Anda di halaman 1dari 13

BAB III

DISKUSI

Diskusi
Bronkopneumonia merupakan peradangan pada paru dimana proses
peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di
alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal (Smeltzer dan
Suzanne C, 2002:57). Bronkopneumonia disebabkan oleh bermacam-macam
etiologi jamur dan seperti bakteri, virus, dan benda asing ( Ngastiyah, 2005).
Bronkopneumonia adalah bronkolius terminal yang tersumbat oleh eksudat,
kemudian menjadi bagian yang terkonsolidasi atau membentuk gabungan di dekat
lobules, disebut juga pneumonia lobaris (Whaley& Wong, 2000).
Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini
dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik.
Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering bronkopneumonia anak usia 1 5
tahun adalah Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza, Stretococcus
grup A, dan S. aureus. Anak dengan daya tahan terganggu akan menderita
bronkopneumonia berulang atau bahkan bisa anak tersebut tidak mampu
mengatasi penyakit ini dengan sempurna. Selain faktor imunitas, faktor iatrogen
juga memacu timbulnya penyakit ini, misalnya trauma pada paru, anestesia,
pengobatan dengan antibiotika yang tidak sempurna. Jadi patogen penyebab
bronkopneumonia pada anak bervariasi tergantung usia, status lingkungan,
kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusi udara), status imunitas, faktor
pejamu (penyakit penyerta dan malnutrisi) (Abdoerrachman, dkk., 2007).
Gejala yang timbul pada bronkopneumonia biasanya mendadak tetapi dapat
didahului dengan infeksi saluran nafas akut bagian atas. Dari anamnesa
didapatkan gejala anatara lain suhu dapat naik secara mendadak sampai 39 - 40C
dan mungkin disertai kejang karena demam yang terlalu tinggi, batuk dimana
terkadang pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif, sesak,
kebiruan di sekitar mulut, menggigil, nyeri dada, anak sangat gelisah, pada bayi
bisa disertai dengan hidung tersumbat, rewel serta nafsu makan yang menurun.

22

23

Biasanya anak lebih suka berbaring pada sisi yang sakit. Pada bayi muda sering
menunjukkan gejala non spesifik seperti hipotermi, penurunan kesadaran, kejang
atau kembung sehingga sulit dibedakan dengan meningitis, sepsis, atau ileus
(Setiawati, dkk., 2008).
Pada pemeriksaan fisik penderita bronkopneumonia ditemukan adalah suhu
39C, dari inspeksi didapatkan dispneu (inspiratory effort) yang ditandai dengan
takipnea, retraksi (chest indrawing), nafas cuping hidung, sianosis sekitar hidung
dan mulut. Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan
pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling
dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas. Gerakan dinding thoraks dapat
berkurang pada daerah yang terkena. Pada palpasi stem fremitus akan meningkat
pada sisi yang sakit, tetapi terkadang ditemukan stem fremitus yang simetris. Pada
perkusi tidak didapatkan adanya kelainan (normal), terkadang juga ditemukan
redup. Pada pemeriksaan auskultasi paru dapat terdengar suara nafas utama
melemah atau mengeras, suara nafas tambahan berupa ronki basah halus di lapang
paru yag terkena (Setiawati, dkk., 2008).
Pada pemeriksaan penunjang ditemukan hasil diantaranya pada pemeriksaan
darah tepi dapat terjadi leukositosis, biasanya 15.000 40.000/ mm3 dengan
hitung jenis bergeser ke kiri. Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun.
Bila fasilitas memungkinkan pemeriksaan analisis gas darah (BGA) menunjukkan
keadaan hipoksemia (karena ventilation perfusion mismatch). Kadar PaCO2 dapat
rendah, normal atau meningkat tergantung kelainannya. Dapat terjadi asidosis
respiratorik, asidosis metabolic, dan gagal nafas. Pemeriksaan kultur darah jarang
memberikan hasil yang positif tetapi dapat membantu pada kasus yang tidak
menunjukkan respons penanganan awal. Pada foto dada terlihat infiltrat alveolar
yang dapat ditemukan di seluruh lapangan paru. Luas kelainan pada gambaran
radiologis biasa sebanding dengan derajat klinis penyakit, kecuali pada infeksi
mikoplasma gambaran radiologis lebih berat daripada keadaan klinis. Gambaran
lain yang dapat dijumpai konsolidasi pada stu lobus atau lebih pada pneumonia
lobaris, penebalan pleura pada pleuritis, komplikasi pneumonia seperti atelektasis,
efusi

pleura,

pneumomediastinum,

pneumotoraks,

abses,

pneumatokel.

