BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

REFERAT NOVEMBER 2012

LIQUOR SEREBROSPINALIS

OLEH:

Sri Pratiwi Nurul Aziiza Fadlillah Febriani Intang Muktamirah Sunusi

PEMBIMBING:

110206080 110207098 110207108 110208020

dr. Karman
SUPERVISOR dr. Muhammad Akbar, Sp.S, Ph.D

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK PADA BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA MAKASSAR 2012

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa : 1. Sri Pratiwi 2. Nurul Aziiza Fadlillah 3. Febriani Intang 4. Muktamirah Sunusi 110206080 110207098 110207108 110208020

Telah menyelesaikan referat dengan judul Liquor Serebrospinalis sebagai salah satu syarat dalam mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik pada bagian Neurologi.

Makassar, November 2012 Mengetahui,

Supervisor

Pembimbing

dr.Karman

ii

DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN .................................................................................... ii DAFTAR ISI .......................................................................................................... iii I. PENDAHULUAN ........................................................................................... 1

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI ........................................................................ 2 A. SISTEM VENTRIKEL ................................................................................ 2 B. MENINGS DAN RUANG SUBARAKHNOID .......................................... 3 C. PEMBENTUKAN, SIRKULASI DAN ABSORPSI CAIRAN

SEREBROSPINAL (CSS) ........................................................................... 5 D. KOMPOSISI DAN FUNGSI CAIRAN SEREBROSPINAL (CSS) ........... 8 III. PATOFISIOLOGI CAIRAN SEREBROSPINAL .................................... 10

A. WARNA..................................................................................................... 10 B. TEKANAN ................................................................................................ 10 C. JUMLAH SEL ........................................................................................... 11 D. GLUKOSA ................................................................................................. 12 E. PROTEIN ................................................................................................... 13 F. ELEKTROLIT ........................................................................................... 13

G. OSMOLARITAS ....................................................................................... 14 H. PH............................................................................................................... 14 IV. PENGAMBILAN CAIRAN SEREBROSPINAL ..................................... 15

A. INDIKASI LUMBAL PUNKSI................................................................. 15 B. KONTRA INDIKASI LUMBAL PUNSKI ............................................... 15 C. PERSIAPAN LUMBAL PUNKSI............................................................. 15 D. KOMPLIKASI LUMBAL PUNKSI .......................................................... 16 V. HIDROCEPHALUS ...................................................................................... 17 VI. PENUTUP ..................................................................................................... 19 DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................. 1

iii

LIQUOR CEREBROSPINALIS
I. PENDAHULUAN
Liquor cerebrospinalis adalah cairan yang terdapat di dalam keempat ventrikel otak, ruang subarakhnoid, dan kanalis sentralis medula spinalis; dibentuk oleh plexus khoroideus dan parenkim otak, ini beredar melalui ventrikel ke rongga subarakhnoid dan diserap ke dalam sistem vena.[1] Seluruh cavitas cerebral yang meliputi otak dan medula spinalis memliki kapasitas sekitar 1700 sampai 1600 mL, dimana sekitar 150 mL dari kapasitas tersebut ditempati oleh liqurcerebrospinal (LCS/Cerebrospinal Fluid/CSF) dan sisanya ditempati oleh otak dan medula spinalis. LCS terdapat dalam ventrikel dari otak, di sisterna di luar otak, dan di ruang subarachnoid sekitar otak dan medula spinalis. Kesemua ruang tersebut terhubung satu sama lain, dan tekanan cairan dijaga pada tingkat yang konstan.[2] Rata-rata cairan serebrospinal dibentuk sebanyak 0,35 ml/menit atau 500 ml/hari, sedangkan total volume cairan serebrospinal berkisar 75-150 ml dalam sewaktu. Ini merupakan suatu kegiatan dinamis, berupa pembentukan, sirkulasi dan absorpsi. Untuk mempertahankan jumlah cairan serebrospinal tetap dalam sewaktu, maka cairan serebrospinal diganti 4-5 kali dalam sehari. Perubahan dalam cairan serebrospinal dapat merupakan proses dasar patologi suatu kelainan klinik. Pemeriksaan cairan serebrospinal sangat membantu dalam mendiagnosa penyakitpenyakit neurologi. Pemeriksaan cairan serebrospinal adalah suatu tindakan yang aman, tidak mahal dan cepat untuk menetapkan diagnosa, mengidentifikasi organisme penyebab serta dapat untuk melakukan test sensitivitas antibiotika.[2,3,4]

II.
A.

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Sistem Ventrikel

Gambar1: Sistem Ventrikel.

Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateral, ventrikel III dan ventrikel IV. Ventrikel lateral terdapat di bagian dalam serebrum, masing-masing ventrikel terdiri dari 5 bagian yaitu kornu anterior, kornu posterior, kornu inferior, badan dan atrium.[4] Ventrikel III adalah suatu rongga sempit di garis tengah yang berbentuk corong unilokuler, letaknya di tengah kepala, ditengah korpus kalosum dan bagian korpus unilokuler ventrikel lateral, diatas sela tursica, kelenjar hipofisa dan otak tengah dan diantara hemisfer serebri, thalamus dan dinding hipothalanus. Disebelah anteroposterior berhubungan dengan ventrikel IV melalui aquaductus sylvii.[4] Ventrikel IV merupakan suatu rongga berbentuk kompleks, terletak di sebelah ventral serebrum dan dorsal dari pons dan medula oblongata [4]

B. Menings dan Ruang Subarahknoid

Menings adalah selaput otak yang merupakan bagian dari susunan saraf yang bersifat non-neural. Menings terdiri dari jaringan ikat berupa membran yang menyelubungi seluruh permukaan otak, batang otak dan medula spinalis.[4] Menings terdiri dari 3 lapisan, yaitu Piamater, arakhnoid dan duramater. Piameter merupakan selaput tipis yang melekat pada permukaan otak yang mengikuti setiap lekukan-lekukan pada sulcus-sulcus dan fisura-fisura, juga melekat pada permukaan batang otak dan medula spinalis, terus ke caudal sampai ke ujung medula spinalis setinggi korpus vertebra. Arakhnoid mempunyai banyak trabekula halus yang berhubungan dengan piameter, tetapi tidak mengikuti setiap lekukan otak. Diantara arakhnoid dan piameter disebut ruang subrakhnoid, yang berisi cairan serebrospinal dan pembuluh-pembuluh darah. Karena arakhnoid tidak mengikuti lekukan-lekukan otak, maka di beberapa tempat ruang subarakhnoid melebar yang disebut sisterna. Yang paling besar adalah siterna magna, terletak diantara bagian inferior serebelum danmedula oblongata. Lainnya adalah sisterna pontis dipermukaan ventral pons, sisterna interpedunkularis di permukaan ventralmesensefalon, sisterna siasmatis di
3

depan lamina terminalis. Pada sudut antara serebelum dan lamina quadrigemina terdapat sisterna vena magna serebri. Sisterna ini berhubungan dengan sisterna interpendikularis melalui sisterna ambiens.[4] Ruang subarakhnoid spinal yang merupakan lanjutan dari sisterna magna dan sisterna pontis merupakan selubung dari medula spinalis sampai setinggi S2. Ruang subarakhnoid dibawah L2 dinamakan sakus atau teka lumbalis, tempat dimana cairan serebrospinal diambil pada waktu punksi lumbal. Durameter terdiri dari lapisan luar durameter dan lapisan dalam durameter. Lapisan luar dirameter di daerah kepala menjadi satu dengan periosteum tulang tengkorak dan berhubungan erat dengan endosteumnya.[4]

Gambar 2: Menings dan Ruang Subarakhnoid.

C. Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS)

Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari selependim, yang menonjol ke ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobus-lobus dan membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi apeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stromadiantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS.[2,3,5] Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebih anion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonikan hidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi denganbantuan Na-K-ATPase, yang berlangsung dalam keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obatdan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin dan hormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak, memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas

ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS.[2,3,5] Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium disekresi ke CSS dengan mekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. Perpindahan cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum. Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik. Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Diperkirakan rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam.[2,3,5] CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monro masuk kedalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dalam ventrikel IV. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada dibagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarachnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya

adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran darah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatuproses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya. Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid. Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraseluler dan CSS dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak kedalam rongga subrakhnoid. Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler.[2,3,5,6]

Gambar 3: Aliran Cairan Serebrospinal

D. Komposisi dan Fungsi Cairan Serebrospinal (CSS)

Cairan serebrospinal dibentuk dari kombinasi filtrasi kapiler dan sekresi aktifdari epitel. CSS hampir meyerupai ultrafiltrat dari plasma darah tapi berisi konsentrasi Na, K, bikarbonat, Cairan, glukosa yang lebih kecil dan konsentrasi Mg dan klorida yang lebih tinggi. pH CSS lebih rendah dari darah. Perbandingan komposisi normal cairan serebrospinal lumbal dan serum[7,8]

CSS mempunyai fungsi: CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.[5] CSS mengakibatkan otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak[5] CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2, laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. Dan untuk memindahkan produkseperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akandiirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.[5] Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon-hormon dari lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin darifineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral.[5] Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarachnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.[5]

III.

