Titiek Sunaryati
Dosen Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya
Abstrak
Penyakit Parkinson adalah suatu kelainan degeneratif sistem saraf pusat yang sering merusak motor
penderita itu keterampilan, ucapan, dan fungsi lainnya. Penyakit Parkinson mempengaruhi gerakan
(gejala motorik). Gejala lainnya termasuk gangguan suasana hati, perilaku, berpikir, dan sensasi (nonmotor gejala). Gejala-gejala penyakit Parkinson hasil dari aktivitas sangat berkurang dari neuron
dopaminergik, yang terutama di daerah pars compacta dari nigra substantia. Ulasan depresi estimasi
kejadian di mana saja dari 20-80% dari kasus. PD tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal dengan
sendirinya, namun berkembang dengan waktu
PARKINSON DISEASE
Titiek Sunaryati
Lecturer Faculty of Medicine, University of Wijaya Kusuma Surabaya
Abstract
Parkinson's disease is a degenerative disorder of the central nervous system that often impairs the
sufferer's motor skills, speech, and other functions. Parkinson's disease affects movement (motor
symptoms). Other typical symptoms include disorders of mood, behaviour, thinking, and sensation (nonmotor symptoms). The symptoms of Parkinson's disease result from the greatly reduced activity of the
dopaminergic neurons, which are primarily in the pars compacta region of the substantia nigra. Reviews
of depression estimate its occurrence in anywhere from 20-80% of cases. PD is not considered to be a
fatal disease by itself, but it progresses with time.
KATA PENGANTAR
Penyakit Parkinson adalah suatu
kelainan degeneratif sistem saraf pusat yang
sering merusak motor penderita itu
keterampilan, ucapan, dan fungsi lainnya.
Penyakit Parkinson milik sekelompok
kondisi yang disebut gangguan gerak. Hal
ini ditandai dengan kekakuan otot, tremor,
perlambatan gerakan fisik (bradykinesia)
dan, dalam kasus yang ekstrim, hilangnya
gerakan fisik (akinesia). Gejala utama
adalah hasil dari stimulasi penurunan
korteks bermotor oleh ganglia basal,
biasanya disebabkan oleh kurangnya
pembentukan dan aksi dopamin, yang
dihasilkan dalam neuron dopaminergik dari
otak. Gejala sekunder dapat mencakup
disfungsi kognitif tingkat tinggi dan
masalah bahasa halus. PD adalah baik
kronis dan progresif.
SIGN
DAN
GEJALA
penyakit Parkinson mempengaruhi
gerakan (gejala motorik). gejala khas
Kiprah
dan
gangguan
postur:
Pengacakan o: gaya berjalan ditandai
dengan langkah-langkah singkat, dengan
kaki hampir tidak meninggalkan tanah.
hambatan kecil cenderung menyebabkan
pasien untuk perjalanan.
o
Penurunan
swing-arm.
Menghidupkan o "en blok": daripada biasa
memutar leher dan batang dan berputar
pada jari kaki, pasien PD menjaga batang
leher mereka dan kaku, membutuhkan
beberapa langkah-langkah kecil untuk
mencapai giliran.
o bungkuk, postur maju-tertekuk. Dalam
bentuk yang parah, kepala dan bahu atas
dapat menjadi bengkok di sudut kanan
relatif terhadap batang (camptocormia) .3
dalam
tersebut
benar,
obat-obatan
dapat
dikembangkan untuk menghentikan atau
menunda
events.11
ini
Patofisiologi
Gejala-gejala penyakit Parkinson hasil
dari aktivitas sangat berkurang dari neuron
dopaminergik, yang terutama di daerah pars
compacta dari nigra substantia (harfiah
"substansi hitam"). Neuron ini proyek
untuk striatum dan kerugian mereka
menyebabkan perubahan dalam kegiatan
sirkuit saraf di dalam ganglia basal yang
mengatur gerakan, pada dasarnya hambatan
dari jalur langsung dan eksitasi dari jalur
tidak langsung.
Black-pewarnaan butiran neuromelanin
dalam neuron dari nigra substantia.
Jalur langsung memfasilitasi gerakan dan
jalur tidak langsung menghambat gerakan,
sehingga hilangnya sel-sel ini mengarah ke
gangguan gerakan hypokinetic. Kurangnya
hasil
dopamin
di
penghambatan
peningkatan inti anterior ventral talamus,
yang mengirimkan proyeksi rangsang ke
korteks motor, sehingga mengarah ke
hypokinesia.
Ada empat jalur dopamin besar dalam
otak; jalur nigrostriatal, yang disebut di
atas, menengahi gerakan dan yang paling
mencolok terkena dampak penyakit
Parkinson-an.
