1.

Kelenjar gondok, atau istilah medisnya tiroid; berfungsi untuk menghasilkan hormon-hormon
tiroid. Hormon tiroid berfungsi untuk mempertahankan metabolisme yang normal
terutama dari segi pemakaian energi, keseimbangan zat-zat, dan pembangunan jaringan
tubuh. Kelenjar ini menempel pada cincin tulang rawan leher. Berat kelenjar gondok
normal adalah 15-25 gram.

Apa kaitan kelenjar gondok dan iodin?

Iodin atau Iodium adalah salah satu unsur kimia yang tergolong mikromineral (mineral yang
ditemukan dalam jumlah kecil di tubuh manusia). Satu-satunya fungsi iodin di tubuh
manusia yang diketahui adalah untuk sintesis hormon kelenjar gondok. Sebagai zat gizi,
iodin bersifat esensial karena tidak dapat dibuat sendiri oleh tubuh.
Kekurangan iodin yang berat dan berkepanjangan dapat menyebabkan sekelompok gangguan
kesehatan yang disebut sebagai iodine deficiency disorders (IDDs); yang antara lain
meliputi goiter (pembesaran kelenjar gondok), hipotiroidisme (menurunnya fungsi
kelenjar gondok), kretinisme/kerdil, keterbelakangan mental, gangguan kesuburan, dan
meningkatnya angka kematian bayi.

Di mana sajakah pembesaran kelenjar gondok sering ditemukan?

Kekurangan iodin diperkirakan masih terjadi pada 29% populasi dunia yang tersebar di 130
negara. Kekurangan iodin umumnya terjadi di daerah yang alamnya didominasi
pegunungan (oleh karena iodin dalam air umumnya hanyut terbawa sungai); ataupun di
dataran rendah yang terisolasi atau terpisah jauh dari lautan. Makanan laut merupakan
sumber iodin sehingga jika penduduk di daerah yang terisolasi dari lautan terus
mengkonsumsi makanan yang dihasilkan daerah itu sendiri, kekurangan iodin dan
pembesaran kelenjar gondok lebih mudah terjadi.
Mengapa kelenjar gondok dapat membesar jika tubuh kekurangan iodin?
Jika tubuh kekurangan iodin, maka kelenjar gondok akan bekerja lebih aktif untuk mencari
asupan iodin. Salah satu caranya adalah sel-sel akan tumbuh membesar agar asupan iodin
yang masuk bisa diharapkan lebih besar. Jika kekurangan ini dibiarkan berlarut-larut
maka seluruh sel di kelenjar gondok akan membesar.
Ada beberapa penyebab pembesaran kelenjar gondok selain defisiensi iodin. Produksi
hormon tiroid yang berlebihan pada hipertiroidisme (Grave's disease), atau kurangnya
produksi hormon tiroid akibat pengrusakan kelenjar gondok oleh kekebalan tubuh sendiri
(pada penyakit tiroiditis Hashimoto), kehamilan, dan kanker kelenjar gondok adalah
beberapa penyebab pembesaran kelenjar gondok yang cukup penting.

Bagaimanakah proses pemeriksaan pembesaran kelenjar gondok?

Pemeriksaan kelenjar gondok dilakukan dokter dengan meraba leher penderitanya dari
belakang, sambil si penderita diminta menelan ludah. Dalam keadaan normal kelenjar
gondok tidak teraba dan tidak tampak membesar.

Tabel 1. Klasifikasi derajat pembesaran kelenjar gondok (Perez, 1960)

Stage 0
Stage 1
Stage 2
Stage 3

Tidak tampak membesar

Tidak tampak membesar
Tampak membesar
Tampak membesar

Tidak teraba
Teraba, < 40 gram
Teraba, < 40 gram
Teraba, > 40 gram

Adakah cara lain untuk mendiagnosis kekurangan iodin?

Untuk menegakkan diagnosis kekurangan iodin juga dapat dilakukan pemeriksaan penentuan
kadar iodin dalam urin. Kadar iodin optimal dalam urin adalah 100-199 mcg/L. Dengan
kadar iodin urin kurang dari 50 mcg/L, umumnya seseorang sudah dapat didiagnosis
kekurangan iodin.

Berapa banyakkah asupan iodin yang dianjurkan?

Amerika Serikat menganjurkan asupan iodin harian sebanyak 150 mcg/hari untuk dewasa,
220 mcg/hari untuk wanita hamil, dan 290 mcg untuk wanita menyusui.

Bagaimanakah cara untuk menghindari kekurangan iodin?

Kekurangan iodin dapat diatasi dengan mengkonsumsi makanan-makanan sumber iodin,
seperti: roti, keju, susu sapi, telur, yogurt, es krim, ikan laut, kerang, susu kacang, dan
kecap. Pemberian garam ber-iodium, penyuntikan iodium berbentuk minyak, dan iodinasi
sumber-sumber air minum juga merupakan beberapa langkah pencegahan yang
digunakan di berbagai belahan dunia.

Referensi:

Iodine Deficiency. American Thyroid Association, 2007.

Kilpatrick R et al. Br Med J 1963; 1 (5523): 29-34
Lee SL, Ananthakhrisnan S, Pearce EN. Iodine Deficiency. Available from URL:
emedicine.medscape.com/viewarticle/122714-print.htm (last updated April 22, 2009, accessed March 29,
2011)
Mayo Clinic Staff. Goiter. Available from URL http://www.mayoclinic.com/health/goiter/DS00217 (last
updated January 08, 2011; accessed April 01, 2011)

10 Votes
KELENJAR TIROID
ANATOMI KELENJAR TIROID
Kelenjar tiroid mulai terlihat terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir
bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch
pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar,
tumbuh ke arah bawah mengalami decencus dan akhirnya melepaskan diri dari faring.
Sebelum lepas, berbentuk sebagai duktus tiroglosus, yang berawal dari foramen sekum di
basis lidah. Pada umumnya duktus ini akan menghilang setelah dewasa, tetapi pada beberapa
keadaan masih menetap, atau terjadi kelenjar disepanjang jalan ini, yaitu antara letak kelenjar
yang seharusnya dengan basis lidah. Dengan demikian sebagai kegagalan desensus atau
menutupnya duktus akan ada kemungkinan terbentuk kelenjar tiroid yang abnormal ,
persistensi duktus tiroglosus, tiroid lingual, tiroid servikal, sedangkan desensus yang terlalu
jauh akan memberikan tiroid substernal. Branchial pouch keempat pun ikut membentuk
bagian kelenjar tiroid dan merupakan asal sel-sel parafolikuler atau sel C yang memproduksi
kalsitonin.
Gambar 1 : anatomi kelenjar tiroid
Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh
ismus sehingga bentukya menyerupai kupu-kupu atau huruf H, dan menutupi cincin trakea 2
dan 3. Pada usia dewasa berat kelenjar ini kira-kira 20 gram. Kapsul fibrosa menggantungkan
kelenjar ini pada fasia pretrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan
gerakan terangkatnya kelenjar kearah kranial. Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk
menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak.
Pengaliran darah ke kelenjar berasal dari a. Tiroidea superior dan a. Tiroidea inferior.
Ternyata setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik,
sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular. Pembuluh getah bening kelenjar
tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakealis. Selanjutnya dari pleksus ini kearah

