PATOFISIOLOGI GANGGUAN

SARAF DAN KEJIWAAN

Dr. Fakhrurrazy, M.Kes, Sp.S

 STROKE
Menurut WHO

Stroke (serebrovascular disease) adalah

kematian jaringan otak yang terjadi karena
berkurangnya aliran darah dan oksigen ke
otak

Penyebab kematian no.3 di

Indonesia maupun di dunia
Vaskularisasi otak
 FAKTOR RISIKO
• Hipertensi. Kenaikan 10 mmHg dapat
meningkatkan risiko stroke sebanyak
30% -> faktor yang dapat diintervensi
• Arteriosklerosis, hiperlipidemia,
merokok, obesitas, diabetes mellitus,
usia lanjut, penyakit jantung, penyakit
pembuluh darah tepi, hematokrit
tinggi.
Faktor Risiko
STOKE TERBAGI 2 :
1.Stroke Iskemik (non hemorragik)
Aliran darah ke otak terhenti krn adanya aterosklerosis
atau trombus yang telah menyumbat suatu pembuluh
darah.
83% pasien stroke mengalami stroke jenis ini

2.Stroke hemorragik
Pembuluh darah pecah sehingga aliran darah normal
terhambat dan darah merembes ke dalam suatu daerah di
otak dan merusaknya.
70% kasus stroke hemorragik terjadi pada penderita
hipertensi

FAKTOR RISIKO STROKE

1.Penyakit
HTN, DM, jantung
2.Keadaan tertentu
usia lanjut, perokok, suku bangsa tertentu, dll.
Secara Klinis Infark Di Otak

1. TIA (Trenssient Ischemic Attack)  Gejala dan tanda hilang

dalam waktu beberapa detik sampai dengan 24 jam. Difisit
neurologis dapat berupa hemiparise, monoparise, gangguan
penglihatan, sulit bicara.
2. RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit )  Tanda dan
gejala hilang dalam beberapa hari dampa dengan minggu.
3. Stroke in evolution atau progressive Stroke  defisit neurologis
bersifat fluktuatif, progresif kearah jelek, biasanya disertai
penyakit penyerta (DM, Gangguan fungsi jantung, gangguan
fungsi ginjal, dll)
4. Completed Stroke (Stroke Komplit)  Defisit neurologis bersifat
permanen
 PATOLOGI
1. Zona Oedematosa  6 hari – 10 hari
2. Zona Degenerasi  6 – 8 bulan
3. Zona Nekratik  > 8 bulan

Zona Oedematosa Zona Degenerasi Zona Nekrotik

Placcid 1 – 2 minggu Recovery 6 – 8 bulan Residual lebih 6 bulan /
permanen tahunan
Neurological Improvement
1. Area Degenerasi (Bersifat iriversibel
permanen = Zona nekratik) Disebut
area umbra
2. Area degenerasi riversibel (area
penumbra = Zona degenerasi)
3. Area Oedematosa (Bersifat riversibel
= Zona Oedematosa)
Stroke hemorragik dibagi 2 :
1. Perdarahan intraserebral
tanda dan gejala :
- hemiparesis, hemiplagia, hemianestesia.
- gangguan kognitif
- cadel
- penurunan kesadaran
- sakit kepala
2. Perdarahan subrakhnoid
disebabkan oleh suatu aneurisma vaskuler
dan trauma kepala.
 GEJALA & MANIFESTASI KLINIS
STROKE
1.Hemiplegia/hemiparesis
• → kelumpuhan lengan atau tungkai pada salah satu sisi
tubuh
2.Gangguan pendengaran
3.Gangguan penglihatan (diplopia)
4.Bicara cadel (disartria)
5.Inkontinensi kandung kemih
6.Ataksia dan pingsan
7.Koma
8.Kadang-kadang disertai oleh ketidakmampuan
mengendalikan emosi
Deteksi dini
Diagnosis stroke
1. Computed Tomography (CT scan)
2. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

PENATALAKSANAAN TERAPI STROKE ISKEMIK AKUT

1. rTPA (recombinant Tissue Plasminogen Activator) hanya boleh
untuk stroke iskemik < 3 jam dan CT Scan normal ex :
streptokinase i.v
2. Jika pasien menderita aritmia jantung berikan juga digoksin +
verapamil + amiodaron i.v
3. TD yang tinggi tidak boleh diturunkan secara mendadak (20%
dari MAP) ex : nicardipin, diltiazem, labetolol
4. Pada completed stroke, beberapa jaringan otak sudah mati
lakukan kraniotomi jika > 3 cm
5. Berikan antikoagulan oral (warfarin) s.d 1 tahun pada pasien
AMI baru
PENATALAKSANAAN STROKE HEMORRAGIK
1. Kendalikan hipertensi
2. Untuk mengurangi pembengkakan, berikan manitol,
kortikosteroid, furosemid
4. Kraniotomi
5. Transfusi, plasma beku segar dan vit K (gangguan
pembekuan darah)
 PENCEGAHAN
1.Pencegahan Primer
sebelum terjadi, ubah life style
2.Pencegahan Sekunder
a. Asetosal 80 – 320 mg/hari
b. Antikoagulan oral (Warfarin/dikumarol)
diberikan pada pasien AMI, fibrilasi atrium
dan kelainan katup
c. Px tidak tahan asetosal tunggal, dapat
diberikan :
- Klopidogrel 75 mg/hari
- Tiklopidin 250 – 500 mg/hari
- Asetosal 80 mg + Cilostazol 50 – 100 mg/hari
- Asetosal 80 mg + Dipiridamol 75 – 150 mg/hari