Jalur
lainnya
adalah
mesocortical, yang mesolimbic, dan
tuberoinfundibular. Gangguan dopamin di
sepanjang jalur non-striatal mungkin
menjelaskan banyak neuropsikiatri patologi
yang berhubungan dengan penyakit
Parkinson.
Mekanisme dengan mana sel-sel otak di
Parkinson hilang dapat terdiri dari
akumulasi abnormal synuclein protein
alpha-terikat ubiquitin dalam sel yang
rusak. Kompleks alpha-synuclein-ubiquitin
tidak dapat diarahkan ke proteosome
tersebut. Akumulasi protein inklusi
sitoplasma bentuk protein yang disebut
badan Lewy. Penelitian terbaru tentang
patogenesis penyakit telah menunjukkan
bahwa kematian neuron dopaminergik oleh
alpha-synuclein adalah karena kerusakan
mengamati
pasien
secara
langsung
menggunakan Unified Parkinson's Disease
Skala Rating. Sebuah radiotracer untuk
mesin
pemindaian
SPECT
disebut
DaTSCAN dan dibuat oleh General Electric
adalah khusus
untuk
mendiagnosis
Parkinson's
Disease,
tetapi
hanya
dipasarkan di Eropa. Karena ini, penyakit
ini bisa sulit untuk mendiagnosis secara
akurat, terutama pada tahap awal. Karena
gejala tumpang tindih dengan penyakit lain,
hanya 75% dari diagnosis klinis PD
dipastikan PD idiopatik di otopsi. [34]
Tanda awal dan gejala PD kadang-kadang
dapat diberhentikan sebagai efek penuaan
yang normal. Dokter mungkin harus
mengamati orang tersebut selama beberapa
waktu sampai terlihat bahwa gejala secara
konsisten hadir. Biasanya dokter mencari
mengocok kaki dan kurangnya ayunan di
lengan. Dokter kadang-kadang dapat
meminta scan otak atau tes laboratorium
untuk menyingkirkan penyakit lainnya.
Namun, CT dan MRI scan otak orang
dengan PD biasanya muncul normal.
pedoman praktek klinis diperkenalkan di
Inggris pada tahun 2006 menyatakan bahwa
diagnosis dan tindak lanjut dari penyakit
Parkinson harus dilakukan oleh seorang
spesialis penyakit dalam, biasanya ahli
saraf atau geriatrician dengan bunga di
gangguan
gerak.
[2]
PENGOBATAN
komplikasi medis primer terlihat pada
pasien dengan penyakit Parkinson (PD)
termasuk disfungsi otonom, penurunan
kardiopulmonal, disfagia, dan depresi.
Disfungsi otonom adalah umum pada
pasien
dengan
PD.
hipotensi orthostatik o sering menjadi
perhatian selama bagian akhir dari proses
penyakit.
Manajemen
teknik
dapat
mencakup mengangkat kepala tempat tidur,
serta memiliki pasien timbul perlahanlahan,
gunakan
pakaian
tekanan,
mengkonsumsi diet tinggi garam, dan
menggunakan
obat-obatan
seperti
pseudoephedrine, mineralocorticoids, dan
midodrine.
desipramine,
disarankan.
nortriptyline)
mungkin
Disfagia
Jika kesulitan menelan tidak menanggapi
intervensi konservatif oleh terapis bicara,
pengobatan
lebih
agresif
mungkin
diperlukan.
manajemen agresif
tersebut dapat mencakup prosedur invasif,
seperti penempatan makan nasogastrik atau
gastrostomy tabung.
Diskusi harus dimulai pada awal penyakit
saja untuk memastikan keinginan pasien
tentang tabung pengisi, dalam kasus
demensia mengembangkan dan pasien tidak
memiliki kapasitas untuk pengambilan
keputusan ketika sebuah tabung pengumpan
menjadi
medis
indicated.11
Intervensi
Bedah
Peningkatan bunga telah terlihat dalam
pengelolaan operasi penyakit Parkinson
(PD). Tiga teknik utama yang sedang
digunakan
adalah
terapi
destruktif
(lesioning), stimulasi otak kronis yang
mendalam, dan transplantasi.
Merusak
Terapi
Pilihan Lesioning o termasuk thalamotomy
dan
pallidotomy.
thalamotomy inti
o Ventral menengah cukup efektif
menghilangkan tremor, namun efeknya
pada manifestasi klinis lain dari PD
tampaknya kurang signifikan dan lebih
bervariasi.