nodus prefaring yang tepat berada diatas ismus serta ke kelenjar getah bening pretrakealis,
sebagian lagi bermuara di kelenjar getah bening brakiosefalikus. Hubungan getah bening ini
penting untuk menduga penyebaran keganasan yang berasal dari tiroid.
Gambar 2 : anatomi kelenjar tiroid
FISIOLOGIS KELENJAR TIROID
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, yang mengendalikan kecepatan metabolisme
tubuh. Hormon tiroid mempengaruhi kecepatan metabolisme tubuh melalui 2 cara :
1. Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein.
2. Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel.
Jika sel-sel bekerja lebih keras, maka organ tubuh akan bekerja lebih cepat. Untuk
menghasilkan hormon tiroid, kelenjar tiroid memerlukan iodium yaitu elemen yang terdapat
di dalam makanan dan air. Iodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung, dan kirakira sepertiga hingga setengahnya ditangkap oleh kelenjar tiroid, sedangkan sisanya
dikeluarkan lewat air kemih. Hormon tiroid dibentuk melalui penyatuan satu atau dua
molekul iodium ke sebuah glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin yang dibuat di
kelenjar tiroid dan mengandung asam amino tirosin. Kompleks yang mengandung iodium ini
disebut iodotirosin. Dua iodotirosin kemudian menyatu untuk membentuk dua jenis hormon
tiroid dalam darah yaitu :
1
Tiroksin (T4), merupakan bentuk yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, hanya memiliki
efek yang ringan terhadap kecepatan metabolisme tubuh.
1. Tiroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke dalam bentuk aktif, yaitu
triiodotironin (T3).
T3 dan T4 berbeda dalam jumlah total molekul iodium yang terkandung (tiga untuk T3 dan
empat untuk T4 ). Sebagian besar (90%) hormon tiroid yang dilepaskan ke dalam darah
adalah T4, tetapi T3 secara fisiologis lebih bermakna. Baik T3 maupun T4 dibawa ke sel-sel
sasaran mereka oleh suatu protein plasma.
Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid
Ada 7 tahap, yaitu:
1. 1. Trapping
Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel folikel.
Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum dalam
keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya
pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum
darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh
TSH.
1. 2. Oksidasi

Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi
terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini adalah
iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk
monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi).
Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi
kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin
sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3
akan lebih banyak daripada T4.
1. 3. Coupling
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang terbentuk
dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk
triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini
disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang terikat pada
ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke
dalam koloid melalui proses eksositosis granula.
1. 4. Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di
dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan
dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.
1. 5. Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian akan
mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini
dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.
1. 6. Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang di
dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes
koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta
deiodinasi MIT dan DIT.
1. 7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)
Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian
ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding
Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan
0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat
daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan
kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah.
Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik
cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa
yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati
yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas
akan meningkat.

Gambar 3 : fisiologi hormon tiroid

Efek Primer Hormon Tiroid
Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer
hormon tiroid adalah:
a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein,
lemak, dan karbohidrat.
b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran.
Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel,
peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan

terjadi

peningkatan produksi panas oleh setiap sel.

c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga meningkatkan
frekuensi jantung.
d) meningkatkan responsivitas emosi.
e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan
kontraksi otot rangka.
f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh
dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.
Pengaturan Faal Tiroid
Gambar 4 : pengaturan faal tiroid
Ada 3 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :
1. 1. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)
Hormon ini merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat di hipotalamus.
TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang-kadang juga Follicle Stimulating Hormone
(FSH) dan Luteinizing Hormone (LH).
1. 2. TSH ( Thyroid Stimulating Hormone)
TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel tiroid (TSHReseptor-TSH-R) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan
iodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.
1. 3. Umpan balik sekresi hormon

Kedua hormon ini mempunyai efek umpan balik di tingkat hipofisis. T3 selain berefek pada
hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis
terhadap rangsangan TRH.
Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar hormon tiroid.
Hipotalamus menghasilkan Thyrotropin-Releasing Hormone, yang menyebabkan kelenjar
hipofisa mengeluarkan TSH. TSH merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon
tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu, maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam
jumlah yang lebih sedikit, jika kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar
hipofisa mengeluarkan lebih banyak TSH.
EVALUASI KELENJAR TIROID
Pada pasien yang mengalami pembesaran kelenjar tiroid (goiter), pemeriksaan kelenjar
sangatlah penting dan dapat ditunjang dengan memilih tes fungsi tiroid yang optimal, seorang
ahli bedah harus mengetahui metode yang sistematis untuk melakukan pemeriksaan, yang
harus diperhatikan pada pemeriksaan adalah besar, konsistensi, penampang, perlengketan
pada trakea dari kelenjar tiroid, serta melakukan palpasi pada KGB daerah servikal.
Serum T3, T4, TSH dapat diperiksa secara akurat dengan radioimmunoassay, T4 juga dapat
diperiksa dengan metode competitive protein binding. Dengan tes sensitive TSH dapat
digunakan untuk mengetahui keadaan pasien dengan hipertiroid atau hipotiroid, Pengukuran
T3RU secara in vitro dapat secara langsung mengetahui konsentrasi dari tiroksin binding
globulin di dalam serum.
Pengukuran serum T4 dan TSH menggunakan tes sensitive tinggi TSH merupakan cara
terbaik dalam menentukan fungsi tiroid, pengukuran T3 biasanya di barengi dengan
pemeriksaan T3RU untuk mengkoreksi pertukaran ikatan protein. Sebagai contoh pada
pasien yang hamil atau sedang mengkonsumsi esterogen yang tinggi terdapat peningkatan T4
tetapi T3Runya menurun, jadi nilai tiroid indexnya normal (T4 x T3RU). Pengukuran kadar
T3 dilakukan pada pasien dengan kecurigaan hipertiroidism.
PENYAKIT KELENJAR TIROID
Di luar kelainan bawaan, kelainan kelenjar tiroid dapat digolongkan menjadi dua kelompok
besar, yaitu penyakit yang menyebabkan perubahan fungsi, seperti hipertiroidisme dan
penyakit yang menyebabkan perubahan jaringan dan bentuk kelenjar, seperti struma
noduler.
Fungsi tiroid dapat berkurang, normal atau bertambah.
Pengurangan fungsi atau hipotiroidisme dapat disebabkan oleh penyakit hipotalamus,
kerusakan kelenjar hipofisis, defisiensi yodium, obat antitiroid, dan tiroiditis. Juga terdapat
keadaan yang dikenal dengan hipotiroidisme iatrogenik, yang terjadi sesudah tiroidektomi
atau setelah terapi dengan yodium radioaktif.
Hipertiroid dapat terjadi
pada struma toksik difus (penyakit Graves), struma nodosa toksik, pengobatan berlebihan
dengan tiroksin, tiroiditis, struma ovarium rang), dan metastasis luas karsinoma tiroid
terdeferensiasi.
Gangguan autoimun dengan atau tanpa reaksi radang dapat
menyebabkan struma Graves yang bergejala hipertiroid dan struma Hashimoto yang akhirnya
mengakibatkan hipotiroid. Contoh kelainan hiperplasia ialah struma koloid dan struma
endemik. Keganasan terutama disebabkan oleh adeniokarsinoma. Tumor ganas kelenjar tiroid
dapat dibagi sesuai tingkat keganasannya