TIA (Transient Ischaemic Attack)

→ lebih ringan daripada stroke
 PENCEGAHAN
• Pola hidup sehat
• Olah raga teratur
• Hindari konsumsi makanan berkolesterol
tinggi
• Cukup istirahat
• Kurangi stress
 P E N YA K I T
PA R K I N S O N
Definisi :
- Penyakit Parkinson adalah bagian dari parkinsonism yang patologis ditandai
dengan degenerasi ganglia basalis terutama di pars compacta substansia
nigra disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy’s bodies)

- Parkinsonism adalah sindroma yang ditandai dengan tremor waktu istirahat,

rigiditas,bradikinesia dan hilangnya releks postural akibat penurunan dopamine
karena beberapa sebab.

Epidemiologi
NEUROLOGI
-Inciden : 20/100.000 ♂ : ♀ : 3 : 2
-Prevalen : 190/100.000
-Onset > 50 th Puncak 70 thn
-Inciden familial 5%
 Etiologi dan Faktor Risiko

Etiologi Penyakit Parkinson belum diketahui (idiopatik), akan tetapi ada

beberapa faktor resiko multifaktorial yang telah di identifikasi, yaitu :
a. Usia : meningkat pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia dibawah
30 tahun.
b. Rasial : orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika.
c. Genetik : di duga ada peranan faktor genetik
d. Lingkungan :
- Toksin : MPTP, dll
- Penggunaan herbisida dan pestisida
- Infeksi
e. Cedera kranio serebral : peranan cedera serebral masih belum jelas
f. Stress emosional : diduga juga merupakan faktor resiko
PATOFISIOLOGI

NORMAL:
Neurotransmitter di otak Acetil
Cholin, dopamin, serotonine.
Antara ketiganya terdapat
keseimbangan
Gambaran Klinis
A. Umum ;
- Gejala dimulai pada satu sisi (hemiparkinson)
- Tremor saat istirahat
- Tidak didapatkan gejala neurologis lain
- Tidak dijumpai kelainan laboratorium dan radiologis
- Perkembangan penyakit lambat
- Respon terhadap levodopa cepat dan dramatis
- Refleks postural tidak dijumpai pada awal penyakit
Gambaran Klinis
B. Khusus :
- Tremor : laten, saat istirahat bertahan saat istirahat.
- Rigiditas
- Akinesia/bradikinesia
- Kedipan mata berkurang
- Wajah seperti topeng
- Hipotonia
- Hipersalivasi
- Akathisia/Takikinesia (gerakan cepat yang tak terkontrol)
- Mikrografi (tulisan semakin kecil kecil)
- Cara berjalan langkah kecil kecil
- Kegelisahan motorik (sulit duduk/berdiri)
- Hilangnya refleks postural
- Gambaran motorik lain :
- Distonia - suara monoton
- okulogyric spasme - Sulit memulai gerak
- Rasa kaku pada berbagai kegiatan lain (bicara : palilalia dan
menulis)
Perjalanan klinis penyakit Parkinson dilihat
berdasarkan tahapan menurut Hoehn dan Yar,
Staging of Parkinson Disease
1. Stadium I
- gejala dan tanda pada satu sisi
- gejala ringan
- gejala yang timbul mengganggu tapi tidak

