STATUS PASIEN

I. ANAMNESIS
A. IDENTITAS
Nama

: Ny. S

Umur

: 55 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Alamat

:Mangkang wetan Rt 03/V Tugu Semarang

No. CM

: 45.12.73

Ruang

: Anggrek kamar 3.3

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Nyeri setelah dioperasi pengambilan benjolan di

payudara kanan.

Riwayat Penyakit Sekarang

Lima bulan yang lalu pasien merasakan adanya benjolan di payudara
kanan, tidak nyeri, dan semakin membesar, benjolan sebesar kelereng
dan keras. Pada tanggal 7 Juli 2014, pasien menjalani operasi
pengangkatan benjolan dan pemeriksaan pada benjolan tersebut.
Kemudian pasien memeriksakan diri ke poli bedah pada tanggal 15
Juli dengan keluhan nyeri pada luka operasi, dan terasa pegal pada
payudara kanan. Pasien merasa berat badannya turun 10 kg, demam
(-), gatal dan nyeri pada payudara kanan (-), sesak (-), mual (-),
muntah (-), pusing (-). Hasil pemeriksaan pada benjolan pada saat
operasi

menunjukan

adanya

kanker

payudara,

dan

dokter

menyarankan untuk dilakukan pengangkatan payudara.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat sakit yang sama

: Disangkal

- Riwayat trauma

: Disangkal

- Riwayat operasi

: Diakui

- Riwayat tumor sebelumnya : Disangkal

- Riwayat terkena radiasi

: Disangkal

- Riwayat hipertensi

: Disangkal

- Riwayat dabetes mellitus

: Diakui

Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat tumor/kanker

: Disangkal

Riwayat Kebiasaan
- Riwayat merokok

: (-)

- Riwayat minum alkohol

: (-)

- Riwayat sering mengkonsumsi makanan mengandung penyedap

rasa : Diakui
- Riwayat sering mengkonsumsi makanan berlemak

Disangkal

Riwayat Pribadi
- Riwayat haid pertama

: Usia 12 tahun

- Riwayat haid

Lancar

setiap

bulan,

lamanya 7 hari
- Riwayat menikah

: Pasien menikah pada usia

18 tahun
- Riwayat memakai KB hormonal: Pasien tidak menggunakan KB
- Riwayat melahirkan

: Pasien memiliki 2 orang

anak, melahirkan pertama usia 19 tahun

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang ibu rumah tangga. Pasien tinggal
bersama suami dan anaknya. Saat ini, pasien berobat menggunakan
BPJS non PBI (Mandiri).

II. PEMERIKSAAN FISIK

STATUS GENERALIS
Keadaan umum

: Baik

Kesadaran

: Composmentis

Tanda Vital

: Tek. Darah : 120/80 mmHg

Nadi

: 82x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

RR

: 20x/menit

Suhu

: 36 C ( axiller )

Kepala

: mesosefal

Mata

: conjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

Hidung

: nafas cuping (-), sekret (-), septum deviasi (-)

Telinga

: discharge (-/-), hematom aurikula (+)

Mulut

: bibir sianosis (-)

Tenggorokan

: T1-T1, faring hiperemis (-).

Leher

: simetris, trakhea ditengah, pembesaran limfonodi (-)

Thorax
Cor

Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus cordis kuat angkat di ICS V, 2 cm ke medial linea

midclavicularis sinistra.

Perkusi

: Batas jantung
kiri bawah

: ICS V linea 1-2 cm medial linea

medioclavicularis sinistra
kanan bawah : ICS V linea sternalis sinistra

batas atas

: ICS II linea parasternalis sinistra

pinggang

: ICS III linea parasternalis sinistra

Kesan

: konfigurasi jantung normal

Auskultasi : BJ I-II reguler, bising (-), gallop (-)

Pulmo
Depan

Inspeksi

: simetris statis dinamis, retraksi (-)

Palpasi

: simetris, ICS melebar (-), tidak ada yang tertinggal

Sterm fremitus kanan = kiri

Perkusi

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), Wheezing (-/-), ronki basah

: sonor seluruh lapang paru

kasar(-/-),
ronki basah halus (-/-)
Belakang:

Inspeksi

: simetris statis dinamis, retraksi (-)

Palpasi

: simetris, ICS melebar (-), tidak ada yang tertinggal

Sterm fremitus kanan = kiri

Perkusi

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), Wheezing (-/-), ronki basah

: sonor seluruh lapang paru

kasar(-/-),
ronki basah halus (-/-)
Abdomen

Inspeksi

: cembung, spider nevi (-), sikatriks (-), striae (-), caput

medusa (-)

Auskultasi : peristaltik (+) normal, Bising usus (+) normal

Perkusi

: pekak beralih (-), pekak sisi (-), timpani di semua kuadran

abdomen

Palpasi

: supel, nyeri tekan epigastrik (-), hepar tidak teraba, lien

tidak teraba, nyeri menjalar ke punggung (-), turgor kembali cepat

Ekstremitas

Superior

Inferior

Akral dingin

-/-

-/-

Sianosis

-/-

-/-

Edema

-/-

Sensibilitas

-/-

+/+

+/+

Gerak

+/+

+/+

Kekuatan

5/5

5/5

Tonus

N/N

N/N

Reflek fisiologis

+/+

+/+

Reflek patologis

-/-

-/-

Motorik:

STATUS LOKALIS
Regio Mamae Dextra
Tampak dan teraba masa di regio mammae dextra berbentuk bulat dengan
diameter 10 cm, batas tidak tegas, permukaan tidak rata, nyeri tekan (-),
edema (-), ulserasi (-), sulit digerakkan dari dasar, nipple retraksi (+),
discharge (-).
III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Pemeriksaan Patologi Anatomi
Invasive ductal carcinoma mamae sinistra grade 1
B. Pemeriksaan Hematologi
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Hemoglobin

13,70

11,7 15,5 g/dl

Leukosit

6,95

3,6 11 ribu

Eritrosit

4,87

3,8 5,2 juta

Hematokrit

39,90

35 47%

Hematologi
darah rutin :

Trombosit

270

150 440 ribu

MCV

81,90

80 100 mikro m3

MCH

28,10

26 - 34 pg

MCHC

34,30

32 36 g/dl

RDW

13,10

11,5 14,5 %

0,04

0,045 0,44 ribu

Basofil absolute

0,04

0 -0,2 ribu

Netrofil absolute

4,84

1,8-8 ribu

Limfosit

1,77

0,9-5,2 ribu

0,26

0,16-1 ribu

Eosinofil

0,60

2-4 %

Basofil

0,60

0-1 %

Netrofil

69,60

50-70 %

Limfosit

25,50

25-40 %

Monosit

3,70

2-8 %

GDS

395

< 125 mg/dL

Ureum

25,0

10-50 mg/dL

Creatinin

0,40

0,6-0,9 mg/dL

Kalium

5,2

3,5-5,0 mmol/L

Natrium

136

135-145 mmol/L

Diff count
Eosinofil
absolute

absolute
Monosit
absolute

Kimia
Klinik(serum
B)

IV.

Clorida

100

95-105 mmol/L

Albumin

3,7

3,2-5,2 g/dL

RESUME
Pasien datang dengan keluhan nyeri pada luka operasi di payudara kanan.
Lima bulan yang lalu pasien merasakan adanya benjolan di payudara
kanan, tidak nyeri, dan semakin membesar, benjolan sebesar kelereng dan
keras. Pada tanggal 7 Juli 2014, pasien menjalani operasi pengangkatan
benjolan dan pemeriksaan pada benjolan tersebut. Kemudian pasien
memeriksakan diri ke poli bedah pada tanggal 15 Juli dengan keluhan
nyeri pada luka operasi, dan terasa pegal pada payudara kanan. Pasien
merasa berat badannya turun 10 kg, Hasil pemeriksaan pada benjolan
pada saat operasi menunjukan adanya kanker payudara, dan dokter
menyarankan untuk dilakukan pengangkatan payudara.
Riwayat diabetes diakui. Riwayat sering mengkonsumsi makanan
mengandung penyedap rasa ,makanan berlemak diakui. Pada pemeriksaan
Regio mamae dextra teraba masa di regio mammae sinistra berbentuk
bulat dengan diameter 10 cm, batas tidak tegas, permukaan tidak rata,
nyeri tekan (-), edema (-), ulserasi (-), sulit digerakkan dari dasar, nipple
retraksi (+), discharge (-), pada pemeriksaan penunjang hematologi
didapatkan GDS 395, dan pemeriksaan patologi anatomi Invasive ductal
carcinoma mamae sinistra grade 1.

V.

DIAGNOSA KERJA
Invasive ductal carcinoma mamae sinistra grade 1
T4b N0 M0
Stadium IIIB

VI.

INITIAL PLANS
Ip.Dx: Konsul ke Sp.B
Konsul Sp. PD untuk diabetes mellitus

Ip.Tx: Operatif : Total mastektomi

Medikamentosa post operatif

: Cefoperazon 2x1 ampul

Ketorolac 3x30 mg iv
Asam tranexamat 3 x 500mg iv

Ip.Mx: KU, Tanda vital, perdarahan post operasi

Ip.Ex:
-

Edukasi tentang penyakit yang diderita mengenai penyebab, faktor

resiko, terapi lanjut, dan prognosis

VII.

