendorong suhu naik.
'ekanismemekanisme tersebut menyebabkan timbulnya rasa dingin menggigil
yang mendadak pada permulaan demam. 9arena merasa kedinginan, orang yang
bersangkutan mungkin memakai selimut sebagai mekanisme 1olunter untuk
membantu meningkatkan suhu tubuh dengan mengkonser1asi panas. Setelah suhu
baru tercapai, suhu tubuh diatur seperti pada keadaan normal sebagai respon
terhadap pajanan dingin atau panas, tetapi dengan patokan yang lebh tinggin.
Dengan demikian, pembentukan demam sebagai respom terhadap in#eksi adalah
sesuatu yang disengaja dan bukan disebabkan oleh kerusakan mekanisme
termoregulasi. Jalaupun maksa #isisologis dari demam belum jelas, banyak pakar
medis berpendapat bahwa peningktan suhu tubuh bersi#at menguntungkan untuk
melawan in#eksi. Demam memperkuat respon peradangan dan mungkin
mengganggu multiplikasi bakteri.
Pirogen endogen meningkatkan titik patokan termostat hipotalamus selama
demam dengan memicuh pengeluaran lokal prostaglandin, yaitu 6at perantara
kimiawi lokal yang bekerja langsung di hipotalamus. Aspirin menurunkan demam
dengan menghambat sintesis prostaglandin. Aspirin tidak menurunkan suhu pada
orang yang tidak demam, karena tanpa adanya pirogen endogen tidakl terdapat
prostaglandin dalam jumlah berarti di hipothalamus.
Penyebab molekuler pasti KhilangnyaL demam secara alamiah tidak diketahui,
walaupun diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan pengeluaran
pirogen atau pengurangan sintesis prostaglandin. Apabila titik patokan
hipothalamus dipulihkan ke normal, suhu )-,. /H2dalam contoh ini 3 terlalu
tinggi mekanisme respom panas diakti#kan untuk mendinginkan tubuh. 7erjadi
1asodilatasi kulit yang diikuti oleh berkeringat. @rang yang bersangkutan merasa
panas dan membuka semua pelindung tubuh tambahan. Pengakti#an mekanisme
pengeluaran panas oleh hipothalamus ini menurunkan suhu ke normal.
-. @bat yang mempunyai e#ek toksik
a. Steroid
b. =nhibitor o1ulasi
c. @bat tetrasiklin
d. Antimania 2litium3
.. (angkahlangkah diagnosis
Pemeriksaan IisisB
'eliputi B
Kesan mum +
a. 7ampak sakit berat, apabila penderita sesak hebat, koma kejangkejang atau
syok.
b. 7ampak sakit sedang, apabila penderita tampak lemah, masih dapat duduk.
c. 7ampak sakit ringan, apabila penderita masih dapat jalanjalan
d. 7ampak tidak sakit
Kesadaran
Perhatikan pakah penderita sadar 2composmentis3 atau tidak sadar
2incomposmentis3. Derajat kesadaran dari berat sampai ringan dapat dinyatakan
dengan B
a. Apati, keadaan penderita segan untuk berhubungan dengan kehidupan
sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.
b. Somnolen, Penderita selalu kelihatan mau tidur saja
c. Semi Homateus, Eeaksi penderita hanya dapat dirangsang dengan rasa nyeri
yang kuat.
d. Homateus, 9esadaran penderita sudah hilang sama sekali.
Tanda-tanda 2ital
a. Pemeriksaan denyut nadi
b. Pemeriksaan suhu badan
c. Pemeriksaan pernapasan
d. Pemeriksaan tekanan darah
1.Pemeriksaan Muka dan Kepala
Perhatikan ekspresi muka, simetris atau tidak, asimetri biasanya tampak pada
penderita paresen#acialis2!.<===3, ada pucat atau tidak.
Perhatikan bentuk kepala, simetris atau tidak, bergerakgerak biasanya karena
chorea. Perhatikan pertumbuhan rambut apakah ada alopecia, apakah ada
de#ormitas , apakah ada massa.
".Pemeriksaan mata dan telinga
a. Perhatikan apakah ada eGopthalmus, yaitu keadaan dimana bola mata menonjol
keluar, ditandai cornea yang tampak seluruhnya dan dikelilingi oleh sclera.
b. Pemeriksaan kelopak mata apakah ada tanda ptosis, edema.
c. Pemeriksaan telinga, perhatikan ada tophi, lubang, cairan yang keluar dari
telinga 2otorrhoe3, nyeri tekan pada processus mastoideus, selaput dan
pendengaran.
#.Pemeriksaan mulut3 /idung3 dan kerongkongan.
Perhatikan apakah ada kelainan gigigeligi seperti karies, gusi apakah ada
ginggi1itis, selaput lendir mulut, lidah, pharynG, tonsil.
*.Pemeriksaan le/er
a. 9elenjar getah bening
b. 9elenjar gondok
c. 7rachea
d. Hentral <enous Pressure
5.Pemeriksaan T/oraks
a. =nspeksiB
Inspeksi dalam keadaan istira/at
- +ksantem, perdarahan dibawah kulit
- 0enjolan aneurysma aorta ditandai dengan adanya penonjolan dada
setempat dan berdenyut.
- <ousurecardiac,merupakan penonjolan pada daerah precordial akibat
pembesaran jantung sebelum penulangan sempurna terjadi.
- 'ammae, inspeksi apakah simetris atau tidak, papilla mammae apakah
ada perubahan warna. Pada lakilaki perhatikan apakah ada gynecomasti.
Inspeksi dalam keadaan bernapas
- Simetris atau tidak
- Irekuensi pernapasan
- Si#at pernapasan , dyspneu, kussmaul.
b. Palpasi B
Perhatikan kelainankelainan yang ada pada dinding dada. 0ila ada tumor
perhatikan lokalisasinya, konsistensinya, permukaan, nyeri atau tidak bila
digerakkan , pulsasi ada atau tidak. Palpasi dinding dada sebelah belakang,
cari kemungkinan adanya getaran yang disebabkan oleh palpasi arteri
intercostalis pada penderita coartatio aorta.
c. PerkusiB
- &ntuk menentukan batas paruparu
- &ntuk menentukan perbandingan paruparu kiri dan kanan.
- &ntuk menentukan batasbatas jantung
- &ntukmenentukan apakah ada proses dalam paruparu.
d. Auskultasi B
1.0unyi pernapasan B <esikuler, 0roncho1esikuler, 0ronchial, Amphoric
%.0unyi tambahan BEonchi2Eonchi basah, dan Eonchi keringCJhee6ing3.
,. Pemeriksaan Abdomen
a. Inspeksi +
- 9ulit, =nspeksi lesilesi pada permukaan kulit abdomen yang sesuai
dengan lesi dari penyalit tertentu.
- Pusat 2umbilicus3,bila menonjol sedikit saja, mungkin akibat proses batuk
atau akibat meningkatnya tekanan dalam rongga perut.
- 5erakan dinding perut, !ormal gerakan dinding perut, teratur pada waktu
pernapasan dan bebas bergerak.
- 0entuk abdomen, simetris atau tidak.
b. Palpasi +
- Apakah ada ketegangan dinding perut dan bila ada di regio mana.
- !yeri tekan, pada abdomen menandakan adanya proses peradangan
dibawah dinding perut, baik pada peritoneum maupun pada organorgan
dalam rongga perut.
