Penyakit Hirschprung
Oleh:
Tetha Deliana Putri, S.Ked
04084811416020
Pembimbing:
dr. Sindu Saksono, Sp.B, Sp.BA
HALAMAN PENGESAHAN
Laporan Kasus
Judul
Penyakit Hirschprung
Disusun oleh
NIM
04084811416020
Telah diterima sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior
di Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya / RSUP dr.
Mohammad Hoesin Palembang, Periode 13 Oktober sampai 22 Desember 2014.
ii
KATA PENGANTAR
Segala puji bagi Allah swt., Tuhan semesta alam. Shalawat dan salam semoga
selalu tercurah kepada teladan utama kita, Nabi Muhammad SAW., keluarga, para
sahabat dan seluruh umatnya hingga hari kiamat kelak. Laporan kasus ini yang
berjudul Penyakit Hirschprung merupakan salah satu syarat untuk mengikuti ujian
kepaniteraan klinik senior di Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas
Sriwijaya / RSUP dr. Mohammad Hoesin Palembang.
Selanjutnya, penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Sindu Saksono,
Sp.B, Sp.BA selaku pembimbing yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan
laporan kasus ini. Penulis juga berterima kasih kepada para residen di sub bagian
bedah anak atas bantuannya dalam menyelesaikan laporan kasus ini. Terakhir, penulis
juga berterima kasih kepada semua pihak yang turut membantu dalam penyelesaian
laporan kasus ini.
Penulis juga menyadari bahwa laporan kasus ini masih banyak kekurangan dan
belum sempurna. Oleh karena itu, kami sangat mengharapkan saran dan kritik guna
menyempurnakan laporan kasus ini. Kami berharap laporan kasus ini dapat
bermanfaat bagi teman-teman di FK Unsri sebagai bahan rujukan dan dapat
memberikan informasi mengenai topik tersebut.
Palembang, November 2014
Penulis
iii
BAB I
STATUS PENDERITA
I.1
IDENTIFIKASI
Nama
Jenis Kelamin
Perempuan
Usia
2 hari
Kebangsaan
Indonesia
Agama
Islam
Alamat
853513
MRS
26 Oktober 2014
Tanggal Pemeriksaan
31 Oktober 2014
I.2
Keluhan utama
: Perut Kembung
Riwayat Sosioekonomi:
Anak pertama, ayah 26 tahun pekerjaan wiraswasta, ibu 24 tahun guru.
Kesan: sosioekonomi menengah-ke atas.
I.3
Status Generalis
Keadaan Umum
: a. Aktifitas
: Aktif
: Kuat
Nadi
Pernafasan
: 50x/menit
Suhu
: 37,1 C
Berat badan
Panjang badan
: 46 cm
Lingkar kepala
: 34 cm
Pupil
Kepala
Leher
KGB
Thoraks
Abdomen
Genitalia Eksterna
2,8 kg
: Cembung
Palpasi
: Lemas
Perkusi
: Tympani
Auskultasi
Rectal Toucher
Anus (+), feses menyemprot (-).
I.4
PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan Laboratorium ( tanggal 26 Oktober 2014)
Hematologi
Hemoglobin
: 16,6 g/dl
(13,4-19,8 g/dl)
Eritrosit
: 4,63 x106/mm
(5,33-5,47 10/mm)
Hematokrit
: 44 vol %
(51-65 vol %)
Leukosit
: 18300/mm
(6000-17.500/mm)
Trombosit
: 366.000/mm
(217.000-497.000/mm)
Hitung Jenis
: 0/1/0/71/16/12
Kimia Klinik
Bilirubin total
: 10,13mg/dL
Glukosa sewaktu : 71
b. Pemeriksaan Radiologis
Foto Polos Abdomen (tanggal 26 Oktober 2014)
Kesan : Tampak distensi usus. Tidak tampak free air, Hearing bone maupun air
fluid level.
I.5
DIAGNOSIS KERJA
Suspek Penyakit Hirschprung
I.6
PENATALAKSANAAN
Rectal washing out
Rencana colon in loop
Rencana Kolostomi
7
ASI on demand
I.7
PROGNOSIS
Quo ad vitam
: Bonam
Quo ad functionam
: Dubia ad bonam
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.