Edukasi untuk istirahat dan makan-makanan bergizi

PROGNOSIS
Ad vitam

: dubia ad malam

Ad fungsionam

: ad malam

Ad sanam

: dubia ad malam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I.

Anatomi Payudara
Payudara dewasa masing-masing terletak di torak depan dengan dasarnya

terletak dari kira-kira iga kedua sampai iga keenam. Medial payudara mencapai
pinggir sternum dan dilateral setentang garis mid aksilaris dan meluas keatas ke
aksila melalui suatu ekor aksila berbentuk piramid.Payudara terletak diatas lapisan
fasia otot pektoralis mayor pada duapertiga superomedial dan sepertiga lateral
bawah otot seratus anterior.Pada 15 % kasus jaringan payudara meluas kebawah
garis tepi iga dan 2 % melewati pinggir anterior otot latissimus dorsi.Payudara
yang asimetri sering dijumpai diantara wanita normal dan penderita tidak begitu
menyadarinya atau mungkin menerimanya sebagai variasi normal. Separoh wanita
mempunyai perbedaan volume 10 % antara 2 payudara kiri dan kanan dan
seperempatnya dengan perbedaan 20 %. Payudara kiri selalu lebih besar
dibanding yang sebelah kanan. 1,2

Sistem Lobus dan Duktus

Payudara terdiri dari lobus-lobus berjumlah sekitar 15 20 %. Jumlah
yang banyak tampak pada potongan transvers dari nipel. Masing masing lobus
dialiri oleh sistem duktus dari sinus laktiferous (bila distensi mempunyai diameter
5 8 mm) terbuka pada nipel, dan masing-masing sinus menerima suatu duktus
lobulus dengan diameter 2 mm atau kurang. Didalam lobus mencapai 40 atau
lebih lobulus. Satu lobulus mempunyai diameter 23 mm dan dapat terlihat
dengan mata telanjang. Masing-masing lobulus mengandung 10 sampai 100
alveoli (Acini) yang merupakan unit dasar sekretori. Payudara laktasi mempunyai
berat 150-225 gr.sedangkan payudara laktasi >500gr.2,3

10

Sistem Aliran Darah

Suplai darah payudara berasal dari arteri aksilaris melalui arteri
torakobrakialis, arteri torasik lateral dan arteri subskapularis dan dari arteri
subklavia melalui arteri torasik interna (arteri mammari).
Arteri torasik interna mensuplai 3 cabang besar keanterior melalui celah
interkostal dua, tiga dan empat. Sistem vena melalui pleksus sub areolar dan
mengalir ke vena interkostal, vena aksilaris dan ke vena torasik interna.2,3
Sistem Aliran Limfe
Drainase sistem limfe payudara sangat penting dalam penyebaran pada
keganasan tapi sedikit berperan pada penyakit jinak. Beberapa pleksus limfe dari
bagian parenkim payudara dan regio subareolar mengalir ke kelenjar getah bening
regional yang kebanyakan terletak di aksila. Kebanyakan aliran limfe dari masingmasing payudara melewati sepanjang kelenjar getah bening aksila ipsilateral yang
merupakan suatu rantai yang bermula pada kelenjar getah bening aksila anterior
(pektoral) dan berlanjut ke group kelenjar getah bening aksila sentral dan apikal.
Selanjutnya drainase ke group kelenjar getah bening sub skapular dan
interpektoral. Dalam jumlah kecil drainase limfe menyeberang ke payudara
kontralateral dan juga turun ke bungkus rektus. Beberapa bagian medial payudara
mengalir ke limfe yang bergabung dengan pembuluh darah torasik interna dan
mengalir ke group torasik interna dari kelenjar getah bening torak dan
mediastinal.2,3

11

Kelenjar Getah Bening Regional

Ada tiga rute drainase kelenjar getah bening aksila yaitu : Aksilari,
transpektoral dan mamari interna. KGB intramammari ditandai untuk keperluan
staging. KGB supraklavikular diklasifikasi sebagai KGB regional juga untuk
maksud staging. Metastase ke KGB yang lain termasuk servikal atau KGB
mammari interna kontralateral di klassifikasikan sebagai metastase jauh (M1).

Kelenjar getah bening regional adalah sebagai berikut:

1. Aksilar (ipsilateral) : KGB interpektoral (Rotters) dan KGB sepanjang
vena aksilaris dan cabang-cabangnya di bagi kedalam beberapa level :
a. Level I (Low axilla) : KGB terletak di sisi lateral dari otot
pektoralis minor.
b. Level II (Mid axilla) : KGB terletak sisi lateral dan medial otot
pektoralis minor dan interpektoral ( Rotters node ).
c. Level III (Apical axilla) : KGB terletak di sisi medial otot
pektoralis minor.
2. Mammari interna (ipsilateral) : KGB terletak di celah interkostal
sepanjang tepi sternum di dalam fasia endotorasik.
3. Supraklavikular : KGB di fossa supraklavikular yang didefinisikan
sebagai suatu segitiga yang di bentuk oleh otot omohioideus dan
tendon (bagian superior dan lateral), vena jugular interna (bagian
medial), klavikula dan vena subklavia(bagian bawah).Diluar dari KGB
sekitar segitiga dianggap sebagai KGB lower cervical (M1).
Adanya pembesaran kelenjar getah bening belum tentu terdapat metastase
tumor ganas payudara ataupun sebaliknya pada tumor dengan kelenjar getah
bening yang unpalbable belum tentu tidak ada metastas.
Faktor prognostik yang paling penting pada pasien dengan kanker
payudara adalah adanya keterlibatan metastase KGB aksila. Aliran KGB dari
payudara penting dalam hubungannya dengan penyakit keganasan melalui
kelenjar aksila dan kelenjar mamari interna. Kelenjar aksila menerima kira-kira

12

dari total aliran KGB., dan ini menggambarkan besarnya frekwensi metastase
tumor ke kelenjar ini.
Ada 20 jumlah KGB diaksila, dengan 13 KGB di level I, 5 KGB di
level II, dan 2 KGB dilevel III. Beberapa studi menunjukkan bahwa metastase
yang sering terjadi adalah pada level I, hanya sebagian kecil yang melibatkan
level II dan sejumlah kecil (0-9 %) terjadi pada level III. Diseksi aksila
direkomendasikan antara lain untuk pengangkatan dan pemeriksaan patologi KGB
aksila yang merupakan prosedur standard pada pasien dengan karsinoma mamma
invasif dini, untuk staging yang akurat dan mengurangi rekurensi di aksila.
Pengetahuan tentang keterlibatan daerah ini dan kepentingannya perlu
dalam merencanakan terapi. KGB aksila merupakan daerah prinsipal dari
metastase regional kanker payudara dan 40 % dari pasien menunjukkan bukti
penyebaran ke KGB aksila.
Metastase KGB aksila dapat dilihat pada 12 37 % dari tumor yang
berukuran 1 cm atau kurang. Silverstein dan kawan kawan melaporkan metastase
KGB aksila hanya 3 % dari 96 pasien dengan tumor berukuran 0,5 cm atau lebih
kecil, tapi 50 % pasien-pasien ini menderita karsinoma insitu intraduktal dengan
ditemukannya daerah-daerah yang didapati karsinoma mikroinvasif. Data
sebelumnya dari penulis juga menyatakan bahwa tumor dengan ukuran 0,5 1
cm, maka resiko keterlibatan KGB aksila berhubungan dengan metode deteksi
tumor, tumor yang terdeteksi dengan mamografi memiliki insidensi adanya
metastase KGB 7 % dan tumor yang teraba memiliki tingkat insidensi adanya
metastase sebanyak 24 %.4,5,7

Ada beberapa faktor yang berhubungan dengan pembesaran KGB antara lain:
Besar tumor
Tumor dengan diferensiasi jelek (grade III).
Adanya invasi ke sistem limfatik dan vaskular di dalam dan sekitar
tumor
Kemungkinan keterlibatan KGB aksila tampaknya berhubungan langsung
dengan ukuran tumor primer. Deteksi keterlibatan KGB aksila dengan

13

pemeriksaan fisik menunjukkan fals (+) dan false (-) yang tinggi. Jika KGB aksila
dapat dipalpasi, bukti histologis dari metastase tidak ditemukan pada 25 % pasien.
Sebaliknya jika KGB aksila tidak teraba, keterlibatan histologis terdeteksi pada
30 % pasien. Keterlibatan histologi KGB aksila mempunyai korelasi dengan
prognosis. Pasien dengan tanpa keterlibatan KGB aksila kemungkinan hidup lebih
besar dari pada yang terlibat KGB aksilanya.
Klasifikasi patologi memerlukan reseksi sekurang-kurangnya pada KGB
aksila (level I). Suatu reseksi biasanya meliputi 6 atau lebih KGB.Mathiesen
menunjukkan bahwa indentifikasi mikro metastase yang potensial mencapai 10
KGB pada pengangkatan KGB aksila.3

Sistem Persarafan
Pada prinsipnya persarafan payudara oleh nervus sensori somatik dan
otonom bergabung pembuluh darah. Secara umum areola dan nipel disuplai oleh
sistem otonom yang muncul semata-mata menjadi simpatis. Tidak ada aktivitas
parasimpatis yang ditunjukkan pada payudara.
Suplai nervus sensori somatik superior dan lateral berasal dari nervus
supraklavikular (C3 dan C4) dari cabang lateral nervus interkostal torasik (34 ).
Aspek medial dari payudara menerima suplai dari cabang anterior nervus
interkostal

torasik

yang

menembus

pektoralis

mayor

mencapai

kulit

payudara.Suplai terbesar dari kwadran lateral atas payudara melalui nervus

interkostobrakialis ( C8 dan T1 )

.Nervus pektoralis lateralis mempersarafi

m,pektoralis mayor & minor,berjalan medial terhadap m.pektoralis minor,harus

14

dilindungi

sewaktu

melakukan

mencegah atrofi m.pektoralis mayor.

