PENDAHULUAN
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui seperti apa anatomi dan fisiologi dari kelenjar tiroid itu sendiri.
2. Untuk lebih memahami tentang hipotiroid itu.
3. Untuk mengetahui etiologi dari hipotiroid.
4. Untuk mengetahui hambatan klinis dari hipotiroid itu sendiri.
5. Untuk mengetahui tentang patofisiologi kelenjar tiroid.
6. Untuk mengetahui gejala – gejala yang timbul akibat hipotiroid ini.
7. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostic dari hipotiroid yang di periksa.
8. Untuk mengetahui pelaksanaan medis dan komplikasi dari hipotiroid itu.
9. Untuk mengetahui cara mencegah dan hitiroid dari hipotiroid ini.
10. Untuk mengetahui ASKEP dari hipotiroid.
BAB II
PEMBAHASAN
II.3 Etiologi
Hipotiroid adalah suatu kondisi yang sangat umum. Diperkirakan bahwa 3% sampai
5% dari populasi mempunyai beberapa bentuk hipotiroid. Kondisi yang lebih umum terjadi
pada wanita dari pada pria dan kejadian-kejadiannya meningkat sesuai dengan umur.
Dibawah ini adalah suatu daftar dari beberapa penyebab-penyebab umum hipotiroid
pada orang-orang dewasa diikuti oleh suatu diskusi dari kondisi-kondisi ini.
a. Hashimoto's thyroiditis
b. Lymphocytic thyroiditis (yang mungkin terjadi setelah hipertiroid)
c. Penghancuran tiroid (dari yodium ber-radioaktif atau operasi)
d. Penyakit pituitari atau hipotalamus
e. Obat-obatan
f. Kekurangan yodium yang berat
Hashimoto's Thyroiditis
Penyebab yang paling umum dari hipotiroid di Amerika adalah suatu kondisi yang
diwariskan/diturunkan yang disebut Hashimoto’s thyroiditis. Kondisi ini dinamakan menurut
Dr. Hakaru Hashimoto yang pertama kali menjelaskannya pada tahu 1912. Pada kondisi ini,
kelenjar tiroid biasanya membesar (gondokan) dan mempunyai suatu kemampuan yang
berkurang untuk membuat hormon-hormon tiroid. Hashimoto’s adalah suatu penyakit
autoimun dimana sistim imun tubuh secara tidak memadai menyerang jaringan tiroid. Hal ini
menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik
negatif yang minimal. Kondisi ini diperkirakan mempunyai suatu basis genetik. Ini berarti
bahwa kecenderungan mengembangkan Hashimoto's thyroiditis dapat terjadi di keluarga-
keluarga. Hashimoto's adalah 5 sampai 10 kali lebih umum pada wanita-wanita daripada pria-
pria. Contoh-contoh darah yang diambil dari pasien-pasien dengan penyakit ini
mengungkapkan suatu jumlah yang meningkat dari antibodi-antobodi pada enzim ini, thyroid
peroxidase (antibodi-antibodi anti-TPO). Karena basis untuk penyakit autoimun mungkin
mempunyai suatu asal yang umum, adalah bukan tidak biasa menemukan bahwa seorang
pasien dengan Hashimoto’s thyroiditis mempunyai satu atau lebih penyakit autoimun lainnya
seperti diabetes atau pernicious anemia (kekurangan B12). Hashimoto’s dapat
diidentifikasikan dengan mendeteksi antibodi-antibodi anti-TPO dalam darah dan atau dengan
melakukan suatu thyroid scan.
Luka Pituitari
Suatu luka pituitari mungkin berakibat setelah operasi otak atau ada suatu penurunan penyediaan darah
pada area itu. Pada kasus-kasus luka pituitari ini, TSH yang dihasilkan oleh kelenjar pituitari adalah tidak
mencukupi dan tingkat-tingkat darah TSH adalah rendah. Hipotiroid diakibatkan karena kelenjar tiroid tidak lagi
distimulasikan oleh TSH pituitari. Bentuk dari hipotiroid ini dapat, oleh karenanya, dibedakan dari hipotiroid
yang disebabkan oleh penyakit kelenjar tiroid, dimana tingkat TSH menjadi meningkat ketika kelenjar pituitari
mencoba untuk memajukan produksi hormon tiroid dengan menstimulasi kelenjar tiroid dengan TSH yang lebih
banyak. Biasanya, hipotiroid dari luka kelenjar pituitari terjadi dalam hubungannya dengan kekurangan-
kekurangan hormon lain, karena pituitari mengatur proses-proses lain seperti pertumbuhan, reproduksi, dan
fungsi adrenal.