menimbulkan cacat
- tremor pada satu anggota gerak
- gejala awal dapat dikenali orang terdekat
2. Stadium II
- gejala bilateral
- terjadi kecacatan minimal
- sikap/cara berjalan terganggu
3. Stadium III :
- gerakan tubuh nyata lambat diri
- gangguan keseimbangan saat berjalan/berdiri
- disfungsi umum sedang
4. Stadium IV :
- gejala lebih berat
- keterbatasan jarak berjalan
- rigiditas dan bradikinesia
- tidak mampu mandiri
- tremor berkurang
5. Stadium V :
- stadium kakeksia
- kecacatan kompleks
- tidak mampu berdiri dan berjalan
- memerlukan perawatan tetap
Prinsip Terapi
- Simptomatik, tak menghentikan proses patolo-
gis
- Tujuan menjaga keseimbangan dopamine-
asetilkolin dengan :
1. mengurangi asetilkolin (antikolinergik)
2. menambah dopamin (dopamin agonis, dll)
- levo dopa
- levo dopa + decarboxylase inhibitor
- bromocriptine
- selegiline
- amantidine
- Stereotactic surgery, transplantasi human fetal
Tatalaksana (SPM PERDOSSI, 2006)
A. Medikamentosa :
- Amantadin
- Antikholinergik : Benztropin mesilat, biperdin,
trihexyphenidil
- Dopaminergik : Carbidopa dan levodopa
Benserazide dan lavodopa
- Dopamin Agonis : Bromokriptin mesilat, pergolide
mesilat, pramipexole, ropinirole.
- COMT inhibitor : Entacapone, tolcapone
- MAO-B inhibitor : Selegiline, Lazabemide
- Anti Oksidan : Glutamat antagonis, alfa tocoferol,
asam ascorbat, batacaroten
- Botulinum toksin
- Propanolol.
B. Non Medikamentosa
- Operasi : Talamotomi, polidotomi,
transplantasi substansia nigra, ablasi dan
stimulasi otak
- Rehabilitasi medis
- Psikoterapi
Penyulit : Fluktuasi obat (fenomena off on)
Hipotensi postural
Perubahan tingkah laku : dementia,
depresi, sleep disorder, psikosis
Prognosis : Biasanya berlangsung kronis
progresif (SPM, PERDOSSI, 2006)
 Epilepsi
• suatu gangguan saraf kronik, dimana terjadikejang
yang bersifat reccurent
• Kejang : manifestasi klinik dari aktivitas neuron
cortical yang berlebihan di dalam korteks serebral
dan ditandai dengan adanya perubahan aktifitas
elektrik pada saat dilakukan pemeriksaan EEG.
• Manifestasi klinik kejang sangat bervariasi
tergantung dari daerah otak fungsional yang
terlibat
 Epidemiologi
• Setiap tahun terjadi sekitar 125.000 kasus epilepsi baru di
United States.
• 30%nya terjadi pada usia muda kurang dari 18 tahun pada
saat terdiagnosa.
• Agak sulit mengestimasi jumlah kasus epilepsy  pada
kondisi tanpa serangan, pasien terlihat normal dan semua
data lab juga normal, selain itu ada stigma tertentu pada
penderita epilepsy  malu/enggan mengakui
 Etiologi
• Epilepsi --- gangguan/abnormalitas dari pelepasan neuron.
• Banyak hal yang bisa menyebabkan terjadinya abnormalitas
pelepasan neuron, seperti :
– Birth trauma
– Cedera kepala
– Tumor otak
– Penyakit cerebrovaskular
– Genetik
– Idiopatik
 Patofisiologi
Kejang disebabkan karena ada
ketidakseimbangan antara pengaruh
inhibisi dan eksitatori pada otak

terjadi karena :
• Kurangnya transmisi inhibitori
– Contoh: setelah pemberian
antagonis GABA, atau selama
penghentian pemberian agonis
GABA (alkohol, benzodiazepin)
• Meningkatnya aksi eksitatori 
meningkatnya aksi glutamat atau
aspartat
Fisiologi Normal
 Diagnosis
• Pasien didiagnosis epilepsi
jika mengalami serangan
kejang secara berulang
• Untuk menentukan jenis
epilepsinya, selain dari gejala,
diperlukan berbagai alat
diagnostik :
– EEG
– CT-scan
– MRI
– Lain-lain
 Klasifikasi epilepsi
• Berdasarkan tanda klinik
dan data EEG, kejang dibagi
menjadi :
– kejang umum (generalized
seizure)  jika aktivasi
terjadi pd kedua hemisfere
otak secara bersama-sama
– kejang parsial/focal  jika
dimulai dari daerah tertentu
dari otak
Kejang umum terbagi atas:
• Tonic-clonic convulsion = grand mal
– merupakan bentuk paling banyak
terjadi
– pasien tiba-tiba jatuh, kejang, nafas
terengah-engah, keluar air liur
– bisa terjadi sianosis, ngompol, atau
menggigit lidah
– terjadi beberapa menit, kemudian
diikuti lemah, kebingungan, sakit
kepala atau tidur
• Abscense attacks = petit mal
– jenis yang jarang
– umumnya hanya terjadi pada masa anak-anak atau awal remaja
– penderita tiba-tiba melotot, atau matanya berkedip-kedip, dengan kepala
terkulai
– kejadiannya cuma beberapa detik, dan bahkan sering tidak disadari
• Myoclonic seizure
– biasanya tjd pada pagi hari, setelah bangun tidur
– pasien mengalami sentakan yang tiba-tiba
– jenis yang sama (tapi non-epileptik) bisa terjadi pada pasien normal
• Atonic seizure
– jarang terjadi
– pasien tiba-tiba kehilangan kekuatan otot  jatuh, tapi bisa segera recovered
Kejang parsial terbagi menjadi :
• Simple partial seizures
– pasien tidak kehilangan kesadaran
– terjadi sentakan-sentakan pada
bagian tertentu dari tubuh
• Complex partial seizures
– pasien melakukan gerakan-gerakan
tak terkendali: gerakan mengunyah,
meringis, dll tanpa kesadaran
 Sasaran Terapi
• Mengontrol (mencegah dan mengurangi frekuensi)
supaya tidak terjadi kejang - beraktivitas normal lagi
• Meminimalisasi adverse effect of drug