II.

mastoidektomi

radikal

dimodifkasi.untuk

Fisiologi
Payudara mengalami tiga macam perubahan yang dipengaruhi hormon.

Perubahan pertama adalah mulai dari masa hidup anak melalui masa pubertas,
masa fertilitas, sampai ke klimakterium, dan menopouse. Sejak pubertas pengaruh
esterogen dan progesteron yang diproduksi ovarium dan juga hormon hipofise,
telah menyebabkan duktus berkembang dan timbulnya asinus. Pada masa
pubertas, glandula mammaria membesar dan akan berbentuk setengah lingkaran.
Salurannya memanjang, meskipun demikian pembesaran kelenjar terutama
disebabkan karena penimbunan lemak.10,11
Perubahan kedua adalah perubahan sesuai dengan daur haid. Sekitar hari
ke-8 haid, payudara jadi lebih besar dan pada beberapa hari sebelum haid
berikutnya terjadi pembesaran maksimal. Kadang-kadang timbul benjolan nyeri
dan tidak rata. Selama beberapa menjelang haid, payudara menjadi tegang dan
nyeri sehingga pemeriksaan fisik, terutama palpasi, tidak mungkin dilakukan.
Pada waktu itu, pemeriksaan foto mamografi tidak berguna karena kontras terlalu
besar. Begitu haid mulai, semuanya berkurang.10
Perubahan ketiga terjadi pada masa hamil dan menyusui. Pada kehamilan,
payudara menjadi besar karena epitel duktus lobul dan duktus alveolus
berproliferasi, dan tumbuh duktus baru. Sekresi hormon prolaktin dari hipofisis
anterior laktasi. Air susu diproduksi oleh sel-sel alveolus, mengisi asinus,
kemudian dikeluarkan melalui duktus ke puting susu.11
Perubahan patologi dan fungsional payudara tampak sesuai dengan
pertambahan umur, dari masa pubertas, hamil, melahirkan sampai usia lanjut.
Payudara merupakan organ tubuh wanita yang paling peka terhadap gangguan
keseimbangan hormonal. Payudara juga merupakan organ yang sangat sensitif
terhadap perubahan hormonal, akibatnya payudara menjadi bagian organ tubuh

15

yang paling sering terpengaruh berbagai kondisi patologis yang ada hubungannya
dengan hormon terutrama esterogen. Akibat pengaruh hormon inilah payudara
menjadi cenderung untuk mengalami perubahan neoplastik, baik yang bersifat
jinak (benigna) maupun ganas (maligna).12

II.

Kanker Payudara
Kanker payudara adalah tumor ganas yang menyerang jaringan kelenjar,

saluran jaringan, serta jaringan penunjang kelenjar. Kanker payudara terjadi

karena adanya kerusakan gen yang mengatur pertumbuhan dan diferensiasi sel-sel
pada payudara, sehingga sel-sel ini tumbuh dan berkembang biak tanpa dapat
dikendalikan. Sel-sel kanker ini dapat menyebar melalui aliran darah ke seluruh
tubuh.6,12
Sifat dari sel induk mamma yang menyebabkan jenis sel mamma berbeda.
Keseimbangan antara proliferasi sel, diferensiasi sel dan kematian sel dianggap
penting untuk perkembangan normal mamma. Gangguan dalam menyeimbangkan
ketiganya dimungkinkan berperan dalam perkembangan kanker. Namun, tidak
sepenuhnya dipahami seberapa normal mekanisme yang mengontrol diferensiasi
sel, pertumbuhan sel dan kematian sel pada peran jaringan payudara manusia
dalam perkembangan tumor atau perlindungan dari tumor tersebut.6

A.

Karsinogenesis
Kemajuan dalam transformasi eksperimen sel manusia telah menunjukkan

bahwa kerusakan jalur pengaturan utama dalam sel cukup untuk memberikan
sebuah fenotip tumorigenik ke berbagai sel normal. Peristiwa yang menyebabkan
karsinogenesis awalnya disederhanakan menjadi tiga fase berbeda, yaitu inisiasi,
promosi, dan progessi. Tahap inisisai dianggap cepat, melibatkan pengikatan dan
perusakan sel DNA oleh krsinogen atau perubahan dalam stabilitas genotipe

16

normal dan fenotipe sebagai akibat dari kolaps lokal dalam proses interseluler
sistem. Mutasi pada gen penting ini bersifat sinergis dan irreversibel.6
Pada tahap promosi, terbentuk sel yang akan menjadi kanker, sel calon
kanker pada fase ini masih tahap awal biasa disebut initiated cell, pembentukan
ini dipicu oleh pemicu tumor, misalnya mitogen (senyawa organik yang berperan
dalam siklus sel sebagai stimulasi kelanjutan proses menuju mitosis). Tahap ini
dianggap reversibel dan mungkin tergantung pada berbagai faktor ekstraseluler
lainnya, seperti hormon dan kompatibilitas imunologi.7
Tahap perkembangan merupakan perpanjangan dari fase promosi, dimana
sel terus menerus proliferasi oleh karena pemicu tumor yang memungkinkan
kerusakan sel yang disebabkan oleh proses inisiasi semakin banyak.6

B.

Etiologi Kanker Payudara

Sampai saat ini penyebab kanker payudara belum diketahui secara pasti,

karena penyebab kanker payudara termasuk multifaktorial, dimana faktor

hormonal, riwayat keluarga dan faktor lain yang bersifat eksogen merupakan
faktor risiko yang memiliki kaitan erat dengan terjadinya kanker payudara.12
Faktor hormonal (endogen) yang diduga memegang peranan dalam proses
terjadinya kanker payudara adalah hormon estrogen. Hal ini termasuk awal usia
menarche dan atau onset terlambat menopause, tidak memiliki anak obesitas
pascamenopause, yang mendukung konversi androgen menjadi estrogen di
jaringan lemak perifer. Kadar hormon esterogen yang berlebihan dapat memicu
pertumbuhan sel-sel kanker payudara, namun mekanismenya belum jelas
diketahui.6,7,12

C.

Klasifikasi kanker payudara

Berdasar pada tahap penyakit, kanker payudara dapat dikategorikan

sebagai kanker payadura non-invasif dan kanker payudara invasif.

17

1. Karsinoma payudara non-invasif

mengacu pada kanker payudara yang terlokalisir dan tidak menyebar
(metastasis) ke jaringan sekitarnya. Tempat asal

karsinoma

payudara non-invasif adalah duktus (tabung yang mengalirkan susu

dari lobulus ke puting) dan lobulus (sumber produksi susu). Terdapat
dua bentuk yaitu :
a. ductal carcinoma in situ (DCIS)
Ductal carcinoma in situ, tipe yang paling umum dari kanker
payudara non-invasif, mengacu pada sel-sel neoplastik dalam
saluran susu payudara yang belum menyebar melalui dinding
duktus ke jaringan payudara di sekitarnya.
b. lobular carcinoma in situ (LCIS)
Lobular carcinoma in situ adalah kanker payudara noninvasif yang di mulai dari kelenjar penghasil susu, yang
disebut juga lobulus, tempat dimana LCIS terlokalisasi.
DCIS dan LCIS menggambarkan bahwa tidak ada bukti
penyebaran kanker di luar tempat asal kanker itu bermula,
sehingga disebut stadium 0.
2. Karsinoma payudara invasif
Karsinoma payudara invasif (infiltrasi) adalah kaker payudara yang
telah menyerang atau metastasis ke jaringan sekitarnya. Berdasar
pada tahap penyebaran tumor, secara klinis diklasifikasikan sebagai
stadium I (sel menyebar tetapi tidak terdeteksi pada kelenjar getah
bening), stadium II, stadium III dan stadium IV kanker payudara.
Berdasarkan tempat asal, kanker payudara invasif dibedakan menjadi
:
a. Invasif Ductal Carcinoma (IDC)
Invasif