24

Pemeriksaan fungsi paru didapatkan volume mungkin menurun (kongesti dan


kolaps alveolar); tekanan jalan nafas mungkin meningkat dan komplain menurun,
hipoksemia. Pemeriksaan elektrolit natrium dan klorida mungkin rendah
(Setiawati, dkk., 2008; Doenges, 1999).
Terdapat kriteria diagnosis dari bronkopneumonia, ditegakkan bila ditemukan
3 dari 5 gejala berikut: (1) Sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung
dan tarikan dinding dada, (2) Demam, (3) Ronkhi basah sedang nyaring
(crackles), (4) Foto thorax menunjukkan gambaran infiltrat difus, (5) Leukositosis
(pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan, dan
bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan).
Pada anamnesa pasien ini ditemukan demam sejak 2 hari sekarang hingga
kejang saat panas tinggi, sejak 3 hari yang lalu batuk (+), grok-grok (+), dahak
susah keluar, pilek (+), sesak (+), nafsu makan menurun. Dari pemeriksaan fisik
didapatkan keadaan umum pasien tampak rewel, suhu tubuh 39,1C, dispneu,
nafas cuping hidung (+/+), sekret di hidung (+/+), bibir sianosis (+), terdapat
retraksi intercosta (+), pada auskultasi paru didapatkan ronkhi basah halus di
seluruh lapangan paru.
Diagnosis bronkopneumoni pada pasien ini didasarkan pada gejala klinis dan
pemeriksaan fisik yang khas, dan didukung dengan pemeriksaan penunjang. Pada
pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis kerja
bronkopneumonia yaitu pemeriksaan laboratorium darah lengkap yang hasilnya
hemoglobin 11,5 g/dl, leukosit 17.100/cmm (leukositosis), hitung jenis /2/1/74/17/6 (bergeser ke kiri), eritrosit 4.240.000/cmm, trombosit 312.000/cmm,
hematokrit

38,3%,

MCV/MCH/MCHC

Kemudian

dilakukan

pemeriksaan

90,3/27,1/30,1%,

penunjang

foto

widal

thorax

negative.

yang

hasil

kesimpulannya adalah bronkopneumonia. Sehingga dengan dasar anamnesa,


pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang kami mendiagnosa pasien ini
dengan bronkopneumonia.
Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh
(suhu rektal di atas 38C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium
(Ismael S, 1999). Kejang demam terjadi pada 2-4% anak berumur 6 bulan 5

25

tahun (AAP, 1996). Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam,
kemudian kejang demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam (ILAE,
1993). Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak
termasuk dalam kejang demam (ILAE, 1993). Bila anak berumur kurang dari 6
bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan
kemungkinan lain misalnya infeksi SSP, atau epilepsi yang kebetulan terjadi
bersama demam (Kesepakatan Saraf Anak, 2005).
Kejang demam dibagi menjadi kejang demam sederhana dan kejang demam
kompleks. Kejang demam sederhana merupakan kejang demam yang berlangsung
singkat, kurang dari 15 menit, dan umumnya akan berhenti sendiri. Kejang
berbentuk umum tonik dan atau klonik, tanpa gerakan fokal. Kejang tidak
berulang dalam waktu 24 jam. Kejang demam sederhana merupakan 80% di
antara kejang demam (Pusponegoro, dkk, 2006). Kejang demam kompleks
merupakan kejang demam dengan salah satu ciri berikut ini: kejang demam lebih
dari 15 menit, kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului
kejang parsial, berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam. Kejang lama adalah
kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang berulang lebih dari 2 kali
dan di antara bangkitan kejang anak tidak sadar. Kejang fokal adalah kejang
parsial satu sisi, atau kejang umum yang didahului kejang parsial (Pusponegoro,
dkk, 2006).
Dari anamnesa pasien ini didapatkan umur pasien 21 bulan (lebih dari 6
bulan dan kurang dari 5 tahun), kejang secara tiba-tiba didahului demam, kejang
berlangsung 1 kali selama 24 jam dan kurang dari 5 menit dan berhenti sendiri.
Kejang terjadi seluruh tubuh (kejang umum dan tonik klonik), pasien tetap sadar
setelah kejang berhenti. Riwayat penyakit dahulu pasien tidak pernah kejang
sebelumnya, riwayat penyakit keluarga tidak ada keluarga pasien yang mengalami
kejang sebelumnya. Dari pemeriksaan fisik didapatkan suhu tubuh aksila 39,1C,
tidak ditemukan kelainan neurologis setelah kejang. Dari anamnesa dan
pemeriksaan fisik ini kami mendiagnosa pasien ini dengan kejang demam
simplek.