- Pembesaran organorgan dalam rongga perut 2Palpasi hepar, 9andung
empedu, (impa, ginjal, 9andung kencing, dan tumor3.
c. Perkusi +
Dengan perkusi kita dapat menilai B
Pembesaran organorgan
- Adanya udara bebas dalam rongga perut
- Adanya cairan bebas 2asites3
d. AuskultasiB
- Ada tidaknya peristaltic usus
- 5erakan cairan
- 0ising pembuluh darah
4. Pemeriksaan .kstrimitas atas
0entuk dan ukuran
0entuk dan ukuran tangan yang besar, disertai jarijari dan telapak tangan
melebar didapatkan pada penderita acromegali.
Jarna kulit
Perhatikan apakah warna kulit atau pucat. Pada penderita sirosis hepatis
didapatkan warna kemerahan pada daerah telapak tangan terutama pada
ujungujung telapak tangan disebut sebagai erythema palmaris atau li1er
palm.
5erakan tangan
Perhatikan adanya tremor, dengan meletakkan kertas pada punggung tangan
yang diletakkan pada jarijari tangan, maka terlihat gerakan halus. Dal ini
didapatkan pada morbus basedow.
De#ormitas
0erbagai pertumbuhan baru pada tangan dapat menyebabkan de#ormitas,
misalnya #ibroma pada daerah #ascia palmaris dapat menekan otototot #leGor
di telapak tangan dan jarijari tangan.
Pergelangan tangan
Perhatikan apakah ada tumortumor, pembengkakan, gerakan yang terbatas
dan disertai rasa sakit.
5. Pemeriksaan .kstrimitas ba(a/
Perhatikan ukuran, posisi, dan bentuk dari kedua tungkai. &kuran kaki yang
relati# kecil dibanding dengan ukuran perut yang gemuk ditemukan pada
sindroma cushing. Perhatikan posisi dari tungkai apakah ada genu 1arum, atau
genu 1algum. Perhatikan perubahan warna kulit pada tungkai apakah ada petekhi,
<aricose,erythema nodusum.
Pemeriksaan !eurologis
Nervus Kranialis Fungsi Penemuan klinis dengan
lesi
I : Olak!"rius Penciuman #n"smia
II: O$!ikus Pengli%a!an #maur"sis
III:Okul"m"!"rius &erak ma!a'k"ns!riksi
$u$il' ak"m"dasi
(i$l"$ia' $!"sis' midriasis'
%ilangn)a ak"m"dasi
I*:+r"klearis &erak ma!a (i$l"$ia
*:+rigeminus ,ensasi umum $ada
-a.a%/ kuli! ke$ala dan
gigi/gerak mengun)a%
01a!i rasa2 $ada -a.a%'
kelema%an "!"! ra%ang
*I:#3dusens &erak ma!a (i$l"$ia
*II:Fasialis Pengeca$an' sensasi
umum $ada $ala!um
dan !elinga luar/
sekresi kelen.ar
lakrimalis/
su3mandi3ula dan
su3lingual.
4ilangn)a kemam$uan
mengeca$ $ada dua
$er!iga an!eri"r lida%'
mulu! kering' %ilangn)a
lakrimasi' $aralisis "!"!
-a.a%
*III:
*es!i3ul"k"klearis
Pendengaran
'keseim3angan
+uli' !ini!us' *er!ig"'
Nis!agmus
I5 :&l"s"aringeus Pengeca$an:sensasi
umum $ada arings
dan !elinga'
mengangka! $ala!um'
sekresi kelen.ar
$ar"!is.
4ilangn)a da)a
$engeca$an $ada
se$er!iga $"s!eri"r lida%'
anes!esi $ada arings'
mulu! kering se3agian
5 :*agus Pengeca$an' sensasi
umum $ada arings/
laring dan
!elinga:menelan dan
"nasi: $arasim$a!is
un!uk .an!ung.
(isagia' suara $arau'
$aralisis $ala!um
5I : #ses"rius s$inal F"nasi' gerakan
ke$ala/ le%er dan 3a%u
,uara $arau' kelema%an
"!"! ke$ala/ le%er dan
3a%u
5II:4i$"gl"sus &erak lida% Kelema%an dan $ela)uan
lida%
6ungsi Motorik
Prinsipprinsip pemeriksaan Iungsi motorik
Sistem motorik diperiksa dalam halB
'assa otot
9ekuatan otot
7onus otot
Pemeriksaan motorik dimulai dengan inspeksi tiap daerah yang diperiksa.
0andingkan kontur massa otot simetris. =nspeksi dipakai untuk menentukan atro#i
otot dan adanya #asikulasi.
Periksa kekuatan otot dengan menyuruh pasien bergerak secara akti# melawan
tahanan anda. 0erikut ini adalah skala arbitrer yang la6im dipakai untuk
menunjukkan kekuatan ototB
/ B 7idak ada kontraksi
1 B Danya ada sedikit kontraksi
% B 5erakan yang dibatasi oleh gra1itasi
)B 5erakan melawan gra1itasi
* B 5erakan melawan gra1itasi dengan sedikit tahanan
5 B 5erakan melawan gra1itasi dengan tahanan penuh.
Tes 7efleks 6isiologis
Ee#leks adalah respon yang terjadi secara otomatis tanpa usaha sadar. 5erak
re#leks berjalan sangat cepat dan tanggapan terjadi secara otomatis terhadap
rangsangan tanpa memerlukan kontrol dari otak.
1.Knee Pess 7efleks (KP7)
Atur posisi lengan bawah pasien. Dudukkan pasien pada tempat yang cukup
tinggi hingga kedua tungkainya tergantung bebas atau bila berbaring, atur
posisi sehingga tidur terlentang dengan tungkai di#leksikan pada sendi
lutut.ketuklah tendo patella dengan hammer.
".Ac/illes Pess 7efleks (AP7)
Atur pasien dengan tungkai di#leksikan pada sendi lutut dan kaki di
dorso#leGikan dengan tangan kiri memeriksa meraih jarijari kaki pasien pada
kaki yang diperiksa.Alihkan perhatiannya dan ketuklah tendo achilles.
#.7efleks )iseps
Atur pasien dengan setengah di#leksikan pada sendi siku, alihkan
perhatiannya dan ketuklah tendo biseps.
$.7efleksTriseps
Atur posisi pasien dengan lengan bawah di#leksikan pada sendi siku dan
sedikit dipronasikan. Alihkan perhatiannya dan ketuk pada tendo otot triceps 5
cm diatas siku.
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium pada meliputiB
M Ditung darah tepi lengkapB diskrasia darah, polisitemia, trombositopenia atau
trombositosis atau in#eksi sebagai #aktor risiko stroke.
M Jaktu protrombin, waktu protrombin parsialB ditujukan kepada penderita
dengan antibodi anti#os#olipid 2waktu protrombin parsial memanjang3.
M Analisa urinB hematuria terjadi pada endokarditis bakterialis subakut 2S0+3
dengan stroke iskemik oleh karena emboli.
M 9ecepatan sedimentasi 2(+D3B peningkatan (+D menunjukkan
kemungkinan adanya 1askulitis, hiper1iskositas atau 2S0+3 sebagai penyebab
stroke.
M 9imia darahB peningkatan kadar glukosa, kolesterol atau trigliserida dalam
darah.
M Ioto rontgen dadaB pelebaran ukuran jantung sebagai suatu sumber emboli
pada suatu stroke atau akibat hipertensi lama4 dapat menemukan suatu
keganasan yang tidak diduga sebelumnya.
M +lektrokardiogramB dapat menunjukkan adanya aritmia jantung, in#ark
miokard baru, atau pelebaran atrium kiri.
M 7omogra#i terkomputasi 2H7Scan3.