Ductal

Carcinoma

merupakan subtipe kanker

payudara yang paling umum, yaitu sekitar 80% dari semua

kanker payudara invasif. Invasif Ductal Carcinoma berasal

18

dari duktus (saluran) susu payudara dan menerobos membran

basal saluran, kemudian tumbuh ke jaringan lemak sekitarnya
dan bermetastasisi ke bagian lain dari tubuh melalui sistem
peredaran darah (darah dan limfatik).
b. Invasif Lobular Carcinoma (ILC)
Invasif

Lobular

Carcinoma

berasal

dari

lobus

dan

bermetastasis ke bagian lain dari tubuh. Hanya 10% dari

semua jenis kanker payudara invasif adalah ILC.
3. Subtipe yang kurang umum adalah kanker payudara inflamasi,
biasanya ditandai dengan tidak adanya massa tumor sehingga lebih
sulit untuk dideteksi oleh teknik pemeriksaan seperti mamografi.
Subtipe ini hanya 3% dari keseluruhan kanker payudara, tapi insiden
dari subtipe ini terus meningkat.
4. Kanker

payudara

dapat

dikategorikan

ke

dalam

sub-jenis

berdasarkan karakteristik yang lebih rinci seperti ekspresi biomarker

molekuler, misalnya reseptor hormon (protein pada permukaan selsel payudara yang memungkinkan hormon meningkat). Contohnya
adalah reseptor esterogen, reseptor progesteron, dan reseptor faktor
pertumbuhan epidermal manusia 2 (HER 2). Sub-kelompok yang
menunjukkan klinikopathological yang berbeda dan karakteristik
kelangsungan hidup sangat penting untuk klasifikasi pasien dalam
identifikasi pilihan pengobatan. Kanker payudara triple-negatif
adalah kanker payudara yang ditandai dengan tiak adanya ketiga
reseptor, lebih banyak terjadi pada wanita muda <50 tahun.6.

19

D. Faktor Risiko Kanker Payudara

Faktor risiko yang erat hubungannya dengan kanker payudara yaitu :
1. Umur
Pertambahan umur merupakan satu-satunya faktor risiko
terkuat kanker payudara di masyarakat. Kanker payudara adalah
penyakit yang jarang terjadi sebelum usia 30 tahun, setelah itu
insiden meningkat tajam dengan bertambahnya umur sampai sekitar
usia 50 tahun. Setelah itu, kejadian kanker payudara tetap meningkat
seiring pertambahan usia, tetapi pada tingkat yang lebih lambat.6,12
Ketergantungan kejadian kanker payudara pada usia cukup
kuat, selain dari berbagai kerusakan genetik yang terjadi selama
umur hidup, telah lama terbukti berhubungan pula dengan durasi
paparan hormon ovarium.6
2. Riwayat Perkawinan
Wanita yang tidak kawin mempunyai risiko 2-4 kali lebih
tinggi dibandingkan wanita yang kawin dan memiliki anak.
Riwayat perkawinan dihubungkan juga dengan paritas, umur
melahirkan anak pertama, riwayat menyusui anak dan pemakaian
kontrasepsi.12
3. Usia Melahirkan Anak Pertama
Wanita yang melahirkan anak pertama pada usia setelah 35
tahun memiliki risiko 2-4 kali lebih tinggi dibandingkan wanita
yang melahirkan anak pertama di bawah usia 35 tahun.12
4. Usia Haid Pertama (Menarche) dini
Bila haid pertama datang sebelum usia 12 tahun, maka
wanita akan mengalami siklus esterogen yang lebih lama. Hormon
esterogen dapat merangsang pertumbuhan duktus dalam kelenjar
payudara. Keterpajanan hormon esterogen lebih lama dapat
menimbulkan

perubahan

sel-sel

duktus

kelenjar

payudara.
20

Perubahan tersebut dapat berupa hipertrofi dan proliferasi yang

abnormal sehingga dapat berubah menjadi kanker. Menarche
kurang dari 12 tahun mempunyai risiko 1,7-3,4 kali lebih tinggi
daripada wanita dengan menarche pada usia lebih dari 12 tahun.12
5. Menopause Terlambat
Batas terjadinya menopause umumnya adalah 52 tahun.
Wanita yang masih mendapatkan haid di atas umur 52 tahun dapat
dikatakan mengalami menopause terlambat. Beberapa hal yang
dapat menyebabkan menopause terlambat adalah idiopatik,
fibromioma uteri maupun tumor ovarium.13
Wanita yang mengalami menopause di atas usia 55 tahun
memiliki risiko lebih besar terkena kanker payudara dibandingkan
dengan wanita yang menopause sebelum usia 55 tahun. Hal ini
berkaitan dengan usia yang demikian lama mengalami sirkulasi
hormon sepanjang hidupnnya.12
6. Riwayat Menderita Tumor Jinak Payudara
Wanita yang pernah mengalami tumor jinak pada payudara
memiliki risiko terkena kanker payudara 2,5 kali lebih tinggi
daripada wanita yang tidak pernah mengalami tumor jinak pada
payudaranya.12
7. Riwayat Menyusui
Wanita yang tidak menyusui anaknya memiliki risiko
kanker payudara lebih tinggi dibandingkan wanita yang menyusui
anaknya. Pada wanita yang tidak menyusui anaknya terdapat
gangguan keseimbangan esterogen, prolaktin dan progesterone
sehingga reseptornya tinggi dan lebih peka terhadap keterpajanan
esterogen, akibatnya keadaan itu memudahkan mutasi sel normal
menjadi kanker. Fungsi prolaktin adalah menstimulir terjadinya
laktasi sehingga kelenjar payudara berfungsi dengan normal, dan
menstimulasi

sekresi

hormon

progesterone

melindungi wanita dari kanker payudara.

yang

bersifat

12

21

8. Paritas
Tingginya paritas berkaitan dengan penurunan risiko
kanker payudara. Perempuan dengan pengalaman kehamilan
aterm, risiko terkena kanker payudara lebih rendah di bandingkan
dengan wanita nullipara. Sebelum kehamilan sel-sel kelenjar susu
berada dalam keadaan status kerentanan yang berbeda-beda, status
kerentanan tersebut juga membedakan tingkat berfungsinya
struktur penghasil susu selama kehamilan. Kehamilan dapat
menginduksi pola spesifik dalam payudara manusia, menurunkan
jumlah sel payudara yang rentan atau rawan, saat sel payudara
tersebut mencapai diferensiasi penuh.6
9. Paparan Radiasi Sebelumnya
Frequensi keterpaparan terhadap radiasi pengion dari sinarX diagnostik yang terlalu sering merupakan salah satu faktor risiko
kanker payudara. Jika paparan terjadi pada usia muda, risiko
kanker payudara seumur hidup jauh lebih tinggi. Risiko ini
terutama dianggap tertinggi pada masa pubertas dan masa sekitar
kehamilan pertama, ketika sel duktus payudara secara aktif sedang
berkembang. Risiko ini biasanya meningkat secara konsisten
seumur hidup. Pada perempuan dengan kecenderungan riwayat
keluarga atau genetik dengan kanker payudara, terbukti bahwa
paparan tahunan radiasi pengion dengan dosis rendah dari
mammografi dapat meningkatkan risiko kanker payudara.6
Wanita yang pernah mengalami radiasi di dinding dada
mengalami risiko 2-3 kali lebih tinggi daripada wanita yang tidak
pernah mengalami radiasi di dinding dada.12
10. Penggunaan Hormon
Meskipun terapi pengganti hormon (hormone replacement
therapy) direkomendasikan untuk gejala menopause dekade yang
lalu, hampir 2 dekade kemudian dilaporkan bahwa mulai muncul
hubungan hormone replacement therapy dengan peningkatan

22

kejadian

kanker

payudara.

Di

AS,

hampir

40%

wanita

pascamenopause menggunakan hormone replacement therapy

untuk pencegahan osteoporosis dan untuk mengendalikan gejala
menopause. Meskipun begitu, fakta bahwa hormone replacement
therapy meningkatkan risiko kanker payudara pascamenopause,
dan risikonya diperkirakan bervariasi dengan peracikan dan
penyiapan hormone replacement therapy.
Di

sisi

lain,

penggunaan

kontrasepsi

oral

(oral

contraceptives) sangatlah umum dengan lebih dari 100 juta wanita

di seluruh dunia. Terlepas dari kenyataan bahwa esterogenprogesteron yang merupakan isi dari kontrasepsi oral telah sangat
berkurang sejak diperkenalkan lebih dari 40 tahun lalu, Badan
International untuk Riset Kanker (the International Agency for
Research on Cancer) tahun 2005 mengelompokkan kontrasepsi
oral esterogen-progesteron sebagai satu kelompok karsinogen,
menunjukkan bahwa ada cukup bukti yang melibatkan esterogenprogesteron sebagai karsinogenik pada manusia. Pengurangan isi
esterogen-progesteron dari kontrasepsi oral dalam beberapa tahun
terakhir, penelitian lebih lanjut yang mempertimbangkan proporsi
kandungan hormon seks, bersama-sama dengan jangka waktu
paparan.6
Minum obat yang mengandung hormon esterogen dalam
jangka panjang (pil KB, hormone replacement therapy) dalam
jangka waktu lama (>15 tahun) memiliki resiko kanker payudara 23 kali lebih tinggi daripada wanita yang mendapatkan terapi
hormon dalam jangka waktu kurang dari 15 tahun.12
Esterogen