Hipertiroid (Tirotoksikosis)
Diagnosa utama :
- BB menurun - kelemahan otot
- nafsu makan menurun
- berkeringat
- suhu tubuh meningkat
- gelisah

poliuri
siklus menstruasi terganggu
infertilitas
murmur

- gynecomastia

exophthalmus, berkunang-kunang

- iodine uptake, T3,T4, T3RU

TSH tidak ada

- T3 suppression test abnormal

goiter

Hipertiroid biasanya disebabkan oleh hipersekresi goiter (Graves disease) atau oleh multi
nodular toxic goiter (Plummers disease). Amat jarang hipertiroidism disebabkan oleh akut
tiroiditis, mengkonsumsi hormon tiroid, kehamilan, tumor hipofisis, struma ovarium, dan
kelainan lainnya.
Gejala hipertiroid dapat di tegakan dengan peningkatan kadar hormon tiroid dalam darah.
Manifestasi klinik dapat ditandai oleh periode eksaserbasi dan remisi. Pada pasien dapat
dijumpai keadaan hipotiroid sebagai hasil dari pengobatan hipertiroid.
Graves disease adalah penyakit autoimmune, pada banyak kasus diagnosa dapat mudah di
tegakkan hanya dilihat dari gejala yang timbul. Kebanyakan pada pasien dengan
tirotoksikosis terdapat peningkatan kadar T3 danT4, dan panurunan kadar TSH.
Tirotoksikosis dapat juga dijumpai kadar T4 yang normal sedangkan kadar T3 yang
meningkat (T3 toksikosis).
Pada T4 pseudotoksikosis ditemukan kadar T4 yang tinggi sedangkan kadar T3 yang rendah,
hal ini disebabkan gangguan perubahan T4 menjadi T3. tirotoksikosis dapat menyebabkan
gangguan katabolisme yang progesif, kerusakan jantung, sehingga dapat menyebabkan
kematian karena gagal jantung.
Gejala dan tanda.
Pada penderita hipertiroidism dapat ditemukan gejala-gejala takikardia, gelisah, suhu tubuh
meningkat, BB menurun, kelelahan, pandangan berkunang-kunang, dan muka yang memerah,
kulit terasa hangat, berkeringat banyak.
Pada graves disease dapat ditemukan exophthalmus, pretibial mixedema, vitiligo. Biasanya
tanda tersebut tidak terlihat pada single atau multinodular toxic goiter. Reflek achiles akan
memanjang pada hipotiroid dan memendek pada hipertiroid.

Pada pasien dengan hipertiroid yang hebat biasanya dijumpai gejala hiperpireksia, takikardi,
gagal jantung, eksitasi neuromuscular, delirium dan ikterik.
Pemeriksaan laboratorium.
Disini dilakukan pengukuran konsentrasi T3, T4, T3RU dan TSH RIA. Sejarah pengobatan
pada pasien sangat penting untuk diketahui karena banyak obat dan campuran bahan organic
lainnya yang dapat memberikan efek pada serangkaian tes fungsi tiroid.
Pada pemeriksaan lab penderita hipertiroid ringan terdapat kelainan yang sedikit, karena itu
dapat menyulitkan dalam mendiagnosanya, pada keadaan ini ada 2 pemeriksaan yang dapat
membantu yaitu T3 suppression test dan TRH test, pada T3 suppression test pasien dengan
hipertiroid mengalami kegagalan dalam penekanan ambilan tiroid dari radioiodin pada waktu
diberikan T3 exogen. Pada tes TRH, serum TSH tidak meningkat sebagai respon pemberian
TSH pada pasien hipertiroid.
Pada hipertiroidism ditemukan juga keadaan rendahnya colesterol serum, limfositosis, dan
biasanya hiperkalsemia, dan glukosuria.
Pemeriksaan penunjang Anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisik, dan penilaian klinik
mempunyai peran yang penting dalam menentukan diagnosis penyakit tiroid. Pemeriksaan
laboratorium terdiri dari pemeriksaan biokimia untuk menetapkan fungsi kelenjar tiroid,
penginderaan visual untuk menetapkan kelainan morfologi kelenjar tiroid, dan pemeriksaan
sitologi atau histologi untuk menetapkan perubahan patologis. Pemeriksaan biokimia secara
radioimunoasay yang dapat memberi gambaran fungsi tiroid, yaitu dengan mengukur kadar
T4, T3, TBG, dan TSH dalam plasma. Kadar T4 total di dalam serum adalah refleksi tepat
fungsi kelenjar tiroid. Kadar T3 total di dalam serum selalu tinggi pada penderita
tirotoksikosis. Penentuan kadar TBG diperlukan untuk interpretasi kadar T4 dan sampai
tingkat tertentu berlaku untuk kadar T3. Kadar TBG dapat berubah pada kehamilan atau
pengobatan dengan sediaan estrogen. Kadar TSH di dalam serum merupakan pemeriksaan
penyaring yang peka untuk hipotiroidisme, oleh karena kadar ini meningkat sebelum ada
pengurangan kadar T4. Antibodi mikrosom dan antibodi tiroglobulin umumnya meningkat
pada penderita dengan tiroiditis autoimun. Imunoglobulin perangsang tiroid (thyroid
stimulating immunoglobulins, TSI) dapat ditemukan pada penderita penyakit Graves. TSI
juga berperan pada patogenesis penyakit ini. Tiroglobulin dapat dideteksi di dalam serum
orang normal, dan penetapan kadarnya dapat digunakan untuk mengetahui kekambuhan
karsinoma tiroid sesudah tireoidektomi total. Sidik radioaktif menggunakan unsur teknetium
(Tc99m) atau yodium (I 131) dapat memperlihatkan gambaran jaringan tiroid yang berfungsi.
Cara ini berguna untuk menetapkan apakah nodul dalam kelenjar tiroid bersifat hiperfungsi,
hipofungsi, atau normal yang umumnya disebut berturut-turut nodul panas, nodul dingin, atau
nodul normal. Kemungkinan keganasan ternyata lebih besar pada nodul yang menunjukkan
hipofungsi, meskipun karsinoma tiroid dapat juga ditemukan pada nodul yang berfungsi
normal.
Pemeriksaan kelenjar tiroid

Morfologi
Besar, bentuk, batasnya

Konsistensi, hubungan dengan struktur sekitarnya

USG, foto Rontgen

Fungsi

Uji metabolisme

Uji fungsi tiroid, kadar hormon

Antibodi tiroid

Lokasi (dan fungsi)

Sidik radioaktif/tes yodium radioaktif

Diagnostik patologik

Fungsi jarum halus untuk pemeriksaan sitologi

Biopsi insisi/eksisi untuk pemeriksaan histologi

Teknik ultrasonografi digunakan untuk menentukan apakah nodul tiroid yang teraba pada
palpasi adalah nodul tunggal atau multipel, dan berkonsistensi padat atau kistik. Pemeriksaan
ultrasonografi ini terbatas nilainya dalam menyingkirkan kemungkinan keganasan dan hanya
dapat mengenal kelainan di atas penampang setengah sentimeter.
Pemeriksaan sitologi Pemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh dengan aspirasi jarum
halus. Cara pemeriksaan ini berguna untuk menetapkan diagnosis karsinoma tiroid, tiroiditis,
atau limfoma. Cara ini cara baik untuk menduga kemungkinan keganasan dalam nodul tiroid,
dan mulai menggeser kegunaan pemeriksaan radioaktif atau ultrasonografi sebagai
pemeriksaan penunjang diagnosis.
Diagnosa banding.
Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan, tuberculosis,
myasthenia, kelainan muscular, sindroma menopause, pheocromositoma, primary
ophthalmophaty sangatlah sulit dibadakan dengan penyakit hipertiroid, apalagi pada pasien
dengan pembesaran kelenjar tiroid yang minimal, pasien dapat merasakan nyeri pada saat
tiroid melepaskan hormon tiroid. Pada kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya atau
dengan obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan radio aktif iodine tidaklah
diperlukan.
Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid. Pada ansietas
biasanya fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan berkeringat, denyut jantung pada
waktu tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid normal.
Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak tangan hangat
dan berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal.

Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus dibedakan
secara garis besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system organ yang terlibat, dan
juga dengan tes fungsi tiroid.
Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa oleh
ophthalmologic, USG, CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis.

Hipotiroid
Definisi Hipotiroid
Hipertiroid
adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi hormon tiroid yang
abnormal rendahnya. Ada banyak kekacauan-kekacauan yang berakibat pada
hipotiroid. Kekacauan-kekacauan ini mungkin langsung atau tidak langsung
melibatkan kelenjar tiroid. Karena hormon tiroid mempengaruhi pertumbuhan,
perkembangan, dan banyak proses-proses sel, hormon tiroid yang tidak memadai
mempunyai konsekwensi-konsekwensi yang meluas untuk tubuh.
Etiologi

Hashimotos thyroiditis
Lymphocytic thyroiditis (yang mungkin terjadi setelah hipertiroid)
Penghancuran tiroid (dari yodium ber-radioaktif atau operasi)
Penyakit pituitari atau hipothalamus
Obat-obatan : methimazole (Tapazole) dan propylthiouracil (PTU), lithium (Eskalith,
Lithobid), amiodarone (Cordarone), potassium iodide (SSKI, Pima), dan Lugols
solution
Kekurangan yodium yang berat

Gejala Hipotiroid
Gejalagejala hipotiroid seringkali tak kentara, dan tidak spesifik (yang berarti mereka dapat
meniru gejala-gejala dari banyak kondisi-kondisi lain) dan seringkali dihubungkan
pada penuaan. Pasien-pasien dengan hipotiroid ringan mungkin tidak mempunyai
tanda atau gejala-gejala. Gejala-gejala umumnya menjadi lebih nyata ketika
kondisinya memburuk dan mayoritas dari keluhan-keluhan ini berhubungan dengan
suatu perlambatan metabolisme tubuh. Gejala-gejala umum didaftar dibawah:

Kelelahan
Depresi
Kenaikkan berat badan yang sedang
Ketidaktoleranan dingin
Ngantuk yang berlebihan
Rambut yang kering dan kasar
Sembelit
Kulit kering
Kejang-kejang otot
Tingkat-tingkat kolesterol yang meningkat
Konsentrasi menurun
Sakit dan nyeri yang samar-samar

Udem pada kaki

Diagnosis hipotiroid yang dapat dengan mudah dilakukan dan sepenuhnya dirawat dengan
penggantian hormon tiroid. Pada sisi lain, hipotiroid yang tidak dirawat dapat menjurus pada
suatu pembesaran jantung (cardiomyopathy), gagal jantung yang memburuk, dan suatu
akumulasi cairan sekitar paru-paru (pleural effusion).
Diagnosis Hipotiroid
Suatu
diagnosis hipotiroid dapat dicurigai pada pasien-pasien dengan kelelahan, tidak toleran
terhadap dingin, sembelit, dan kulit yang kering dan mengeripik. Suatu tes darah
diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis.
Pemeriksaan laboratorium :

TSH
TRH : dapat membantu membedakan apakah penyakitnya disebabkan oleh suatu
kerusakkan di pituitari atau di hipothalamus. Tes ini memerlukan suntikan hormon
TRH dan dilakukan oleh seorang endocrinologist (spesialis hormon).
Thyroid scan dapat membantu mendiagnosis persoalan yang mendasari tiroid yang
lebih jelas.

Terapi Hipotiroid
Dengan
pengecualian dari kondisi-kondisi tertentu, perawatan hipotiroid memerlukan terapi
seumur hidup. Sebelum synthetic levothyroxine (T4) tersedia, tablet-tablet tiroid yang
dikeringkan dipakai. Tiroid yang dikeringkan didapat dari kelenjar tiroid hewan.
Sekarang ini, suatu sintetik T4 yang murni tersedia secara luas. Oleh karenanya, tidak
ada alasan untuk menggunakan ekstrak tiroid yang dikeringkan. Dengan ketentuan
sebagai berikut :

Dosis rata-rata T4 pada orang-orang dewasa adalah kira-kira 1.6 mikrogram per kilogram per
hari. Ini kira-kira 100 sampai 150 mickograms per hari.
Anak-anak memerlukan dosis-dosis yang lebih besar.
Pd pasien yang muda dan sehat, pemakaian hormon pengganti T4 secara penuh dimulai dari
awal terapi.
Pada pasien dengan penyakit jantung yang sebelumnya, metode pengganti hormon ini
mungkin dapat memperburuk kondisi jantung
Pada pasien yang lebih tua tanpa penyakit jantung, memulai dengan dosis penuh pengganti
tiroid mungkin berakibat pada nyeri dada atau serangan jantung. Untuk hal ini, pasien
dengan sejarah penyakit jantung atau mereka yang dicurigai beresiko tinggi, terapi hormon
dimulai dengan 25 mikogram atau kurang, dengan kenaikkan dosis yg berangsur-angsur
dalam 6 minggu.
Idealnya, pengganti T4 sintetik hrs dikonsumsi pada pagi hari, 30 menit sebelum makan.
Obat-obat yang mengandung zat besi atau antasid harus dihindari, karena dapat
mengganggu penyerapan.

NODULUS DAN GOITER TIROID

Tiroid nodulus.