7omogra#i terkomputasi 2H7 scan3 berman#aat dalam membedakan stroke
perdarahan 2intraserebral atau subarakhnoid3 dengan stroke tanpa
perdarahanCiskemik 2trombosis atau emboli3.Adanya darah pada perdarahan
baru mengakibatkan terjadinya suatu daerah dengan peningkatan densitas4
sebaliknya suatu in#ark mengakibatkan suatu daerah dengan penurunan
densitas.Sebagai tambahan, H7scan dapat membantu menentukan lokasi dan
ukuran abnormalitas, seperti daerah 1askularisasi, super#isial atau dalam, kecil
atau luas.
1. H7scan benarbenar positi# pada perdarahan intraserebral 2dengan
peningkatan densitas3 dan sering menunjukkan darah antarhemis#er atau
perdarahan dalam parenkhim otak pada perdarahan subarakhnoidea.
Perubahanperubahan ini terlihat pada jam pertama setelah timbulnya gejala
stroke.Dengan H7 yang lebih maju lagi, beberapa penderita dengan diagnosis
klinis trombosis dapat ditemukan adanya perdarahan intraparenkhimal.
%. H7scan positi# pada sebagian besar kasus in#ark serebri 2penurunan
densitas3, tetapi peruhahanperubahan ini hanya dapat terlihat pada %* *-
jam setelah timbulnya gejala stroke. Dengan penyengatan terhadap kontras,
in#ark dapat menyerupai suatu tumor tetapi penyengatan terhadap kontras
pada in#ark serebri pada umumnya tidak berkaitan dengan e#ek massa yang
nyata seperti yang terjadi pada tumor. Pada beberapa kejadian.mungkin e#ek
massa terdapat bersama dengan in#ark, sehingga menimbulkan pertanyaan
apakah bukan suatu tumor4 dalam hal demikian maka dengan 'E=, H7scan
secara serial dan obser1asi klinis dapat memperjelas diagnosis.
). Suatu in#ark herdarah sering terjadi sekunder terhadap emboli yang besar.
Dalam hal ini terjadi peningkatan densitas pada H7scan.Pemberian
antikoagulan harus ditunda bila terjadi perdarahan yang berkaitan dengan
in#ark embolik.
*. Perdarahan pada batang otak mungkin dapat terlihat pada H7 scan, akan
tetapi in#ark batang otak biasanya tidak.
5. H7scan mengidenti#ikasi pergeseran massa intrakranial yang memerlukan
tindakan medis dan operati# secara agresi# untuk mengontrol edema serebri
yang terjadi.
,. Suatu hematoma subdural dapat dikenal pada pemeriksaan H7scan dengan
adanya pergeseran massa intrakranial, menghilangnya sebagian 1entrikel
lateralis atau sulkussulkus, dan perubahan densitas 2tergantung pada usia lesi3
pada perrnukaan otak.
7. 7umor otak dapat diidenti#ikasi pada pemeriksaan H7scan dengan adanya
pola densitas yang khas, penyengatan terhadap kontras, dan e#ek massa. Pada
persentase yang kecil tumor otak secara klinis menyerupai stroke.
M7I (Magnetic 7esonance Imaging)
'E= memainkan peranan penting dalam diagnosis suatu stroke karenaB
1. 'E= kadang dapat menunjukkan adanya iskemia serebri pada stadium
awal, sebelum dapat terlihat pada H7scan dan sering bila pemeriksaan H7
scan tetap negati#.
%. 'E= sering dapat menunjukkan adanya in#ark pada batang otak, serebelum,
atau lobus temporalis yang tidak terlihat pada H7scan.
). 9emampuan 'E= dalam mencari trombosis 1ena sebagai penyebab in#ark
lebih baik dibanding H7scan.
*. 'E= lebih sensiti# dalam mencari in#ark kecil 2lakuner3. H7scan tetap lebih
baik dihanding 'E= pada #ase akut stroke bila sasaran utama mencari
perdarahan dan terdapat masalah dalam hal kerjasama dengan penderita.
5. Penyengatan kontras pada 'E= kemungkinan berguna dalam menentukan
umur suatu in#ark dan mencari adanya tumor atau A<' sebagai penyebab
stroke.
Arteriografi
Arteriogra#i, baik yang dikerjakan secara kon1ensional maupun dengan teknik
digital, ditujukan untuk 2a3 mengidenti#ikasi suatu lesi yang dapat dikoreksi
dengan operasi seperti aneurisma intrakranial dan A<', stenosis arteria
karotis, dan plak arteria karotis yang mengalami ulserasi, 2b3 membantu
memastikan diagnosis, dan 2c3 memastikan diagnosis sebelum dikerjakan
pemberian antikoagulansia. Dalam perencanaan suatu arteriogra#i, penting
untuk ditentukan secara klinis sistem yang terlibat dalam stroke tersebut,
sistem karotis atau sistem 1ertebrobasiler. 0ila memungkinkan, angiogra#i
dikerjakan dengan teknik kateterisasi oleh ahli radiologi yang berpengalaman.
.lektroensefalografi (..,)
+lektroense#alogra#i 2++53 dapat membantu menentukan lokalisasi gangguan
#ungsi kortikal, dan kadangkadang pada lesi talamus. ++5 dapat abnormal
pada jamjam pertama setelah serangan stroke meskipun H7scan masih
normal. ++5 biasanya akan normal pada stroke pada daerah sirkulasi
posterior atau stroke lakunar dan abnormal pada stroke daerah sirkulasi
anterior atau emboli.
++5 biasanya abnormal pada stroke pembuluh darah besar atau emboli.
++5 merupakan hal yang penting untuk dikerjakan bila dicurigai adanya
akti1itas epileptik.9elemahan setelah suatu stroke kemungkinan merupakan
bagian dari pasca serangan epilesi 2Paralisis 7odd3.
Pungsi 'umbal
0ila cairan serebrospinalis 2HSS3 mengandung darah 2eritrosit3 1.///3 dan
tekanannya meningkat 2%// mmD%@3, pungsi lumbal mendukung adanya
suatu perdarahan.Perlu diingat bahwa tekanan HSS normal dan tidak
ditemukan sel dalam HSS dapat terjadi pada 1/8 perdarahan
intraserebral.Semua perdarahan subarakhnoid menunjukkan perdarahan yang
nyata pada HSS, biasanya mengandung eritrosit %5.///.
Pungsi lumbal dengan kandungan eritrosit 5/ 5// dalam HSS mengarahkan
kecurigaan pada emboli serebri, dan tampak HSS jernih pada sebagian besar
emboli.
Pada trombosis serebri dan stroke lakunar tidak ditemukan sel dalam
HSS.9adangkadang terlihat adanya lekosit dalam HSS setelah serangan
trombosis atau perdarahan.+ritrosit dalam jumlah besar 21/./// %/.///3
kadang terlihat pada in#ark berdarah setelah suatu serangan emboli serebri.
Setelah perkembangan lanjut dengan adanya H7, pungsi lumbal jarang
dikerjakan lagi dalam upaya e1aluasi penderita stroke Pungsi lumbal
dikerjakan bila B
M 9ecurigaan adanya in#eksi susunan sara# pusat.
M 9emungkinan ditegakkannya diagnosis perdarahan subarakhnoid. H7scan
dapat menghasilkan negati# palsu pada 5 1/8 penderita perdarahan
subarakhnoid,
M 9emungkinan ditegakkannya diagnosis perdarahan intraserebral, tetapi
tidak memungkinkan dilakukan pemeriksaan H7scan, dan tidak ditemukan
tandatanda peningkatan tekanan intrakranial.
M Sebelum dimulai Npemberian antikoagulansia, guna mengesampingkan
adanya perdarahan bila tidak memungkinkan dilakukan pemeriksaan H7scan.
M 9ecurigaan adanya arteritis.
M Diagnosis penderita yang tidak jelas.