Obat-Obatan
Obat-obatan yang digunakan untuk merawat suatu tiroid yang aktif berlebihan
(hipertiroid) sebenarnya mungkin menyebabkan hipotiroid. Obat-obat ini termasuk
methimazole (Tapazole) dan propylthiouracil (PTU). Obat psikiatris, lithium (Eskalith,
Lithobid) yang sering digunakan untuk terapi gangguan mood adalah juga diketahui merubah
fungsi tiroid dan menyebabkan hipotiroid. Menariknya, obat-obat yang mengandung suatu
jumlah yang besar dari yodium seperti amiodarone (Cordarone), potassium iodide (SSKI,
Pima), dan Lugol’s solution dapat menyebabkan perubahan-perubahan dalam fungsi tiroid,
yang mungkin berakibat pada tingkat-tingkat darah dari hormon tiroid yang rendah.
Klasifikasi
Lebih dari 95% penderita hipotiroidisme mengalami hipotiroidisme primer atau tiroidal
yang mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. Apabila disfungsi tiroid disebabkan
oleh kegagalan kelenjar hipofisis, hipotalamus atau keduanya disebut hipotiroidisme sentral
(hipotiroidisme sekunder) atau pituitaria. Jika sepenuhnya disebabkan oleh hipofisis disebut
hipotiroidisme tersier. (Brunner &Suddarth.2001)
Secara klinis dikenal 3 hipotiroidisme, yaitu :
Jenis Organ Keterangan
Hipotiroidisme kelenjar tiroid Paling sering terjadi. Meliputi penyakit Hashimoto
primer tiroiditis
(sejenis penyakit autoimmune) dan terapi
radioiodine(RAI) untuk merawat penyakit
hipertiroidisme.
Yang paling banyak ditemukan adalah hipotiroidisme primer. Oleh karena itu,
umumnya diagnosis ditegakkan berdasar atas TSH meningkat dan T4 turun. Manifestasi klinis
hipotiroidisme tidak tergantung pada sebabnya.
II.4 Gambaran Klinis
Manifestasi klinis dari hipotiroid adalah sebagai berikut:
Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat.
Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema), dan
penurunan curah jantung.
Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki.
Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu makan dan
penyerapan zat gizi dari saluran cerna.
Konstipasi.
Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi.
Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh.
Manifestasi klinis per sistem:
1. Sistem integumen: kulit dingin, pucat, kering, bersisik dan menebal; pertumbuhan kuku buruk,
kuku menebal; rambut kering, kasar; rambut rontik dan pertumbuhannya buruk.
2. Sistem pulmonari: hipoventilasi, dipsnea
3. Sistem kardiovaskular: bradikardi, disritmia, pembesaran jantung, hipotensi, toleransi terhadap
aktivitas menurun.
4. Metabolik: penurunan metabolisme basal, penurunan suhu tubuh, intoleransi terhadap dingin.
5. Sistem muskuloskeletal: nyeri otot, kontraksi dan relaksasi yang melambat
6. Sistem neurologi: intelektual yang melambat, berbicara lambat dan terbata-bata, gangguan
memori, perhatian kurang, letargi atau somnolen, bingung, hilang pendengaran.
7. Sistem gastrointestinal: anoreksia, peningkatan berat badan, konstipasi, distensi abdomen.
8. Sistem reproduksi: pada wanita terjadi perubahan menstruasi seperti amenore,atau masa
menstruasi yang memanjang
9. Psikologis: apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri.
II.5 Patofisiologi
Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada
respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :
1. Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang merangsang hipofisis
anterior.
2. Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone = TSH) yang
merangsang kelenjar tiroid.
3. Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3 dan Tetraiodothyronin = T4
= Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang meliputi: konsumsi oksigen,
produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-
vitamin, serta kerja daripada hormon-hormon lain.
Hipotiroid dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.
Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai
oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada
hipofisis anterior dan hipotalamus.
Apabila hipotiroid terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah
disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena tidak adanya
umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroid yang disebabkan oleh malfungsi
hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.
Jika produksi hormone tiroid tidak adekuat maka kelenjar tiroid akan berkompensasi
untuk meningkatkan sekresinya sebagai respons terhadap rangsangan hormone TSH.
Penurunan sekresi hormone kelenjar tiroid akan menurunkan laju metabolisme basal yang akan
mempengaruhi semua system tubuh. Proses metabolic yang dipengaruhi antara lain :
1. Penurunan produksi asam lambung.
2. Penurunan motilitas usus
3. Penurunan detak jantung.
4. Gangguan fungsi neurologist.
5. Penurunan produksi panas
Penurunan hormone tiroid juga akan mengganggu metabolisme lemak dimana akan
terjadi peningkatan kadar kolesterol dan trigeliserida sehingga klien berpotensi mengalami
atherosclerosis. Akumulasi proteoglicans hidrophilik di rongga intertisial seperti rongga
pleura, carsiak dan abdominal sebagai tanda dari miksedema. Pembentukan eritrosit yang tidak
optimal sebagai dampak dari menurunnya hormone tiroid memungkinkan klien mengalami
anemia.
Patofisiologi hipotiroidisme didasarkan atas masing-masing penyebab yang dapat
menyebabkan hipotiroidisme, yaitu :
1. Hipotiroidisme sentral (HS)
Apabila gangguan faal tiroid terjadi karena adanya kegagalan hipofisis, maka disebut
hipotiroidisme sekunder, sedangkan apabila kegagalan terletak di hipothalamus disebut
hipotiroidisme tertier. 50% HS terjadi karena tumor hipofisis. Keluhan klinis tidak hanya
karena desakan tumor, gangguan visus, sakit kepala, tetapi juga karena produksi hormon yang
berlebih (ACTH penyakit Cushing, hormon pertumbuhan akromegali, prolaktin galaktorea
pada wanita dan impotensi pada pria). Urutan kegagalan hormon akibat desakan tumor
hipofisis lobus anterior adalah gonadotropin, ACTH, hormon hipofisis lain, dan TSH.
2. Hipotiroidisme Primer (HP)
Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid. Hormon berkurang akibat anatomi kelenjar.
Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di
negara barat. Umumnya ditemukan pada program skrining massal. Kerusakan tiroid dapat
terjadi karena:
a. Operasi,
b. Radiasi,
c. Tiroiditis Autoimun,
d. Karsinoma,
e. Tiroiditis subakut,
f. Dishormogenesis, dan
g. Atrofi.
Pascaoperasi. Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal
atau total. Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme.
Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam
10 tahun, baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang
mendasarinya.
Pascaradiasi. Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan
lebih dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada
nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar <5%. Juga dapat terjadi pada radiasi
eksternal di usia <20 tahun : 52% 20 tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun tergantung
juga dari dosis radiasi.
Tiroiditis autoimun. Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana berperan
antibodi antitiroid, yaitu antibodi terhadap fraksi tiroglobulin (antibodi-antitiroglobulin, Atg-
Ab). Kerusakan yang luas dapat menyebabkan hipotiroidisme. Faktor predisposisi meliputi
toksin, yodium, hormon (estrogen meningkatkan respon imun, androgen dan supresi
kortikosteroid), stres mengubah interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. Pada kasus
tiroiditis-atrofis gejala klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis
Hashimoto tidak permanen.
Tiroiditis Subakut. (De Quervain) Nyeri di kelenjar/sekitar, demam, menggigil.
Etiologi yaitu virus. Akibat nekrosis jaringan, hormon merembes masuk sirkulasi dan terjadi
tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme). Penyembuhan didahului dengan hipotiroidisme
sepintas.
Dishormogenesis. Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses
hormogenesis. Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat maka kasus sudah
dapat ditemukan pada skrining hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan, baru pada
usia lanjut.
Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder, amat
jarang.Hipotiroidisme sepintas. Hipotiroidisme sepintas (transient) adalah keadaan
hipotiroidisme yang cepat menghilang. Kasus ini sering dijumpai. Misalnya pasca pengobatan
RAI, pasca tiroidektomi subtotalis. Pada tahun pertama pasca operasi morbus Graves, 40%
kasus mengalami hipotiroidisme ringan dengan TSH naik sedikit. Sesudah setahun banyak
kasus pulih kembali, sehingga jangan tergesa-gesa memberi substitusi. Pada neonatus di daerah
dengan defisiensi yodium keadaan ini banyak ditemukan, dan mereka beresiko mengalami
gangguan perkembangan saraf.
II.6 Gejala- gejala Hipotiroid
Gejala-gejala hipotiroid adalah seringkali tidak kelihatan. Mereka tidak spesifik (yang
berarti mereka dapat meniru gejala-gejala dari banyak kondisi-kondisi lain) dan seringkali
dihubungkan dengan penuaan. Pasien-pasien dengan hipotiroid ringan mungkin tidak
mempunyai tanda-tanda atau gejala-gejala. Gejala-gejala umumnya menjadi lebih nyata ketika
kondisinya memburuk dan mayoritas dari keluhan-keluhan ini berhubungan dengan suatu
perlambatan metabolisme tubuh dan bergantung pada berapa lama gejala sudah berlangsung,
tingkat penurunan tiroid dan beberapa faktor lain.
Pada mulanya, pasian mungkin akan mudah tersinggung dan mengeluh merasa
lemah,sehingga menyulitkan penderitanya untuk melaksanankan pekerjaan sehari-hari secara
penuh atau ikut serta dalam aktivitas yang lazim di lakukannya. Dengan berlanjutnya kondisi
tersebut, respon emosional di atas akan berkurang. Proses mental menjadi tumpul dan pasien
tampak apatis. Bicara menjadi lambat, lidah membesar, dan ukuran tangan serta kaki
bertambah. Pasien sering mengeluh konstipasi serta ketulian dapat terjadi.
Laporan tentang adanya kerontokkan rambut, kuku yang rapuh serta kulit yang kering
sering di temukan, dan keluhan rasa baal serta parasetsia pada jari-jari tangan dapat terjadi.
Kadang-kadang suara menjadi kasar, dan pasien mungkin mengeluhkan suara yang parau.
Gangguan haid seperti menorhagia atau amenore akan terjadi di samping hilangnya libido.
Hipotiroidisme menyerang wanita lima kali lebih sering di bandingkan laki-laki dan paling
sering terjadi pada usia 30-60 tahun.
Pada hipotiroidisme lanjut akan menyebabkan demensia di sertai perubahan kognitif
dan kepribadian yang khas. Respirasi yang tidak memadai dan apnu saat tidur dapat terjadi
pada hipotiroidisme yang berat. Efusi pleura, efusi perikardial dan kelemahan otot pernapasan
dapat terjadi.
Ketika penyakit menjadi lebih berat, mungkin ada bengkak-bengkak disekeliling mata,
suatu denyut jantung yang melambat, suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal, dan gagal
jantung.Hipotiroidisme berat akan di sertai dengan kenaikkan kadar kolesterol serum,
aterosklerosis, penyakit jantung koroner dan fungsi ventrikel kiri yang jelek. Pasien
hipotiroidime lanjut akan mengalalami hipotermia dan kepekkan abnormal terhadap preparaf
sedatif, opioid serta anestesi, oleh sebab itu semua obat ini hanya di berikan pada kondisi
tertentu. Pasien biasanya mulai mengalami kenaikan berat badan yang bahkan terjadi tanpa
peningkatan asupan makanan, kulit menjadi tebal karena penumpukkan mukopolisakarida
dalam jaringan subkutan. Rambut menipis dan rontok, wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip
topeng. Pasien sering mengeluhkan rasa dingin meskipun dalam lingkungan yang hangat.