PATOFISIOLOGI CAIRAN SEREBROSPINAL

Keadaan normal dan beberapa kelainan cairan serebrospinal dapat diketahui

dengan memperhatikan:

A. Warna
Normal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna: kuning, santokhrom, cucian daging, purulenta atau keruh. Warna kuning muncul dari protein. Peningkatan protein yang penting dan bermakna dalam perubahan warna adalah bila lebih dari 1 g/L. Cairan serebrospinal berwarna pink berasal dari darah dengan jumlah sel darah merah lebih dari 500sdm/cm3. Sel darah merah yang utuh akan memberikan warna merah segar. Eritrosit akan lisis dalam satu jam dan akan memberikan warna cucian daging di dalam cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal tampak purulenta bila jumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml.[7,8]

B. Tekanan
Tekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan tahanan terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid.Bila salah satu dari keduanya naik, maka tekanan naik, bila salah satu dari keduanya turun, maka tekanannya turun. Tekanan CSS tergantung pada posisi, bila posisi berbaring maka tekanan normal cairan serebrospinal antara 8-20 cm H2O pada daerah lumbal, siterna magna dan ventrikel, sedangkan jika penderita duduk tekanan cairan serebrospinal akan meningkat 10-30 cm H2O. Kalau tidak ada sumbatan pada ruang subarakhnoid, maka perubahan tekanan hidrostastik akan ditransmisikan melalui ruang serebrospinalis. Pada pengukuran dengan manometer, normal tekanan akan sedikit naik pada perubahan nadi dan respirasi, juga akan berubah pada penekanan abdomen dan waktu batuk. [7,8]

10

Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid, dapat dilakukan pemeriksaan Queckenstedt yaitu dengan penekanan pada kedua vena jugularis. Pada keadaan normal penekanan vena jugularis akan meninggikan tekanan 10-20cm H2O dan tekanan kembali ke asal dalam waktu 10 detik. Bila ada penyumbatan, tak terlihat atau sedikit sekali peninggian tekanan.Karena keadaan rongga kranium kaku, tekanan intrakranial juga dapat meningkat, yang bisa disebabkan oleh karena peningkatan volume dalam ruang kranial, peningkatan cairan serebrospinal atau penurunan absorbsi, adanya massa intrakranial dan oedema serebri.[7,8] Kegagalan sirkulasi normal CSS dapat menyebabkan pelebaran vena dan hidrocephalus. Keadaan ini sering dibagi menjadi hidrosefalus komunikans dan hidrosefalus obstruktif. Pada hidrosefalus komunikans terjadi gangguan reabsorpsi CSS, dimana sirkulasi CSS dari ventrikel ke ruang subarachnoid tidak terganggu. Kelainan ini bisa disebabkan oleh adanya infeksi, perdarahan subarakhnoid, trombosis sinus sagitalis superior, keadaan-keadaan dimana viscositas CSS meningkat dan produksi CSS yang meningkat. Hidrosefalus obstruktif terjadi akibat adanya ganguan aliran CSS dalam sistim ventrikel atau pada jalan keluar ke ruang subarakhnoid. Kelainan ini dapat disebab kanstenosis aquaduktus serebri, atau penekanan suatu masa terhadap foramen Luschka, foramen Magendi, ventrikel IV, aq. Sylvi dan for. Monroe. Kelainan tersebut bias berupa kelainan bawaan atau didapat.[7,8]

C. Jumlah Sel
Jumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3, dan mungkin hanya terdapat 1 sel polymorphonuklear saja, Sel leukosit junlahnya akanmeningkat pada proses inflamasi. Perhitungan jumlah sel harus segera mungkin dilakukan, jangan lebih dari 30 menit setelah dilakukan lumbal punksi. Bila tertunda maka sel akan mengalami lisis, pengendapan dan terbentuk fibrin. Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara bermakna. Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm3 adalah