1/. DD
A)S.S 8TAK
a) 1efenisi
Abses otak adalah terdapatnya timbunan nanah yang terlokalisasi dalam
jaringan otak,baik disertai pembentukan kapsul ataupun tidak.
b) .pidemiologi
&mur pasien berkisar antara /1/ tahun.ditemukan insidens yang lebih tinggi
pada pria dengan perbandingan )B1 terhadap wanita.
c) Patogenesis
Abses otak dapat berasal dari berbagai sumber in#eksi yaituB
13 Penyebaran langsu ng dari #ocus yang berdejkatan dengan otak
%3 'etastasis berasal dari #ocus jauh secara hematogen
)3 7rauma tembus kepala
*3 Pascaoperasi kepala
53 Sumber in#eksi tidak diketahui
Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari #okus
in#eksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau
secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang
terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi
paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea4 sedangkan yang
perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada
lobus tertentu. abses otak bersi#at soliter atau multipel. Fang multipel biasanya
ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik4 adanya shunt kanan ke kiri
akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder
terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya tromboemboli.
Dua pertiga abses otak adalah soliter, hanya sepertiga abses otak adalah
multipel. Pada tahap awal abses otak terjadi reaksi radang yang di#us pada
jaringan otak dengan in#iltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti
jaringan otak, kadangkadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari
sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi
sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, #ibroblas dan makro#ag
mengelilingi jaringan yang nekrotik. 'ulamula abses tidak berbatas tegas
tetapi lama kelamaan dengan #ibrosis yang progresi# terbentuk kapsul dengan
dinding yang konsentris. 7ebal kapsul antara beberapa milimeter sampai
beberapa sentimeter. 0eberapa ahli membagi perubahan patologi abses otak
dalam * stadium yaitu B
)
1. Stadium serebritis dini 2hari 1)3
%. Stadium serebritislambat 2*. hari3
). Stadium pembentukan kapsul dini 21/1) hari3
*. Stadium pembentukan kapsul lambat 2hari O* dan berikutnya3
d) .tiologi
0erdasarkan bakteri penyebabB
13 @rganism aeorobik
gram positi# B B streptococcus,sta#ilococcus,pneumococcus
gram negati1e B +.coli,hemophilus in#luen6a,proteus,pseudomonas
%3 @rganism anaerobic B0.#ragilis
)3 Iungi B 9andida,aspergillus,nokardia
*3 Parasit B+.histolytica
e) Manifestasi klinis
5ejala dan tanda klinis abses otak bergantung kepada banyak #actor,anytara
lain lokasi,ukuran,stadium dan jumlah lesi,keganasan kuman,derajat edema
otak,respon pasien terhadap in#eksi,umur pasien.
'ani#estasi abses otak didasarjkan adanyaB
1. 'ani#estasi peningkatan tekanan intracranial berupa sakit
kepala,muntah,papiledema
%. 'ani#estasi supurasi intracranial berupa iritabel,drowsiness,atau
stupor,tanda rangsang meningeal.
). 7anda in#eksi berupa demam,menggigil,leukositosis
*. 7anda local jaringan otak yang terkena berupa kejang,gangguan sara#
cranial,a#asia,ataksia,paresis.
f) 1iagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasrkan gambraran klinis disokong oleh emeriksaan
laboratorium,++5, dan pencitraan.'ani#estasui klinik yang menyebabkan
dugaan adanya abses otak adalah sakit kepala,rancu,penurunan kesadaran,
kejang , papiledema, kaku kuduk dan mani#estasi neurologis #okal.
1. Pemeriksaan laboratorium
9adangkadang terdapat leukositosis dan peningkatan laju undap
darah.pada (HS terdapat peningkatan jumlah lekosit,tetapi pungsi
lumbal kontraindikasi pada abses otak.
%. ++5
Disdapatkan adanya gelombang lambat delta 1oltase tinggi,tetapi tidak
cukup akurat untuk menentukan lokasi abses.
). Pencitraan
Eadiogra#i kon1ensional
H7scan kepala
M.0I0,ITIS
a.) 1efenisi
'eningitis adalah radang umum pada daerah meningeal seperti arachnoid,dan
piamater yang disebabkan oleh bakteri, 1irus, proto6oa secara akut dan kronis.
b.) Klasifikasi
'eningitis terbagi menjadi % golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada
cairan otak yaitu meningitis serosa dan meningitis purulent.
'eningitis serosa adalah radang selaput otak archnoidea dan piamater yang
disertai cairan otak yang jernih. Penyebab tersering adalah 'ycobacterium
tuberkulosa.'eningitis purulenta adalah radang yang mengandung pus pada
lapisan arachnoid dan piamater yang meliputi otak dan medulla spinalis. Seperti
Diplococcus pneumonia misseria mengitidis streptococcus haemolyticus
!taphylococcus aureus,dll.
'eningitis 7uberkulosis 5eneralisata
a. Manifestasi Klinik
Penyakit ini dimulai akut,subakut atau kronis dengan gejala demam, mudah
kesal,marahmarah,obstipasi dan muntahmuntah.
Dapat ditemukan kaku kuduk.gangguan sara# otak yang terjadi disebabkan oleh
eksudat yaitu !.=== dan !. <==. 7erjadi a#asia motoris atau sensoris, kejang #ocal,
monoparesis,hemiparesis,gangguan sensibilitas. 7andatanda khas pada penyakit
ini adalah apatis,re#leG pupil yang lambat dan re#leGre#leks tendo yang lemah.
b. Pemeriksaan penun*ang
!. Pemeriksaan Darah
Dilakukan pemeriksaan kadar Db,jumlah dan hitung leukosit, (+D,
kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit.
". Pemeriksaan Hairan otak B pemeriksaan HSS yang jernih, mengandung
darah, atau protein yang meninggi.
#. Pemeriksaan radiologis yaitu #oto thoraks,#oto kepala, dan H7SHA!
c. Penatalaksanaan
1. Eejimen 7erapi %DEP+7ED
% bulan pertama
=!D B 1G*// mgChari oral
Eim#apisin B 1G ,// mgChari oral
Pira6inamid B 15)/ mgChari oral
Streptomisin B 15 mgCkgChari
+tambutol B 15%/ mgChari
71% bulan berikutnya
=!D B 1G*// mgChari oral
Eim#apisin B 1G ,// mgChari oral
%. Steroid
Dekametason 1/mg bolus =< kemudian * kali 5 mg =< selama %)
minggu selanjutnya perlahan 1 bulan
'eningitis Purulenta
a. 'ani#estasi 9linik
Demam tinggi, nyeri kepala, kaku kuduk, kesadaran menurun.
b. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Darah
9adar D0, "umlah dan Ditung jenis leukosit, (+D, kadar glukosa, kadar
ureum dan elektrolit
%. Pemeriksaan Hairan otak B pemeriksaan HSS yang jernih, mengandung darah,
atau protein yang meninggi.
). Pemeriksaan radiologis yaitu #oto thoraks,#oto kepala, dan H7SHA!Q
c. Penatalaksanaan
terapi tujuan memberantas penyebab in#eksi disertai perawatan intensi# suporti#
untuk membantu pasien melalui masa kritis. Selama seminggu pemeriksaan
diberikan obatB
1. 9ombinsasi ampisilin 1%1- gr, kloram#enikol *
gr, =< dalam dosis terbagi * kali perhari
%. 7rimethoprim -/ mg. Sul#ametoksa6ol *// mg
=<
). Ditambahkan se#riaksin *, gr =<
.0S.6A'ITIS
a.) 1efenisi
+nse#alitis adalah suatu peradangan pada parenkim otak. Dari perspekti#
epidemiologi dan pato#isiologi, ense#alitis berbeda dari meningitis, meskipun
pada e1aluasi klinis, keduanya mempunyai tanda dan gejala in#lamasi meningeal,
seperti photophobia, sakit kepala, atau leher kaku. Herebritis menunjukkan tahap
pembentukan abses dan in#eksi bakteri yang sangat merusak jaringan otak,
sedangkan ense#alitis akut umumnya in#eksi 1irus dengan kerusakan parenkim
ber1ariasi dari ringan sampai dengan sangat berat.