Dalam bentuknya yang amat besar, hipotiroid yang berat mungkin menjurus pada suatu
koma yang mengancam nyawa (myxedema coma). Pada seorang yang mempunyai hipotiroid
yang berat, suatu miksedema koma cenderung dipicu oleh penyakit-penyakit berat, operasi,
stres, atau luka trauma.
Koma miksedema menggambarkan stadium hipotiridisme yang paling ekstrim dan
berat, di mana pasien mengalami hipotermia dan tidak sadarkan diri. Koma miksedema dapat
terjadi sesudah peningkatan letargi yang berlanjut menjadi stupor dan kemudian koma.
Hipotiroidisme yang tidak terdiagnosa dapat di picu oleh infeksi atau penyakit sistemik lainnya
atau oleh penggunaan preparat sedative atau analgetik opioid. Dorongan respiratorik pasien
akan terdepresi sehingga timbul hipoventilasi alveoler, retensi CO2 progresif, keadaan narkosis
dan koma. Semua gejala ini, di sertai dengan kolaps kardiovaskuler dan syok memerlukan
terapi yang agresif dan intensif jika kita ingin pasien tetap hidup. Meskipun demikian, dengan
terapi yang intensif sekalipun, angka mortalitasnya tetap tinggi.
Hipotiroid juga dapat terjadi pada bayi yang baru lahir. Pada bayi baru lahir ini gejala
sering belum jelas. Baru sesudah beberapa minggu gejala lebih menonjol. Ikterus fisiologis
biasanya lebih lama, kurang mau minum, sering tersedak, aktifitas kurang, lidah yang besar
dan sering menderita kesukaran pada pernafasan. Bayi dengan kelainan ini jarang menangis,
banyak tidur dan kelihatan sembab. Biasanya ada obstipasi, abdomen besar dan ada hernia
umbilikalis. Suhu tubuh rndah, nadi lambat dan kulitnya kering dan dingin. Sering ditemukan
anemia.
Pada umur 3-6 bulan gejala makin jelas. Sekarang mulai kelihatan pertumbuhan dan
perkembangan lambat (retardasi mental dan fisis). Sesudah melewati masa bayi, anak akan
kelihatan pendek, anggota gerak pendek dan kepala kelihatan besar. Ubun-ubun besar terbuka
lebar. Jarak antara kedua mata (hipertelorisme). Mulut sering terbuka dan tampak lidah
membesar dan menebal. Pertumbuhan gigi terlambat dan gigi lekas rusak. Tangan agak lebar
dan jari pendek. Kulit kering tanpa keringat. Warna kulit kekuning-kuningan yang disebabkan
oleh karotenemia. Miksedema tampak jelas pada kelopak mata, punggung tangan dan genitalia
eksterna. Otot-otot biasanya hipotonik. Retardasi mental makin jelas. Suara biasanya parau dan
biasanya tidak dapat berbicara.
Makin tua, anak makin terlambat dalam pertumbuhan dan perkembangan. Pematangan
alat kelamin terlambat atau sama sekali tidak terjadi.
Keluhan utama yaitu kurang energi, manifestasinya sebagai lesu, lamban bicara, mudah
lupa, obstipasi. Metabolisme rendah menyebabkan bradikardia, tidak tahan dingin, berat badan
naik dan anoreksia. Kelainan psikologis meliputi depresi, meskipun nervositas dan agitasi
dapat terjadi. Kelainan reproduksi yaitu oligomenorea, infertil, aterosklerosis meningkat.
Semua tanda di atas akan hilang dengan pengobatan. Ada tambahan keluhan spesifik, terutama
pada tipe sentral. Pada tumor hipofisis mungkin ada gangguan visus, sakit kepala, dan muntah.
Sedangkan dari gagalnya fungsi hormon tropiknya, misalnya karena ACTH kurang, dapat
terjadi kegagalan faal korteks adrenal dan sebagainya.
Makroglosi 1
Hipotoni 1
Ikterus lebih dari 3 hari 1
Kulit kasar, kering 1
Fontanella posterior terbuka (>3cm) 1
Konstipasi 1
Berat badan lahir > 3,5 kg 1
Kehamilan > 40 minggu 1
Total 15
a. Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic trial sampai
usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu. Bila ada perbaikan klinis, dosis
dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis pemberian + 100 μg/m2/hari.
b. Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4, dan TSH
yang dapat berbeda tergantung dari etiologi hipotiroid.