Strategi Terapi
• Mencegah atau menurunkan lepasnya muatan listrik syaraf
yang berlebihan  melalui perubahan pada kanal ion atau
mengatur ketersediaan neurotransmitter
 Prinsip pengobatan pada epilepsi
• Monoterapi
– Menurunkan potensi AE
– Meningkatkan kepatuhan pasien
• Hindari / minimalkan penggunaan antiepilepsi sedatif
• Jika monoterapi gagal, dapat diberikan sedatif atau
politerapi
• Pemberian terapi sesuai dengan jenis epilepsinya
• Mulai dengan dosis terkecil (dapat ditingkatkan sesuai
dengan kondisi pasien)
Prinsip pengobatan pada epilepsi

• Variasi individual -- perlu pemantauan

• Monitoring kadar obat dalam darah -
penyesuaian dosis
• Lama pengobatan tergantung jenis epilepsinya,
kondisi pasien dan kepatuhan pasien
• Jangan menghentikan pengobatan secara tiba-
tiba (mendadak)
 Penatalaksanaan Terapi

• Non farmakologi :
– Amati faktor pemicu

– Menghindari faktor pemicu (jika ada), misalnya : stress,

OR, konsumsi kopi atau alkohol, perubahan jadwal tidur,
terlambat makan, dll.

• Farmakologi : menggunakan obat-obat antiepilepsi

Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+:
• Inaktivasi kanal Na  menurunkan kemampuan syaraf untuk
menghantarkan muatan listrik
• Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproat

Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik:

• agonis reseptor GABA  meningkatkan transmisi inhibitori dg
mengaktifkan kerja reseptor GABA  contoh: benzodiazepin, barbiturat
• menghambat GABA transaminase  konsentrasi GABA meningkat 
contoh: Vigabatrin
• menghambat GABA transporter  memperlama aksi GABA  contoh:
Tiagabin
• meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien 
mungkin dg menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikular pool 
contoh: Gabapentin
 glutamat Pre-sinaptik
tiagabin
GAD
-
Berdifusi gabapentin GABA Transporter GABA
menjauh
+

2
GABA-transaminase Re-uptake
Metabolit
GABA
GABA 3
- 1

Post sinaptik
Reseptor GABA
vigabatrin
EFEK DEPRESI CNS
 Partial Generalized Atypical
DRUG Seizure
Tonic- Clonic/ Absence Absence
Grand Mal

Drug of Carbamazepine Valproate

Ethosuximide
Phenytoin Carbamazepine Valproate
Choice Valproate Phenytoin
Valproate

Lamotrigine Lamotrigine
Gabapentine Topiramate Clonazepam
Topiramate Clonazepam Lamotrigine
Alternative Tiagabine
Primidone
Lamotrigine Topiramate
Phenobarbital
Primidone Felbamate
Phenobarbital
Farmakokinetika Obat
GANGGUAN KECEMASAN
 Pengertian Kecemasan
• Lazarus (1969), kecemasan merupakan suatu respon dari pengalaman yang
dirasa tidak menyenangkan dan di ikuti perasaan gelisah, khawatir, dan takut.
Kecemasan merupakan aspek subjektif dari emosi seseorang karena melibatkan
faktor perasaan yang tidak menyenangkan yang sifatnya subjektif dan timbul
karena menghadapi tegangan, ancaman kegagalan, perasaan tidak aman dan
konflik dan biasanya individu tidak menyadari dengan jelas apa yang
menyebabkan ia mengalami kecemasan.

• The New Encyclopedia Britannica (1990) kecemasan atau anxiety adalah suatu
perasaan takut, kekuatiran atau kecemasan yang seringkali terjadi tanpa ada
penyebab yang jelas

• Alex Sobur: Kecemasan adalah ketakutan yang tidak nyata, suatu perasaan
terancam sebagai tanggapan terhadap sesuatu yang sebenarnya tidak
mengancam
 Perbedaan Kecemasan dengan Rasa Takut
Kecemasan Rasa takut