yang

tunggal

dapat

menimbulkan

peningkatan risiko kanker payudara. Penggunaan kombinasi

kontrasepsi oral tidak menimbulkan perubahan risiko yang
bermakna.15

23

11. Riwayat Keluarga

Sekitar 18% kanker payudara terjadi pada wanita yang
memiliki riwayat penyakit ini pada anak perempuan, ibu atau
saudara perempuan.
Studi genetika telah menunjukkan bahwa proporsi yang
lebih besar dari kanker payudara dengan riwayat keluarga
adalah karena mutasi dari specific germ line dalam sebuah
silsilah keluarga. Berdasar pada kemungkinan terjadinya
penyakit, ada dua gen yang terkait dengan peningkatan
kejadian kanker payudara, yaitu gen dengan penetrasi rendah
dan gen dengan penetrasi tinggi. Contoh gen dengan penetrasi
tinggi adalah mutasi gen BRCA 1 dan BRCA 2 yang
menyumbang sekitar 20% dari keseluruhan kanker payudara
dengan riwayat keluarga, dan telah di kaitkan dengan
pewarisan kerentanan terhadap payudara dan kanker ovarium.
Kanker payudara karena faktor keturunan mencapai 5-10% dari
semua kanker payudara, setengah dari yang terkait dengan
mutasi gen BRCA 1 atau 2. Di Finlandia, 21% kanker payudara
dengan riwayat keluarga disebabkan oleh mutasi pada kedua
gen.6
12. Obesitas
Orang dewasa yang memiliki berat badan berlebihan
(obesitas), memiliki risiko lebih besar terkena kanker payudara
dari yang memiliki berat badan normal. Risiko ini disebabkan
karena jumlah lemak yang berlebihan dalam darah, sehingga
akan meningkatkan pertumbuhan sel-sel kanker. Perempuan
yang mengalami kelebihan berat badan pada usia diatas 30
tahun, dan yang lemak tubuhnya lebih banyak berada pada
bagian tubuh bagian atas, tidak hanya memiliki risiko lebih
besar untuk terkena kanker payudara, tetapi juga memiliki
risiko lebih besar untuk meninggal karena kanker itu.

24

Pada perempuan premenopouse, tidak ditemukan

hubungan positive untuk BMI dengan risiko kanker payudara.
Mungkin karena kebanyakan esterogen diproduksi oleh
ovarium, yang diatur secara tetap oleh sistem umpan balik
negatif yang melibatkan follicle-stimulating hormon dan
luteinising hormone. Di sisi lain, obesitas pada wanita
premenopause mungkin berhubungan dengan sedikit penurunan
risiko kanker payudara, mungkin karena jarangnya siklus
menstruasi, dengan demikian mengurangi paparan terhadap
hormon ovarium.6,12
13. Kanker payudara pada salah satu payudara
Wanita yang sebelumnya telah mengidap kanker pada
salah satu payudaranya beresiko 5 kali lebih tinggi menderita
kanker payudara pada sisi kontralateralnya.12
14. Konsumsi Makanan tinggi lemak
Wanita yang sering mengkonsumsi makanan tinggi
lemak memiliki risiko 2 kali lebih tinggi daripada wanita yang
tidak sering mengkonsumsi makanan tinggi lemak.
Angka mortalitas sesuai umur untuk kanker payudara
manunjukkan korelasi yang tinggi dengan konsumsi lemak
perkapita, perbedaan mungkin berkaitan dengan kebiasaan
diet.12,15
15. Alkohol
Beberapa penelitian telah menghubungkan asupan
alkohol

dan

risiko

kanker

payudara.

Meta-analisis

menunjukkan peningkatan linier terhadap risiko kanker

payudara dengan peningkatan sekitar 10% untuk setiap 10
gram/hari penambahan asupan etanol.
Alkohol yang terkait peningkatan risiko untuk kanker
payudara pascamenopause mungkin karena akumulasi dari
jaringan adiposa, yang kemudian berfungsi sebagai tempat

25

produksi

hormon

endogen

yang

berhubungan

dengan

peningkatan risiko kanker payudara. Di sisi lain hubungan

positif antara konsumsi alkohol dan risiko kanker payudara
pada perempuan premenopause, mungkin karena peningkatan
peredaran androgen seiring peningkatan konsumsi alkohol.
Tingkat

peningkatan

androgen

berhubungan

dengan

peningkatan risiko kanker payudara premenopause.6

16. Perokok
Wanita perokok memiliki risiko terkena kanker
payudara 2 kali lebih tinggi daripada wanita tidak merokok.
Hal ini dikarenakan nikotin yang terdapat pada rokok bersifat
karsinogen.12

17. Kepadatan payudara

Gambaran

radiologi

tingkat

kepadatan

jaringan

payudara (mammographic density) biasanya mencerminkan

perbedaan komposisi jaringan payudara yang bervarisi di antara
para wanita. Mammographic density merupakan prediktor
risiko kanker payudara dan bisa menjadi penanda awal kanker
payudara. Satu studi menemukan bahwa wanita dengan
kepadatan payudara lebih dari 75% lebih menunjukkan risiko 9
kali lipat terkena atipikal hiperplasia (peningkatan sel
abnormal) atau kanker payudara in situ (BCIS) dibandingkan
dengan wanita tanpa kepadatan payudara. Dalam studi lain, 17
dari 22 ductal carcinoma in situ (DCIS) tumor muncul di
quadrant mammographic dengan densitas tertinggi.6

E. Gejala Kanker Payudara

Kanker payudara pada tahap dini tidak menimbulkan keluhan.
Penderita tidak merasa nyeri dan sakit pada payudaranya, namun demikian
bila diraba terdapat benjolan kecil di payudara. Setelah melewati stadium

26

dini dan memasuki stadium lanjut gejala serangan kanker payudara

semakin banyak, seperti :
1. Timbul rasa sakit atau nyeri pada payudara
2. Semakin lama benjolan yang tumbuh semakin membesar
3. Payudara mengalami perubahan bentuk dan ukuran karena mulai
timbul pembengkakan
4. Luka pada payudara atau puting susu
5. Keluar darah, nanah, atau cairan encer dari puting susu
6. Puting susu tertarik ke dalam (retraksi puting)
7. Kulit payudara mengerut seperti kulit jeruk (peau dorange)
Gejala lain yang mungkin timbul adalah berat badan menurun dan
anemia.12

F. Stadium Kanker Payudara

Stadium Tis

: kanker in situ (in situ lobular, intra duktus murni

dan penyakit paget pada puting susu tanpa tumor
yang teraba).

Stadium I

: Tumor terbatas pada jaringan payudara, bebas

dari jaringan sekitar, tidak ada fiksasi/infiltrasi
pada kulit dan jaringan dibawahnya (otot). Tumor
dalam diameter yang terbesar 2 cm atau kurang
tanpa adanya bukti penyebaran regional atau jauh.
Kelenjar getah bening belum teraba.

Stadium II

: Sesuai dengan stadium I, hanya besar tumor 2,55 cm dengan atau tanpa nodus aksila yang dapat
berpindah dengan diameter kurang dari 2 cm,
tetapi tanpa penyebaran yang jauh.

Stadium IIIa

: tumor sudah cukup besar (5-10cm), tapi masih

bebas dari jaringan sekitarnya, kelenjar getah
bening aksila masih bebas satu sama lain. Tumor

27

juga mungkin tidak atau dapat terikat, dengan

penyebaran homolateral regional yang secara
klinik mencurigakan. Pada stadium ini juga tida
ada bukti metastasis yang jauh.
Stadium IIIb

: Tumor sudah meluas pada payudara (5-10cm),

fiksasi pada kulit atau dinding dada, kulit merah
dan ada oedema (lebih dari 1/3 permukaan kulit
payudara), ulserasi dan atau nodul satelit,kelenjar
getah bening aksila melekat satu sama lain atau
terhadapa jaringan sekitarnya. Berdiameter lebih
dari 2,5 cm. Tumor atau setiap dimensi dengan
nodus

atau

edema

supraklavikular

atau

intraklavikular homolateral metastatik yang tak

meragukan pada lengan, tetapi tanpa metastasis
yang jauh.
Stadium IV

: tumor seperti yang lain (stadium I, II,III) dengan

ukuran berapapun disertai kelenjar getah bening
aksila,
lainnya.

supraklavikula

dan

metastasis

jauh

12,15

Berdasarkan Sistem TNM dapat Diklasifikasi sebagai berikut :

Tumor Primer ( T )
TX

: Tumor primer tidak dapat diduga

T0

: Tumor primer tidak di jumpai

Tis

: Karsinoma insitu

T1

: Tumor 2cm

T1a

: Tumor 0,5 cm.

28

T1b

: Tumor 0,5 cm dan 1 cm.

T1c

: Tumor 1 cm dan 2 cm.

T2

: Tumor > 2cm dan < 5cm.