3. Pembedahan
Tiroidektomi dilaksanakan apabila goiternya besar dan menekan jaringan sekitar.
Tekanan pada trakea dan esofagus dapat mengakibatkan inspirasi stridor dan disfagia. Tekanan
pada laring dapat mengakibatkan suara serak.
Pada pengobatan hipotiroidisme yang perlu diperhatikan adalah dosis awal dan cara
menaikkan dosis tiroksin. Tujuan pengobatan hipotiroidisme adalah :
a. Meringankan keluhan dan gejala
b. Menormalkan metabolism
c. Menormalkan TSH (bukan mensupresi)
d. Membuat T3 (dan T4) normal
e. Menghindarkan komplikasi dan resiko
Beberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksanakan substitusi, yaitu makin berat
hipotiroidisme makin rendah dosis awal dan makin landai peningkatan dosis, dan geriatri
dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama, dosis harus hati-hati.
Prinsip substitusi adalah mengganti kekurangan produksi hormon tiroid endogen
pasien. Indikator kecukupan optimal sel ialah kadar TSH normal. Dosis supresi tidak
dianjurkan, sebab ada risiko gangguan jantung dan densitas mineral. Tersedia L-tiroksin (T4),
L-triodotironin (T3) maupun pulvus tiroid. Pulvus tidak digunakan lagi karena efeknya sulit
diramalkan. T3 tidak digunakan sebagai substitusi karena waktu paruhnya pendek hingga perlu
diberikan beberapa kali sehari. Obat oral terbaik adalah T4. Tiroksin dianjurkan diminum pagi
hari dalam keadaan perut kosong dan tidak bersama bahan lain yang mengganggu serapan dari
usus. Contohnya pada penyakit sindrom malabsorbsi, short bowel syndrome, sirosis, obat
(sukralfat, aluminium hidroksida, kolestiramin, sulfas ferosus, kalsium karbonat).
Dosis rata-rata dari penggantian T4 pada orang-orang dewasa adalah kira-kira 1.6
mikrogram per kilogram per hari. Ini diterjemahkan kedalam kira-kira 100 sampai 150
mickograms per hari. Anak-anak memerlukan dosis-dosis yang lebih besar. Pada pasien-pasien
yang muda dan sehat, jumlah yang penuh dari hormon pengganti T4 mungkin dimulai pada
awalnya. Pada pasien-pasien dengan penyakit jantung yang telah ada sebelumnya, metode dari
pengganti hormon ini mungkin memperburuk kondisi jantung yang mendasarinya pada kira-
kira 20% dari kasus-kasus.
Pada pasien-pasien yang lebih tua tanpa penyakit jantung yang diketahuinya, memulai
dengan suatu dosis penuh dari pengganti tiroid mungkin berakibat pada penemuan/
pembongkaran penyakit jantung, berakibat pada sakit/nyeri dada atau suatu serangan jantung.
Untuk sebab ini, pasien-pasien dengan suatu sejarah penyakit jantung atau mereka yang
dicurigai berada pada risiko yang tinggi dimulai dengan 25 mikrogram atau kurang hormon
pengganti, dengan suatu kenaikkan dosis yang berangsur-angsur pada interva-interval 6
minggu.
Idealnya, pengganti T4 sintetik harus dikonsumsi pada pagi hari, 30 menit sebelum makan.
Obat-obat lain yang mengandung zat besi atau antasid-antasid harus dihindari, karena mereka
mengganggu penyerapan. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan
saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.
Terapi
1. Medikamentosa
Diberikan preparat L-tiroksin dengan dosis berdasarkan usia. Pengobatan diberikan
seumur hidup karena tubuh tidak mampu memproduksi kebutuhan tiroid sehingga prinsip
terapi adalah replacement therapy. Pandangan terkini menganjurkan pemberian dosis awal
yang tinggi untuk meningkatkan kadar hormon tiroksin dalam tubuh secepatnya. Dengan
meningkatkan kadar tiroksin dalam tubuh, hormon tersebut akan membantu proses mielinisasi
susunan saraf pusat sehingga perkembangan fungsi otak dapat dibantu. Prinsip ini terutama
berlaku pada periode perkembangan otak yang terjadi antara usia 0-3 tahun.