Masalah yang dihadapi jika menemui pasien dengan tiroid nodular adalah apakah lesi
tersebut simptomatik ataukah merupakan suatu tumor baik jinak ataupun ganas. Diagnosis
bandingnya adalah goiter jinak, intrathyroideal cysts, tiroiditis, atau tumor jinak dan ganas.
Umur, jenis kelamin, tempat tinggal, riwayat keluarga pasien harus jelas, riwayat terapi
radiasi daerah leher juga harus ditanyakan karena pada bayi dan anak-anak kejadian ca tiroid
insidennya tinggi yang terjadi sebagai akibat radiasi. Tiroid nodul ini lebih menyerupai ca
pada pria dari pada wanita, dan pada usia muda dari pada usia tua.
Pemeriksaan perabaan tiroid harus dilakukan secara sistematis, untuk mengetahui apakah
terdapat soliter atau multi nodular tiroid, soliter nodul lebih cenderung dapat menjadi
keganasan dari pada multi noduler. Pada sebagian besar pasien suatu keganasan sulit untuk
ditentukan tanpa dilakukan pemeriksaan mikroskopik, biopsy percutan yang dilakukan oleh
ahli endokrin sitologi sangatlah membantu dalam menegakan diagnosa.
False positive jarang sekali dilaporkan, tetapi pada 20% hasil biopsy yang didiagnosa sebagai
undetermined dan 5% yang terdiagnosa sebagai benigna ternyata adalah suatu keganasan
(malignant). Jika hasil diagnosanya adalah inadekuat maka pemeriksaan harus diulang
kembali. Needle biopsy tidak boleh dilakukan pada pasien yang mempunyai riwayat terkena
radiasi pada leher, karena radiasi seringkali menimbulkan tumor yang multifokal. Jangan
terlalu cepat percaya bila hasilnya negatif, jika ahli sitologi yang berpengalaman tidak ada
maka pemeriksaan radio nuklir dan ultra sound sangatlah membantu.
Pemeriksaan radioiodin dapat digunakan untuk menentukan apakah lesinya single atau
multiple, dan apakah aktif (hot or warm) atau tidak aktif (cold). Pada hot solitary tiroid nodul
dapat menyebabkan hipertiroidsm tetapi jarang terjadi malignant, tetapi pada cold solitary
tiroid nodul 20% dari kejadian yang ada dapat menjadi malignant dan harus diangkat.
Pada pasien bayi dan anak-anak yang menderita tiroid nodul karena terpapar radiasi pada
daerah leher 40% dapat menjadi malignant, Ca tiroid terjadi hampir 50% pada anak yang
menderita cold tiroid nodul, dan tiroidektomi di indikasikan pada pasien ini.
Prinsip-prinsip dasar untuk dilakukan pengangkatan nodular tiroid :
-

curiga keganasan

gejala yang berat

hipertiroidism

terjadi substernal ekstensi

alasan kosmetik

pada solitary nodul tiroid yang terdiagnosa cold pada radioiodin, solid dengan ultrasound atau
dicurigai sebagai keganasan maka biopsy sitologi tidak diperlukan lagi. Pengobatan
nonoperasi diindikasikan pada pasien dengan multinoduler goiter dan hashimoto tiroiditis
kecuali terdapat kecurigaan pada pasien yang rentan terkena radiasi dan pada pasien yang
mempunyai riwayat keluarga yang pernah menderita medullary carcinoma.
Simple atau Nontoxic goiter.

Simple goiter dapat terjadi karena factor psikologis, dapat terjadi pada saat pubertas,
menstruasi, hamil, atau pada pasien yang tinggal pada daerah endemic (poor iodine), pada
orang-orang yang sering terekspose dengan goiter food and drug juga dapat terjadi siple
goiter. Goiter dapat terjadi karena congenital defek pada produksi hormon tiroid.
Ada beberapa asumsi bahwa nontoxic goiter timbul akibat kompensasi dari produksi hormon
tiroid yang inadekuat, nontoxic diffuse goiter biasanya merespon administrasi hormon tiroid,
jika tidak di obati maka dapat berubah menjadi multi nodular goiter dengan atau tidak bersifat
racun (toxic) pada beberapa tahun kemudian.
Gejala yang timbul biasanya terdapatnya massa pada leher, dsypnea, dysphagia, atau gejala
yang dapat menghalangi aliran balik vena. Pada diffuse goiter, tiroid membesar simetris,
permukaannya halus. Banyak pasien sudah menjadi multinodular gland baru berkeinginan
untuk berobat.
T4, T3, T3RU dan TSH biasanya dalam jumlah yang normal, sedangkan radioiodin uptake
meningkat, tindakan bedah di indikasikan bila terjadi tekanan yang berlebihan pada daerah
sekitar karena pembesaran tiroid, pemeriksaan biopsy sangat dianjurkan untuk mengetahui
terjadi atau tidaknya keganasan.
Struma Nodosa Struma nodosa atau struma adenomatosa, terutama ditemukan di daerah
pergunungan karena defisiensi yodium. Struma endemik ini dapat dicegah dengan substitusi
yodium. Di luar daerah endemik, struma nodosa karena insufisien yodium struma nodosa
ditemukan secara insidental atau pada keluarga tertentu. Etiologinya umumnya multifaktor.
Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia muda dan berkembang menjadi
multinodular pada saat dewasa.
Struma multinodosa biasanya terjadi pada wanita berusia lanjut, dan perubahan yang terdapat
pada kelenjar berupa hiperplasia sampai bentuk involusi. Kebanyakan struma multinodosa
dapat dihambat oleh tiroksin.
Gambar 6 : Struma
Biasanya penderita struma nodosa tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipo atau
hipertiroidisme. Nodul mungkin tunggal tetapi kebanyakan berkembang menjadi
multinoduler yang tidak berfungsi. Degenerasi jaringan menyebabkan kista atau adenoma.
Karena pertumbuhannya sering berangsur-angsur, struma dapat menjadi besar tanpa gejala
kecuali benjolan di leher. Sebagian penderita dengan struma nodosa dapat hidup dengan
strumanya tanpa keluhan. Walaupun sebagian struma nodosa tidak mengganggu pernapasan
karena menonjol ke depan, sebagian lain dapat menyebabkan penyempitan trakea jika
pembesarannya bilateral. Pendorongan bilateral demikian dapat dicitrakan dengan foto
Roentgen polos (trakea pedang). Struma nodosa unilateral dapat menyebabkan pendorongan
sampai jauh ke arah kontralateral. Pendorongan demikian mungkin tidak mengakibatkan
gangguan pernapasan. Penyempitan yang berarti menyebabkan gangguan pernapasan sampai
akhirnya terjadi dispnea dengan stridor inspiratoar.
Biasanya struma
adenomatosa benigna walaupun besar tidak menyebabkan gangguan neurologik,
muskuloskeletal, vaskuler, atau menelan karena tekanan atau dorongan. Keluhan yang ada
ialah rasa berat di leher. Sewaktu menelan trakea naik untuk menutup laring dan epiglotis
sehingga tiroid terasa berat karena terfiksasi pada trakea. Hipertiroidi jarang ditemukan pada
struma adenomatosa. Sekitar 5% dari struma nodosa mengalami keganasan. Tanda keganasan