Penyebab yang jelas dan adanya fakta- Penyebab tidak jelasa, karena merupakan
fakta atau keadaan yang benar-benar suatu prasangka pribadi yang
membahayakan menyebabkan seseorang mengalami
kecemasan.
 Pendekatan-pendekatan kecemasan :
1. Psikoanalitik menyatakan bahwa sumber-sumber kecemasan adalah
adanya suatu konflik bawah sadar. Freud meyakini bahwa kecemasan
merupakan hasil dari konflik antara dorongan-dorongan id dan desakan-
desakan ego, dan superego. Dorongan ini dapat merupakan ancaman
bagi setiap individu karena berlawanan dengan nilai-nilai personal dan
social (Atkinson, dkk, 1983 : 431-432).
2. Teori perilaku menyatakan bahwa Kecemasan berasal dari suatu respon
terhadap stimulus khusus (fakta).
3. Teori Interpersonal Menjelaskan bahwa kecemasan terjadi dari ketakutan
akan penolakan antar individu, sehingga menyebabkan individu
bersangkutan merasa tidak berharga.
4. Teori Biologik Kecemasan ini dapat disebabkan oleh penyakit fisik atau
keabnormalan, tidak oleh konflik emosional. (Rockwell cit stuart &
sundeens, 1998).
Jenis-jenis kecemasan menurut Freud (dalam Suryabrata,
1982)
1. Kecemasan neurotis yang timbul karena id (rangsangan insting yang menuntut
pemuasan segera) muncul sebagai suatu rangsangan yang mendorong ego
untuk melakukan hel-hal yang tidak dapat diterima oleh lingkungan. Ciri
kecemasan neurotic yang dapat dilihat dengan jelas adalah ketakutan yang
tegang dan tidak rasional phobia).
2. Kecemasan moral, individu yang superego berkembang baik cenderung untuk
merasa berdosa apabila ia melakukan atau bahkan berpikir untuk melakukan
sesuatu yang bertentangan dengan norma-norma moral. Kecemasan moral ini
juga mempunyai dasar dalam realitas karena dimasa yang lampau orang telah
mendapatkan hukuman sebagai akibat dari perbuatan yang melanggar kode
moral dan mungkin akan mendapatkan hukuman lagi.
3. kecemasan realistis, kecemasan yang timbul karena adanya ancaman dari
dunia luar. Kecemasan ini sering kali di interpretasikan sebagai rasa takut.
Kecemasan realistis ini adalah kecemasan yang paling pokok sedangkan dua
kecemasan yang lain (neurotik dan moral) berasal dari kecemasan ini
Klasifikasi Tingkat Kecemasan (Townsend, 1996).
1) Kecemasan ringan;
Kecemasan ringan berhubungan dengan ketegangan dalam kehidupan sehari-hari dan
menyebabkan seseorang menjadi waspada dan meningkatkan lahan persepsinya.
Kecemasan ringan dapat memotivasi belajar dan menghasilkan pertumbuhan dan
kreatifitas.

Manifestasi yang muncul pada tingkat ini adalah kelelahan, kesadaran tinggi, mampu
untuk  belajar, motivasi meningkat dan tingkah laku sesuai situasi.

2. Kecemasan sedang;
Memungkinkan seseorang untuk memusatkan pada masalah yang penting dan
mengesampingkan yang lain sehingga seseorang mengalami perhatian yang selektif,
namun dapat melakukan sesuatu yang terarah.

Manifestasi yang terjadi pada tingkat ini yaitu kelelahan meningkat, kecepatan denyut jantung
dan pernapasan meningkat, ketegangan otot meningkat, bicara cepat denganvolume
tinggi, lahan persepsi menyempit, mampu untuk belajar namun tidak optimal, kemampuan
konsentrasi menurun, perhatian selektif dan terfokus pada rangsangan yang tidak
menambah ansietas,mudah tersinggung, tidak sabar, mudah lupa, marah dan menangis.
3. Kecemasan berat;
Seseorang dengan kecemasan berat cenderung untuk memusatkan pada
sesuatu yang terinci dan spesifik, serta tidak dapat berpikir tentang hal lain.
Orang tersebut memerlukan banyak pengarahan untuk dapat memusatkan
pada suatu area yang lain.
Manifestasi yang muncul pada tingkat ini adalah mengeluh pusing, sakit kepala,
tidak dapat tidur (insomnia), sering kencing, diare, berfokus pada dirinya
sendiri, perasaan tidak berdaya, bingung.
4. Panik;
Orang yang sedang panik tidak mampu melakukan sesuatu walaupun dengan
pengarahan.
Tanda dan gejala yang terjadi pada keadaan ini adalah susah bernapas, pucat,
tidak dapat berespon terhadap perintah yang sederhana, berteriak, menjerit,
mengalami halusinasi dan delusi.
 Efek fisiologis kecemasan
• Kardiovaskuler: berdebar-debar, TD, TD, N .

• Pernafasan: nafas pendek, dada sesak, nafas dangkal,

rasa tercekik, terengah-engah.