11

abnormal tetapi tidak spesifik. Pada meningitis bakterial akut akan cenderung memberikan respon perubahan sel yang lebih besar terhadap peradangan dibanding dengan yang meningitis aseptik. Pada meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih dari1000 sel/mm3, sedang pada meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi. Jika jumlah sel meningkat secara berlebihan (5000-10000 sel /mm3), kemungkinan telah terjadi rupture dari abses serebri atau perimeningeal perlu dipertimbangkan. Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk ke arah penyebab peradangan. Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L.monocytogenes. Eosinophil relatif jarang ditemukan dan akan tampak pada infeksi cacing dan penyakit parasit lainnya termasuk Cysticercosis, juga meningitis tuberculosis, neurosiphilis, lympoma susunan saraf pusat, reaksi tubuh terhadap benda asing.[7,8]

D. Glukosa
Normal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairan serebrospinal sangat bervariasi di dalam susunan saraf pusat, kadarnya makin menurun dari mulai tempat pembuatannya di ventrikel, sisterna dan ruang subarakhnoid lumbar.[7,8] Rasio normal kadar glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar glukosa serum adalah >0,6. Perpindahan glukosa dari darah ke cairan serebrospinal secara difusi difasilitasi transportasi membran. Bila kadar glukosa cairan serebrospinalis rendah, pada glukosa keadaan serum hipoglikemia, tetap rasio kadar glukosa

cairanserebrospinalis,

terpelihara.

Hypoglicorrhacia

menunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal, glukosaserum, keadaan ini ditemukan pada derajat yang bervariasi, dan paling umum pada proses inflamasi bakteri akut, tuberkulosis, jamur dan meningitis oleh carcinoma. Penurunan kadar glukosa ringan sering juga ditemukan pada meningitis sarcoidosis, infeksi parasit misalnya, cysticercosis dan trichinosis atau meningitis zat chemical.[7,8]

12

Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis rheumatoid mungkin juga ditemukan kadar glukosa cairan serebrospinal yang rendah. Meningitis viral, mumps, limphostic khoriomeningitis atau herpes simpleks dapat menurunkan kadar glukosa ringan sampai sedang.[7,8]

E. Protein
Kadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel 5-15 mg%. pada sisterna 10-25 mg% dan pada daerah lumbal 15-45 ,g%. Kadar gamma globulin normal 5-15 mg% dari total protein. Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan cairan serebrospinal berwarna xantokrom, pada peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih dari1,5 gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba(pellicle) atau bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen. Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnya sawar darah otak (blood barin barrier), sawar darah otak hilang biasanya terjadi pada keadaan peradangan, iskemia baktrial trauma atau neovaskularisasi tumor, reabsorsi yang lambat dapat terjadi pada situasi yang berhubungan dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal, misalnya pada meningitis atau perdarahan subarakhnoid. Peningkatan kadar immunoglobulin cairan serebrospinal ditemukan pada multiple sklerosis, akut inflamatory polyradikulopati, juga ditemukan pada tumor intra kranial dan penyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya, termasuk ensefalitis, meningitis, neurosipilis, arakhnoiditis dan SSPE (sub acute sclerosingpanensefalitis).[7,8]

F. Elektrolit
Kadar elektrolit normal pada CSS adalah Na+ 141-150 mEq/L, K+ 2,2-3,3 mEq, Cl-120-130 mEq/L, Mg2+ 2,7 mEq/L. Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinal tidak menunjukkan perubahan pada kelainan neurologis, hanya terdpat penurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak spesifik.[7,8]

13

G. Osmolaritas
Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L). Bila terdapat perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS.[7,8]

H. PH
Keseimbangan asam basa harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis dan metabolik alkalosis. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah, sedangkan PCO2 lebih tinggi pada cairan serebrospinal. Kadar HCO3 adalah sama (23 mEg/L). PH CSS relatif tidak berubah bila metabolik asidosis terjadi secara subakut atau kronik, dan akan berubah bila metabolik asidosis atau alkalosis terjadi secara cepat.[7,8] Tabel. Hasil temuan CSS pada keadaan sehat dan penyakit[5]
Condition Normal Bacterial meningitis Viral encephalitis Multiple sclerosis Pressure (mmCSF) Clear 50200 Cloudy Clear Clear Normal or Normal Color Cells/mm3 03 (neutrophils) Normal or (lymphocytes) Normal or Protein (mg/dl) 1545 Normal or Normal or (increased gamma globulins) Glucose (mg/dl) 6080 Normal Normal other Organism by Gram stain and culture Organism by culture Oligoclonal bands, and myelin basic proteins

GuillainBarr syndrome Brain tumor Spinal tumor

Clear

Normal Normal

Normal Normal or Normal or (red cells)

Normal

Albuminocytologic disassociation Tumor cells in sediment Tumor cells in sediment

Clear Yellow

Normal Normal

Subarachnoid Bloody hemorrhage

14

IV.