T3

: Tumor > 5cm

T4

: Berapapun ukuran tumor dengan ekstensi langsung kedinding

dada dan kulit.

T4a

: Ekstensi kedinding dada tidak termasuk otot pektoralis

T4b

: Edema (termasuk peau dorange) atau ulserasi kulit payudara,

atau satelit nodul pada kulit.

T4c

: Gabungan T4a dan T4b

T4d

: Karsinoma Inflamasi

Kelenjar Getah Bening Regional ( N )

Klinis
NX : KGB regional tidak bisa di duga
N0 : Tidak ada metastase KGB regional.
N1 : Dijumpai metastase KGB aksila ipsilateral, mobile.
N2 : Teraba KGB aksila ipsilateral, terfiksasi atau secara klinis tampak
KGB mamari interna ipsilateral dengan tidak adanya metastase
KGB aksila.
N2a : Teraba KGB aksila yang terfiksasi satu dengan lainnya atau
kestruktur sekitarnya.
N2b : Secara klinis metastase hanya dijumpai pada KGB mamari interna
ipsilateral dan tidak dijumpai metastase KGB aksila secara klinis.

29

N3 : Metastase pada KGB infraklavikular ipsilateral dengan atau tanpa

keterlibatan KGB aksila atau dalam klinis tampak KGB mamari
interna ipsilateral dan secara klinis terbukti adanya metastase KGB
aksila atau adanya metastase KGB supraklavikular ipsilateral
dengan atau tanpa keterlibatan KGB aksila atau mamari interna .
N3a : Metastase KGB infaraklavikular ipsilateral
N3b : Metastase pada KGB mamari interna ipsilateral dan KGB aksila
N3c : Metastase pada KGB supraklavikular ipsilateral
Metastase Jauh ( M )
M X : Metastase jauh tidak dapat dibuktikan
M0 : Tidak dijumpai metastase jauh.
M1 : Dijumpai metastase jauh
T4c : Gabungan T4a dan T4b
T4d : Karsinoma Inflamasi
Kelenjar Getah Bening Regional ( N )
Klinis
NX : KGB regional tidak bisa di duga
N0 : Tidak ada metastase KGB regional.
N1 : Dijumpai metastase KGB aksila ipsilateral, mobile.
N2 : Teraba KGB aksila ipsilateral, terfiksasi atau secara klinis tampak
KGB mamari interna ipsilateral dengan tidak adanya metastase
KGB aksila.

30

N2a : Teraba KGB aksila yang terfiksasi satu dengan lainnya atau
kestruktur sekitarnya.
N2b : Secara klinis metastase hanya dijumpai pada KGB mamari interna
ipsilateral dan tidak dijumpai metastase KGB aksila secara klinis.
N3 : Metastase pada KGB infraklavikular ipsilateral dengan atau tanpa
keterlibatan KGB aksila atau dalam klinis tampak KGB mamari
interna ipsilateral dan secara klinis terbukti adanya metastase KGB
aksila atau adanya metastase KGB supraklavikular ipsilateral
dengan atau tanpa keterlibatan KGB aksila atau mamari interna .
N3a : Metastase KGB infaraklavikular ipsilateral
N3b : Metastase pada KGB mamari interna ipsilateral dan KGB aksila
N3c : Metastase pada KGB supraklavikular ipsilateral
Metastase Jauh ( M )
M X : Metastase jauh tidak dapat dibuktikan
M0 : Tidak dijumpai metastase jauh.
M1 : Dijumpai metastase jauh 1,3

31

Stagging Grouping

G. Tipe Histopatologi Kanker Payudara

Ada beberapa tipe histopatologi dari kanker payudara :
1. Berasal dari lobulus
a. Non Infiltrating : Karsinoma lobulus insitu.
b. Infiltrating : Karsinoma lobulus
2. Berasal dari duktus :
a. Non Infiltrating : Karsinoma intraduktus
b. Infiltrating :
-

Karsinoma skirus

Karsinoma medular

Karsinoma mukoid (musinus)

Penyakit Paget

32

Karsinoma Lobulus
Secara histologi menunjukkan gambaran sel-sel anaplastik yang
semuanya terletak didalam lobulus-lobulus. Membrana basalis tetap utuh,
karena itu dianggap sebagai karsinoma insitu.
Karsinoma Intraduktus (karsinoma komedo)
Karsinoma duktus invasive merupakan kelompok terbesar (6580%) dari seluruh tumor ganas payudara. Secara mikroskopik tampak
proliferasi anaplastik epitel duktus yang dapat memenuhi dan menyumbat
duktus.
Karsinoma Skirus
Merupakan

separuh

dari

jumlah

kanker

payudara.

Pada

pemeriksaan mikroskopik tumor terdiri dari stroma yang padat dengan

kelompok sel epitel yang terlepas atau membentuk kelenjar. Sel-sel
berbentuk bulat atau poligonal, hiperkromatik.
Karsinoma Medular
Tumor jenis ini jarang ditemukan berkisar 5 7% dari seluruh
kanker payudara. Gambaran histologi menunjukkan stroma yang sedikit
dan penuh berisi kelompok sel yang luas dan tidak teratur serta tidak jelas
membentuk kelenjar atau pertumbuhan kapiler. Kadang-kadang terdapat
sebukan limfosit yang menjolok pada stroma didalam tumor.
Karsinoma mukoid (musinus)
Merupakan jenis karsinoma yang jarang ditemukan, dengan angka
kejadian 3 % dari seluruh kanker payudara. Tumor ini tumbuh perlahanlahan dan secara mikroskopik sel tumor membentuk musin dan tersusun
membentuk asinus pada beberapa tempat. Juga tampak sel-sel cincin
stempel (signet ring cells).
Penyakit Paget
Merupakan karsinoma intraduktus pada saluran ekskresi utama
yang menyebar kekulit puting susu dan areola, sehingga terjadi kelainan
33

menyerupai eksim. Kelainan ini ditemukan pada wanita berusia lebih tua
dari kanker payudara umumnya dan berkisar 1% dari seluruh penderita
kanker payudara. Tanda khas adalah adanya penyebukan epidermis oleh
sel ganas yang disebut sel paget.5,7,9
H. Diagnosis
Diagnosis tumor payudara dapat ditegakkan dengan berdasarkan
anamnesis yang baik, pemeriksaan fisik dasar dan pemeriksaan penunjang.
Sedangkan diagnosis pasti adalah pemeriksaan histopatologi anatomi.

1. Anamnesa meliputi: riwayat timbulnya tumor, adanya faktor resiko

untuk terjadinya tumor payudara dan adanya tanda-tanda penyebaran
tumor.2
2. Pemeriksaan fisik dari tumor payudara
Pemeriksaan Payudara Sendiri (SADARI)
Deteksi dini tumor payudara adalah suatu usaha untuk menemukan
adanya tumor yang belum lama tumbuh, masih kecil, masih lokal, dan
belum menimbulkan kerusakan yang berarti sehingga masih dapat
disembuhkan. Deteksi dini biasanya dilakukan pada orang-orang yang
kelihatannya sehat, asimptomatik, atau pada orang yang beresiko
tinggi menderita tumor. Wanita usia 20 tahun ke atas sebaiknya
melakukan SADARI sebulan sekali, yaitu 7-10 hari setelah menstruasi.
Pada saat itu, pengaruh hormon ovarium telah hilang sehingga
konsistensi payudara tidak lagi keras seperti menjelang menstruasi.
Untuk wanita yang telah menopause, SADARI sebaiknya dilakukan
setiap tanggal 1 setiap bulan agar lebih mudah diingat.1,2

34

Pemeriksaan payudara sendiri (SADARI) dilakukan dalam tiga tahap,

yaitu :
a. Melihat payudara
b. Memijat payudara
c. Meraba payudara
1) Lokasi tumor
2) Diskripsi tumor
Tehnik Pemeriksaan Payudara
a. Posisi tegak
Lengan penderita jatuh bebas di samping tubuh, pemeriksa
berdiri didepan dalam posisi yang lebih kurang sama tinggi. Pada
inspeksi dilihat simetri payudara kiri dan kanan, kelainan papila,
letak dan bentuknya, adakah retraksi puting susu, kelainan kulit
,tanda-tanda radang, peau dorange, dimpling, ulserasi dan lainlain. 1,3
b. Posisi berbaring
Penderita berbaring dan di usahakan agar payudara jatuh
tersebar rata di atas lapangan dada, jika perlu bahu atau punggung
diganjal dengan bantal terutama pada penderita yang payudaranya
besar.Palpasi dilakukan dengan mempergunakan falamg distal dan
falang medialjari II,III dan IV, yang dikerjakan secara sistematis
mulai dari kranial setinggi iga ke 6 sampai daerah sentral
subareolar dan papil. Atau dari tepi ke sentral (sentrifugal) berakhir
didaerah papil. Terakhir diadakan pemeriksaan kalau ada cairan
keluar dengan menekan daerah sekitar papil.
Pada pemeriksaan ini ditentukan lokasi tumor berdasarkan
kwadrant, ukuran tumor (diameter terbesar), konsistensi, batas
tumor dan mobilitasnya terhadap kulit dan dinding dada.1