Definisi
Penyakit Hirschsprung adalah kelainan kongenital yang ditandai dengan
tidak adanya sel-sel ganglion parasimpatis Meissner dan Auerbach pada rektum
dan kolon, dimana defisiensi ini hampir selalu dimulai pada anus dan meluas ke
Epidemiologi
Angka kejadian dari penyakit Hirschsprung adalah kira-kira 1:4000 sampai
1:7000 kelahiran.2 Penyakit ini lebih sering terjadi pada laki-laki daripada
perempuan dengan rasio 4:1.1,2 Sekitar 3-5 persen dari saudara kandung laki-laki
dan 1 persen dari saudara kandung perempuan dengan penyakit segmen pendek
juga menderita penyakit tersebut.3 Namun, risikonya lebih tinggi (12,4-33 persen)
pada saudara kandung dengan penyakit Hirschsprung yang meliputi seluruh
kolon.3 Tempat predileksi penyakit ini antara lain sebagai berikut; 75% rektum
and sigmoid (segmen pendek), 11% kolon desenden ( segmen panjang), 4%
splenic flexure, 2% kolon transversum,
colonic).2
2.3.
Etiologi
Penyakit Hirschsprung disebabkan oleh tidak adanya sel-sel ganglion
parasimpatik di myenterik dan pleksus submukosa dari rektum dan kolon. 1,2 Pada
perkembangan embriologis normal, sel-sel neuroenterik bermigrasi dari krista
neural ke saluran gastrointestinal atas lalu ke arah distal. Sel-sel saraf pertama
sampai di esofagus pada minggu V kehamilan. Pada kehamilan minggu VII di
midgut, minggu XII mencapai kolon distal.2,4 Ada 2 teori dasar yang banyak
dianut mengenai defek embriologis penyakit Hirschsprung, yaitu:2
1. Teori kegagalan migrasi sel krista neural.
Pada penyakit Hirschsprung, fibronektin dan laminin suatu glikoprotein
yang penting untuk fasilitasi migrasi syaraf dan pertumbuhan sel neural,
ditemukan dalam distribusi yang abnormal sehingga migrasi sel ganglion
terhambat atau tidak terjadi.
2. Teori Hostile Environment & Imunologis
Hilangnya adhesi sel normal oleh karena reaktivitas neural cell adhesion
molecule (NCAM) menurun sehingga menghambat migrasi sel neural ke
2.4
Anatomi
dan
Fisiologi
UsusBesar11
Usus besar merupakan tabung muscular berongga dengan panjang sekitar 5
kaki (sekitar 1,5 m) yang terbentang dari sekum sampai kanalis ani, diameter
usus besar sudah pasti lebih besar daripada usus kecil. Rata-rata sekitar 2,5 inci
(sekitar 6,5 cm), tetapi makin dekat anus diameternya semakin kecil. Usus besar
10
dibagi menjadi sekum, kolon dan rectum. Pada sekum terdapat katup ileosekal
dan apendiks yang melekat pada ujung sekum. Sekum menepati sekitar dua atau
tiga inci pertama dari usus besar. Katup ilosekal mengontrol aliran kimus dari
ileum ke sekum. Kolon dibagi lagi menjadi kolon asendens, transversum,
desendens, dan sigmoid. Tempat di mana kolon membentuk kelokan tajam yaitu
pada abdomen kanan dan kiri atas berturut-turut dinamakan fleksura hepatica dan
fleksura lienalis
bagian
usus lainnya. Akan tetapi, ada beberapa gambaran yang khs pada usus
11
besar saja. Lapisan otot longitudinal usus besar tidak sempurna, tetapi terkumpul
dalam tiga pita yang dinamakan taenia koli. Taenia bersatu pada sigmoid
distal, dengan demikian rectum mempunyai satu lapisan otot longitudinal yang
lengkap. Panjang tenia lebih pendek daripada usus, hal ini menyebabkan usus
tertarik dan terkerut membenutuk kantong-kantong kecil yang dinamakan
haustra. Pendises eipploika adalah kantong-kantong kecil peritoneum yang berisi
lemak dan melekat di sepanjang taenia. Lapisan mukosa usus besar jauh lebih
tebal daripada lapisan mukosa usus halus dan tidak mengandung vili atau rugae.
Kriptus Lieberkuhn (kelenjar intestinal) terletak lebih dalam dan mempunyai
lebih banyak sel goblet daripada usus halus.