+nse#alitis yang mengakibatkan kerusakan otak, dapat menyebabkan atau
memperburuk gejala gangguan perkembangan atau penyakit mental. Disebut
ense#alitis lethargica, yang membentuk berbagai gejala penyakit Parkinson seperti
parkinsonianism postencephalitik. Dalam beberapa kasus ense#alitis
menyebabkan kematian. Pengobatan ense#alitis harus dimulai sedini mungkin
untuk menghindari dampak serius dan e#ek seumur hidup. 7erapi tergantung pada
penyebab peradangan, mungkin termasuk antibiotik, obat anti1irus, dan obat
obatan antiin#lamasi. "ika hasil kerusakan otak dari ense#alitis, terapi 2seperti
terapi #isik atau terapi restorasi kogniti#3 dapat membantu pasien setelah
kehilangan #ungsi.
b.) .pidemiologi
=nsiden ense#alitis di seluruh dunia sulit untuk ditentukan. Sekitar 15/)///
kasus, yang kebanyakan ringan dapat terjadi setiap tahun di Amerika Serikat.
9ebanyakan kasus herpes 1irus ense#alitis di Amerika Serikat. 1,*.
c.3 .tiologi
13 <irus
%3 0akteri
)3 Parasit
*3 Iaktor Eisiko
53 0eberapa #aktor yang menyebabkan risiko lebih besar adalahB
&mur. 0eberapa jenis ense#alitis lebih la6im atau lebih parah pada anak
anak atau orang tua.
Sistem kekebalan tubuh semakin lemah. "ika memiliki de#isiensi imun,
misalnya karena A=DS atau D=<, melalui terapi kanker atau transplantasi
organ, maka lebih rentan terhadap ense#alitis.
5eogra#is daerah. 'engunjungi atau tinggal di daerah di mana 1irus
nyamuk umum meningkatkan risiko epidemi ense#alitis.
9egiatan luar. "ika memiliki pekerjaan outdoor atau mempunyai hobi,
seperti berkebun, joging, gol# atau mengamati burung, harus berhatihati
selama wabah ense#alitis.
'usim. Penyakit yang disebabkan nyamuk cenderung lebih menonjol di
akhir musim panas dan awal musim gugur di banyak wilayah Amerika
Serikat.
musim panas dan awal musim gugur di banyak wilayah Amerika Serikat
e.3 Patofisiologi
Patogenesis dari encephalitis mirip dengan pathogenesis dari 1iral meningitis,
yaitu 1irus mencapai Hentral !er1ous System melalui darah 2hematogen3 dan
melalui sara# 2neuronal spread3
%
. Penyebaran hematogen terjadi karena
penyebaran ke otak secara langsung melalui arteri intraserebral. Penyebaran
hematogen tak langsung dapat juga dijumpai, misalnya arteri meningeal yang
terkena radang dahulu. Dari arteri tersebut itu kuman dapat tiba di likuor dan
in1asi ke dalam otak dapat terjadi melalui penerobosan dari pia mater.
Selain penyebaran secara hematogen, dapat juga terjadi penyebaran melalui
neuron, misalnya pada encephalitis karena herpes simpleks dan rabies. Pada dua
penyakit tersebut, 1irus dapat masuk ke neuron sensoris yang menginner1asi
port d"entry dan bergerak secara retrograd mengikuti aGonaGon menuju ke
nukleus dari ganglion sensoris. Akhirnya sara#sara# tepi dapat digunakan
sebagai jembatan bagi kuman untuk tiba di susunan sara# pusat.
Sesudah 1irus berada di dalam sitoplasma sel tuan rumah, kapsel 1irus
dihancurkan. Dalam hal tersebut 1irus merangsang sitoplasma tuan rumah untuk
membuat protein yang menghancurkan kapsel 1irus. Setelah itu nucleic acid
1irus berkontak langsung dengan sitoplasma sel tuan rumah. 9arena kontak ini
sitoplasma dan nukleus sel tuan rumah membuat nucleic acid yang sejenis
dengan nucleic acid 1irus. Proses ini dinamakan replikasi.
9arena proses replikasi berjalan terus, maka sel tuan rumah dapat dihancurkan.
Dengan demikian partikelpartikel 1iral tersebar ekstraselular. Setelah proses
in1asi, replikasi dan penyebaran 1irus berhasil, timbullah mani#estasimani#estasi
toksemia yang kemudian disususl oleh mani#estasli lokalisatorik. 5ejalagejala
toksemia terdiri dari sakit kepala, demam, dan lemasletih seluruh tubuh. Sedang
mani#estasi lokalisatorik akibat kerusakan susunan sara# pusat berupa gannguan
sensorik dan motorik 2gangguan penglihatan, gangguan berbicara,gannguan
pendengaran dan kelemahan anggota gerak3, serta gangguan neurologis yakni
peningkatan 7=9 yang mengakibatkan nyeri kepala, mual dan muntah sehinga
terjadi penurunan berat badan
<irus C 0akteri
'engenai H!S
+nse#alitis
9ejaringan susuna sara# pusat
7=9 meningkat 9erusakana susunan sara# pusat
nyeri kepala gangguan penglihatan kejang spastic
gangguan bicara
mual, muntah gangguan pendengaran resiko cedera
kelemahan gerak
00 turun
gangguan sensorik
motorik
nutrisi kurang
#.3 1iagnosa
!. Manifestasi Klinis
Secara umum gejala berupa trias ense#alitis B
1. Demam
%. 9ejang
). 9esadaran menurun
0ila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejalagejala in#eksi
umum dengan tandatanda meningkatnya tekanan intrakranial yaitu B nyeri
kepala yang kronik dan progresi#, muntah, penglihatan kabur, kejang,
kesadaran menurun. Pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil.
7andatanda de#isit neurologis tergantung pada lokasi dan luasnya abses.
". Pemeriksaan 7adiologi
H7 dan 'E= sekarang merupakan pilihan tepat untuk menyelidiki suspek lesi
pada otak.
H7 Scan
H7 scan kepala dapat menunjukkan B
1. H7 bisa menunjukkan hipodens pada pre kontrashyperdensity pada
post kontras salah satu atau kedua lobus temporal, edema C massa dan
kadangkadang peningkatan kontras.
%. (esi isodens atau hipodens berbentuk bulat cincin, noduler atau pola
homogen dan menyangat dengan kontras, tempat predileksi pada hemis#er
2greywhite junction3.
). 0ias ditemukan edema cerebri.
*. 9adang disertai tandatanda perdarahan.
'E= 2 'agnetic Eesonance =maging 3
5ambaran ense#alitis pada 'E= di dapatkan B
1. Perubahan patologis yang biasanya bilateral pada bagian medial lobus
temporalis dan bagian in#erior lobus #rontalis 2 adanya lesi 3.
%. (esi isointens atau hipointens berbentuk bulat cincin, noduler atau
pola homogen dan menyangat dengan kontras, tempat predileksi pada
hemis#er 2greywhite junction3, pada 71J=.
). Diperintens lesi pada 7%J= dan pada #lair tampak hiperintens .
). Pemeriksaan Penun*ang
Pemeriksaan laboratorium B
Pemeriksaan darah lengkap, ditemukan jumlah leukosit meningkat.