35

c. Pemeriksaan Kelenjar Getah Bening regional Aksila

Sebaiknya dalam posisi duduk, pada pemeriksaan aksila
kanan tangan kanan penderita diletakkan ditangan kanan pemeriksa
dan aksila diperiksa dengan tangan kiri pemeriksa. Diraba
kelompok KGB mammari eksterna dibagian anterior dan di bawah
tepi muskulus pektoralis aksila, subskapularis diposterior aksila,
sentral dibagian pusat aksila dan apikal diujung atas fossa aksilaris.
Pada perabaan ditentukan besar, konsistensi, jumlah, apakah
terfiksasi satu sama lain atau ke jaringan sekitarnya.Supra dan infra
klavikular Dipalpasi dengan cermat dan teliti.1,2

36

Cara Pemeriksaan Sadari

Manifestasi klinis tumor jinak dan ganas memberikan gambaran sebagai

berikut:
Klinis jinak memberikan gambaran :
a. Bentuk bulat, teratur atau lonjong.
b. Permukaan rata
c. Konsistensi kenyal, lunak
d. Mudah digerakkan terhadap sekitar
e. Tidak nyeri tekan.
Klinis ganas memberikan gambaran :
a. Permukaan tidak rata dan berbenjol-benjol
b. Tepi tidak rata
c. Bentuk tidak teratur
d. Konsistensi keras, padat
e. Batas tidak tegas
f. Sulit digerakkan terhadap jaringan sekitar
g. Kadang nyerti tekan1,3

37

3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pada penyakit yang terlokalisasi tidak didapatkan kelainan hasil
pemeriksaan laboratorium. Kenaikan kadar alkali fosfatase serum
dapat menujukkan adanya metastasis pada hepar. Pada keganasan yang
lanjut dapat terjadi hiperkalemia. Pemeriksaan laboratorium lain
meliputi:
Kadar CEA (Carcino Embryonic Antigen)
MCA (Mucinoid-like Carcino Antigen)
CA 15-3 (Carbohydrat Antigen), Antigen dari globulus lemak susu
BRCA1 pada kromosom 17q (tahun 1990 oleh Mary Claire Kingdidukung oleh The Breast Cancer Linkage Consortium) dari
BRCA2 dari kromosom 13
Gen AM (ataxia-telangiectasia) : ditemukan gen ini pada pasien
bias sebagai predisposisi timbulnya Ca mammae.2
b. Radiologi

X-foto thorax dapat membantu mengetahui adanya keganasan dan

mendeteksi adanya metastase ke paru-paru

Mammografi
Dapat membantu menegakkan diagnosis apakah lesi tersebut
ganas atau tidak. Dengan mammografi dapat melihat massa yang
kecil sekalipun yang secara palpasi tidak teraba, jadi sangat baik
untuk diagnosis dini dan screening. Adanya proses keganasan
akan memberikan tanda-tanda primer dan sekunder. Tanda primer
berupa fibrosis reaktif, comet sign, adanya perbedaan yang nyata
ukuran klinik dan rontgenologis dan adanya mikrokalsifikasi.
Tanda sekunder berupa retraksi, penebalan kulit, bertambahnya
vascularisasi, perubahan posisi papilla dan areola, adanya bridge
of tumor, keadaan daerah tunika dan jaringan fibroglanduler tidak
teratur, infiltrasi jaringan lunak belakang mammae dan adanya
metastasis ke kelenjar.2,3

38

USG (Ultrasonografi)
Dengan USG selain dapat membedakan tumor padat atau kistik,
juga dapat membantu untuk membedakan suatu tumor jinak atau
ganas. Ca mammae yang klasik pada USG akan tampak gambaran
suatu lesi padat, batas ireguler, tekstur tidak homogen. Posterior
dari tumor ganas mammae terdapat suatu Shadowing.
Selain itu USG juga dapat membantu staging tumor ganas
mammae dengan mencari dan mendeteksi penyebaran lokal
(infiltrasi) atau metastasis ke tempat lain, antara lain ke KGB
regional atau ke organ lainnya misalnya hepar).1,2

Fine Needle Aspiration Biopsy (FNAB)

FNAB dilanjutkan dengan FNAC (Fine Needle Aspiration
Cytology) merupakan teknik pmeriksaan sitologi dimana bahan
pemeriksaan diperolehdari hasil punksi jarum terhadap lesi
dengan maupun tanpa guiding USG. FNAB sekarang lebih banyak
digunakan dibandingkan dengan cutting needle biopsy karena cara
ini lebih tidak nyeri, kurang traumatic, tidak menimbulkan
hematoma dan lebih cepat menghasilkan diagnosis. Cara
pemeriksaan ini memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi,
namun tidak dapat memastikan tidak adanya keganasan. Hasil
negatif pada pemeriksaan ini dapat berarti bahwa jarum biopsi
tidak mengenai daerah keganasan sehingga biopsy eksisi tetap
diperlukan untuk konfirmasi hasil negative tersebut.1,2

I. Terapi Kanker Payudara

1.

Terapi untuk carcinoma in situ

Ductal carcinoma in situ

Kira kira 85% DCIS dideteksi dengan mamografi. Hampir
98%-99% DCIS bisa diobati dengan mastektomi dengan angka
residif hanya 1-2%. Belakangan ini, lumpectomy dengan
radioterapi menunjukkan hasil angka local residif 7-13%

39

dibandingkan dengan 28-43% pada eksisi local. Penambahan

tamoxifen menyebabkan 44% penurunan dari kanker payudara
ipsilateral dan penurunan 52% untuk payudara kontralateral.1,2

Lobular carcinoma in situ

Lesi ini biasanya ditemukan secara kebetulan dari biopsy
payudara. LCIS bukan kanker, namun merupakan indicator dari
peningkatan resiko dari kanker payudara. Pasien diobservasi atau
ditawarkan pencegahan dengan kemoterapi. Bilateral simple
mastectomy dengan rekonstruksi segera merupakan pembedahan
yang disarankan bila pasien memilih pengobatan radikal.1,2

2. Terapi untuk invasive carcinoma.

Pada stadium I,II,III awal (stadium operable), sifat pengobatan
adalah kuratif. Semakin dini, semakin tinggi akurasinya. Pengobatan
pada stadium I,II,IIIa berupa operasi primer, terapi lainnya bersifat
adjuvant.
Untuk stadium I,II, pengobatan adalah radikal mastektomi
atau modified radikal mastektomi, dengan atau tanpa radiasi dan
sitostatika ajuvant. Terapi radiasi atau sitostatika ajuvan diberikan
bila pada kelenjer getah bening aksila terdapat metastase.
Stadium IIIa, pengobatan dengan simple mastektomi dengan
radiasi dan sitostatika ajuvan.
Stadium IIIb, IV, sifat pengobatan berupa paliasi dengan
tujuan terutama mengurangi penderitaan penderita dan memperbaiki
kualitas hidup.
Untuk stadium IIIb atau locally advanced, pengobatan utama adalah
radiasi dan dapat diikuti oleh modalitas lain berupa hormonal terapi
dan sitostatika (kemoterapi).
Stadium IV pengobatan primer bersifat sistemik yaitu
hormonal dan kemoterapi. Radiasi terkadang diperlukan untuk

40

paliasi pada daerah daerah tulang weight bearing yang mengandung

metastasedan tumor yang berbau dan mengganggu sekitarnya.1,2,3

Pembedahan
Mastektomi adalah operasi pengangkatan payudara. Ada 3 jenis
mastektomi yaitu :
1. Modified Radycal Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh
payudara, jaringan payudara di tulang dada, tulang selangka dan tulang
iga, serta benjolan disekitar ketiak.
2. Total (Simple) Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh
payudara saja, tanpa kelenjar di ketiak.
3. Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan sebagian dari
payudara. Biasanya disebut Lumpectomy, yaitu pengangkatan hanya
pada jaringan yang mengandung sel kanker, bukan seluruh payudara.
Biasanya lumpectomy direkomendasikan pada pasien yang besar
tumornya kurang dari 2 cm dan letaknya di pinggir payudara.1

Hormonal

Indikasi pemberian terapi hormonal adalah bila penyakit menjadi sistemik

akibat metastasis jauh. Biasanya bersifat paliatif dan diberikan sebelum
kemoterapi.

30-40% kanker payudara merupakan hormone dependen. Terapi ini

semakin berkembang dengan ditemukannya estrogen dan progesterone
reseptor. Pada kanker payudara dengan estrogen dan progesterone
reseptor, sekitar 77% memberikan respon yang positif terhadap terapi
hormonal.

Tujuan dari terapi hormonal adalah untuk menginduksi pengurangan kadar

estrogen pada tumor. Hal ini bisa dicapai dengan :
-

Blockade reseptor dengan menggunakan satu dari selective estrogen

receptor modulators seperti tamoxifen dan toremifene.

41

Supresi estrogen sintesis dengan aromatase inhibitor (anastrozole,

letrozole, exemestane) pada wanita post menopause, atau dengan LHRH analog (goserelin) pada wanita pre menopause.