Gambar 3. (a) Struktur makroskopis usus besar (b) perdarahan usus besar
Usus besar secara klinis dibagi menjadi belah kiri dan kanan sejalan dengan
suplai darah yang diterima. Arteria mesenterika superior memperdarahi belahan
bagian kanan (sekum, kolon asendens
dan
dupertiga
proksimal
kolon
12
Aliran balik vena dari kolon dan rectum superior melalui vena mesenterika
superior dan inferior dan vena hemoroidalis superior, yaitu bagian dari system
portal yang mengalirkan darah ke hati. Vena hemoroidalis media dan inferior
mengalirkan darah ke vena iliaka dan merupakan bagian dari sirkulasi sistemik.
Terdapat anastomosis antara vena hemoroidalis superior, media dan inferior,
sehingga peningkatan tekanan portal dapat mengakibatkan aliran balik ke dalam
vena-vena ini dan mengakibatkan hemoroid. Persarafan usus besar dilakukan oleh
system saraf otonom dengan perkecualian sfingter eksterna yang berada dibawah
control voluntar. Serabut parasimpatis berjalan melalui saraf vagus ke bagian
tengah kolon transversum, dan saraf pelvikus yang berasal dari daerah sacral
mensuplai bagian distal. Serabut simpatis meninggalkan medulla spinalis melalui
saraf splangnikus untuk mencapai kolon. Perangsangan simpatis menyebabkan
penghambatan sekresi dan kontraksi, serta perangsangan
sedangkan perangsangan parasimpatis
mempunyai
sfingter
efek
yang
rectum,
berlawanan.
Sistem syaraf autonomik intrinsik pada usus terdiri dari 3 pleksus : (1) Pleksus
Auerbach : terletak diantara lapisan otot sirkuler dan longitudinal, (2) Pleksus
Henle : terletak disepanjang batas dalam otot sirkuler, (3) Pleksus Meissner :
terletak di sub-mukosa. Pada penderita penyakit Hirschsprung, tidak dijumpai
ganglion pada ke-3 pleksus tersebut.
13
14
besar.
Hipoganglionosi
Hipoganglionosis adalah keadaan dimana jumlah sel ganglion kurang dari 10
kali dari jumlah normal dan kerapatan sel berkurang 5 kali dari jumlah normal.
Pada colon
15
Sel ganglion yang imatur dengan dendrite yang kecil dikenali dengan
pemeriksaan LDH (laktat dehidrogenase). Sel saraf imatur tidak memiliki
sitoplasma yang dapat menghasilkan dehidrogenase.
Sehingga tidak terjadi diferensiasi menjadi sel Schwanns dan sel saraf
lainnya. Pematangan dari sel ganglion diketahui dipengaruhi oleh reaksi
succinyldehydrogenase (SDH). Aktivitas enzim ini rendah pada minggu pertama
kehidupan. Pematangan dari sel ganglion ditentukan oleh reaksi SDH yang
memerlukan waktu pematangan penuh selama 2 sampai 4 tahun. Hipogenesis
adalah hubungan antara imaturitas dan hipoganglionosis.
Kerusakan sel ganglion
besar colon.
Very long segment: Ganglion tidak ada pada seluruh colon
dan rectum dan kadang sebagian usus kecil.
16
Gambar 7. Tipe Hirschsprung Disease berdasarkan seberapa banyak colon yang terkena
2.6 Diagnosis
2.6.1 Anamnesis
Diagnosis penyakit ini dapat dibuat berdasarkan adanya konstipasi pada
neonatus. Gejala konstipasi yang sering ditemukan adalah terlambatnya
mekonium untuk dikeluarkan dalam waktu 48 jam setelah lahir. Tetapi gejala
ini biasanya ditemukan pada 6% atau 42% pasien. Gejala lain yang biasanya
terdapat adalah: distensi abdomen, gangguan pasase usus, poor feeding,
vomiting. Apabila penyakit ini terjdi pada neonatus yang berusia lebih tua
maka akan didapatkan kegagalan pertumbuhan. Hal lain yang harus diperhatikan
adalah jika didapatkan periode konstipasi pada neonatus yang diikuti periode
diare yang masif kita harus mencurigai adanya enterokolitis.