Pemeriksaan cairan serobrospinal Bcairan jemih, jumlah sel diatas
normal, hitung jenis didominasi oleh lim#osit, protein dan glukosa normal
atau meningkat
Pemeriksaan lainnya B
++5 didapatkan gambaran penurunan akti1itas atau perlambatan
g.) Komplikasi
9emungkinan komplikasi ense#alitis termasuk kejang, kerusakan otak yang
menyebabkan hilangnya sensasi, koordinasi dan kontrol di daerahdaerah tubuh
tertentu, dan C atau kesulitan bicara, dan kematian. Selaput yang mencakup dan
melampirkan otak 2meninges3 juga mungkin terlibat, dan membran ini dapat
mengalami peradangan 2meningoencephalitis3.
/.) 1iagnosa
Herebral abses
Herebral in#ark
i.3 Penatalaksanaan
1. +nse#alitis supurati1a
Ampisillin * G )* g per oral selama 1/ hari.
Hloramphenicol * G 1gC%* jam intra 1ena selama 1/ hari.
%. +nse#alitis syphilis
Penisillin 5 1%%* juta unitChari dibagi , dosis selama 1* hari
Penisillin prokain 5 %,* juta unitChari intra muskulat R probenesid * G
5//mg oral selama 1* hari.
0ila alergi penicillin B
7etrasiklin * G 5// mg per oral selama )/ hari
+ritromisin * G 5// mg per oral selama )/ hari
Hloram#enicol * G 1 g intra 1ena selama , minggu
Se#triaGon % g intra 1enaCintra muscular selama 1* hari.
). +nse#alitis 1irus
Pengobatan simptomatis
Analgetik dan antipiretik B Asam me#enamat * G 5// mg
Anticon1ulsi B Phenitoin 5/ mgCml intra1ena % G sehari.
Pengobatan anti1irus diberikan pada ense#alitis 1irus dengan penyebab
herpes 6oster1aricella.
Asiclo1ir 1/ mgCkg00 intra 1ena ) G sehari selama 1/ hari atau %// mg
peroral tiap * jam selama 1/ hari.
*. +nse#alitis karena parasit
'alaria serebral
9inin 1/ mgC9g00 dalam in#use selama * jam, setiap - jam hingga tampak
perbaikan.
7oGoplasmosis
Sul#adiasin 1// mgC9g00 per oral selama 1 bulan
Pirimetasin 1 mgC9g00 per oral selama 1 bulan
Spiramisin ) G 5// mgChari
Amebiasis
Ei#ampicin - mgC9g00Chari.
5. +nse#alitis karena #ungus
Am#oterisin /,1 /,%5 gC9g00Chari intra1ena % hari sekali minimal ,
minggu
'ikona6ol )/ mgC9g00 intra 1ena selama , minggu.
,. Eiketsiosis serebri
Hloramphenicol * G 1 g intra 1ena selama 1/ hari
7etrasiklin *G 5// mg per oral selama 1/ hari. ,
i.3 PE@5!@S=S
Angka kematian untuk ense#alitis berkisar antara )55/8. Pasien yang
pengobatannya terlambat atau tidak diberikan anti1irus 2pada ense#alitis
Derpes Simpleks3 angka kematiannya tinggi bisa mencapai 7/-/8.
Pengobatan dini dengan asiklo1ir akan menurukan mortalitas menjadi
%-8.
Sekitar %58 pasien ense#alitis meninggal pada stadium akut. Penderita
yang hidup %/*/8nya akan mempunyai komplikasi atau gejala sisa.
5ejala sisa lebih sering ditemukan dan lebih berat pada ense#alitis yang tidak
diobati. 9eterlambatan pengobatan yang lebih dari * hari memberikan
prognosis buruk, demikian juga koma. Pasien yang mengalami koma
seringkali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat
TM87 8TAK
7umor intracranial 2termasuk lesi desak ruang3 bersi#at jinak maupun ganas, dan
timbul dalam otak, meningen, dan tengkorak. 7umor otak berasal dari jaringan
neuronal, jaringan otak penyokong, system retikuloendotelial, lapisan otak, dan
jaringan perkembangan residual, atau dapat bermetastasis dari karsinoma systemic.
'etastasis otak disebabkan oleh keganasan sistemik dari kanker paru, payudara,
melanoma, lim#oma, dan kolon. 7umor otak dapat terjadi pada setiap usia4 dapat
terjadi pada anak usia kurang dari 1/ tahun, tetapi paling sering terjadi pada dewasa
usia decade kelima dan enam. Pasien yang bedartahan dari tumor otak ganas
jumlahnya tidak berubah banyak selama %/ tahun terakhir
Penderita tumor otak memiliki berbagai gejala yang membingunkan sehingga
diagnosis sulit ditegakkan. Simtomatologi tumor otak bergantung pada ukuran,
lokasi, dan perluasan tumor. Pada masa bayi dan kanakkanak tumor #osa posterior
lebih sering terjadi daripada lesi supratentorial 2#osa media atau anterior3, yang lebih
sering terjadi pada dewasa. 7umor otak pada anak kemungkinan besar adalah
astrositoma ganas dari serebelum derajat = atau ==. Pada indi1idu umur atau tua, tumor
otak yang tersering adalah glioblastoma multi#orme, yaitu jenis glioma terganas yang
ditandai dengan pertumbuhan tumor yang cepat.
a.) Klasifikasi Tumor 8tak )erdasarkan 0ama Sel terserang+
$. 5lioma
"umlah glioma adalah sekitar */ sampai 5/8 dari tumor otak. 5lioma
dikelompokkan berdasarkan asal embriologis. Pada orang dewasa, sel
neuroglia system sara# pusat ber#ungsi untuk memperbaiki, menyokong, dan
melindungi selsel sara# yang lunak. 5lioma terdiri dari jaringan penyambung
dan selsel penyokong. !euroglia mempunyai kemampuan untuk terus
membelah selama hidup.
7erdapat tiga jenis sel gliaB microglia, oligodendroglia, dan astrosit. 'icroglia
secara embriologis berasal dari lapisan mesodermal sehingga pada umumnya
tidak diklasi#ikasikan sebagai sel glia sejati.
@ligodendroglia dan astrosit merupakan neuroglia sejati dan berasal dari
lapisan embrional ektodermal 2sama seperti neuron3. Astrositoma
mengin#iltrasi otak dan sering berkaitan dengan kista dalam berbagai ukuran.
Jalaupun mengin#iltrasi jaringan otak, e#eknya pada #ungsi otak hanya
sedikit sekali pada permulaan penyakit. Pada umumnya, astrositoma tidak
bersi#at ganas, walaupun dapat mengalami perubahan keganasan menjadi
glioblastoma, suatu astrositoma yang sangat ganas. 7umortumor ini pada
umumnya tumbuh lambat. @leh karena itu, penderita sering datang berobat
walaupun tumor sudah berjalan bertahuntahun, sampai timbul gejala2misal,
serangan epilepsy, atau nyeri kepala3.
%. 7umor 'eningeal
'eningioma merupakan tumor terpenting yang berasal dari meningen, selsel
mesotel, dan selse mesotel, dan selsel jaringan penyambung araknoid dan
dura. Sebagaian besar tumor bersi#at jinak, berkapsul, dan tidak
mengin#iltrasi jaringan sekitarnya, tetapi agak menekan struktur yang
beradah dibawahnya. Pasien usia tua sering terkena, dan perempuan lebih
sering terkena daripada lakilaki. 7umor ini sering kali memiliki banyak
pembuluh darah sehingga mampu menyerap isotop radioakti# saat dilakukan
pemeriksaan H7 scan otak.