26

Pada

kejang

demam

pemeriksaan

penunjang

seperti

pemeriksaan

laboratorium tidak dikerjakan secara rutin, tetapi dapat dikerjakan untuk


mengevaluasi sumber penyebab demam. Pemeriksaan laboratorium yang dapat
dikerjakan misalnya darah perifer, elektrolit, dan gula darah. Pada pasien ini
didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium darah perifer leukositosis dengan
hitung jenis bergeser ke kiri yang menandakan adanya infeksi akut. Selain itu
pemeriksaan penunjang lain seperti pungsi lumbal untuk memeriksa cairan
serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan
meningitis. Pungsi lumbal menjadi pemeriksaan rutin pada kejang demam bila
usia pasien kurang dari 18 bulan. Pada kasus ini pasien berumur 21 bulan dan
secara klinis tidak ditemukan gejala yang mengarah pada infeksi intracranial
sehingga pemeriksaan pungsi lumbal tidak perlu dilakukan. Begitu juga dengan
pemeriksaan penunjang elektroensefalografi dan pencitraan seperti CT-Scan dan
MRI tidak perlu dilakukan karena pasien hanya kejang satu kali dan didahului
dengan kejang serta tidak ditemukan kelainan neurologis setelah kejang.
Demam pada kejang demam sering disebabkan oleh karena infeksi terutama
infeksi bakteri. Pada kasus ini pasien mengalami infeksi saluran pernapasan
bagian bawah dengan gejala yang menonjol seperti batuk dan pilek sejak 3 hari
yang

lalu

dan

juga

disertai

demam,

yang

kami

diagnosa

dengan

bronkopneumonia. Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi


pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme
pertahanan

paru.

Terdapatnya

bakteri

di

dalam

paru

merupakan

ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh sehingga mikroorganisme dapat


berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit. Bila pertahanan tubuh
tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas ke alveoli yang
menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitar. Setelah itu
mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang
meliputi empat stadium (Baumer, 2000; Robbin, 2007).
Pada stadium I (4-12 jam pertama), disebut hiperemia karena mengacu pada
respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi.
Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permebilitas vaskuler di

27

tempat infeksi. Hyperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator


peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan.
Mediator-mediator tersebut mencakup histamine, dan prostaglandin, degranulasi
sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan
histamine dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vasuler paru dan
peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan
eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan
edema anatar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan
alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan
sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. Aktifasi dari
mediator-mediator inflamasi ini akan menyebabkan timbulnya gejala seperti
batuk, peningkatan secret disaluran pernapasan, pilek, demam, sesak, dan gejala
yang lainya (Baumer, 2000; Robbin, 2007; Correa. A.G., dkk., 1998).
Pada stadium II (48 jam berikutnya), disebut hepatisasi merah karena terjadi
sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat, dan fibrin yang dihasilkan
oleh pejamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena
menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eristrosit, dan cairan
sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam
(Baumer, 2000; Robbin, 2007; Correa. A.G., dkk., 1998).
Pada stadium III (3-8 hari), disebut hepatisasi kelabu karena terjadi sewaktu
sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini
endapat fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis
sisa- sisa sel. Pada stadium ini, eritrosit di alveoli mulai di reabsorbsi, lobus masih
tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu
dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. Pada stadium IV (7 11 hari),
disebut juga resolusi ynag terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda,
sisa sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorbsi oleh makrofag sehingga

28

jaringan kembali ke strukturnya semula (Baumer, 2000; Robbin, 2007; Correa.