2. suportif
selain pengobatan hormonal diperlukan pengobatan suportif lainnya. Anemia berat
diobati sesuai protokol anemia berat. Rehabilitasi atau fisioterapi diperlukan untuk mengatasi
reterdasi perkembangan motorik yang sudah terjadi. Penilaian IQ dilakukan menjelang usia
sekolah yang dapat diikuti (sekolah biasa atau sekolah luar biasa).
Intervensi Rasional
Pantau frekuensi seperti kedalaman, pola pernapasan, Mengidentifikasi hasil pemeriksaan dasar untuk
oksimetri denyut nadi dan gas darah arterial. memantau perubahan selanjutnya dan mengevaluasi
efektifitas intervensi.
Dorong pasien untuk napas dalam dan batuk. Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang
adekuat.
Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati. Pasien hipotiroidisme sangat rentan terhadap gangguan
pernapasan akibat gangguan obat golongan hipnotik-
sedatif.
Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan untuk mengatur pola nafas pasein agar bisa
pengisapan dan dukungan ventilasi jika di perlukan. bernafas dengan baik.
2. Miksedema dan koma miksedema.
Tujuan : Tidak ada komplikasi.
Intervensi :
a. Pantau pasien akan adanya peningkatan keparahan tanda dan gejala hipertiroidisme seperti penurunan tingkat
kesadaran dan demensia serta penurunan tanda-tanda vital (seperti tekanan darah, frekuensi, pernapasan, suhu
tubuh, denyut nadi).
b. Peningkatan kesulitan dalam membangunkan dan menyadarkan pasien.
Rasional : Hipotiroidisme berat jika tidak di tangani akan menyebabkan miksedema, koma miksedema dan
pelambatan seluruh sistem tubuh.
c. Dukung dengan ventilasi jika terjadi depresi dalam kegagalan pernapasan.
Rasional: ukungan ventilasi di perlukan untuk mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan pemeliharaan
saluran napas.
d. Berikan obat (misalnya hormon tiroksin) seperti yang di resepkan dengan sangat hati-hati.
Rasional : Metabolisme yang lambat dan aterosklerosis pada miksedema dapat mengakibatkan serangan angina
pada saat pemberian tiroksin.
e. Balik dan ubah posisi tubuh pasien dengan interval waktu tertentu.
Rasional :Meminimalkan resiko yang berkaitan dengan imobilitas.
f. Hindari penggunaan obat-obat golongan hipnotik, sedatif dan analgetik.
Rasional : Perubahan pada metabolisme obat-obat ini sangat meningkatkan risiko jika diberikan pada keadaan
miksedema.
3. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal.
Tujuan : Pemulihan fungsi usus yang normal.
Intervensi Rasional
1. Dorong peningkatan asupan cairan. 1. Agar asupan cairan pada tubuh terpenuhi
2. Berikan makanan yang kaya akan serat 2. Agar asupan nutrisi terpenuhi dengan baik.
3. Ajarkan kepada klien, tentang jenis -jenis
3. Memberi wawasan pada pasien makanan apa
makanan yang banyakmengandung air. saja yang baik untuk di konsumsi
4. Pantau fungsi usus 4. Untuk mengetahui kerja usus apakah sudah
5. Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi normal atau belum
dalam batas-batas toleransi latihan. 5. Untuk merileksasikan otot-otot agar tidak kaku
6. Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar
6. Untuk mengencerkan feces.
dan enema bila diperlukan.
4. Perubahan suhu tubuh.
Tujuan : Pemeliharaan suhu tubuh yang normal..
Intervensi Rasional
1. Berikan tambahan lapisan pakaian atau 1. Meminimalkan kehilangan panas
tambahan selimut.
2. Hindari dan cegah penggunaan sumber panas 2. Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan
dari luar (misalnya, bantal pemanas, selimut kolaps vaskuler.
listrik atau penghangat).
3. Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan
penurunannya dari nilai dasar suhu normal 3. Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan
pasien. dimulainya koma miksedema.