&. 7umor Dipo#isis
7umor hipo#isis berasal dari selsel kromo#ob, eosino#il, atau baso#il dari
hipo#isis anterior. 7umortumor ini menimbulkan nyeri kepala, hemianospia
bitemporalis 2akibat penekanan pada kiasma optikum3, dan tandatanda
gangguan sekresi hormone hipo#isis anterior.
7umor kromo#ob adalah tumor nonsekretoris yang menekan kelenjar
hipo#isis, kiasma optikum, dan hipotalamus. 5ejalagejala tumor otak ini
adalah depresi #ungsi seksual, hipotiroidisme sekunder dan hipo#ungsi adrenal
2menore, impotensi, rambut rontok, kelemahan, hipotensi, metabolisme basal
rendah, hipoglikemia, dan gangguan elektrolit3.
Adenoma eosino#ilik umumnya berukuran lebih kecil dan tumbuh lebih
lambat daripada tumor kromo#ob. 5ejalanya adalah akromegali pada orang
dewasa 2dan gigantisme pada ankanak3, nyeri kepala, gangguan berkeringat,
parestesia, nyeri otot dan hilangnya libido.
Adenoma baso#ilik pada umumnya berukuran kecil. 7umor ini dihubungkan
dengan gejalagejala sindrom Hushing2obesitas, kelemahan otot, atro#i kulit,
osteoporosis, plethora, hipertensi, retensi garam dan air, hipertrikosis dan
diabetes mellitus3
4. !eurilemoma 27umor Sara# Pendengaran3
7umor sara# pendengaran merupakan penyebab dari ) sampai 1/8 tumor
intracranial. 5ejalagejala neurilemoma pendengaran awal adalah tuli,
tinitus, kehilangan reakti#itas 1estibular kalorik, dan 1ertigo yang disusul rasa
tidak enak di suboksipital, berjalan terhuyunghuyung, gangguan pada sara#
sara# otak yang berdekatan, dan tandatanda peningkatan tekanan
intracranial. Pada umumnya terdapat nistagmus, terutama hori6ontal.
5. 7umor 'etastasis
(esilesi metastasis menyebabkan sekitar 58 sampai 1/8 dari seluruh tumor
otak dan dapat berasal dari setiap tempat primer. 7umor primer paling sering
berasal dari paruparu dan payudara. !amun neoplasma dari saluran kemih
kelamin, saluran cerna, tulang dan tyroid dapat juga bermetastasis ke otak.
(esi tunggal dapat dieksisi bedah untuk memperpanjang usia atau untuk
mengurangi gejala. +dema disekitar lsi ini bersi#at responsi1e terhadap terapi
kortikosteroid.
9. 7umor pembuluh darah
7umortumor ini adalah angioma, hemagioblastoma, dan endotelioma, dan
merupakan sebagian kecil tumor otak. Angioma adalah mal#ormasi arterio
1enosa congenital yang diderita sejak lahir dan lambat laun membesar.
7umor ini dapat menekan jaringan otak sekitarnya dan terjadi perdarahan
intraserebral atau kedalam ruangan subarachnoid. Demangioblastoma adalah
neoplasma yang terdiri dari unsureunsur 1askuler embriologis yang paling
sering dijumpai dalam cerebellum
7. 7umor gangguan perkembangan 2 congenital 3
7umor congenital yang jarang terjadi adalah kardoma. 7erdiri atas selsel yang
berasal dari sisasisa notokorda embriona dan dijumpai pada dasar tengkorak.
7eratoma sering terjadi pada system 1entrikel dan menyumbat 1entrikel
ketiga, aSuaductus , atau 1entrikel keempat. 5ejalagejala tumor congenital
biasanya terlihat sejak bayi tetapi dapat saja tidak memperlihatkan gejala
apapun selama beberapa tahun.
-. Pinealoma 2 tumor adneksa 3
Pinealoma adalah hanyalah bagian kecil dari lesi intra cranial dan mencakup
tumortumor yang berasal dalam korpus pinealis 2 pinealoma 3 maupun dari
pleGus choroideus sekitarnya 2 papiloma koroideus 3. Pimealoma menekan
aSuaductus 2 yang menyebabkan hidrose#alus obstruki# 3 dan hypothalamus
2 yang mengakibatkan pubertas prekoks dan diabetes insipidus 3. Papiloma
koroideus menyebabkan perdarahan intra1entrikel dan juga menyumbat
system 1entrikel.
b.) Patofisiologi Tumor 8tak
7umor otak menyebabkan timbulnya gangguan neurologic progressi#. 5ejala
gejalanya timbul dalam rangkaian kesatuan sehingga menekankan pentingnya
anamnesis dalam pemeriksaan penderita. 5angguan neurologic pada tumor otak
biasanya dianggap disebabkan oleh % #actor B gangguan #akal akibat tumor dan
kenaikan tekanan intracranial.
5angguan #okal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak, dan
in#iltrasi atau in1asi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan
neural. 7entu saja dis#ungsi terbesar terjadi pada tumor in#iltrati1e yang tumbuh
paling cepat 2 yaitu glioblastoma multi#orme 3. Perubahan supay darah akibat
tekanan tumor yang bertumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. 5angguan
suplay darah arteri pada umumnya bermani#estai sebagai hilangnhya #ungsi
secara akut dan mungkin dapat dikacaukan dengan gangguan sereb1askuler
primer.
Peningkatan =HP dapat ddisebabkan oleh beberapa #aktorB bertambahnya massa
dalam tengkorak, terbentuknya edema sekitar tumor, dan perubahan sirkulasi
cairan serebrospinal. Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya massa
karena tumor akan mendesak ruang yang relati1e tetap pada ruang tengkorak
yang kaku. 7umor ganas menimbulkan edema dalam jaringan otak sekitarnya.
'ekanisme belum belum begitu dipahami, tetapi diduga disebabkan oleh selisih
osmotic yang menyebabkan panyerapan cairan tumor. 0eberapa tumor dapat
menyebabkan perdarahan. @bstruksi 1ena dan edema akibat kerusakan sawar
darah otak, semuanya minimbulkan peningkatan 1olume intracranial dan =HP.
@bstruksi sirkulasi HSI dari 1entrikel lateralis ke ruangan subaraknoid
menimbulkan hidrose#alus.
Peningkatan =HP akan membahayakan jiwa bila terjadi cepat akibat salah satu
penyebab yang telah dibicarakan sebelumnya. 'ekanisme kompensasi memerlukan
waktu berharihari atau berbulanbulan untuk menjadi e#ekti# sehingga tidak berguna
bila tekanan intracranial timbul cepat. 'ekanisme kompensasi ini antara lain bekerja
menurunkan 1olume darah intracranial, 1olume HSI, kandungan cairan intrasel, dan
mengurangi selsel parenkim. Peningkatan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan
terjadinya herniasi unkus atau serebelum. Derniasi unkus timbul bila girus medialis
lobus temporalis tergeser ke in#erior melalui insisura tentorial oleh massa dalam
hemis#er otak. Pada herniasi serebelum, tonsil serebelum tergeser kebawah melalui
#oramen magnum oleh suatu massa posterior. 9ompresi medulla oblongata dan henti
na#as terjadi dengan cepat. Perubahan #isiologis lain yang terjadi akibat peningkatan
=HP yang cepat adalah bradikardi progresi#, hipertensi sistemik 2pelebaran tekanan
nadi3, dan gagal napas.
c.) Manifestasi Klinis
1. !yeri kepala
0arangkali nyeri kepala merupakan gejala umum yang paling sering dijumpai
pada penderita tumor otak. !yeri dapat digambarkan bersi#at dalam, terus
menerus, tumpul, dan kadangkadang hebat sekali. !yeri kepala akibat tumor
otak disebabkan oleh traksi dan pergeseran struktur pekanyeri dalam rongga
intracranial. Strukturstruktur peka nyeri ini adalah arteri, 1ena, sinussinus
1ena, dan sara# otak.