A.G., dkk., 1998).
Sesuai patofisiologi bronkopneumonia di atas terjadinya demam atau
peningkatan suhu tubuh akibat peningkatan set poin. Infeksi bakteri menimbulkan
demam karena endotoksin bakteri merangsang sel PMN untuk membuat pirogen
endogen yaitu IL-1, IL-6, atau TNF-alfa. Pirogen endogen bekerja di hipotalamus
dengan bantuan enzim siklooksigenase membentuk prostaglansin selanjutnya
prostaglandin meningkatkan set poin hipotalamus. Kenaikan suhu 1C akan
mengakibatkan kenaikan metabolism basal 10% - 15% dan kebutuhan oksigen
20%. Akibat keadaan tersebut, reaksi-reaksi oksidasi berlangsung lebih cepat dan
akibatnya oksigen akan lebih cepat habis dan terjadinya keadaan hipoksia.
Hipoksia menyebabkan peningkatan kebutuhan glukosa dan oksigen serta
terganggunya berbagai transport aktif dalam sel

sehingga terjadi perubahan

konsentrasi ion natrium. Transport aktif yang memerlukan ATP terganggu,


sehingga Na intrasel dan K ekstrasel meningkat yang akan menyebabkan potensial
membrane cenderung turun atau kepekaan sel saraf meningkat (Keyman, 2003;
kusuma, 2010). Dalam keadaan istirahat potensial membrane berkisar anatara 30100 mV, selisih potensial membrane ini akan tetap sama selama sel tidak
mendapatkan rangsangan. Potensial membrane ini terjadi akibat perbedaan letak
dan jumlah ion-ion terutama ion Na+, K+ dan Ca++. Bila sel saraf mengalami
stimulasi, misalnya stimulasi listrik akan mengakibatkan menurunnya potensial
membrane. Penurunan potensial membrane ini akan menyebabkan permeabilitas
membrane terhadap ion Na+ akan meningkat, sehingga Na+ akan lebih banyak
masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya depolarisasi sel. Depolarisasi
normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengaktifkan kanal K + dan/
atau Cl- di antaranya melalui GABA yang dihasilkan oleh glutamate
dekarboksilase yakni enzim yang membutuhkan piridoksin (vitamin B6) sebagai
ko-faktor (Victor, dkk., 1994; Silbernagl, S., dkk., 2007). Sehingga dengan
patofisiologi yang sudah dijelaskan di atas, demam dapat menyebabkan terjadinya
kejang, yang disebut dengan kejang demam.