ialah setiap perubahan bentuk, perdarahan lokal, dan tanda penyusupan di kulit, n.rekurens,
trakea, atau esofagus. Benjolan tunggal dapat berupa nodul koloid, kista tunggal, adenoma
tiroid jinak, atau karsinoma tiroid. Nodul ganas lebih sering ditemukan pada laki muda.
Struma nodosa lama biasanya tidak dapat dipengaruhi dengan supresi
hormon tiroid (TH) atau pemberian hormon tiroid. Penanganan struma lama yaitu dengan
tiroidektomi subtotal. Tiroid mungkin ditemukan sampai ke mediastinum anterior terutama
pada bentuk modulus yang disebut struma retrosternum. Umumnya struma retrosternum ini
tidak turut naik pada gerakan menelan karena apertura toraks terlalu sempit dan mungkin
asimtomatik. Mungkin ditemukan gejala dan tanda tekanan pada trakea atau esofagus.
Diagnosis ditentukan dengan pemeriksaan yodium radioaktif. Biasanya pengeluaran struma
dapat dilakukan melalui bedah leher, sehingga tidak dibutuhkan torakotomi. Jika letak di
dorsal a.subklavia, harus dilakukan pendekatan melalui torakotomi.
Diagnosis
banding ialah tumor lain di mediastinum anterior seperti timoma, limfoma, tumor dermoid,
dan keganasan paru.
PENYAKIT INFLAMASI TIROID
1. Acute Suppurative thyroiditis. Jarang sekali terjadi, mempunyai gejala sakit leher sebagian
dengan onset yang tiba-tiba, diikuti dengan disfagia, demam, menggigil, dan biasanya diikuti
dengan ISPA yang diterapi dengan drainase, mikro organisme yang sering ditemukan adalah
streptococcus, staphylococcus, pneumococcus, coliform.
1. Subacute Thyroiditis. Merupakan noninfection disorder, ditandai dengan pembengkakan
tiroid, sakit pada kepala dan dada, demam, lemas, malaise, hilangnya BB, pada beberapa
pasien tidak ada nyeri. Harus dibedakan dengan graves disease. Pada subakut tiroiditis LED
dan serum gamma globulin meningkat. Radioiodin uptake sangat rendah dan bisa tidak ada,
dengan peningkatan kadar hormon tiroid. Nyeri biasanya hilang sendiri, aspirin dan
kortikosteroid diberikan tergantung pada keluhan.
1. Hashimotos thyroiditis. Merupakan jenis tiroiditis yang paling sering terjadi, biasanya
ditandai dengan pembesaran tiroid tidak atau dengan nyeri dan nyeri lepas. Pada umunya
lebih sering terjadi pada wanita dan terkadang menyebabkan disfagia. Tiroiditis hashimoto
dipercaya sebagai penyakit autoimun, pada beberapa pasien sensitive terhadap jaringan
tiroidnya sendiri dan antibody antitiroidnya, titer serum antimikrosomal, antitiroglobulin
antibody yang tinggi sangat membantu dalam menentukan diagnosa. Diberikan hormon
tiroid dengan dosis yang rendah sebagai terapi, operasi diindikasikan pada keadaan dimana
terjadi penekanan organ Karena pembesaran yang terjadi, curiga malignancy, dan untuk
alasan kosmetik. Untuk pasien dengan choking symptoms pembedahan pada ismus dapat
memberikan rasa lega.
Jika
tiroid membesar tidak simetris dan gagal untuk mengecil pada pemberian hormon tiroid
eksogen, atau mengandung nodul discrete , maka tiroidektomi dapat di rekomendasika,
needle biopsy dapat juga membantu dalam menegakan diagnosa.
1. Kiedels thyroiditis. Kondisi yang jarang sekali terjadi, tiroid mengeras seprti kayu dengan
fibrosis, dan inflamasi yang kronik di dalam dan disekitar kelenjar. Proses inflamasi
menginfiltrasi otot dan menyebabkan gejala kompresi pada trachea, hipotiroidism biasanya
timbul dan tindakan bedah diperlukan untuk mengurangi obstruksi pada trachea atau
esophagus.
1. Tumor jinak tiroid. Tumor jinak tiroid adalah adenomas, involutionary nodules, cysts atau
localized tiroiditis. Hampir semua adenomas adalah type follicular. Adenomas biasanya

solitary dan encapsulated. Alasan utama dilakukannya pengangkatan jika dicurigai

malignancy, over aktifitas fungsional dari produksi hipertiroid dan alasan kosmetik.
1. Tumor ganas tiroid.

Papillary adenokarsinoma.

Papillary adenokarsinoma terjadi 85% dari seluruh Ca tiroid, tumor ini timbul pada awal
masa remaja sebagai solitary nodul, kemudian menyebar melalui kelenjar limfa dari kelenjar
tiroid menuju ke subscapular dan periscapular limfonodulus, 80% anak-anak dan 20% orang
dewasa didapat pembesaran limfonodulus.
Tumor dapat bermetatase secara mikroskopik ke paru dan tulang, psammoma bodies tampak
pada 60% kasus, mixed papillary-follicular atau papillary, follicular karsinoma terkadang
ditemukan. Tumor ini tumbuh karena stimulasi dari TSH.

Follicular adenokarsinoma.

Follicular adenokarsinoma terjadi 10% dari seluruh Ca tiroid, timbul lebih lebih lama dari
papillary form, pada palpasi teraba masa yang elastik, kenyal, dan lembut. terdapat dalam
bentuk encapsulated yang mengandung koloid. Secara mikroskopik follicular karsinoma
susah dibedakan dengan jaringan tiroid. Kapsul dan vaskularisasi invasi dapat digunakan
untuk membedakan follicular adenoma dengan follicular karsinoma. Meskipun dapat
menyabar melalui kelenjar limfa, tetapi cenderung menyebar lebih hebat melalui darah dapat
menyebar ke paru, hati, dan tulang. Metastase ke tulang dapat timbul 10-20 tahun setelah lesi
primer terjadi. Tumor ini mempunyai prognosis yang buruk sama dengan papillary form.

Medullary karsinoma.

Medullary karsinoma mempunyai angka kejadian 2-5% dari Ca tiroid. Mengandung amiloid,
solid, dan keras. Dapat mensekresi kalsitonin. riwayat medullary karsinoma pada keluarga
dengan pheochromocytoma bilateral dan hiperparatiroid dikenal dengan Sipple sindrom atau
type II multiple endokrin adenomatosus. Pada sipple sindrom, hiperplasi parafollicular cell
dan medullary cancer yang kecil daqpat di diagnosa dengan menemukan serum kalsitonin
setelah distimulasi dengan pentagastrin dan kalsium.

Undifferentiated Karsinoma.

Tumor yang dapat cepat tumbuh ini sering terjadi pada wanita dengan usia muda dan angka
kejadiannya 3% dari semua Ca tiroid. Lesi ini terjadi dari papillary atau follicular neoplasm.
Mempunyai sifat solid, sepat membesar, keras, masa yang difus irregular melibatkan kelenjar
dan menginfasi trachea, otot, dan neurovaskular. dapat menyebabkan laringeal atau
esophageal obstruksi.
Pada pemeriksaan mikroskopik terdapat 3 jenis sel yang khas yaitu; giant cell, spindle cell,
dan small cell. Mitosis sering terjadi pada metastase di paru-paru dan cervical
lymphadenopathy, dapat timbul kembali pasca operasi. Terapi eksternal radiasi dan
kemoterapi bisa dijadikan terapi palliatif pada beberapa pasien, radioiodin tidak effektif untuk
dijadikan terapi, prognosisnya buruk.