Pada
bayi
yang
lebih
tua
penyakit
hirschsprung
akan
sulit
Penyakit
hirschsprung klasik
ditandai
dengan
adanya
gambaran spastic pada segmen distal intestinal dan dilatasi pada bagian
17
proksimal intestinal.
pertama kehidupan. Dengan gejala yang timbul: distensi abdomen dan bilious
emesis. Tidak keluarnya mekonium pada 24 jam pertama kehidupan merupakan
tanda yang signifikan mengarah pada diagnosis ini. Pada beberapa bayi yang
baru lahir dapat timbul diare yang menunjukkan adanya enterocolitis.
9,10
Ada trias gejala klinis yang sering dijumpai, yakni pengeluaran mekonium
yang terlambat, muntah hijau dan distensi abdomen. Pengeluaran mekonium yang
terlambat (lebih dari 24 jam pertama) merupakan tanda klinis yang signifikans.
Swenson (1973) mencatat angka 94% dari pengamatan terhadap 501 kasus ,
sedangkan Kartono mencatat angka 93,5% untuk waktu 24 jam dan 72,4% untuk
waktu 48 jam setelah lahir. Muntah hijau dan distensi abdomen biasanya dapat
berkurang
manakala
mekonium
dapat
dikeluarkan
segera.
Sedangkan
18
biasanya buang air besar tidak teratur, sekali dalam beberapa hari dan biasanya
sulit untuk defekasi.
dan
lainnya mengalami
19
12-58%
pada
pasien
dengan
penyakit
hirschsprung. Hal ini karena stasis feses menyebabkan iskemia mukosal dan
invasi bakteri juga translokasi. Disertai perubahan komponen musin dan
pertahanan mukosa, perubahan sel neuroendokrin, meningkatnya aktivitas
prostaglandin E1,infeksi oleh Clostridium difficile atau Rotavirus.
Patogenesisnya masih belum jelas dan beberapa pasien masih bergejala
walaupun telah dilakukan colostomy. Enterocolitis yang berat dapat berupa toxic
megacolon yang mengancam jiwa. Yang ditandai dengan demam, muntah berisi
empedu, diare yang menyemprot, distensi abdominal, dehidrasi dan syok. Ulserasi
dan nekrosis iskemik pada mukosa yang berganglion dapat mengakibatkan sepsis
dan perforasi. Hal ini harus dipertimbangkan pada semua anak dengan
enterocolisis necrotican. Perforasi spontan terjadi pada 3% pasien dengan
penyakit hirschsprung. Ada hubungan erat antara panjang colon yang aganglion
dengan perforasi.
pasien
penyakit
hirschsprung
spasme
pada
distal rectum
20
pada gambaran radiologis terlihat zona transisi. Dilatasi bagian proksimal usus
memerlukan waktu, mungkin dilatasi yang terjadi ditemukan pada bayi yang
baru lahir. Radiologis konvensional menunjukkan berbagai macam stadium
distensi usus kecil dan besar. Ada beberapa tanda dari penyakit Hirschsprung
yang dapat ditemukan pada pemeriksaan barium enema, yang paling penting
adalah zona transisi. Posisi pemeriksaan dari lateral sangat penting untuk
melihat dilatasi dari rektum secara lebih optimal. Retensi dari barium pada 24
jam dan disertai distensi dari kolon ada tanda yang penting tapi tidak spesifik.
Enterokolitis pada Hirschsprung dapat didiagnosis
abdomen
yang
ditandai
dengan
dengan
foto
polos
berdilatasi yang disebabkan oleh oedem, spasme, ulserase dari dinding intestinal.
Perubahan tersebut dapat terlihat jelas dengan barium enema. Nilai prediksi
biopsi 100% penting pada penyakit Hirschsprung jika sel ganglion ada. Tidak
adanya sel ganglion, perlu dipikirkan ada teknik yang tidak benar dan dilakukan
biopsi yang lebih tebal.
Diagnosis radiologi sangat sulit untuk tipe aganglionik yang long segmen,
sering seluruh colon. Tidak ada zona transisi pada sebagian besar kasus dan
kolon mungkin terlihat normal/dari semula pendek/mungkin mikrokolon. Yang
paling mungkin berkembang dari hari hingga minggu. Pada neonatus dengan
gejala ileus obstruksi yang tidak dapat dijelaska. Biopsi rectal sebaiknya
dilakukan. Penyakit hirschsprung harus dipikirkan pada semua neonats dengan
berbagai bentuk perforasi spontan dari usus besar/kecil atau semua anak kecil
dengan appendicitis selama 1 tahun.