• Neuromuskuler:  refeks, terkejut, mata berkedip-

kedip, insomnia, tremor, kaku-kaku, gelisah, wajah
tegang, kelemahan umum, gerakan lambat, kaki
goyah.
 Efek fisiologis kecemasan
• Gastrointestinal (sistem pencernaan): hilang
nafsu makan, menolak makan, abdomen tdk
nyaman, mual, perih, diare.

• Sistem perkemihan: tekanan utk b.a.k., sering

b.a.k.

• Kulit: wajah kemerahan, gatal-gatal, rasa panas

dingin, wajah pucat, berkeringat seluruh tubuh.
 Respon Perilaku
• Motorik: gelisah, ketegangan fisik, tremor, sering
kaget, bicara cepat, kurang koordinasi, cenderung
celaka, menarik diri, menghindar, menahan diri,
hiperventilasi.
• Kognitif: gg perhatian, tak bisa konsentrasi, pelupa,
salah tafsir, pikiran blocking, menurunnya lahan
persepsi, bingung, kesadaran diri berlebihan,
waspada berlebihan, hilangnya obyektivitas, takut
hilang kontrol, takut luka/mati.
• Afektif: tdk sabar, tegang, nervous, takut berlebihan,
teror, gugup, sangat gelisah
Cara mengatasi kecemasan (Keren Horney)
A. Mengatasi kecemasan dengan berinteraksi dengan orang lain

1. Gaining affection: jika kamu mencintaiku, kamu tidak akan menyakitiku

2. Being submissive : jika saya tidak melawan, maka saya tidak akan disakiti.
Orang akan menghindari melakukan sesuatu yang bertolak belakang dengan
orang lain

3. Attaining power (achieving power) :

Jika aku berkuasa, maka tidak ada seorangpun yang dapat menyakitiku.
Orang akan melakukan kompensasi terhadap ketidakberdayaannya dan
mendapatkan rasa aman melalui pencapaian prestasi atau melalui perasaan
superioritasnya melebihi orang lain.

B. Mengatasi kecemasan dengan menjauhi orang lain

Withdrawing : jika aku tidak tergantung pada orang lain, maka tidak
seorangpun dapat menyakitiku
 Pengobatan
• Untuk Farmakoterapi, ada banyak obat yang dapat
digunakan untuk mengobati kecemasan.

• Secara garis besar di bagi menjadi 2 kategori dasar:

1. antidepresan dengan sifat antipanic
2. benzodiazepin.
 ANTI DEPRESAN
• Target utama pengobatan antidepresan adalah supresi total atas
serangan panik.

• SSRI: Untuk pengobatan gangguan panik, SSRI adalah yang paling

umum digunakan tingkat kesembuhan relatif tinggi, efek
samping minimal

• Antidepresan lain( seperti trisiklik dan Monoamine Oxidase

Inhibitor (MAOI)), juga sangat efektif dalam mengurangi panik.
Namun, efek samping yang lebih besar sehingga MAOI dijadikan
opsi kedua setelah SSRI.
 BENZODIAZEPIN
• Ada beberapa kegunaan benzodiazepin dalam terapi gg.panik.

• obat-obatan dengan potensi yang lebih rendah (mis:oxazepam)

 dapat digunakan pada awal pengobatan untuk mengurangi
kecemasan awal, termasuk gejala cemas yang diinduksi oleh
antidepresan.
• Untuk serangan yang lebih berat, benzodiazepin potensi kuat ,
seperti alprazolam dan clonazepam sangat efektif untuk
menekan serangan panik

• ESO: sedasi berlebihan dan ataksia (gg.motorik)

 Benzodiazepin
• penggunaan secara terus menerus  ketergantungan fisik dan
cenderung mengalami reaksi withdrawal saat dilakukan
penghentian tiba-tiba atau pengurangan dosis.
• gejala withdrawal maliputi : mual, ataksia, pusing, diaforesis,
kecemasan, tekanan darah tinggi, bahkan kejang (pada
penghentian tiba-tiba dari dosis tinggi)

• potensi ketergantungan dan kesulitan menghentikan obat harus

dijelaskan kepada pasien sebelum dimulainya terapi
• Benzodiazepin umumnya digunakan sebagai upaya terakhir
setelah obat kelas lainnya telah digunakan.
`
 PSIKOTERAPI
Psikoterapi
• Merupakan suatu terapi perubahan perilaku, yang klasik, salah
satunya dilakukan suatu penilaian terhadap RTA pasien.
terapis
sec. dilakuka pada
bertaha n
p paparan akhirnya
mengar bertaha rasa
ahkan & Menyeb p atas cemas
meman ab-kan kecema dan
du hilangny san panik
a rasa saat
pasien kekhaw terhada mengha
untuk atiran p dapi
menafsi batin lingkung situsi
rkan an, dan
suatu atas tersebut
sensasi fobia dapat
hilang
secara mereka
benar
 Definisi Skizofrenia :