PENATALAKSANAAN GANGGUAN KELENJAR TIROID

Pada hipertiroid dapat diterapi secara aktif dengan obat anti tiroid, radioaktif iodine, dan
tiroidektomi. Terapi tergantung dari umur, keadaan umum, besarnya kelenjar, beratnya
keadaan patologis, dan kemampuan pasien dalam melakukan perawatan yang optimal.
A. Obat anti tiroid.
-

Propylthiouracil (PTU) 300 1000mg/hari peroral

Methimazol 30 100mg/hari peroral

Obat ini menginterfensi ikatan iodine dan mencegah penggabungannya dengan iodotirosin di
dalam kelenjar tiroid. Salah satu keuntungan dari terapi ini dari pada dengan terapi radio
iodine dan tiroidektomi adalah dapat mengobati tanpa harus merusak jaringan, dan jarang
terjadi keadaan hipotiroidism setelah terapi.
Obat anti tiroid juga dapat digunakan sebagai terapi definitive atau sebagai terapi persiapan
menuju operasi atau terapi radio aktif iodine. Hasil akhir yang diharapkan adalah membuat
penderita sampai pada keadaan eutiroid state dan hilangnya gejala remisi. Pasien dengan
kelenjar tiroid yang kecil mempunyai prognosis yang baik, gejala remisi yang memanjang
sampai 18 bulan dari pengobatan dapat sembuh pada 30% dari pasien yang ada. Beberapa
pasien dapat terjadi hipotiroidism karena terapi ini. Efek samping yang dapat terjadi adalah
rashes, demam dan agranulositosis. Pengobatan harus dihentikan jika terjadi sakit
tenggorokan dan demam.
B. Radiologi Iodin (I131).
Dapat digunakan secara aman pada pasien yang sudah diterapi sebelumnya dengan obat anti
tiroid dan sudah pada keadaan eutiroid. Indikasi terapi ini adalah untuk orang-orang yang
sudah berusia 40 tahun keatas yang mempunyai resiko pembedahan, dan pada pasien dengan
recurrent hipertiroidism. Terapi ini lebih murah dibandingkan dengan terapi dengan
pembedahan. Terapi ini tidak boleh dilakukan pada pasien dengan leukemia, kanker tiroid,
kelainan congenital, tetapi dapat disarankan untuk terapi tumor jinak tiroid.
Pada pasien yang masih muda bahaya radiasi harus diperhatikan dan dapat menjadi keadaan
hipotiroid. Anak-anak dan wanita hamil tidak boleh diterapi dengan radio iodine.
C. Pembedahan Tiroid
Jenis:
-

Biopsi insisi, contoh indikasi: struma difus pradiagnosis

Biopsi eksisi, contoh indikasi: tumor (nodul) terbatas pradiagnosis

Tiroidektomi subtotal, contoh indikasi: hipertiroidi (Graves), struma nodosa benigna

Hemitiroidektomi (istmolobektomi), contoh indikasi: kelainan unilteral (adenoma)

Tiroidektomi total, contoh indikasi: keganasan terbatas tanpa kelainan kelenjar limfe

Tiroidektomi radikal, contoh indikasi: keganasan tiroid dengan kemungkinan metastasis ke

kelenjar limfe regional
Subtotal tiroidektomi
Keuntungan dilakukan tiroidektomi adalah dapat menghilangkan keluhan, dan menurunkan
insiden terjadinya hipotiroidism yang bisa didapat oleh terapi radio iodine. Dilakukan
tindakan subtotal tiroidektomi apa bila :
-

pada kelenjar tiroid yang sudah membesar.

Keganasan.

Terapi untuk anak dan wanita hamil.

Untuk pasien yang tidak dapat melakukan terapi jangka panjang.

Kelenjar tiroid yang diangkat 3-8 g tanpa mengangkat kelenjar paratiroid dan N. laryngeal.
Angka kematian dari prosedur ini amatlah rendah, kurang dari 0,1%. Subtotal tiroidektomi
adalah cara teraman dan tercepat dalam mengkoreksi keadaan tirotoksikosis, frekuensi
timbulnya kembali hipertiroidism dan hipotiroidism tergantung dari jumlah tiroid yang
diambil. Pada pembedahan yang berhasil dan persiapan preoperasi yang baik, cidera pada
nervus laryngeal dan kel paratiroid didapatkan kurang dari 2% kasus
Persiapan operasi
Resiko dari tindakan tiroidektomi untuk toxic goiter menjadi tidak berarti,sejak ditemukan
kombinasi praoperasi menggunakan kombinasi dari iodides dan obat anti tiroid. PTU atau
obat anti tiroid lainnya dapat digunakan untuk menekan kadar hormon sehingga dalam
keadaan eutiroid keadaan ini dipertahankan sampai dilakukannya operasi. 2-5 potassium
iodide atau lugols iodine dapat diberikan 10-15 hari sebelum pembedahan yang di
gabungkan dengan PTU untuk menurunkan vaskularisasi dari kelenjar tiroid.
Thyroid Storm atau krisis hipertiroid memerlukan penanganan yang segera pada kasus
trauma dan tindakan bedah. Maka jika terjadi keadaan ini adalah ; mencegah keluarnya
hormon tiroid dengan memberikan lugol iodine, atau ipodate sodium. Berikan juga obat
penghambat adrenergik (propanolol) untuk melawan keadaan yang diakibatkan oleh
tirotoksikosis, atau menurunkan produksi hormon tiroid dan perubahan extratiroid T3 dan T4
dengan memberikan PTU. Hal lain yang perlu diperhatikan adalah mengkoreksi tanda-tanda
vital, dengan pemberian oksigen, sedatif, cairan IV, kortikosteroid, dan penghilang panas,
tergantung dari gejala yang timbul. Reserpin dapat diberikan pada pasien yang mengalami
kegelisahan yang hebat.
Pembedahan pada struma Pembedahan struma dapat dibagi menjadi bedah diagnostik dan
terapeutik.
Bedah
diagnostik berupa :

Biopsi insisi
Biopsi
eksisi

Bedah terapeutik bersifat ablatif berupa :

Lobektomi
Istmolobektomi
Tiroidektomi subtotal atau total.

Tindak bedah total dilakukan dengan atau tanpa diseksi leher radikal. Untuk struma
nontoksik dan nonmaligna digunakan enukleasi nodulus yaitu eksisi lokal, (istmo-)lobektomi,
atau tiroidektomi subtotal. Pembedahan total dilakukan untuk karsinoma terbatas, dan
pembedahan radikal dilakukan bila ada kemungkinan penyebaran ke kelenjar limfe regional.
Hemitiroidektomi atau (istmo-)lobektomi dapat dilakukan pada kelainan unilateral.
Indikasi tindak bedah struma nontoksik
-

Kosmetik (tiroidektomi subtotal)

Eksisi nodulus tunggal (yang mungkin ganas)

Struma multinoduler yang berat

Struma yang menyebabkan kompresi laringatau struktur leher lain

Struma retrosternal yang menyebabkan kompresi trakea atau struktur lain

Pembedahan pada tumor tiroid

Terapi pada ca differentiated tiroid adalah pengangkatan melalui tindakan operasi, untuk
papillary ca total lobektomy, atau total lobektomi dengan isthmectomy, dan total tiroidektomi
dapat dilakukan. Subtotal tiroidektomi dijadikan kontraindikasi karena dapat rekurent
sedangkan angka kehidupan menurun. Total tiroidektomi disarankan pada papillary form (
1,5cm), follicular dan medullary ca.
Pada tumor yang sudah bermetastase dapat diterapi dengan iodine 131 setelah dilakukan
tiroidektomi atau trioid ablasi dengan radioaktif, untuk follow up dapat dilakukan
pemeriksaan kadar tiroglobulin. Untuk mencegah terjadinya residu tumor maka total
tiroidektomi pada undifferentiated ca, malignant lhympoma, atau sarcoma tumor harus di
eksisi komplit dan diberikan terapi tambahan dengan radioterapi dan kemoterapi.
Doxorubin (adriamicin), vincristin, cloramburasil merupakan obat yang efektiv, ca ginjal,
payudara, paru, biasanya dapat bermetastase ke tiroid, tetapi jarang terjadi bentuk solitary
nodule.
Penanganan Kanker Tiroid :
Operasi. Pada Kanker Tiroid yang masih berdeferensiasi baik, tindakan tiroidektomi (operasi
pengambilan tiroid) total merupakan pilihan untuk mengangkat sebasnyak mungkin jaringan
tumor. Pertimbangan dari tindakan ini antara lain 60-85% pasien dengan kanker jenis
papilare ditemukan di kedua lobus. 5-10% kekambuhan terjadi pada lobus kontralateral,
sesudah operasi unilateral. Terapi ablasi iodium radioaktif menjadi lebih efektif.