Pengambilan Cairan Serebrospinal

Pengambilann cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara Lumbal

Punksi, Sisternal Punksi atau Lateral Cervical Punksi. Lumbal Punksi merupakan prosedure neuro diagnostik yang paling sering dilakukan, sedangkan sisternal punksi dan lateral hanya dilakukan oleh orang yang benar-benar ahli.

A. Indikasi Punksi Lumbal: [7,8]

1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksan sel, kimia dan bakteriologi 2. mengambil sampel untuk pemeriksan sel, kimia dan bakteriologi 3. Untuk membantu pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika, anti tumor dan spinal anastesi 4. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada

pneumoencephalografi, dan zat kontras pada myelografi

B. Kontra Indikasi Lumbal Punksi :[7,8]

1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan papil edema 2. Penyakit kardiopulmonal yang berat 3. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi

C. Persiapan Lumbal Punksi :[7,8]

1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP 2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasien/keluarga terutama pada LP dengan resiko tinggi

15

D. Komplikasi Lumbal Punksi :[7,8]

1. Sakit kepala biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena pengurangan cairan serebrospinal 2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot 3. Infeksi 4. Herniasi 5. Untrakranial subdural hematom 6. Hematom dengan penekanan pada radiks 7. Tumor epidermoid intraspinal

16

V.

HIDROCEPHALUS
Hidrocephalus adalah penumpukan cairan serebrospinal secara aktif yang

menyebabkan

dilatasi

system

ventrikel

otak,

yang

disebabkan

oleh

ketidakseimbangan antara produksi dan absorpsi cairan serebrospinalis. Hidrosefalus berasal dari bahasa Yunani yaitu hydros yang berarti air dan cephalus yang berarti kepala.[3,4,9] Terdapat dua jenis hidrosefalus yaitu hidrosefalus obstruktif atau nonkomunikans yang terjadi bila sirkulasi likuor otak terganggu, yang kebanyakan disebabkan oleh stenosis akuaduktus sylvii.Atresia foramen Magendi dan Luschka, malformasi vaskuler atau tumor bawaan yang agak jarang ditemukan sebagai penyebab hidrosefalus. Hidrosefalus nonkomunikans merupakan masalah bedah saraf pediatric yang paling sering ditemukan dan biasanya mulai timbul segera setelah lahir, biasanya disebabkan oleh penyempitan akuaduktus sylvii congenital sehingga pada waktu pembentukan cairan untuk pleksus koroideus dari kedua ventrikel lateral dan ventrikel ketiga, maka ketiga ventrikel tersebut sangat membesar yang menyebabkan penekanan otak terhadap tengkorak sehingga otak menjadi tipis. Tekanan yang meningkat ini mengakibatkan kepala neonatus membesar.[3,4,9] Hidrosefalus komunikans yang terjadi karena produksi berlebihan atau gangguan juga jarang ditemukan. Stenosis aquaductus sylvii pada bayi dan anak yang berumur kurang dari dua tahun, mungkin disebabkan oleh infeksi intrauterine berupa meningoensefalitis virus atau bakteri, anoksia dan perdarahan intracranial akibat cedera perinatal. Hidrosefalus komunikans dapat disebabkan pleksus koroideus neonatus yang berkembang berlebihan sehingga lebih banyak cairan yang dibentuk dibandingkan cairan yang direabsorpsi oleh vili arachnoidalis. Dengan demikian cairan akan tertimbun di dalam ventrikel maupun diluar otak sehingga kepala membesar sekali dan otak mengalami kerusakan yang berat akan tetapi hidrosefalus komunikans justru lebih banyak disebabkan oleh gangguan reabsorpsi CSF, keadaan ini biasanya terjadi