4. Lindungi terhadap pajanan hawa. dingin dan
hembusan angin. 4. Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien
dan menurunkan lebih lanjut kehilangan
panas.
Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien Memberi kesempatan pada pasien untuk
berada dalam keadaan lelah. berpartisipasi dalam aktivitas perawatan
Berikan stimulasi melalui percakapan dan mandiri.
aktifitas yang tidak menimbulkan stress. Meningkatkan perhatian tanpa terlalu
Pantau respons pasien terhadap peningkatan menimbulkan stress pada pasien.
aktititas. Menjaga pasien agar tidak melakukan
aktivitas yang berlebihan atau kurang.
Intervensi Rasional
Jelaskan dasar pemikiran untuk terapi penggantian Memberikan rasional penggunaan terapi penggantian
hormon tiroid. hormon tiroid seperti yang diresepkan, kepada pasien.
Uraikan efek pengobatan yang dikehendaki pada Mendorong pasien untuk mengenali perbaikan status fisik
pasien. dan kesehatan yang akan terjadi pada terapi hormon
tiroid.
Bantu pasien menyusun jadwal dan cheklist untuk Memastikan bahwa obat yang di gunakan seperti yang di
memastikan pelaksanaan sendiri terapi penggantian resepkan.
hormon tiroid.
Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat Berfungsi sebagai pengecekan bagi pasien untuk
dengan dosis yang berlebihan dan kurang. menentukan apakah tujuan terapi terpenuhi.
Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada Meningkatkan kemungkinan bahwa keadaan hipo atau
pasien dan keluarganya. hipertiroidisme akan dapat di deteksi dan di obati.
D. IMPLEMENTASI
Implementasi keperawatan adalah tindakan keperawatan sesuai dengan intervensi yang sudah
direncanakan.
E. EVALUASI
1. Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal.
2. Tidak ada komplikasi.
3. Pemulihan fungsi usus yang normal.
4. Pemeliharaan suhu tubuh yang normal.
5. Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian.
6. Perbaikan proses berpikir.
7. Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang di resepkan.
BAB III
PENUTUP
III.1 Kesimpulan
Kelenjar tiroid ialah kelenjar endokrin yang terletak di bagian leher depan yang terdiri
dari dua lobus. Kelenjar ini menghasilkan hormone T3, T4 dan Kalsinotin yang semuanya
berfungsi dalam metabolism tubuh dan juga sebagai homeostasis tubuh.
Hormone utama dari kelenjar tiroid itu adalah T3 dan T4. Dimana jika kadar hormone
dari T3 dan T4 itu berkurang dari kadar normal yang seharusnya tubuh perlukan, maka akan
dapat berakibat pada gangguan dari metabolism tubuh itu sendiri. Keadaan ini biasa disebut
dengan Hipotiroid.
Hipotiroid ini dapat disebabkan oleh karna terjadinya asupan iodium yang merupakan
bahan pembuat hormone tiroid kurang, terjadi kerusakan pada kelenjar tiroid itu sendiri
ataupun terjadi gangguan atau malfungsi pada hipofisi-hipotalamus system.
Gambaran klinis dari hipotiroid ini tidak spesifik, karna terkadang pasien dengan
hipotiroid ringan tidak menampakkan gejala. Namun secara umum gejala yang biasanya timbul
adalah seperti lelah dan tidak dapat berkonsentrasi, pembengkakan, konstipasi, kulit dan
rambut kering dan kasar, dan masih banyak lagi yang lainnya seperti yang telah dijelaskan
sebelumnya.
Patofisiologi hipotiroidisme didasarkan atas masing-masing penyebab yang dapat
menyebabkan hipotiroidisme, yaitu hipotiroiditis sentral dan juga hipotiroiditis primer.
Hipotiroid dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan laboratorium ataupun radiologi,
Skor Apgar Hipotiroid Kongenital juga dapat mengidentifikasi terjadinya hipotiroid.
Oleh karna penyebab yang ditimbulkan oleh hipotiroid ini cukup membahayakan maka
pencegahan penyakit ini lebih utama dari pada mengobatinya setelah kita mengalaminya.
DAFTAR PUSTAKA