Terapi Ablasi Iodium Radioaktif. Radiasi internal yang disebut sebagai radioiodablatio
menggunakan I131 yang diberikan peroral. Isotop ini diserap oleh usus halus dan masuk ke
sirkulasi darah, kemudian sebagian isotop akan terikat pada folikel tiroid dan sisanya akan
keluar bersama urin. Didalam folikel, isotop tersebut akan memancarkan radiasi beta yang
akan merusak kelenjar tiroid. Radiasi eksternal diberikan pada karsinoma tiroid dengan residu
besar dan tidak mungkin dilakukan operasi lagi. Radiasi eksternal ini menggunakan Cobalt60 sebagai terapi paliatif khususnya pada metatasis tulang.
Terapi
ini diberikan pada pasien yang sudah menjalani tiroidektomi total dengan maksud mematikan
sisa sel kanker post operasi dan meningkatkan spesifisitas sidik tiroid untuk deteksi
kekambuhan atau penyebaran kanker. Terapi ablasi tidak dianjurkan pada pasien dengan
tumor soliter berdiameter kurang 1mm, kecuali ditemukan adanya penyebaran.
Terapi Supresi L-Tiroksin. Supresi terhadap TSH pada kanker tiroid pascaoperasi
dipertimbangkan. Karena adanya reseptor TSH di sel kanker tiroid bila tidak ditekan akan
merangsang pertumbuhan sel-sel ganas yang tertinggal. Harus juga dipertimbangkan segi
untung ruginya dengan terapi ini. Karena pada jangka panjang (7-15 tahun) bisa
menyebabkan gangguan metabolisme tulang dan bisa meningkatkan risiko patah tulang.
Evaluasi. Keberhasilan terapi yang dilakukan memerlukan evaluasi secara berkala, agar
dapat segera diketahui adanya kekambuhan atau penyebaran. Monitor standar untuk hal ini
adalah sintigrafi seluruh tubuh dan pemeriksaan tiroglobulin serum. Pemeriksaan USG dan
pencitraan lain seperti CT scan, rontgen dada dan MRI tidak secara rutin
diindikasikan.
Sintigrafi seluruh tubuh dilakukan 6-12 bulan
setelah terapi ablasi pertama. Bila tidak ditemukan abnormalitas, angka bebas kekambuhan
dalam 10 tahun sebesar 90%. Sensitifitas pemeriksaan tiroglobulin untuk mendeteksi
kekambuhan atau penyebaran sebesar 85-95%.
Penyulit pembedahan pada tiroid
Tiroid merupakan alat kaya darah yang didarahi oleh empat arteri dan berhubungan anatomi
erat dengan alat dan struktur penting di leher. Penyulit bedah di antaranya perdarahan, cedera
pada n.laringeus rekurens uni atau bilateral, pada trakea, atau pada esofagus. Struma besar
dapat mengakibatkan malakia trakea yaitu hilangnya cincin rawan trakea akibat tekanan
terlalu lama sehingga terjadi kolaps trakea setelah strumektomi. Penyulit yang berbahaya
dapat terjadi terutama bila ada hematom di lapangan bedah.
Penyulit pascabedah adalah hematom di leher, udem laring, atau krisis tiroitoksik. Krisis
tirotoksikosis adalah hipertiroidi hebat yang berkembang sewaktu atau segera setelah
pembedahan pada penderita hiperliroidi. Krisis tiroid ditandai dengan takikardia dan gejala
serta tanda hipertiroidi lain yang akut dan sangat gawat karena penderita terancam
dekompensasi jantung fatal
Penyulit bedah tiroid :
Saat kejadian

Penyulit

Langsung sewaktu pembedahan

Perdarahan

Cedera n.rekurens uni atau bilateral

Cedera pada trakea, esofagus, atau saraf di

leher
Kolaps trakea karena malakia trakea
Terangkatnya seluruh kelenjar paratiroid
Terpotongnya duktus torasikus di leher
kanan
Segera pascabedah

Perdarahan di leher

Perdarahan di mediastinum
Udem laring
Kolaps trakea
Krisis tirotoksik
Beberapa jam sampai

Hematom

Beberapa hari pascabedah

Infeksi luka

Udem laring
Paralisis n.rekurens
Cedera n.laringeus superior
Hipokalsemia
Lama sekali pascabedah

Hipotiroidi

Hipoparatiroidi / hipokalsemia
Paralisis n.rekurens
Cedera n.laringeus superior
Nekrosis kulit
Kebocoran duktus torasikus
Krisis tirotoksikosis disebabkan pendarahan berlebihan hormon tiroid ke dalam darah karena
pembedahan dan manipulasi kelenjar tiroid pada penderita bedah yang tidak diduga
hipertiroidi. Karena itu setiap penderita struma harus menjalani pemeriksaan yang seksama
prabedah untuk menentukan terdapat hipertiroidi yang tidak nyata secara klinik. Sebaiknya
pembedahan baru dilakukan setelah hipertiroid diobati sehingga penderita sewaktu
pembedahan berada dalam keadaan eutiroidi.

Penyulit hipoparatiroidi terjadi karena kelenjar paratiroid turut terangkat pada strumektomi .
Cedera n.laringeus superior dan atau n.laringeus inferior juga dapat terjadi.
Iodium
Iodium merupakan zat gizi essensial bagi tubuh, karena merupakan komponen dari hormon
thyroxin. Terdapat dua ikatan organik yang menunjukkan bioaktivitas hormon ini, yaitu
trijodotyronin (T3) dan tetrajodotyronin (T4) atau thyroxin. Iodium dikonsentrasikan di
dalam kelenjar gondok (glandula thyroxin) untuk dipergunakan dalam sintesa hormon
thyroxin. Hormon ini ditimbun dalam folikel kelenjar gondok, terkonjugasi dengan protein
(globulin) yang disebut thyroglobulin yang merupakan bentuk yodium yang disimpan dalam
tubuh, apabila diperlukan, thyroglobulin dipecah dan akan melepaskan hormon thyroxin yang
dikeluarkan
oleh
folikel
kelenjar
ke
dalam
aliran
darah.
Kekurangan yodium memberikan kondisi hypothyroidism dan tubuh mencoba untuk
mengkompensasikan dengan penambahan jaringan kelenjar gondok yang menyebabkan
pembesaran kelenjar tiroid tersebut.
Jumlah iodium dalam tubuh manusia relative sangat kecil dan kebutuhan untuk pertumbuhan
normal hanya 100-150 mikrogram (0,1-0,15 mg) perhari. Kebutuhan ini dapat dipenuhi dari
konsumsi 6 gram garam beriodium dengan kandungan minimal 40 ppm, sekitar 60
mikrogram iodium yang dikonsumsi tersebut akan ditangkap oleh kelenjar tiroid untuk
pembentukan hormon thyroxin.