2. Foto polos abdomen (BNO), dapat memperlihatkan loop distensi usus dengan
penumpukan udara di daerah rektum. Pemeriksaan radiologi merupakan
pemeriksaan yang penting pada penyakit Hirschsprung. Pada foto polos abdomen
dapat dijumpai gambaran obstruksi usus letak rendah, meski pada bayi sulit untuk
membedakan usus halus dan usus besar. Bayangan udara dalam kolon pada
neonatus jarang dapat bayangan udara dalam usus halus. Daerah rektosigmoid
tidak terisi udara. Pada foto posisi tengkurap kadang-kadang terlihat jelas
21
Ga
Meconium ileus
22
Obstruksi fungsional
Sepsis
Intracranial hemorrhage
Hypothyroidis
Maternal drug ingestion or addiction
Adrenal hemorrhage
Hypermagnesemia
Hypokalemia
2.8 Tatalaksana
2.8.1 Preoperatif 7,8
a. Diet
Pada periode preoperatif, neonatus dengan HD terutama menderita gizi
buruk disebabkan buruknya pemberian makanan dan keadaan kesehatan yang
disebabkan oleh obstuksi gastrointestinal. Sebagian besar memerlukan resulsitasi
cairan dan nutrisi parenteral. Meskipun demikian bayi dengan HD yang
didiagnosis melalui suction rectal biopsy danpat diberikan larutan rehidrasi oral
sebanyak 15 mL/ kg tiap 3 jam selama dilatasi rectal preoperative dan irigasi
rectal.
b. Terapi Farmakologi
Terapi farmakologik pada bayi dan anak-anak dengan HD dimaksudkan
untuk
mempersiapkan
usus
atau
untuk
terapi
komplikasinya.
Untuk
23
serangkaian pemeriksaan dan pemasangan irigasi tuba rectal dalam 24-48 jam
sebelum pembedahan. Antibiotik oral dan intravena diberikan dalam beberapa
jam sebelum pembedahan.
2.8.2 Operatif 1,3,5
Tindakan operatif tergantung pada jenis segmen yang terkena.
a. Tindakan Bedah Sementara
Tindakan bedah sementara pada penderita penyakit Hirschsprung adalah berupa
kolostomi pada usus yang memiliki ganglion normal paling distal. Tindakan ini
dimaksudkan guna menghilangkan obstruksi usus dan mencegah enterokolitis
sebagai salah satu komplikasi yang berbahaya. Manfaat lain dari kolostomi
adalah menurunkan angka kematian pada saat dilakukan tindakan bedah definitif
dan mengecilkan kaliber usus pada penderita penyakit Hirschsprung yang telah
besar sehingga memungkinkan dilakukan anastomosis.
24
penyakit
operasi
yang dilakukan
adalah
saluran
anal.
25
1959 untuk tindakan bedah pada malformasi anorektal letak tinggi. Namun
oleh Soave tahun 1966 diperkenalkan untuk tindakan bedah definitive Penyakit
Hirschsprung. Tujuan utama dari prosedur Soave ini adalah membuang mukosa
rektum yang aganglionik, kemudian menarik terobos kolon proksimal yang
ganglionik masuk kedalam lumen rektum yang telah dikupas tersebut.
4. Prosedur Rehbein
Prosedur ini tidak lain berupa deep anterior resection, dimana dilakukan
anastomose end to end antara usus aganglionik dengan rektum pada level otot
levator ani (2-3 cm diatas anal verge), menggunakan jahitan 1 lapis yang
dikerjakan intraabdominal ekstraperitoneal. Pasca operasi, sangat penting
melakukan businasi secara rutin guna mencegah stenosis.