17

sekunder akibat meningitis atau gangguan iritasi yang mengakibatkan sumbatan ataupun jaringan parut pada ruang subarachnoid. Bentuk inilah yang paling sering ditemukan pada orang dewasa karena pengaruh iritas darah dalam ruang subarachnoid maka perdarahan subarachnoid dalam beberapa minggu dapat mengakibatkan hidrosefalus komunikans[3,4,9] Hidrocephalus non communicating disebabkan oleh kelainan congenital yang menyebabkan akumulasi cairan di daerah proximal tempat terjadi bendungan. Hidrosefalus jenis ini dapat ditangani dengan melakukan tindakan shunting misalnya ventriculoperitoneal shunt[3,4,9] Hidrocephalus communicating disebabkan meningkatnya produksi cairan cerebrospinal yang berlebihan.[3,4,9] Pada pemeriksaan penunjang untuk memastikan hidrocephalus dapat dilakukan Radiografi yang diharapkan terdapatnya penipisan tengkorak, fossa pituitary melebar, dan erosi clinoid posterior. CT Scan kepala untuk melihat bentuk dilatasi ventricular dan menyingkirkan terjadinya SOL[3,4,9]

18

VI. PENUTUP
Lapisan selaput otak terdiri dari 3 lapisan yaitu dari terluar ke dalam adalah duramater, atachnoid dan piamater. Duramater terdiri dari lapisan periostal dan meningeal yang terpisah pada beberapa tempat untuk ruang sinus venosus. Pada Arachnoidea terdapat villi arachnoidales yang berada pada sinus sagittalis. Diduga liquor cerebrospinalis yang berada pada rongga subarachnoid akan masuk ke sinus venosus melalui villi ini. Liquor cerebrospinalis diproduksi oleh pleksus choroideus 400-500 ml setiap harinya, adalah cairan jernih, tidak berbau yang berfungsi sebagai pelindung mekanik otak. Cairan ini akan direabsorbsi (diffusi) ke dalam pembuluh-pembuluh kecil di piamater atau ventrikel dan sebagian lagi melalui villi arachnoid masuk ke sinus venosus. Terdapat sirkulasi cairan serebrospinal yang terus menerus antara produksi dan reabsorbsi dalam keadaan seimbang. Jika terjadi hambatan sirkulasi LCS maka akan terjadi dilatasi ventrikel di hulu (hydrocepahalus). Ada dua jenis hydrocephalus yaitu communicating dannon communicating

19

DAFTAR PUSTAKA
1. Dorland WAN. Kamus kedokteran dorland. Ed ke-29. Editor: Hartanto H, Setiawan A, Bani AP, Widjaja AC, Adji AS, Soegiarto B, dkk. Jakarta: ECG; 2002. 2. Guyton AC, Hall JE. Cerebral blood flow, cerebrospinal fluid, and brain metabolism. Dalam: Textbook of medical physiology. Ed ke-11.: Elsevier; 2006. hlm. 761-768. 3. Ropper AH, Brown RH. Disturbances of cerebrospinal fluid and its circulation, including hydrocephalus, pseudotumor cerebri, and low-pressure syndromes. Dalam: Adam's and victor's principles of neurology. Ed ke-8. New York: McGraw-Hill; 2005. hlm. 529-545. 4. Baehr M, Frotscher M. Coverings of the brain and spinal cord; cerebrospinal fluid and ventricular system. Dalam: Duus' topical diagnosis in neurology: anatomy, physiology, signs, symptoms. Ed ke-4. Stuttgart: Thieme; 2005. hlm. 401-415. 5. Editor: Afifi AK, Bergman RA. Cerebrospinal fluid and the barrier system. Dalam: Functional neuroanatomy: text and atlas. Ed ke-2. New York: McGraw-Hill; 2005. 6. Sherwood L. Susunan saraf pusat. Dalam: Editor: Sansoso BI. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Ed ke-2. Jakarta: EGC; 2001. hlm. 103-146. 7. Weaver JP. Cerebrospinal fluid aspiration. Dalam: Editor: Irwin RS, Rippe JM, Lisbon A, Heard SO. Procedures, techniques, and minimally invasive monitoring in intensive care medicine.: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. hlm. 152-9. 8. Mardjono M, Sidartha P. Dasar-dasar pemeriksaan neurologik khusus. Dalam: Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008. hlm. 415-422. 9. Briar C. Overview of the nervous system. Dalam: Crash course: nervous system.: Elsevier; 2004. hlm. 3-17.