• Split of mind : pikiran yang terbelah

– Pikiran delusi dan disorganized
– Gangguan persepsi
– Emosi dan perilaku yang tidak sesuai
• Penyimpangan mendasar pada pikiran berupa
dereisme (pikiran tidak logis) dan autistik (preokupasi
dunia sendiri) dan magis (btk pikiran atau kata-kata
memiliki kekuatan magis , idea of reference ( ide
yang mengikuti diri senderi) dan persepsi, afek yang
tidak wajar sampai tumpul.
 Gejala dan Gangguan
• Delusi
– Keyakinan yang salah, tidak rasional dan
dipertahankan. Sering berupa kejaran atau
kebesaran yang pada skizofrenia waham aneh dan
tidak sistematis
• Halusinasi
– Pengalaman sensorik yang salah (diyakini) tanpa
adanya stimulus eksternal yang nyata. Jenis
halusinasi penglihatan, pendengaran, bau, atau
perabaan
Ciri skizofrenia
• Thought echo (gema pikiran)
• Thought of insertion (sisipan)
• Thought broadcasting (siaran)
• Delusion of control (kendali)
• Delusion of influence (pengaruh)
• Delusion of passivity (pasivitas dan pasrah terhadap
kekuatan luar)
• Delusion perception (terkait indrawi yg aneh)
• Halucination berubah-ubah, macam-macam, dan
terus menerus dan suara saling komentar
 Diagnosis menurut PPDGJ
Sedikitnya 1 gejala
• Delusi atau gangguan isi pikir harus ada 1 gejala
di atas yang jelas atau
• Halusinasi auditorik yang terus menerus selama
1 bln atau
• Waham lain yang oleh budaya setempat
dianggap tidak wajar dan mustahil
• Gejala khas tersebut telah berlangsung
sedikitnya 1 (satu) bulan
Atau paling sedikitnya 2 gejala dibawah ini:
• Halusinasi yang menetap disertai waham yang
mengambang (tdk khas)
• Neologisme, Pikiran terputus, interpolasi arus pikir
berakibat inkoherensi
• Perilaku katatonik, eksitasi (gaduh), posturing,
fleksibilitas ceria( ketika menggerakkan anggota
gerak dirasakan seperti tahanan lilin), negativisme,
mutisme dan stupor(diam dan tidak bergerak)
• Gejala negatif sikap apatis, miskin bicara, afek
tumpul, penarikan diri.
 Diagnosis ……….lanjutan
• Skizofrenia paranoid
• Skizofrenia hebefrenik
• Skizofrenia katatonik
• Skizofrenia tak terinci
• Depresi pasca skizofrenia
• Skizofrenia residual
• Skizofrenia simpleks
Terapi
 Macam obat psikofarmaka
• Antipsikotik
• Antidepresan
• Anxiolytics
• Hipnotik
• Psikostimulansia

*Anti insomnia
*Anti Mania/Mood stabilizer
 NEUROLEPTIK /ANTI PSIKOTIK
(BERDASARKAN RUMUS KIMIA )
• PHENOTHIAZINE
• BUTYROPHENON
• THIOXANTHENE
• RAUWOLFIA (RESERPINE)
• DIPHENYL BUTYL PIPERIDINE (PIMOZINE)
• DIBENZODIAZEPINE (LOZAPINE)
• SUBSTITUTE BENZAMIDE (SULPIRIDE
 DOGMATIL)
 BERDASAR POTENSI RELATIF DAN LAMA
KERJA
• LOW DOSE, HIGH POTENCY
- TRIFLUOPERAZINE, PERPHENAZINE,
FLUOPHENAZINE, THIOTHIXENE, HALOPERIDOL,
PIMOZIDE
• MEDIUM DOSE, LOW POTENCY
- CHLORPROTHIXENE,
- LOXAPINE
• LONG ACTING INJECTABLE
- FLUPHENAZINE
- FLUPENTHIXOL
- Haloperidol
BERDASAR BEDA AFEK KLINIK YANG MENONJOL