2.8.3 Post Operatif
Pada awal periode post operatif sesudah PERPT (Primary Endorectal
pull-through), pemberian makanan peroral dimulai sedangkan pada bentuk
short segmen, tipikal, dan long segmen dapat dilakukan kolostomi terlebih
dahulu dan beberapa bulan kemudian baru dilakukan operasi definitif dengan
metode Pull Though Soave, Duhamel maupun Swenson. Apabila keadaan
memungkinkan, dapat dilakukan Pull Though satu tahap tanpa kolostomi
sesegera mungkin untuk memfasilitasi adaptasi usus dan penyembuhan
anastomosis. Pemberian makanan rata-rata dimulai pada hari kedua sesudah
operasi dan pemberian nutisi enteral secara penuh dimulai pada pertengahan
hari ke empat pada pasien yang sering muntah pada pemberian makanan.
Intolerasi protein dapat terjadi selama periode ini dan memerlukan perubahan
formula.
26
2.9 Komplikasi
Komplikasi utama dari semua prosedur diantaranya enterokolitis post
operatif, konstipasi dan striktur anastomosis. Seperti yang telah dijelaskan
sebelumnya, hasil jangka panjang dengan menggunakan 3 prosedur sebanding dan
secara umum berhasil dengan baik bila ditangani oleh tangan yang ahli. Ketiga
prosedur ini juga dapat dilakukan pada aganglionik kolon total dimana ileum
digunakan sebagai segmen yang di pull-through.
1
28
BAB III
ANALISIS KASUS
Seorang bayi perempuan dengan usia dua hari, beralamat di daerah bukit lama
palembang masuk rumah sakit dengan keluhan perut kembung. Dari alloanamnesis
terhadap ibu diketahui bahwa sejak 1 hari SMRS, perut bayi tampak kembung,
tampak malas minum, demam tidak ada, muntah tidak ada dan 6 jam SMRS, perut
bayi tampak semakin kembung, muntah (+), Demam (+), dan tampak kuning.
Kemudian, dirujuk ke RSMH Palembang.
Riwayat Persalinan, lahir spontan ditolong bidan dari ibu G1P0A langsung
menangis dengan apgar skor 8/9. Hamil aterm dengan riwayat KPSW (+). Riwayat
kehamilan ibu demam (-), ketuban kental (-), hijau (-) bau busuk (-).
Pada pemeriksaan fisik status generalis didapatkan keadaan umum pasien
yang tampak sakit sedang. Pada tanda-tanda vital didapatkan nadi, pernafasan, dan
suhu masih dalam batas normal. Pada pemeriksaan fisik status lokalis regio abdomen,
pada inspeksi didapatkan perut yang tampak cembung yaitu tampak dinding perut
yang lebih tinggi daripada dinding dada saat penderita berbaring, pada palpasi
didapatkan perut yang lemas, pada perkusi didapatkan keadaan perut yang tympani
dan pada auskultasi didapatkan suara bising usus. Pada saat dilakukan colok dubur
didapatkan anus (+) dan feses menyemprot (-).
Pada pemeriksaan radiologis abdomen posisi didapatkan distensi usus-usus.
Pemeriksaan colon in loop belum diperiksa pada pasien ini, direncanakan dilakukan
pada tanggal 9 November 2014.
Untuk tindakan operatif direncanakan untuk dilakukan
kolostomi yaitu
membuat lubang pada dinding perut yang disambungkan pada usus yang normal
(bagian proksimal dari zona transisional) dan penderita BAB lewat lubang tersebut.
Diharapkan selama penderita BAB melalui lubang tersebut, usus tumbuh lebih
memanjang dan nantinya usus dapat disambungkan lagi langsung dengan anus
sehingga penderita dapat BAB normal kembali.
29
Prognosis pasien ini adalah quo ad vitam bonam dan quo ad functionam dubia
ad bonam.
30
DAFTAR PUSTAKA
1. Erik Peltz, D.O. Sabiston Textbook of. Surgery, 18th Ed. University of Colorado
Health Science Center. Department of surgery;2010.
2. Grosfeld J, ONeill J, Fonkalsrud E,Coran A. Pediatric Surgery, 6th ed. Mosby,
Inc. Philadelphia; 2006.
3. Kessmann J. Hirschsprungs Disease: Diagnosis and Management. American
Family Physicians 2006;74:1319-22.
4. Moses S. Hirschsprung's Disease. Family Practice Notebook, LLC, 2008.
5. Puri P dan Hollwarth M (eds). Hirschsprungs Disease and Variants. Dalam:
Pediatric Surgery: Diagnosis and Management. Halaman 453-462. New York:
Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2009.
31