Ablasi ovarium dengan oophorectomy pada wanita pre menopause.

Penggunaan Tamoxifen memperlihatkan 50% penurunan resiko rekurensi

kanker payudara dan 28% penurunan angka kematian pada kanker
payudara.3,9

Khemoterapi
Terapi ini bersifat sistemik, bekerja pada tingkat sel. Terutama diberikan
kepada kanker payudara yang sudah lanjut, bersifat paliatif, tetapi dapat pula
diberikan pada kanker payudara yang sudah dilakukan operasi mastektomi,
bersifat terapi ajuvan. Tujuan dari terapi ajuvan adalah untuk menghancurkan
mikrometastasis yang biasanya terdapat pada pasien yang kelenjer aksilanya
sudah mengandung metastasis. Bisanya diberikan terapi kombinasi CMF
(Cyclophospamide, Methotrexate, 5 Fluorouracil) selama 6 bulan pada wanita
usia pra menopause.11

Radioterapi
Radioterapi

biasanya

digunakan

sebagai

terapi

kuratif

dengan

mempertahankan mammae dan sebagai terapi tambahan atau terapi paliatif.

Terapi ini juga

menurunkan resiko rekurensi local dan berpotensi

menurunkan mortalitas jangka panjang pada kanker payudara.

Radioterapi untuk payudara diindikasikan setelak lumpektomi pada pasien
dengan stadium awal sebagai bagian dari rencana pengobatan, dan
diindikasikan setelah mastektomi pada tumor yang cukup luas (>5cm), batas
tegas, dan mengenai 4 atau lebih KGB. 12
Mengobati Pasien Pada Tahap Akhir Penyakit
Banyak obat anti kanker yang telah diteliti untuk membantu 50% pasien
yang mengalami kanker tahap akhir dengan tujuan memperbaiki harapan.

42

Meskipun demikian, hanya sedikit yang terbukti mampu memperpanjang

hidup pada pasien, diantaranya adalah kombinasi trastuzumab dengan
capecitabine. Fokus terapi pada kanker tahap akhir bersifat paliatif
(mengurangi rasa sakit). Dokter berupaya untuk memperpanjang serta
memperbaiki kualitas hidup pasien melalui terapi hormon, terapi radiasi, dan
kemoterapi. Pada pasien kanker payudara dengan HER2 positif,trastuzumab
memberikan harapan untuk pengobatan kanker payudara yang dipicu oleh
HER2.14

J. Komplikasi Kanker
Sindroma Paraneoplastik
Sindroma

Paraneoplastik

adalah

sekumpulan

gejala

yang bukan

disebabkan oleh tumornya sendiri, tetapi oleh zat-zat yang dihasilkan oleh
kanker. Beberapa zat yang dapat dihasilkan oleh tumor adalah hormone,
sitokinese, dan berbagai protein lainnya. Zat-zat tersebut mempengerahui
organ atau jaringan melalui efek kimianya. Bagaimana tepatnya kanker
mengenai sisi yang jauh belum sepenuhnya dimengerti. Beberapa kanker
mengeluarkan zat ke dalam aliran darah yang merusak jaringan yang jauh
melalui suatu reaksi autoimun. Kanker lainnya mengeluarkan zat yang secara
langsung mempengaruhi fungsi dari organ yang berbeda atau merusak
jaringan. Bisa terjadi kadar gula darah yang rendah, diare, dan tekanan darah
tinggi.16
Beberapa efek dari Sindroma Paraneoplastik

Organ Yang

Efek

Kanker Penyebab

Terkena

Otak, Saraf &

Kelainan

Otot

nyeri

neurologis, Kanker Paru- paru

43

otot, kelemahan

Darah &

Anemia,

jaringan

trombosit

pembentuk

yang tinggi, jumlah sel

darah

darah
putih

jumlah
Semua Kanker

yang

tinggi,

pembekuan
yang

menyebar

luas

dalam
pembuluh darah, mudah
memar,

jumlah

trombosit
sedikit.

Ginjal

Glomerulonefritis
membranous

Kanker

usus

besar

akibat atau indung

adanya

telur,

limfoma,

antibody dalam aliran penyakit

Tulang

darah

Hodgkin, leukemia

Ujung jari tangan

Kanker paru

membengkak (clubbing)

-paru atau kanker

metastase

dari

berbagai kanker

Kulit

Sejumlah lesi ku lit, Kanker

sering

pencernaan atau

berupa pewarnaan kulit hati,

(mis.

saluran

limfoma,

melanoma

44

Akantosis nigrikans)

Seluruh tubuh

Demam

Leukemia,

limfoma,

penyakit
Hodgkin,

kanker

ginjal atau hati

Beberapa gejala dapat diobati secara langsung tetapi untuk

mengobati

sindroma

paraneoplastik

biasanya

harus

dilakukan

pengendalian terhadap kanker penyebabnya.

Kedaruratan yang termasuk dalam kedaruratan kanker adalah :
-

Tamponade jantung

Efusi pleura

Sindroma vena kava superior

Sindroma penekanan tulang belakang

Sindroma hiperkalemik

K. Prognosis Kanker Payudara

Kelangsungan hidup pasien kanker payudara dipengaruhi oleh
banyak hal seperti karakteristik tumor, status kesehatan, factor genetik,
level stress, imunitas, keinginan untuk hidup, dan lain-lain. Stadium klinis
dari kanker payudara merupakan indikator terbaik untuk menentukan
prognosis penyakit ini. Harapan hidup pasien kanker payudara dalam lima
tahun digambarkan dalam five-year survivak rate.6,7
Tabel Five Year Survival Rate Pasien Kanker Payudara

45

Stadium

Five-Year Survival Rate

100%

100%

IIA

92%

IIB

81%

IIIA

67%

IIIB

54%

IV

20%

46

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidajat R, Jong W. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi II. Jakarta: EGC
2. Heffener, Linda J, & Danny J. S. 2008. At a Glance Sistem Reproduksi. Edisi
Kedua. Jakarta: Erlangga.
3. David C. Sabiston,. Jr.,M.D. 1995, Sabiston Buku Ajar Bedah, Jakarta : EGC
4. Breast Cancer : The Advantage of Early Detection. Available at URL :
http://www.who.int/kobe_centre/mediacentre/en/ dibuka pada 21 Juli 2014.
5. Cummings, R.S.; Jeffrey A.; Tice , Scott B.; Warren S. B.; Jack C.; Elad Z.;
Victor V.; John S.; Celine V.; Rebecca Smith-Bindman , Karla Kerlikowske.
Prevention of breast cancer in post menopousal women : approaches to
estimating and reducing risk. Journal of The National cancer Institute 2009; 101:
384-98.
6. Firdaya, A. and C.B.S. DANGI. Triple-negative breast cancer and its
therapeutic options. International Journal of Pharma and Bio Sciences 2012; vol.
3(2).
7. Bugis, A. Hubungan faktor risiko menyusui dengan kejadian kanker payudara
pada pasien yang di rawat inap di R.S. Kariadi Semarang. 2007. Available at
URL :http://eprints.undip.ac.id/22321/1/Ashar_Bugis.pdf dibuka pada 21 Juli
2014.
8. Agborsangaya, C.B. Biomarkers for Risk of Breast Cancer during Pregnancy.
Academic Dissertation. Faculty of Medicine, University of Tempere. Finland,
2011.
9. Human Health. Available at URL : http://www.who.int/ipcs.publications/en/ch5
dibuka pada 21 Juni 2014
10. Cnattingius, S.; Anna T.; Aders E.; Fredik G.; Gunnar p.; Mats L.; Pregnancy
characteristics and maternal risk of breast cancer. Journal American Medicine
Association 2005; 294(19): 2474-80
11. L. Yang; Jacobsen KH. Asystematic review of the association between breast
feeding and breast cancer. Journal Womens Health (Larchmt) 2008; 17(10):
1635-45.

47

12. Simalungo, A. Faktor-faktor yang Barhubungan dengan Kejadian Kanker pada

Penderita Wanita yang Dirawat di Rumah Sakit Santa Elisabeth Medan Tahun
2004. Skripsi. Fakultas Kesehatan Masyarakat, Universitas Sumatra Utara.
Medan, Indonesia, 2006.
13. Pradana, A. Hubungan Jumlah Paritas dengan Usia Menopause. Skripsi.
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra Utara. Medan, Indonesia, 2010.
14. Shinde, Shivani S.; Michele R. Forman; Henry M. Kuerer; Kai Yan; Florentia
Peintinger; Kelly K. Hunt; Gabriel N. Hortobagyi; Lajos Pusztai; W. Fraser
Symmans. Higher parity and shorter breastfeeding duration association with
tripel-negative phenotype of breast cancer. Cancer, 2010; 4933-43.
15. Biancuzzo, M. Breastfeeding the Newborn Clinical Strategies for Nurse 2 nd ed.
Mosby Campany : America. 2003.
16. Indarti, R.; Henry, S.; Djoko, H. Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap
kejadian

kanker

payudara

wanita.

Available

at

URL

http://eprints.undip.ac.id/5248/1/Rini_Indarti.pdf

48