29

Penatalaksanaan pada bronkopneumonia meliputi penatalaksana umum dan


penatalaksanaan khusus. (1) Penatalaksanaan umum meliputi pemberian
oksigenasi dapat diberikan oksigen nasal atau masker, monitor dengan pulse
oxymetry. Bila ada tanda gagal nafas diberikan bantuan ventilasi mekanik.
Pemberian cairan dan kalori (bila perlu cairan parenteral). Jumlah sesuai dengan
berat badan, peningkatan suhu, dan status hidrasi. Asidosis diatasi dengan
pemberian bikarbonat intravena. (2) penatalaksanaan khusus meliputi pemberian
antibiotic berdasarkan umur, keadaan umum penderita dan dugaan penyebab.
Evaluasi pengobatan dilakukan setiap 48 72 jam. Bila tidak ada perbaikan klinis
dilakukan penggantian antibiotic sampai anak dinyatakan sembuh. Lama
pemberian antibiotic tergantung kemajuan klinis penderita, hasil laboratorium,
foto thorax dan jenis kuman penyebab (Staphylococcus perlu 6 minggu parenteral,
Haemophylus influenza/ Streptococcus pneumonia cukup 10-14 hari). Bila tidak
ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotic awal (24 72 jam pertama) menurut
kelompok usia, sebagai berikut: (a) Neonatus dan bayi (< 2 bulan), ampisilin 50
mg/kgBB/6 jam + aminoglikosida seperti amikasin 10 15 mg/kgBB/hari dalam
2 dosis terbagi, amokisisilin-asam klavulanat 30 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis
terbagi. Amosisilin 20-40 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis terbagi + amikasin 10 15
mg/kgBB/hari dalam 2 dosis terbagi, sefalosporin generasi ke-3 seperti sefotaxim
100-150 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis terbagi atau seftriakson 50 75
mg/kgBB/hari dalam 2 dosis terbagi. (b) Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bulan5 tahun), amoksisilin 20-40 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis terbagi, ampisilin 100
mg/kgBB/6 jam, amokisisilin-asam klavulanat 30 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis
terbagi, sefalosporin generasi ke-3 seperti sefotaxim 100-150 mg/kgBB/hari
dalam 3 dosis terbagi atau seftriakson 50 75 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis
terbagi, kotrimoksazol (trimetoprim 8mg/kgBB/hari + sulfametoksazol 40
mg/kgBB/hari) terbagi dalam 2 dosis, eritromisin 30-50 mg/kgBB/hari dalam 3-4
dosis terbagi. Ditambah dengan kloramfenikol 50-100 mg/kgBB/hari terbagi
dalam 4 dosis. (c) anak usia sekolah (> 5 tahun), jika BB < 20 kg amoksisilin 2040 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis terbagi, jika BB > 20 kg amoksisilin 250-500
mg/kgBB/hari dalam 3 dosis terbagi atau eritromisin 30-50 mg/kgBB/hari dalam

30

3-4 dosis terbagi, atau ampisilin 100 mg/kgBB/6 jam atau untuk anak usia 10
tahun dosis dewasa. Pemberian obat simtomatik seperti antipiretik, mukolitik,
ekspektoran dan obat simtomatik lainsesuai dengan gejala klinis pasien. Jika
secret lendir berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan normal salin.
Penatalaksanaan pada kejang demam saat kejang berlangsung Biasanya
kejang demam berlangsung singkat dan pada waktu pasien datang kejang sudah
berhenti. Apabila datang dalam keadaan kejang obat yang paling cepat untuk
menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan secara intravena. Dosis
diazepam intravena adalah 0,3-0,5 mg/kg perlahan-lahan dengan kecepatan 1-2
mg/menit atau dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20 mg (Dieckman
J, 1994; Knudsen FU, 2002). Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua
atau di rumah adalah diazepam rektal (level II-2, level II-3, rekomendasi B).
Dosis diazepam rektal adalah 0,5-0,75 mg/kg atau diazepam rektal 5 mg untuk
anak dengan berat badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk berat badan lebih
dari 10 kg. Atau diazepam rektal dengan dosis 5 mg untuk anak dibawah usia 3
tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak di atas usia 3 tahun (lihat bagan
penatalaksanaan kejang demam) (Dieckman J, 1994; Knudsen FU, 2002). Bila
setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat diulang lagi
dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit. Bila setelah 2
kali pemberian diazepam rektal masih tetap kejang, dianjurkan ke rumah sakit. Di
rumah sakit dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,3-0,5 mg/kg. Bila
kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin secara intravena dengan dosis awal
10-20 mg/kg/kali dengan kecepatan 1 mg/kg/menit atau kurang dari 50 mg/menit.
Bila kejang berhenti dosis selanjutnya adalah 4-8 mg/kg/hari, dimulai 12 jam
setelah dosis awal. Bila dengan fenitoin kejang belum berhenti maka pasien harus
dirawat di ruang rawat intensif. Bila kejang telah berhenti, pemberian obat
selanjutnya tergantung dari jenis kejang demam apakah kejang demam sederhana
atau kompleks dan faktor risikonya (Soetomenggolo, 1999; Fukuyama Y, dkk.,
1996).
Pemberian obat simtomatik antipiretik dengan dosis parasetamol yang
digunakan adalah 10 15 mg/kg/kali diberikan 4 kali sehari dan tidak lebih dari 5