(okasi nyeri kepala cukup bernilai oleh karena sepertiga dari nyeri kepala ini
terjadi pada tempat tumor sedangkan duapertiga lainnya terjadi didekat atau
diatas tumor.
%. 'ual dan 'untah
'ual dan muntah terjadi akibat rangsangan pusat muntah di medulla
oblongata. 'untah paling sering terjadi pada anak dan berhubungan dengan
peningkatan =HP disertai pergeseran batang otak. 'untah dapat terjadi tanpa
didahului mual dan dapat bersi#at proyekti#.
). Papiledema
Papiledema disebabkan oleh stasis 1ena yang menimbulkan pembengkakan
dan oembesaran diskus optikus. 0ila terlihat pada pemeriksaan #unduskopi,
tanda ini mengisyaratkan peningkatan =HP. Dapat terjadi gangguan
penglihatan yang berkaitan dengan papiledema. 5angguan ini adalah
pembesaran bintik dan amaurosis #ugaks2ketika penglihatan berkurang3
d.) 'okasi dan ,e*ala
5ejala dan tanda lain tumor otak cenderung makin dapat menentukan lokasinya.
7umor lobus #rontalis memberi gejala perubahan mental, hemiparesis, ataksia,
dan gangguan bicara. Perubahan mental bermani#estasi sebagai perubahan ringan
dalam kepribadian. 0eberapa penderita mengalami periode depresi, bingung,
atau periode ketika tingkah laku penderita menjadi aneh. Demiparesis
disebabkan oleh tekanan pada daerah dan lintasan motorik didekat tumor. 0ila
daerah motorik terlibat, akan terjadi epilepsy "ackson dan kelemahan motorik
yang jelas.
7umor lobus oksipitalis dapat menimbulkan kajang kon1ulsi# yang didahului
oleh aura. 9eterlibatan korteks oksipitalis menyebabkan hemianopsia homonym
kontralateral. Dapat terjadi agnosia 1isual, kesulitan untuk memperkirakan jarak,
dan kecenderungan tersesat dalam lingkungan yang sudah dikenalnya.
7umor lobus temporalis menyebabkan tinitus dan halusinasi pendengaran yang
mungkin terjadi akibat iritasi korteks pendengaran temporalis atau korteks yang
berbatasan. 9elumpuhan wajah terjadi karena tekanan tumor yang tumbuh di
korteks #rontalis. (esi pada kutub temporalis anterior menyebabkan anopsia
kuadran superior yang dapat berkembang menjadi hemianopsia sempurna.
7umor serebelum menyebabkan papiledema dini dan sering menimbulkan nyeri
kepala nuchal. (esi serebelum juga menyebabkan gangguan gerak yang
ber1ariasi sesuai dengan ukuran dan lokasi spesi#ik tumor dan serebelum. Hirri
khas tumor serebelum yang kurang menyolok tapi sama adalah hipotonia 2tidak
ada resistensi normal untuk meregangkan Cmenggeser ekstremitas dari posisi
tertentu3 dan hiperekstensibilitas sendi. Saat berbicara, pasien cenderung
memecah kata menjadi sukusuku kata yang terpisah dan diucapkan dalam irama
stakato yang disebut bicara sekilas.
e.) 1iagnosis
Setiap pasien yang dicurigai menderita lesi intracranial harus menjalani e1aluasi
medis lengkap dengan perhatian khusus pada pemeriksaan neurologic.
Pemeriksaan diagnostic spesi#ik dilakukan setelah pemeriksaan neurologic dan
dimulai dari tindakan nonin1asi# yang menimbulkan risiko terkecil sampai
tindakan yang mempergunakan teknik in1asi1e dan lebih berbahaya.
Pemeriksaan radiogra#i tengkorak memberikan in#ormasi berharga mengenai
struktur tulang, penebalan, dan klasi#ikasi4 posisi kelenjar pinealis yang
mengalami klasi#ikasi4 dan posisi sela tursika. ++5 member in#ormasi mengenai
perubahan kepekaan neuron.
Angiogra#i otak merupakan suatu tindakan in1asi1e yang membantu menentukan
diagnosis akhir dan membantu dokter dalam menentukan pengobatan yang sesuai.
Diagnosis tumor otak sangat terbantu oleh penggunaan 'E= dan H7 scan.
7indakantindakan ini sekarang selalu tersedia dan menjadi tindakan diagnostic
pilihan, menggantikan teknikteknik in1asi1e.
f.) Pengobatan
Pengobatan bedah pada tumor otak terutama terkisar di sekitar reseksi bedah,
kemoterapi, dan terapi radiasi. Semakin berkembangnya teknik pembedahan,
penemuan laser, dan alatalat yang dibantu computer memungkinkan reseksi tepat
pada pasien tumor otak yang dapat dicapai. Eeseksi bedah tetap merupakan terapi
utama karena dapat membunuh dan membuang sel tumor. Selain itu, reseksi
bedah memungkinkan e1aluasi histologis dan penentuan derajat tumor secara
akurat sementara memungkinkan pasien kembalih ber#ungsi akti# selama
menjalani terapi tambahan.
Pengobatan radiasi pada %/ hingga )/ tahun lalu adalah radiasi otak seluruhnya4
sekarang, kemajuan teknik radioterapi memungkinkan terapi radiasi yang lebih
tepat. 7eknik stereotaktik memungkinkan penempatan secara akurat benih iodium
secara langsung kedalam area tumor. 7erapi radiasi kon#ormal 2penyempitan sinar
sesuai ukuran dan bentuk tumor3
9emoterapi dilakukan dalam berbagai cara, termasuk secara sistemik, intra
arterial, atau dengan memasukkan polimer yang membawa agen kemoterapi
secara langsung kejaringan tumor.
1aftar Pustaka
0aehr,', '.Irostcher. %/1/. Diagnosis 7opik !eurologi D&&S."akarta B +5H
Darsono, 9AP=7A S+(+97A !+&E@(@5=, edisi kedua, %//7
'ardjono, 'ahar dan Sidharta, Priguna.%//,. !eurologi 9linis DasarB "akartaB Dian
Eakyat Eobbins T 9umar, 0uku Ajar Patologi ==,+5H4"akarta
Price, Syl1ia Anderson. %//%. Pato#isiologi . "akarta B +5H
Pro#. (umbatobing, !+&E@(@5= 9(=!=9, pemeriksaan #isis dan mental, I9&=,%//
Sidharta,Priguna.%//.. !eurlogi 9linis dalam Praktek &mum. "akarta4 +5H
Sherwood ,(auralee. %//.. #isiologi manusia. "akarta B +5H
www.'edscape.com
Makassar !$ 8ktober ":!"
'AP87A0 T87IA'
'MP; S.PA7; )A1A0
Pembimbing + dr. Indria Sari
Kelompok $ A +
0urul Muk/lisa !!:":5::$9
7e<ki ;idayat !!:"!::!$%
,alu/ 0urfadilla/ = !!:"!:::&:
Andi 0urul 6adilla/ Iskandar !!:"!::!$:
>ok .rly Merlin !!:"!!:!%"
Muk/raeni !!:"!::!!!
Supratman !!:"!:::4:
1a/lia !!:"!:::!#
;ardianti Agri !!:"!::!"#
Suryadi !!:"!:::9%
Annisa/ Ariska Il/am !!:"!::!#9
6AK'TAS K.18KT.7A0
0IV.7SITAS MS'IM I0180.SIA
MAKASSA7
":!"

Anda mungkin juga menyukai