Thalamotomy
biasanya
disediakan untuk persentase yang relatif
kecil pasien dengan tremor dominan
resistan terhadap obat.
o Saat ini, pallidotomy adalah prosedur
pembedahan yang paling sering digunakan
untuk PD maju. Operasi mempekerjakan
lesioning untuk mengganggu aktivitas
abnormal di globus pallidus; ini disinhibits
talamus motor dan area motor korteks,
dengan demikian meningkatkan fungsi
motor. Calon pallidotomy termasuk pasien
yang cacat meskipun manajemen medis
yang optimal dan yang telah merespon
INTERVENSI MEDIS
Levodopa
Bentuk yang paling banyak digunakan
pengobatan adalah L-dopa dalam berbagai
bentuk. L-dopa berubah menjadi dopamin
di neuron dopaminergik oleh Ldekarboksilase asam amino aromatik
(sering dikenal dengan nama mantan
dekarboksilase dopa-). Namun, hanya 1-5%
dari
L-dopa
memasuki
neuron
dopaminergik.
L
sisa-dopa
sering
dimetabolisme menjadi dopamin di tempat
lain, menyebabkan berbagai efek samping.
Karena inhibisi umpan balik, L-dopa hasil
pengurangan endogen dalam pembentukan
L-dopa,
dan
akhirnya
menjadi
kontraproduktif.
Carbidopa dan benserazide adalah dopa
inhibitor dekarboksilase. Mereka membantu
untuk mencegah metabolisme L-dopa
sebelum mencapai neuron dopaminergik
dan umumnya diberikan sebagai preparat
kombinasi carbidopa / (careldopa co-)
levodopa (misalnya Sinemet, Parcopa) dan
benserazide / levodopa (co-beneldopa)
(misalnya
Madopar
).
Ada
juga
dikendalikan versi rilis Sinemet dan
Madopar yang tersebar pengaruh dopa-L.
Duodopa adalah kombinasi levodopa dan
carbidopa, tersebar sebagai gel kental.
Menggunakan pompa portabel pasiendioperasikan, obat ini terus menerus
disampaikan melalui tabung langsung ke
usus kecil bagian atas, di mana ia cepat
diserap. Ada juga Stalevo (carbidopa,
levodopa dan Entacapone).
Tolcapone menghambat enzim COMT,
sehingga memperpanjang efek L-dopa, dan
sebagainya
telah
digunakan
untuk
melengkapi L-dopa. Namun, karena
efeknya samping seperti gagal hati, itu
terbatas dalam ketersediaannya. Sebuah
obat entacapone, serupa belum terbukti
menyebabkan perubahan signifikan fungsi
hati dan menjaga inhibisi memadai COMT
atas time.16
Dopamin agonis
Dopamin
agonis
bromocriptine,
pergolide,
pramipexole,
ropinirole,
piribedil, cabergoline, apomorphine, dan
lisuride yang cukup efektif. Ini memiliki
efek samping sendiri termasuk yang
tercantum di atas di samping mengantuk,
halusinasi dan / atau insomnia. Beberapa
bentuk agonism dopamin telah dikaitkan
dengan resiko nyata peningkatan masalah
perjudian. agonis Dopamin awalnya
bertindak dengan merangsang beberapa
reseptor
dopamin.
Namun,
mereka
menyebabkan reseptor dopamin untuk
menjadi semakin kurang peka, sehingga
pada akhirnya meningkatkan gejala.
agonis Dopamin dapat berguna untuk
pasien mengalami fluktuasi on-off dan
dyskinesias sebagai akibat dari dosis tinggi
L-dopa. Apomorphine dapat diberikan
melalui injeksi subkutan menggunakan
pompa kecil yang dibawa oleh pasien.
Sebuah dosis rendah secara otomatis
diberikan sepanjang hari, mengurangi
fluktuasi gejala motor dengan menyediakan
dosis stabil stimulasi dopaminergik. Setelah
"tantangan apomorphine" awal di rumah
sakit untuk menguji efektivitas dan sabar
singkat dan pengasuh utama (sering
pasangan atau pasangan), yang terakhir dari
mereka mengambil alih pemeliharaan
pompa. Tempat suntikan harus diganti
setiap hari dan diputar sekitar tubuh untuk
menghindari
pembentukan
nodul.
Apomorphine juga tersedia dalam dosis
yang lebih akut sebagai pena autoinjector
untuk dosis darurat seperti setelah jatuh
atau hal pertama di pagi hari. Mual dan
muntah yang umum, dan mungkin
memerlukan domperidone (antiemetik
sebuah).
MAO-B
inhibitor
Selegiline dan rasagiline mengurangi
gejala dengan menghambat-monoamina
oksidase B (MAO-B), yang menghambat
pemecahan dopamin yang dikeluarkan oleh
neuron dopaminergik. Metabolit selegiline
termasuk
L-amphetamine
dan
Lmethamphetamine (jangan dikelirukan
dengan isomer dextrorotary lebih terkenal
dan kuat). Hal ini dapat mengakibatkan
efek samping seperti insomnia. Penggunaan