31

kali. Dosis Ibuprofen 5-10 mg/kg/kali ,3-4 kali sehari. Pemakaian diazepam oral
dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam pada saat demam menurunkan risiko berulangnya
kejang pada 30%-60% kasus, begitu pula dengan diazepam rektal dosis 0,5 mg/kg
setiap 8 jam pada suhu > 38,5C. Dosis tersebut cukup tinggi dan menyebabkan
ataksia, iritabel dan sedasi yang cukup berat pada 25-39% kasus (Rosman NP dkk.
1993; Knudsen FU., 1991; Uhari M, dkk. 1995). Fenobarbital, karbamazepin, dan
fenitoin pada saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam (Knudsen
FU. 2002).
Pemberian obat rumat yaitu dengan pemberian obat fenobarbital atau asam
valproat setiap hari efektif dalam menurunkan risiko berulangnya kejang (Farwell
JR, dkk. 1990). Berdasarkan bukti ilmiah bahwa kejang demam tidak berbahaya
dan penggunaan obat dapat menyebabkan efek samping, maka pengobatan rumat
hanya diberikan terhadap kasus selektif dan dalam jangka pendek. Pemakaian
fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan gangguan perilaku dan kesulitan
belajar pada 40-50% kasus. Obat pilihan saat ini adalah asam valproat. Pada
sebagian kecil kasus, terutama yang berumur kurang dari 2 tahun asam valproat
dapat menyebabkan gangguan fungsi hati. Dosis asam valproat 15-40 mg/kg/hari
dalam 2-3 dosis, dan fenobarbital 3-4 mg/kg per hari dalam 1-2 dosis (AAP. 1999;
Knudsen FU., 2000). Pengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang,
kemudian dihentikan secara bertahap selama 1-2 bulan (Soetomenggolo TS, 1999;
Knudsen FU, 1996).
Pada kasus ini, pasien diberikan oksigen masker 6 liter/ menit karena pasien
datang dengan keluahan kejang, karena bertujuan untuk mengatasi hipoksia,
selain

itu

untuk

mengatasi

sesak

yang

dialami

oleh

pasien

karena

bronkopneumonia. Selain itu pasien di berikan cairan secara intravena yaitu cairan
D10 1000cc/ 24 jam karena pasien kejang membutuhkan glukosa yang banyak
untuk meningkatkan ATP yang akan bekerja pada pompa Na+/ K+/ ATPase
sehingga mencegak terjadinya kejang kembali. Pemberian antibiotic pada pasien
ini disesuaikan dengan pilihan terapi untuk bronkopneumonia berdasarkan umur
pasien 21 bulan, keadaan umum pasien dan dugaan penyebab mikroorganisme
pada usia pasien 21 bulan adalah Haemophylus influenza/ Streptococcus

32

pneumonia sehingga kami berikan antibiotic spectrum luas seperti ampisilin


ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 3-4 dosis terbagi sehingga pada pasien ini
diberikan ampisilin 3 x 350 mg secara intravena dan dikombinasikan dengan
antibiotic kloramfenikol 50-100 mg/kgBB/hari terbagi dalam 3-4 dosis sehingga
pada pasien ini diberikan kloramfenikol 3 x 150 mg intravena. Untuk menurunkan
demam dan mengatasi inflamasi yang terjadi pada pasien ini, diberikan
metamizole sodium 3 x 100 mg secara intravena, metamizole sodium ini
merupakan Antiinflamasi non steroid (NSAID) sebagai antipiretik dan analgetik
yang bekerja pada susunan saraf pusat dan perifer, selain itu juga diberikan steroid
yaitu dexametason 3 x ampul (2,5 mg) secara intravena untuk menghambat
proses inflamasi. Selain itu juga di injeksikan ranitidine 2 x ampul (12,5 mg)
intravena karena pasien muntah, ranitidine merupakan antagonis reseptor H2 yang
bekerja menghambat sekresi asam lambung. Apabila terjadi serangan kejang
kembali pada pasien, segera berikan diazepam 0,3 -0,5 mg/kgBB intravena
diberikan secara pelan-pelan. Untuk obat mengatasi batuk dan pilek, pasien
diberikan OBH sirup 3 x 1 sendok the dan parasetamol sirup 3 x 1 sendok the
apabila pasien demam. Selain itu, untuk mencegah terjadinya kejang lagi atau
sebagai profilaksis, maka pasien diberikan punyer diazepam 0,2 mg/kgBB/8 jam
ditambah B6 (piridoksin) sebagai ko-faktor enzim yang menghasilkan
neurotransmitter yang bersifat sebagai inhibitor pada sistem saraf pusat. Karena
banyak secret pada jalan napas sehingga memperberat pasien untuk bernapas, oleh
karena itu dilakukan nebulizer combivent yang mengandung ipratropium Br 0,5
mg dan salbutamol sulfat 2,5 mg yang berkerja sebagai bronkodilator
ditambahkan normal salin dengan perbandingan 1:1 diberikan sehari 3x.
Pada pasien bronkopneumonia yang kemungkinan penyebab infeksinya
karena