• BROAD SPECTRUM NEUROLEPTIK

- INITIAL HYPNOTIC EFFECT
- MENEKAN PSIKOMOTOR YANG BAIK
- ANTIPSIKOTIK & ANTISKIZOFRENIA
- UNTUK KASUS AKUT DAN EKSITASI
CONTOH : CHLORPROMAZINE
• LONG TERM NEUROLEPTIK
- EFEK ANTI PSIKOTIK KUAT
- EFEK HYPNOGENIK KECIL
- UNTUK SKIZOFRENIA KHRONIS
- MEMPUNYAI EFEK ANTI AUTISTIK
- MEMPERBAIKI PROSES PIKIR, AFEK & EMOSI
- DALAM DOSIS RENDAH : SBG TRANQUILIZER
CONTOH : HALOPERIDOL, TRIFLUOPERAZINE
 AKSI/KERJA FARMAKOLOGIK & BIOKIMIA
ANTIPSIKOTIK
• MEMPENGARUHI
NEUROTRANSMITTER (DOPAMINE)
• TERJADI BLOKADE RESEPTOR
DOPAMIN PADA NEURON
DOPAMINERGIK DI OTAK
• EFEK BLOKADE NOREPINEPHRIN
BERHUBUNGAN DENGAN EFEK HYPNOGENIK DAN INHIBISI
PSIKOMOTOR SEHINGGA MENGURANGI HIPERAKTIFITAS
DAN AGITASI
 Overview of Antipsychotics
Antipsikotik Tipikal
Kelompok Nama generik Nama dagang Dosis (mg)
chlorpromazine CHLORPROMAZIN, 200-800
LARGACTIL,
PLEGOMAZIN,
MEGAPHEN,
THORAZIN
levomepromazine TISERCIN, NOZINAN 50-400
Phenothiazines
thioridazine THIORIDAZIN, 100-600
MELLERIL

periciazine NEULEPTIL 10-40

chlorprothixene CHLORPROTHIXEN, 100-600

TRUXAL
Thioxanthes
clopenthixol CISORDINOL, 20-100
CLOPIXOL
 Overview of Antipsychotics….lanjutan
Antipsikotik tipikal
kelompok Nama generik Nama dagang Dosis (mg)
perfenazine PERFENAZIN, 16-24
TRILAFON, PERATSIN
prochlorperazine PROCHLORPERAZIN, 20-80
STEMETIL
Phenothiazines
flufenazine MODITEN 2-16
trifluoperazine STELAZIN 10-50
Thioxanthenes flupenthixol FLUANXOL 6-18
haloperidol HALOPERIDOL, 2,5-10
HALDOL, APO-
Butyrophenones HALOPERIDOL
melperone BURONIL 50-300
pimozide ORAP 2-10
Diphenylbutyl fluspirilen IMAP 2-10
piperidines
penfluridol SEMAP 2-60
Perathiepines oxyprothepin MECLOPIN 5-20
 Antipsikotik atipikal (generasi 2)
Nama generik Nama dagang Dosis (mg)

D2, D3 selective antagonists

sulpiride DOGMATIL, PROSULPIN 50-1200
amisulpride SOLIAN, DENIBAN 50-1200

risperidone RISPERDAL, RISPEN, 4-8

RISPERDAL QUICKLET
ziprasidone ZELDOX 40-160
sertindole SERDOLECT 12-20

clozapine Clozaril,Clopine,Luften 200-600

olanzapine ZYPREXA i.m. inj. 10 mg 5-20
quetiapine SEROQUEL 300-600
zotepine ZOLEPTIL 75-300
 INDIKASI PEMAKAIAN
GANGGUAN PSIKOTIK
• AGITASI, ANSIETAS, TEGANG, BINGUNG, INSOMNIA,
HALUSINASI, WAHAM (SKIZOFRENIA, GG.AFEKTIF,
GANGGUAN KEPRIBADIAN, PSIKOSA INVOLUSIONAL DAN
PSIKOSA MASA ANAK)
GANGGUAN NON PSIKOTIK
• DOSIS RENDAH UNTUK MENGATASI MUAL, MUNTAH,
AGITASI, KETEGANGAN, KEGELISAHAN, KECEMASAN DAN
INSOMNIA
 DOSIS PEMBERIAN NEUROLEPTIK
• TERAPI INITIAL:
- DOSIS TINGGI (LOADING DOSE) YANG MASIH
DAPAT DITOLERIR
• TERAPI PENGAWASAN (TERAPI KONTROL)
- DIBERIKAN 2-6 BULAN
- SETELAH BEBERAPA GEJALA
MEREDA (HIPERAKTIF, AGRESIF
DAN INSOMNIA)
• TERAPI PEMELIHARAAN (MAINTENANCE)
- DIBERIKAN 8 MINGGU (DOSIS RENDAH)
- DIPERTAHANKAN 6-12 BULAN
 DRUG HOLIDAY/LIBUR OBAT
• 1-2 HARI / BULAN
• 1-2 MINGGU / 6 BULAN
• 1-2 BULAN / TAHUN
• UNTUK MENGHINDARI TOKSISITAS OBAT
• MENCEGAH EFEK SAMPING OBAT (TARDIVE
DYSKINESIA)
 EFEK SAMPING
• EFEK ANTI CHOLINERGIK :
- MULUT KERING
- KONSTIPASI
- MATA KABUR
- TENGGOROKAN KERING
- CUTANEUS FLUSHING
- RETENSI URINE
- ILEUS PARALITIKUS
- MENTAL CONFUSION
- MIOSIS
- MIDRIASIS
- HIPOTENSI
• PENANGGULANGAN :
- HENTIKAN OBAT
- PERTAHANKAN TEKANAN DARAH (Vital Sign)
THANK YOU
감사합니다