Haemophylus

influenza/

Streptococcus

pneumonia

pemberian

antibiotiknya cukup selama 10-14 hari. Evaluasi pengobatan dilakukan setiap 48


72 jam. Bila tidak ada perbaikan klinis dilakukan penggantian antibiotic sampai
anak dinyatakan sembuh. Lama pemberian antibiotic tergantung kemajuan klinis
penderita, hasil laboratorium, foto thorax dan jenis kuman penyebab. Pada pasien
ini evaluasi pengobatan dilakukan 72 jam setelah pemberian lini pertama

33

antibiotic spectrum luas, selain melihat perbaikan dari gejala klinis pasien setiap
harinya, juga dilakukan evaluasi dengan pemeriksaan laboratorium untuk
mengevaluasi apakah tanda infeksi sudah berkurang atau mengalami perbaikan,
karena leukosit masih tinggi meskipun sudah mengalami perbaikan atau
penurunan jumlah leukosit dari yang sebelumnya, maka diberikan pilihan
antibiotic spectrum luas dengan golongan antibiotic yang berbeda dengan
antibiotic yang sebelumya, kemudian 72 jam berikutnya dilakukan evaluasi
dengan pemeriksaan laboratorium kembali. Apabila sudah membaik pasien
diperbolehkan pulang tetapi harus tetap control apabila obat sudah habis, sehingga
pasien dirawat di rumah sakit selama 7 hari tetapi pengobatan terus dilakukan
selama 10-14 hari.
Prognosis pada bronkopneumonia baik, sebagaian besar akan sembuh total.
Mortalitas kurang dari 1 %, mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada anakanak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat untuk
pengobatan. Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui.
Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan
peningkatan hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh. Sebaliknya malnutrisi ringan
memberikan pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Keduaduanya bekerja sinergis, maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi
dampak negatif yang lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi
dan malnutrisi apabila berdiri sendiri.
Prognosis pada kejang demam, kjadian kecacatan sebagai komplikasi kejang
demam tidak pernah dilaporkan. Perkembangan mental dan neurologis umumnya
tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal. Penelitian lain secara
retrospektif melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus, dan
kelainan ini biasanya terjadi pada kasus dengan kejang lama atau kejang berulang
baik umum atau fokal. Kematian karena kejang demam tidak pernah dilaporkan.
Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor risiko
berulangnya kejang demam adalah riwayat kejang demam dalam keluarga, usia
kurang dari 12 bulan, temperatur yang rendah saat kejang, cepatnya kejang setelah
demam. Bila seluruh faktor ini ada, kemungkinan berulangnya kejang demam

34

adalah 80%, sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan


berulangnya kejang demam hanya 10%-15%. Kemungkinan berulangnya kejang
demam paling besar pada tahun pertama (Pusponegoro, 2006).
Prognosis pada pasien ini baik dan tidak akan menyebabkan kematian karena
kejang yang terjadi tidak berkali-kali dan hanya karena didahului oleh demam.
Jika penyebab demam yang pada kasus ini karena bronkopneumonia segera
diatasi dengan tepat dan kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi dengan baik sehingga
dapat meningkatkan sistem kekebalan atau imunitas pasien, serta pasien tidak
terpapar dengan pencetus terjadinya infeksi lagi maka pasien akan sembuh dengan
baik dan sehat.